Препараты для лечения депрессии: Существуют ли эффективные лекарства для лечения депрессии, при которой не наблюдается улучшения после использования первого лекарства?

Автор: alexxlab · Опубликовано 21.03.1979 · Обновлено 20.10.2021

Содержание

Как биотех лечит депрессию, бессонницу, Альцгеймер и как на этом заработать

Что случилось

Акции американской биофармацевтической компании Axsome Therapeutics в понедельник подскочили до открытия торгов почти на 40%, после того как Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) не запросило дополнительную информацию о препарате компании для лечения депрессии. До этого, 9 августа, регулятор указал на недостатки в досье препарата, за день обрушив акции компании на 47%, до $27. В течение следующих 11 дней стоимость бумаг снизилась до $20 за штуку. Аналитики ожидали, что 22 августа регулятор не одобрит лекарство, но вместо этого он продолжает рассматривать препарат — это хороший сюрприз, поэтому бумаги и выросли, пишет Reuters. Из-за волатильности Санкт-Петербургская биржа, на которой торгуются акции Axsome Therapeutics, была вынуждена 23 августа на полчаса остановить торги. Сегодня акции компании стоят почти $25.

Депрессивный настрой

Axsome Therapeutics разрабатывает препарат AXS-05, который планирует использовать для лечения большого депрессивного расстройства (БДР). Среди симптомов недуга — плохое настроение, неспособность испытывать удовольствие, чувство вины и никчемности. Ежегодно около 7% взрослого населения США, или около 19 млн человек, страдают БДР, сказано в пресс-релизе компании со ссылкой на данные Национального института здоровья. В 27 странах Европы 6,5% населения, или больше 45 млн человек, страдают от разных форм клинической депрессии, посчитал в мае научный журнал The Lancet Public Health. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) называет депрессию основной причиной инвалидности во всем мире, утверждая, что ею страдают более 260 млн человек, а каждый год от нее умирают около 800 000 пациентов. К 2030 году БДР станет основной причиной болезней в странах с высоким уровнем дохода, сказано в отчете аналитического агентства DelveInsight.

Разработкой лекарства от БДР в 2021 году занимаются не менее 50 компаний, среди которых: гиганты индустрии Pfizer и AstraZeneca, говорится в докладе аналитического агентства Research & Markets. Существующие препараты против депрессии либо малоэффективны, либо вызывают зависимость, поэтому этот рынок достаточно привлекательный для новых игроков, как и рынок неврологических расстройств в целом, считает аналитик «БКС Мир инвестиций» Денис Буйволов. По словам эксперта, трудности в разработке новых препаратов обусловлены сложностью строения и функционирования нервной системы, и зачастую, чтобы доставить препарат к мозгу, например, Brineura от болезни Баттона, необходимо делать разрез черепа. «Компания, которая разработает эффективную терапию, может рассчитывать на миллиарды долларов выручки», — добавил Буйволов.

Реклама на Forbes

Проблема БДР не решена, а идеальный препарат должен приводить к быстрому и заметному снижению симптомов до уровня необнаружения БДР с длительным эффектом без нежелательных явлений, отмечает генеральный партнер американского биотехфонда ATEM Capital Антон Гопка. Эксперт считает, что ничего подобного пока нет ни на рынке, ни на поздних фазах клинических исследований, при этом проблема является колоссальной.

Нелегкие испытания

Одной из заметных компаний в этой области является COMPASS Pathways, которая 11 августа отчиталась о финансовых результатах за второй квартал 2021 года. Чистый убыток составил $30,2 млн, из них больше половины ушло на исследования (НИОКР), капитализация компании составила $1,3 млрд. Главная разработка компании — препарат на основе галлюциногенных грибов, содержащих псилоцибин, исследования которого, предположительно, закончатся в конце 2021 года.

Еще одно перспективное направление в лечении расстройств центральной нервной системы — терапия болезни Альцгеймера, потому что на протяжении 30 лет не было одобрено ни одного нового лекарства, считает Буйволов. Потенциальный рынок только в США составляет около 1% населения — больше 3 млн человек, продолжает аналитик, поэтому одобренные регулятором первопроходцы, вероятнее всего, получат возмещение части стоимости от государства, что особо актуально с учетом высокой цены на эти лекарства.

В июне впервые за долгое время одобрили первое лекарство от Альцгеймера Aduhelm (Aducanumab) от компании Biogen, но это случилось после противоречивых результатов исследований, которые показали лишь незначительное торможение угнетения когнитивных функций, что, по мнению Буйволова, не оправдывает стоимость лекарства в $56 000. Тем не менее конкуренты в этой области не дремлют, и препарат Donanemab от компании Eli Lilly, который по предварительным испытаниям более эффективен в сравнении с Aduhelm, ждет одобрения в следующем году, добавил эксперт.

Терапевтический Бостон

Гопка советует обратить внимание на цифровые решения в этой области. Яркий пример, по его мнению, — это американский разработчик цифрового лечения Pear Therapeutics, который 22 июня объявил о том, что станет публичной компанией через SPAC. Бостонский разработчик объединяется с Thimble Point Acquisition Corp, руководство которой связано с многомиллиардным семейным офисом Pritzker Vlock. Объединенная компания получит $125 млн инвестиций после сделки, которую ожидают закрыть в этом году, и планирует получить оценку в $1,6 млрд. В портфель Pear Therapeutics входят три основных продукта для лечения расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ и опиоидов, а также для лечения бессонницы. Компания использует в терапии, например, приложение reSET-O, в котором пациент проходит тесты и сообщает об использовании лекарств, употреблении психоактивных веществ, тяге и триггерах. Врач отслеживает прогресс с помощью панели мониторинга клинициста.

Еще одна «цифровая терапия» — это компания Akili Interactive, основанная другим биотехнологическим бостонским гигантом PureTech Health (доля участия в Akili Interactive 23,4%). В мае они привлекли $160 млн в рамках серии D, возглавляемом Neuberger Berman Funds. Akili известна тем, что она первая и пока единственная в мире получила разрешение на рецептурное приложение для лечения острых и хронических когнитивных расстройств с помощью видеоигр. «Это лидер в индустрии цифровой терапии, устанавливающий стандарты клинической проверки и продвигающий инновационную медицину, бросающую вызов воображению», — сказал Гейб Кэхилл, управляющий директор Neuberger Berman.

Золотая пандемия: прибыль ста крупнейших фармдистрибьюторов выросла в 2020 году практически вдвое

Что нужно знать инвестору

Первые лекарства от Альцгеймера и других неизлечимых на текущий момент заболеваний не будут высоко эффективными, потому что, если вернуться на 30 лет назад и посмотреть на первые препараты против ВИЧ, то мы увидим крайне низкую эффективность, сейчас же болезнь сменила статус из смертельной на хроническую благодаря последним поколениям препаратов, говорит Буйволов. «Поэтому инвестиции в фарму — это не быстрые деньги, и не стоит рассчитывать на повторение роста акций Moderna и BioNTech, которые из-за вакцин от COVID-19 достигли заоблачных высот», — обращает внимание аналитик.

Если говорить о компаниях, которые экспериментируют с лечением расстройств ЦНС, то стоит обращать внимание на крупных игроков с диверсифицированным портфелем, в котором есть несколько препаратов из разных терапевтических областей, считает Буйволов. В пример он приводит Biogen, который кроме Альцгеймера еще занимается спинальной мышечной атрофией, рассеянным склерозом, болезнью Паркинсона и развивает партнерскую программу с Sage Therapeutics по разработке перспективного лекарства от депрессии Zuranolone.

Циталопрам

Циталопрам – лекарственный препарат из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, применяемый для лечения депрессии, панических и обсессивно-компульсивных расстройств.

Синонимы русские

Опра, Прам, Седопрам, Сиозам, Цитол, Ципрамил, Циталек, Циталифт, Циталон, Циталорин, Уморап.

Синонимы английские

Celexa, Citalopram, Citta, Denyl, Cipramil, Elopram, Clitoram, Citol, Vodelax, Citrol, Seropram, Talam, Citabax, Citaxin, Citalec, Recital, Zetalo, Celapram, Ciazil, Zentius, Cimal, Ciprapine, Cilift, Cilate, Citox, Temperax, Talohexal, Citopam, Akarin, Cipram, Dalsan, Pram, Pramcit, Cipraned, Humorup, Humorap, Humorap, Oropram, Opra, Zylotex, Citalo, Citalex, Sepram.

Метод исследования

Поляризационный флуороиммуноанализ (ПФИА).

Единицы измерения

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Циталопрам – антидепрессант из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, обладающий слабым седативным эффектом. Препарат применяется для лечения депрессии, панических и обсессивно-компульсивных расстройств, фобий. Циталопрам, кроме нормализации эмоциональной сферы и улучшения настроения, стимулирует двигательную активность, ускоряет процессы мышления и не снижает интеллектуальные способности. Циталопрам не взаимодействует или очень слабо связывается с другими рецепторами нервной системы, кроме серотониновых, и поэтому обладает меньшим количеством побочных эффектов по сравнению со многими тимолептиками. Антидепрессивный эффект развивается через 2-4 недели лечения.

После перорального приема биодоступность циталопрама составляет 80 %. Максимальная концентрация в крови отмечается через 4 часа после приема. Циталопрам трансформируется в печени изоферментами цитохрома Р450 (CYP2C19 и CYP3А4-5). Метаболиты циталопрама являются менее активными по сравнению с основным веществом и не накапливаются в крови в клинически значимых концентрациях. Период полувыведения препарата составляет 35 часов. Циталопрам выводится из организма почками и печенью.

Экскреция препарата снижена у пациентов пожилого возраста.

На фоне приема препарата могут возникнуть нежелательные явления в виде астении, тошноты, рвоты, сухости во рту, головокружения, бессонницы, сонливости, импотенции, ажитации, удлинения интервала QT на ЭКГ.

Передозировки циталопрама возникают крайне редко и при одновременном приеме других лекарств и алкоголя. Токсические концентрации препарата в крови могут проявляться головокружением, повышенным потоотделением, тошнотой, рвотой, тремором, сонливостью, тахикардией. В очень редких случаях на фоне передозировки циталопрама может возникнуть спутанность сознания, кома, судороги, цианоз, нарушения сердечного ритма.

Мониторинг концентрации препарата в крови показан не всем пациентам, принимающим циталопрам. Уровень препарата в крови рекомендовано определять при недостаточной эффективности проводимого лечения, при подозрении на несоблюдение режима приема лекарства и его передозировку.

Для чего используется исследование?

Мониторинг концентрации препарата в крови;
оптимизация контроля за лечением с помощью коррекции дозы;
диагностика передозировки;
выявление нарушений режима приема препарата.

Когда назначается исследование?

При подозрении на несоблюдение пациентом режима приема препарата;
при сохранении симптомов или обострении заболевания на фоне приема циталопрама;
при назначении препарата на фоне печеночной и почечной недостаточности, а также у пациентов пожилого возраста;
при подозрении на передозировку препарата.

Что означают результаты?

Референсные значения: 50 — 400 нг/мл.

Рекомендованная оптимальная стабильная концентрация циталопрама – 100-250 нг/мл.

Токсическая концентрация > 400 нг/мл.

Что может влиять на результат?

Уровень препарата в крови увеличивается при нарушении функции печени.
Лекарственные препараты, способные увеличивать концентрацию эсциталопрама в крови: омепразол, циметидин, флуоксетин, флувоксамин, ланзопразол, эзомепразол, тиклопидин.

Создан препарат для лечения депрессии без побочных эффектов

Ученые создали новое средство — аналог психоделика, не вызывающий побочных эффектов при лечении различных психических расстройств, тревожных состояний и наркозависимости.

Недавние исследования показали, что некоторые психоделики, например кетамин, обладают мощным потенциалом для лечения таких психических расстройств, как зависимость, тревожность и депрессия. Но у применения психоделиков могут быть серьезные побочные эффекты, включая кардиотоксичность и печально известные галлюцинации, пишет Science Alert.

Будь всегда в курсе событий вместе с телеграм-каналом Быстрый Фокус.

«Психоделики — наиболее мощные из известных препаратов, влияющих на мозг, однако механизм их работы до сих пор изучен недостаточно», — сказал Дэвид Олсон, химик из Калифорнийского университета .

Чтобы изучить этот момент более детально, Олсон, нейробиолог из Калифорнийского университета Линдсей Кэмерон и их коллеги решили выяснить, возможно ли выделить из психоделиков вещества с полезными функциями без опасных последствий от их употребления.

После извлечения психоделического соединения ибогаина — вещества, содержащегося в африканском кустарнике ибоге: с помощью технологии функционально-ориентированного синтеза они определили, какая часть молекул ибогаина запускает структурные изменения в клетках мозга. Получившуюся синтетическую молекулу назвали табенранталогом (TBG).

Затем с помощью этой молекулы ученые начали лечить алкозависимых мышей и героинозависимых крыс. Мало того, что однократная доза заставляла мышей отказаться от алкоголя, так соединение оказывало еще и длительное действие на крыс, которые были обучены самостоятельно принимать героин — прием TBG снижал их тягу к наркотику.

Причем грызуны отказывались от героина, даже когда им намеренно показывали таблетки, напоминающие о зависимости. Эксперименты с рыбками данио также показали, что TBG имел более низкий уровень токсичности по сравнению с оригинальным ибогаином. А мыши, принимавшие TBG, переставали дергать головой, как они это делали во время галлюцинаций.

Во время стрессовой ситуации (когда мышей обрабатывали и заставляли плавать в течение шести минут) доза TBG помогала грызунам успокоиться, демонстрируя свойства антидепрессанта, схожие с кетамином.

«Прием TBG не только активно способствует росту нейронов, но и активирует поведенческие реакции, подобные антидепрессантам, а также снижает у мышей потребление алкоголя, но не сахарозы», — пишут авторы исследования.

Несмотря на то, что существующие антидепрессанты довольно эффективны, иногда требуется несколько месяцев, чтобы понять, какой именно препарат подходит в конкретном случае и для конкретного пациента. Зачастую их прием сопровождается неприятными побочными эффектами, включая бессонницу, головокружение, набор веса, а у некоторых людей положительный эффект препарата может и вовсе со временем изнашиваться.

В отличие от этих препаратов психоделики, как считается, меняют базовую систему межнейронных связей, а не просто снимают симптомы. Исследование 2018 года показало, что они способствуют структурным и функциональным нейронным изменениям в префронтальной коре головного мозга крыс.

«Однако причинно-следственная связь между психоделическим ростом нейронов и поведением еще не установлена ни у людей, ни у грызунов», — акцентируют исследователи в своей статье.

Спустя день после приема TBG клетки мозга крыс сформировали новые соединительные ветви (дендритные шипики), но ученым еще предстоит выяснить, связано ли это изменение структуры с наблюдаемыми изменениями в поведении животных.

«За исключением 18-метоксикоронаридина — производного ибогаина, сегодня проходящего II этап клинических испытаний, лишь несколько аналогов ибогаина демонстрировали схожий с TBG уровень безопасности, имея при этом терапевтический эффект», — добавляют исследователи.

Ученым еще многое предстоит выяснить, но эти структурные изменения могут быть полезны для лечения разных заболевания.

«Мы сосредоточились на лечении одного психического заболевания, но не стоит забывать, что эти болезни связаны друг с другом. Вполне вероятно, что одним и тем же препаратом можно будет лечить сразу несколько заболеваний», — подытожил Олсон.

Учитывая, что во всем мире почти 800 миллионов человек страдают от психических расстройств и лечатся с помощью препаратов, которые не только могут плохо повлиять на общее состояние, но и вызвать побочные эффекты, данный вариант лечения понравится им куда больше.

БАДы с омега-3 и рыбий жир могут помочь при депрессии и усилить действие антидепрессантов

Исследования в области лечения депрессии охватывают огромный спектр методов: от традиционных антидепрессантов до вживления специального импланта в головной мозг. Но ученые не перестают изучать менее радикальные способы — среди них и использование препаратов с рыбьим жиром. Разбираемся, что известно об этом методе терапии на сегодняшний день.

Дисклеймер: Если вы отмечаете у себя сниженное настроение, упадок сил и суицидальные мысли, обратитесь к врачу-психиатру. Самодиагностика и самолечение не могут заменить медицинскую консультацию. В тексте рассказывается о методах дополнительной терапии, которые можно обсудить с лечащим врачом.

Почему рыбий жир вообще стали рассматривать для лечения депрессии?

Мы до сих пор точно не знаем, как устроены механизмы возникновения депрессии. Долгое время главной теорией была серотониновая: она гласит, что депрессия возникает из‑за нарушений выработки или метаболизма серотонина (так называемого гормона счастья). Но эта теория все чаще подвергается критике: так, она не объясняет, почему антидепрессанты начинают работать не сразу (а иногда не работают и вовсе).

Сегодня множество исследований сконцентрировалось вокруг воспалительной теории. Ученые уверены: хроническое воспаление является одним из основных факторов в развитии депрессивных расстройств. Подобное воспаление может возникать практически из‑за чего угодно: курение, отсутствие физической активности, изменения проницаемости кишечника, дефицит витамина Д и даже кариес вызывают иммунный ответ организма. Хотя теория стала популярной относительно недавно, возникла она гораздо раньше — еще в 1995 году выходило исследование о повышенных маркерах воспаления при депрессии.

Именно поэтому исследователи депрессивных расстройств стали обращать внимание на вещества, способные снижать воспаление. Такими свойствами обладают полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) — основные компоненты БАДов из рыбьего жира.

Что говорят исследования?

На этикетках большинства препаратов рыбьего жира можно встретить две аббревиатуры: ЭПК (EPA) и ДГК (DHA). ЭПК — это эйкозапентаеновая кислота, а ДГК – докозагексаеновая кислота. В нашем организме ДГК защищает мембраны клеток (в том числе и клеток головного мозга), а также участвует в передаче нервных импульсов. ЭПК нашим организмом почти не вырабатывается, ее мы получаем с пищей. И съедать достаточное количество ЭПК действительно важно — эта кислота снижает риск заболеваний нервной системы и уменьшает концентрацию «плохого холестерина» в крови.

Довольно большой процент исследований рассматривал именно БАДы с высоким содержанием ЭПК как возможную терапию депрессии. В популярной TED-лекции 2013 года доктор Стивен Иларди утверждал, что для антидепрессивного эффекта дозировка должна составлять 1000–2000 мг ЭПК в день. Причем соотношение ЭПК к ДГК должно быть 2 или 3 к 1. Найти препараты с такими характеристиками на полках аптек или на специализированных сайтах не так‑то просто.

Но свежие исследования не выделяют ЭПК как основное антидепрессивное вещество рыбьего жира. Авторы статьи в журнале Molecular Psychiatry выяснили, что оба компонента рыбьего жира способны снижать симптомы депрессии. Просто у них разные механизмы воздействия: в то время как ЭПК обеспечивает основной противовоспалительный эффект, ДГК защищает нейроны и не дает замедлиться нейрогенезу (процессу образования новых нервных клеток). Причем механизм того, как ДГК влияет на нейрогенез, очень похож на механизм антидепрессантов сертралина и венлафаксина.

Могут ли препараты рыбьего жира заменить антидепрессанты?

Виктор Лебедев

Психиатр, руководитель психопросветительского проекта «Дело Пинеля»

Полиненасыщенные жирные кислоты могут уменьшать симптомы депрессии за счет снятия воспаления — в тех случаях, когда депрессия связана с нейровоспалением. Но на данный момент в клинической практике нет методов, позволяющих определить, что именно воспаление стало причиной депрессии у конкретного пациента. ПНЖК также могут оказывать стабилизирующий эффект, воздействуя на мембраны нейронов. Есть данные и о том, что компоненты рыбьего жира воздействуют на сигналы, которыми обмениваются клетки головного мозга. То есть, это довольно неспецифический механизм, который сильно отличается от более понятного и прицельного действия антидепрессантов.

В последних исследованиях действительно обсуждается, что использование добавок с омега-3 можно рассматривать как один из способов терапии депрессии — в частности, усиливать с их помощью действие основных лекарств. Правда, в тех случаях, когда требуется усиление антидепрессанта, в медицинской практике уже используют более серьезные препараты с доказанной эффективностью. В случае с ПНЖК остается много спорных моментов: например, какая доза будет считаться терапевтической и как будут выглядеть протоколы испытаний. Кроме того, не совсем ясно, кто будет этими испытаниями заниматься. Фармацевтические компании вряд ли будут заинтересованы в исследовании рыбьего жира.

Куда можно обратиться за срочной помощью при депрессии?

Экстренная медико-психологическая помощь: +7 (499) 791 20 50, круглосуточно

Московская служба психологической помощи населению: +7 (499) 173 09 09, пн-вс 9.30–21.00

Горячая линия ФМИЦПН имени Сербского, консультируют психотерапевты: +7 (495) 637 70 70

Департамент здравоохранения Москвы (консультации проводят врачи ПКБ № 4 им. Ганнушкина): +7 (495) 150 54 45, с 9.00 до 20.00 (жителям любого города)

Кабинет медико социально психологической помощи в Петербурге: 246-21-79 рабочие дни с 9.00 до 19.00

Независимая психиатрическая ассоциация: + 7 (495) 625 06 20, круглосуточно

Подробности по теме

11 приложений для ментального здоровья

Антидепрессанты у пожилых

Препарат	Стартовая доза	Предполагаемый диапазон доз	Преостережения*	Предполагаемые преимущества
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)¶
Эсциталопрам	5 мг каждое утро или каждый вечер	5 — 20 мг в день	Прекращение приёма без титрации сопровождается незначительно выраженным синдромом отмены.	Относится к эсциталопраму и циталопраму:Обычно хорошо переносится. Нет седативного действия, низкий риск развития нарушений сна, сравнительно небольшое количество лекарственных взаимодействий.Хороший выбор для стартовой терапии депрессии у большинства пожилых пациентов.
Циталопрам	10 мг каждое утро или каждый вечер	10 — 20 мгΔ в день	Дозозависимое увеличение продолжительности интервала QT¶Δ. Прекращение приёма без титрации сопровождается незначительно выраженным синдромом отмены.
Сертралин	12,5 — 25 мг каждое утро	25 — 200 мг в день	Более частые нежелательные явления со стороны желудочно-кишечного тракта, включая диарею. Различия в биодоступности пероральных лекарственных форм. Раствор для приёма внутрь содержит этиловый спирт. Прекращение приёма без титрации сопровождается синдромом отмены.	Нет седативного действия, низкий риск развития нарушений сна, низкий риск кардиотоксического действия. Хороший выбор для стартовой терапии депрессии у большинства пожилых пациентов.
Флуоксетин	5 — 10 мг каждое утро	5 — 60 мг в день	Активизирующее действие.Выраженные лекарственные взаимодействия.Ввиду длительного времени полувыведения препарата и активности метаболитов для достижения стабильной концентрации и оценки эффекта коррекции дозы, «вымывания» или отмены препарата требуется несколько недель.	Стимулирующий эффект может быть полезным для лечения депрессивных пациентов со сниженной активностью или сонливостью. Ввиду длительного периода полувыведения, при отмене препарата титрация не требуется.
Пароксетин	10 мг каждый вечер	10 — 40 мг каждый вечер	Слабое антихолинергическое действие. Может вызывать запоры и сухость во рту.Прекращение приёма без титрации сопровождается более тяжёлым синдромом отмены.	Подходит для лечения пациентов, страдающих бессонницей. Средняя продолжительность времени полувыведения без активных метаболитов.
Флувоксамин	25 мг каждый вечер	25 — 200 мг каждый вечер	Выраженные лекарственные взаимодействия. В связи с коротким временем полувыведения, прекращение приёма без титрации сопровождается более тяжёлым синдромом отмены.	Может использоваться у пациентов с бессонницей.
Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСиН)◊
Венлафаксин (замедленного высвобождения)	37.5 мг один раз в день	75 — 225 мг один раз в день	Относится к венлафаксину или дезвенлафаксину:Активизирующее действие.Может вызывать дозо-зависимое повышение артериального давления (преимущественно диастолического) и частоты сердечных сокращений. Требуется регулярный мониторинг артериального давления.Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (например, тошнота) могут быть более выраженные, чем при приёме лекарственной формы венлафаксина с немедленным высвобождением. Прекращение приёма без титрации сопровождается синдромом отмены. Титровать дезвенлафаксин с увеличением интервала между дозами.	Относится к венлафаксину или дезвенлафаксину: активизирующий эффект может быть полезным для лечения депрессивных пациентов страдающих депрессией с меланхолическими чертами, снижением энергии или повышенной сонливостью.Подходит для лечения пациентов, страдающих от боли в связи с сопутствующими заболеваниями, такими как диабетическая невропатия.
Венлафаксин (таблетки с немедленным высвобождением)	18.75 — 37.5 мг каждое утро или два раза в день	75 — 150 мг два раза в день
Дулоксетин	10 — 20 мг в день	20 — 60 мг один раз в день	Выраженные лекарственные взаимодействия.	Лёгкое седативное действие. Низкий риск бессонницы.Подходит для лечения пациентов, страдающих от боли в связи с сопутствующими заболеваниями, такими как диабетическая невропатия или хроническая боль.
Атипичные антидепрессанты◊
Миртазапин	7.5 мг каждый вечер	15 — 60 мг каждый вечер	Увеличенное временя полувыведения препарата и активных метаболитов. Риск аккумляции у пациентов с почечной и/или печёночной недостаточностью Требуется снижение дозы.Заторможенность, увеличение массы тела. Редкие сообщения о развитии агранулоцитоза.	Седативное действие. Низкий риск сексуальной дисфункции.В течение первых нескольких дней приёма может отмечаться стимуляция аппетита и уменьшение тошноты.Подходит для лечения пациентов, страдающих бессонницей, или тех, кому необходим набор массы тела.
Бупропион с замедленным высвобождением	в начале — 75 мг утром, затем — два раза в день	150 мг утром и днём (два раза в день)	Избегать назначения пациентам с судорожными припадками и ажитацией. Дозозависимое повышение диастолического артериального давления Может усилить выраженность нарушений сна.	Стимулирующий эффект может быть полезен в лечении пацинетов, страдающих депрессией с низким уровнем активности и апатией. Низкий риск «когнитивной токсичности» (отрицательного влияния на когнитивные функции). Дофаминергическое действие может быть полезным для пациентов с болезнью Паркинсона, страдающих депрессией.
Вилазодон	10 мг один раз в день вместе с приёмом пищи в течение 7 и более дней	20 — 40 мг один раз в день одновременно с приёмом пищи	Принимайте пищу, чтобы обеспечить биодоступность.Диарея, тошнота, рвота, головокружение, бессонница.Значимые лекарственные взаимодействия, опосредованные влиянием на CYP 3A4, требуют коррекции дозы.	Низкая частота повышения массы тела или сексуальной дисфункции.Роль в терапии пожилых, страдающих депрессией или взрослых с сопутствущими заболеваниями, не установлена.
Тразодон	12,5 — 25 мг за 30 — 60 минут перед сном могут оказывать снотворное действие	25 — 100 мг за 30 — 60 минут перед сном могут оказывать снотворное действие; для развития антидепрессивного действия требуется более высокая доза.	Седация, ортостатическая гипотензия, тошнота. Усиливает когнитивные нарушения, седативное действие сохраняется в дневное время. Сообщения о гипонатриемии.	Используется в низкой дозе, как дополнение к СИОЗС для лечения бессонницы.
Трициклические антидепрессанты (ТЦА)§
Амитриптилин	6,25-12,5 мг на ночь	75-200 мг в сутки (литературные данные) чаще, пациенты плохо переносят дозы > 50 мг	Сходен с нортриптилином и дезипрамином: Может плохо переноситься пациентами с сопутствующими заболеваниями и пациентами более страшего возраста ввиду антихолинергического действия, вызывающего сухость во рту, запоры, задержку мочи или нарушения зрения (необходимо избегать назначение препарата при заболеваниях предстательной железы, закрытоугольной глаукоме). Передозировка может вызывать летальный исход. Возможность кардиотоксического действия: может вызывать аритмию или ортостатическую гипотензию. Множественные значимые лекарственные взаимодействия.	Лёгкое седативное действие. Пациенты, страдающие бессонницей, принимают препарат перед сном. Может использоваться для пациентов, страдающих депрессией с меланхолическими и тревожными чертами, у которых не удаётся добиться эффекта антидепрессантами первой второй линии. Выраженное обезболивающее действие при невропатической боли.

Антидепрессанты: эффектиность препаратов

Врачам и осведомленным пациентам хорошо известна старая шутка: «Жизнь прекрасна, если правильно подобрать антидепрессанты». В мире от депрессии страдают более 350 миллионов человек. За последние 10 лет число таких людей выросло на 20%, что сделало болезнь одной из главных причин нетрудоспособности в мире. Лечат депрессию либо с помощью психотерапии, либо медикаментозно. Первый способ недоступен или неэффективен для большинства пациентов даже в развитых странах, поэтому для массового лечения болезни применяются антидепрессанты.

Это широкий класс психотропных лекарств, регулирующих в мозгу уровень таких нейромедиаторов, как серотонин, дофамин, норадреналин и норэпинефрин. Считается, что у больных депрессией нарушена выработка серотонина. Самые популярные антидепрессанты блокируют его обратный захват внешними мембранами нервных клеток. В результате концентрации нейромедиаторов повышаются собственно в сером веществе мозга, что должно приводить к исчезновению симптомов депрессии и улучшению настроения. Антидепрессанты последнего поколения также нивелируют истончение серого вещества, сокращение ветвления нервных клеток и связей между ними.

Антидепрессанты, эффективность которых была доказана в случаях тяжелой депрессии, как правило, никак не влияют на здоровье людей с незначительными симптомами, вроде тревожного или подавленного состояния. Им доступны без рецепта лишь 15-20 антидепрессантов, главным образом с седативным эффектом. Например, корвалол, экстракт зверобоя, настойки валерианы и пустырника. Все сильнодействующие средства продаются строго по рецепту врача. Больше всего антидепрессантов потребляют, как ни странно, жители сравнительно благополучных стран Исландии (12% взрослого населения), Австралии (9,5%) и Португалии (8,8%). Наиболее популярны антидепрессанты для лечения бессонницы.

Опасность медикаментозной терапии

Проблема почти всех антидепрессантов – сложность индивидуального подбора, токсичность и разнообразные побочные эффекты. Большинство из них связаны с нервной системой:

– бессонница

– перевозбуждение

– головная боль

– вялость и сонливость

– снижение концентрации внимания

– обострение тревоги

– развитие маниакального синдрома

– галлюцинации

– развитие психоза

Для коррекции этих состояний нужно применять другие психотропные препараты, чаще всего нейролептики. Многие антидепрессанты увеличивают вероятность суицида у детей и подростков. У взрослых же селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) приводят к повышенной склонности к насилию. Также они обладают индивидуальными вторичными фармакологическими эффектами, которые до конца не изучены. При резком прекращении терапии некоторым препаратами возможен болезненный синдром отмены, продолжающийся до 2 недель. Возможны и побочные эффекты, не связанные с нарушениями психики:

– проблемы с сердечно-сосудистой системой

– тошнота

– рвота

– диарея

– эректильная дисфункция

– риск отторжения зубных имплантатов

– риски для эмбриона в период беременности

Особую трудность для психиатров, психотерапевтов и изредка неврологов, которые назначают антидепрессанты, составляет проблема выбора. Крайне сложно заранее понять, поможет ли конкретный препарат пациенту. На сегодня при лечении депрессии вероятность того, что подойдет первое назначенное лекарство, составляет лишь 30%. Причем определить, помогает ли назначенный препарат, возможно только после 10 дней терапии.

Действительно ли они работают?

Многие врачи скептически настроены по отношению к антидепрессантам, равно как и некоторые пациенты, отказывающиеся от таблеток. Проводившиеся за последние полвека исследования приносили противоречивые выводы относительно их эффективности. Многие опыты доказывали, что разница между действием антидепрессантов и плацебо очень невелика. Исследования часто оплачиваются фармкомпаниями, которые имеют возможность манипулировать выводами. Подробный анализ испытаний конкретных препаратов показал, что все положительные результаты были опубликованы, тогда как большинство опытов с отрицательными или сомнительными результатами не были отражены в научных журналах или были искажены.

Антидепрессанты приносят гигантские прибыли. Только в США рынок средств от депрессии оценивается в 15-20 миллиардов долларов в год. В России цифры скромнее – примерно 75 млн долларов, что соответствует 80-85 млн упаковок. Особенно много антидепрессантов, как почему-то и противозачаточных, покупают в периоды кризисов. Последний пик продаж в России пришелся на конец 2014-го – начало 2015-го года.

Международная группа ученых более 6 лет анализировала около 500 испытаний 21 различных антидепрессантов на взрослых больных. В опытах участвовали только пациенты с «чистой» депрессией, без примесей биполярного расстройства, психотической депрессии и других сопутствующих психических заболеваний. Вывод был сделан такой: антидепрессанты действительно помогают бороться с депрессией, хотя их эффективность неодинакова. Так самый известный препарат «Прозак» или же флуоксетин оказался одним из наименее действенных, но наиболее переносимых. Переносимость оценивалась по степени лояльности испытуемых и побочным действиям. Наибольшую эффективность показал препарат амитриптилин, ставший шестым в списке переносимости.

Эффективные антидепрессанты

Лидеры рейтинга:

– амитриптилин

– миртазапин

– пароксетин

– сертралин

– флуоксетин

– циталопрам

– ребоксетин

Механизм действия большинства из этих лекарств до сих пор до конца не ясен. Около 60% больных депрессией приблизительно через два месяца реагируют на препараты, сокращая симптомы наполовину. Примерно 80% пациентов прекращают терапию в течение месяца.

Еще раз напоминаем, что исследования доказали эффективность только некоторых антидепрессантов и только в доказанных случаях достаточно тяжелой депрессии. Если же на вас просто время от времени находит плохое настроение, то даже самые сильные психотропные средства вам вполне возможно не помогут. Никаких доказательств того, что они в подобных случаях эффективнее плацебо по-прежнему нет. Так что не спешите глотать таблетки, а лучше воспользуйтесь каким-нибудь старым, добрым и естественным способом дополнительной выработки серотонина.

Из наркотика в лекарство. Как в Украине лечат депрессию с помощью кетамина

В мировой психотерапии еще с 70-х годов прошлого века проводят тесты некоторых психоактивных препаратов для лечения ментальных расстройств. Например, псилоцибин, каннабис, MDMA или микродозы ЛСД. Все они запрещены в Украине кроме кетамина, который также показывает хорошие результаты в борьбе с симптомами депрессии. Это вещество производят в Киеве и здесь же находится первая и единственная в Восточной Европе клиника кетаминовой терапии «Экспио». Специально для Забороны журналистка Лиза Мороз разобралась, как работает кетаминовая терапия и действительно ли она эффективна.

Этим текстом Заборона продолжает серию публикаций о ментальном здоровье. Еженедельно мы вместе со специалистами рассказываем, как работает наш мозг и как помочь нашей психике. Наши предыдущие материалы об этом можно почитать здесь.

Два года назад 40-летняя Анна [она попросила не указывать ее фамилию] оказалась в депрессии. Каждый день она рыдала, практически не вставала с кровати и не могла ходить на работу. Причинами такого состояния были профессиональное выгорание и серьезные проблемы со здоровьем у ее сына. Именно с этими запросами она обратилась за помощью к психологу.

За полтора года терапии в ее жизни произошли большие перемены. Она уволилась с работы, сын переехал жить в отдельную квартиру. Депрессия закончилась.

«В целом все было хорошо. Но я не чувствовала себя счастливой. Я пыталась найти что-то, что бы меня порадовало. Перепробовала кучу вещей: и дайвинг, и серфинг, и новую работу. Но все казалось бессмысленным», — вспоминает те времена Анна.

Тогда же психолог заговорил с ней про различные эксперименты с психоактивными веществами, о которых узнал от своих клиентов. В том числе рассказал про кетаминовую терапию, которой занимается его коллега Владислав Матреницкий. Анна никогда не употребляла психоактивные вещества, но задумалась: «Если мне не приносят удовлетворения мои новые увлечения, может, мне стоит попробовать хардкор?». И она решила изучить все, что касается кетамина.

Фото: Иван Черничкин / Заборона

Ее волновали вопросы интоксикации, зависимости и отсутствие официального диагноза — «выгорание» она поставила себе сама. Она предполагала, что кетаминовая терапия может быть похожей на состояние наркоза. Но именно этого она и боялась. Однажды, когда ей делали операцию и ее сознание было выключено, она слышала голоса и путалась в лабиринтах. Повторения этого она не хотела.

Штопор для бессознательного

«Кетаминовая яма — это неуправляемый выброс негативного психического содержимого. То, что делаю я, — это управляемая яма. Моя задача — не позволить человеку упасть в нее, а пройтись по краю», — объясняет Забороне смысл кетаминовой терапии врач-психотерапевт и основатель центра кетаминовой терапии «Экспио» Владислав Матреницкий.

Фото: Иван Черничкин / Заборона

Кетаминовая терапия — это новое направление в лечении психических проблем. Подключение этого психоделика к процессу психотерапии позволяет получить доступ к бессознательному и вывести на поверхность подавленные травмы и конфликты в виде образов и ощущений.

Глубина проникновения в подсознание зависит от количества вводимого вещества. Психолитическая доза (0,5 мг/кг) вводит пациента в трансовое или сновидческое состояние. А более высокая — психоделическая — вызывает сильный диссоциативный эффект и погружает человека в трансовые переживания. Психолитический опыт можно сравнить с простым просмотром фильма. А психоделический — с активным участие в нем.

Владислав Матреницкий обращает внимание на то, что в неуправляемых условиях кетамин может привести человека в бэдтрип, у которого есть множество осложнений, например, панические атаки и фобии. Терапевт же знает, как правильно переработать содержимое психики.

«Допустим, женщина в трипе видит руку соседа, который изнасиловал ее в детстве. Она говорит мне об этом. А я помогаю ей заместить этот образ символами. Для этого я вхожу в состояние транса, чтобы придумать заместители, через которые она безопасно проживет этот опыт. Каждый раз это импровизация, творчество», — приводит пример подобной работы врач-психотерапевт.

Врач в трипе

Владислав Матреницкий занимается кетаминовой терапией уже два года. Его клиника «Экспио» находится в НИИ геронтологии Академии Медицинских Наук Украины в Киеве. Это пара небольших кабинетов на первом этаже клинического корпуса НИИ. Днем здесь пахнет едой из столовой. А после 16:00 — стоит тишина, которую нарушает только телевизор в каморке вахтера. В одном кабинете Матреницкий проводит психотерапию с пациентами, которых сажает в кожаное кресло, покрытое пледом. В другом стоит кушетка, на которую ложится человек, чтобы погрузиться в кетаминовый транс.

Фото: Иван Черничкин / Заборона
Фото: Иван Черничкин / Заборона

За все время существования центра эту процедуру прошло пару сотен человек. Но только 10 из них пришли именно за кетаминовой помощью. «В основном это ищущие интеллигентные люди, которые понимают, зачем им это нужно», — подтверждает основатель «Экспио».

В кетаминовую терапию Матреницкий пришел из медицины. В 1986 году он окончил Одесский медицинский институт. Несколько лет проработал участковым терапевтом в Киеве и параллельно защитил диссертацию.

Но традиционный подход к лечению людей не давал ответов на его вопросы — например, почему одни люди стареют быстрее и болеют больше других. Поэтому он решил оставить медицинскую практику и занялся духовным поиском. Матреницкий изучал герметическую алхимию, буддизм, шаманское целительство и звукотерапию. За знаниями он ездил и к турецким шейхам, и в степи средней Азии. И, конечно, практиковал все это сам.

Постепенно он понял, что буддизм прав: все проблемы от ума. Поэтому углубился в психотерапию. Матреницкий получил образование в Украинской национальной академии последипломного медицинского образования им. П. Л. Шупика и стал практиковать трансперсональную психологию. Это направление изучает опыт измененных состояний сознания, которые переживает человек в медитациях, сновидениях, во время холотропного дыхания и под действием легких наркотиков.

Фото: Иван Черничкин / Заборона

В частной практике врач столкнулся с пациентами, которым не помогали антидепрессанты, а обычная психотерапия лишь немного улучшала состояние, но не решала глубинных проблем. Поэтому он стал проводить с ними трансовые медитации, которые позволяли выйти за пределы психологических защит на уровень подсознания и «перепрошить» психику. Использовал транскраниальную магнитную стимуляцию, которая подавляет избыточную активность мозга, возникающую во время стресса. А затем обнаружил, что в мире начали использовать кетамин для лечения фармакоустойчивой депрессии, и решил внедрить его в свою практику.

Матреницкий не проходил специальное обучение кетаминовой терапии. Но самостоятельно изучал современные психотерапевтические техники и духовные практики, в которых есть измененные состояния сознания. До сих пор каждый день он начинает с научной периодики о применении кетамина и других методик, чтобы быть в курсе нововведений.

«Так я и научился использовать кетамин. Да и сам был в трипе. Ведь, чтобы помочь человеку, нужно знать изнутри, как это работает», — комментирует психотерапевт.

Фото: Иван Черничкин / Заборона

Новый антидепрессант с быстрым действием

Еще в 80-х в СССР начали проводить исследования кетамина для лечения алкогольной и наркотической зависимостей. Этим занимался нарколог Евгений Крупицкий вместе с коллегами. С помощью фармакогипноза, то есть введения пациента в кетаминовый транс, им удалось добиться длительной ремиссии у 65% пациентов.

«Мы поняли, что применяя кетаминовую психотерапию, мы можем помочь пациентам найти новые ценности и смыслы в жизни, не связанные с алкоголем», — рассказывал Евгений Крупицкий.

Но в начале 2000-х в России ужесточили законы, связанные с использованием психотропов, и исследования прекратились. Сейчас в США и Европе кетамин используют для лечения фармакоустойчивой депрессии. Последние исследования в этой области говорят, что большинство пациентов чувствуют облегчение симптомов сразу после инъекции, а эффект держится в среднем от нескольких часов до нескольких недель.

Чтобы пролонгировать антидепрессивный эффект кетамина, ученые тестируют курсы капельниц с этим препаратом. Это может быть микродозинг из четырех-шести инъекций один-два раза в неделю или ежедневно в случае тяжелых психических состояний. Исследование канадских психиатров, которые вводили кетамин три раза в неделю в течении двух недель 37-ми пациентам с резистентной депрессией, показало, что у 69% участников после окончания сессии пропали суицидальные мысли.

Именно быстрое действие психоделика заставляет ученых активнее изучать его терапевтические свойства. Поэтому его применяют и для лечения других ментальных расстройств. Психиатр и нейробиолог из Стэнфорда Кэролин Родригес заметила, что у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством, которым вкалывали 0,5 мг/кг кетамина (микродоза), сокращались навязчивые мысли.

Фото: Иван Черничкин / Заборона

Все эти исследования, демонстрирующие положительный эффект кетамина, подтолкнули американское управление по контролю за лекарствами (FDA) одобрить назальный кетаминовый спрей Spravato для лечения устойчивых форм депрессии. Spravato так же, как и инъекции, в краткосрочном исследовании показал статистически значимый результат, который наблюдался в течение двух дней. А в долгосрочном исследовании, в котором, помимо Spravato, пациенты принимали антидепрессант, у пациентов с депрессией проходило значительно больше времени до рецидива симптомов, чем у участников, получавших спрей плацебо и антидепрессант.

Разрешение на кайф

«Я не развлекательный центр и не делаю кетаминовую капельницу всем желающим. Только тем, кому это действительно нужно», — поясняет Владислав Матреницкий.

Все начинается с диагностики. Если врач заключает, что у человека есть серьезные нарушения психики, депрессия, сильная тревога или выгорание, с которым нужно быстро справиться, то он приступает к терапии.

Анна три раза переносила встречу с Матреницким, потому что боялась встретиться в трипе со своими страхами:

«Когда приближался «день икс», я думала, а стоит ли оно того. Может, жить в матрице лучше? Хотя бы не так страшно. Мне казалось, что это необратимый процесс, после которого мир уже не будет прежним».

Но когда она села на стул в кабинете Матреницкого, сразу почувствовала доверие к нему. Он расспросил ее про самые явные стрессовые факторы в ее жизни. Анна рассказала о тревоге за сына. И неожиданно для себя расплакалась, хотя считала, что это не должно было ее задеть. В тот момент она окончательно убедилась, что позволит себе погрузиться в трип.

Фото: Иван Черничкин / Заборона

Женщина подписала документ о том, что знает, что делает, и несет за это персональную ответственность, и легла на кушетку. Врач укрыл ее пледом, вставил иглу с капельницей в левую руку. Как только упала первая капля кетамина, психотерапевт попросил Анну сосредоточиться на ощущениях в теле. Через две минуты она почувствовала легкое опьянение, расслабление, онемение губ и пальцев, а ее глаза закрылись под тяжестью век.

Дальше Матреницкий попросил ее увидеть тревогу, с которой она хочет поработать. В сознании женщины всплыла цветная абстракция, которая затем рассеялась, как индийские краски холи. Некоторые люди под небольшими дозами кетамина продолжают говорить с терапевтом, но Анна предпочла уйти в себя. При этом она несколько раз осознанно проверяла, может ли двигать руками и ногами, чтобы дать отпор врачу, если вдруг он захотел с ней что-то сделать.

«Я слышала звуки внешнего мира, и это влияло на то, как раскручивались схемы в моей голове. В какой-то момент я увидела зеленого новогоднего лося, выходящего из тумана, потому что у кого-то на телефоне заиграл «Джингл белс». Но чем больше я пыталась контролировать процесс, тем больше было тревоги. В какой-то момент я приняла решение отпустить себя. Мне стало лучше, но я все равно не проживала этот опыт, а будто смотрела на него со стороны».

Через час Анна очнулась. Края капюшона ее худи были мокрыми от слез. Она не знала, почему плакала. Но еще в трансе ощущала, как слезы катились по щеке и падали на ткань. Под конец ей не хотелось, чтобы трип завершался. «Я не испугалась этого чувства. Думаю, это был самый главный эффект терапии и ключевой момент в борьбе с тревогой. Я позволила себе отпустить ситуацию, перестала контролировать и начала кайфовать», — вспоминает она.

Фото: Иван Черничкин / Заборона

Еще минут 20 Анна говорила с врачом о том, что видела и чувствовала, и что это значит для нее. Затем женщину встретил сын и отвез домой. Они поужинали. И Анна впервые в жизни разрешила себе отдохнуть без чувства вины.

Трансформация биохимии мозга

Как работает кетамин и почему он так эффективно, хоть и краткосрочно, ослабляет депрессивные симптомы, до конца неизвестно. Существует гипотеза, что он блокирует NDMA-рецепторы, которые отвечают за обмен нейромедиатора глутамата. Это один из самых важных нейромедиаторов, регулирующих процессы возбуждения и торможения в мозге. При хроническом стрессе у человека накапливается слишком много глутамата, поэтому он чувствует взбудораженность, нервозность и тревожность. Кетамин же блокирует эти рецепторы, и глутамат не так сильно влияет на настроение.

Более того, исследование, проведенное нейробиологом и психиатром Конором Листоном на мышах, подтвердило, что кетамин сначала вызывает изменения в работе мозговых цепей, улучшая поведение «депрессивных» мышей в течение трех часов, а потом стимулирует возобновление роста синапсов. То есть кетамин способствует нейропластичности — восстановлению связей между нейронами. Однако мыши, находящиеся в состоянии стресса, довольно далеки от людей с депрессией. «К тому же нет реального способа измерить синаптическую пластичность у людей, поэтому будет сложно подтвердить эти результаты на людях», — говорит нейробиологиня Анна Бейелер.

Сейчас некоторые ученые сходятся на том, что на самом деле важен не биохимический компонент действия кетамина, а его диссоциативный эффект. Карлос Зарато, руководитель кетаминового направления в Национальном институте здоровья США, пишет, что чем сильнее диссоциация, тем лучше терапевтический результат.

Есть предположение, что психоактивные вещества работают как «катализаторы» процессов подсознания, а не как лекарства. И, по мнению Эли Кольпа, директора института кетамина в США, диссоциативное состояние не является нежелательным побочным эффектом, а скорее причиной длительных ремиссий.

Кетаминовый легалайз

Благодаря тому, что Минздрав Украины разрешил использовать международные протоколы лечения, кетаминовая терапия, которой занимается Владислав Матреницкий, по сути легальна. Но юрист по медицинской практике Олег Юдин говорит, что введенные международные протоколы — не то же самое, что и клинические протоколы.

Олег Юдин

«В отличие от клинических, международные протоколы не адаптированы к возможностям украинской системы здравоохранения. К тому же они не всегда обязательны к применению. Минздрав, отстраняясь от адаптации международных руководств, перекладывает эту проблему на врача, который самостоятельно должен осуществить замену рекомендованных лекарственных препаратов, оборудования или технологий на аналогичные, имеющиеся в его распоряжении. Очень сомнительно, чтобы какой-то врач взял на себя такую ответственность, ведь если что-то пойдет не так, вся вина будет на нем», — объясняет адвокат.

Владислав Матреницкий не только решился заниматься новом направлением терапии на свой страх и риск, но и получил лицензию на использование психотропных препаратов. Такое разрешение выдается специалистам и учреждениям, которые соблюдают определенные требования к хранению подобных веществ. В одном из кабинетов центра «Экспио» есть сейф, в котором лежат ампулы с кетамином. А само помещение стоит на сигнализации, которую Матреницкий включает каждый вечер.

Фото: Иван Черничкин / Заборона

«На получение лицензии у меня ушло полгода. Было непросто, зато теперь у меня есть доступ и к другим препаратам, которые я хочу применять на практике, потому что кетамин не всем помогает. В какой-то мере я революционер. Но, как и многих революционеров, меня хотели заткнуть. Было дело, когда борцы за чистоту взглядов настучали на меня, мол, я зомбирую людей», — делится Владислав Матреницкий.

В 2019 году в Государственную службу Украины по лекарственным средствам и контролю за наркотиками поступила жалоба от общественных организаций о незаконном предоставлении «Экспио» услуг с использованием психотропов. В этом сообщении значилось, что у центра нет соответствующей лицензии. Однако ситуацию замяли, когда Матреницкий предоставил доказательства, что это была ошибка. Проблема была в том, что лицензию выдали не центру, а врачу как ФОПу, но на сайте он указал неправильную формулировку.

Сейчас в юридическом плане у «Экспио» нет проблем. Более того, это единственный такой центр в Восточной Европе. Поэтому люди специально приезжают сюда за кетаминовой терапией. Матреницкий рассказывает, что у него на приеме уже побывал американец, а также он ведет переговоры с иранцем, который тоже хочет попробовать кетаминовый трип в качестве лекарства.

Кетамин — не панацея

В течение нескольких дней после терапии к Анне приходили инсайты. Например, она осознала, что контролировала не только сына, но и маму, и даже собаку. Раньше, если кто-то из ее близких не отвечал на звонок, она обрывала все телефоны и мессенджеры и думала, что с ними произошло самое ужасное.

«После сеанса у меня появилось спокойствие, наблюдение и открытость ко всему происходящему. Всю жизнь я не могла расслабиться. А сейчас я не ругаю себя за залипание в телевизор. Это абсолютно другое качество жизни. Но тревога не ушла полностью. Однажды она накрыла меня ночью, но я начала по-другому с ней взаимодействовать: вернулась к картинкам, которые видела под кетамином и медитировала на них», — описывает свои изменения Анна.

Женщина считает, что одного сеанса кетаминовой терапии недостаточно, чтобы проработать замурованные в подсознании проблемы. Несмотря на то, что ей не понравилась усталость после первого раза, она хочет повторить этот опыт. Анна не думает, что это вызовет зависимость от препарата. Хотя есть исследования, предполагающие, что кетамин все-таки может быть аддиктивным. Правда, эксперименты проводились только на мышах.

Клиническая психологиня Карина, которая дважды употребляла кетамин в рекреационных целях, говорит, что это вещество может вызывать привыкание: «У кета нет сильных отходов. И это страшно, потому что тебя ничего не останавливает, чтобы заюзать его снова».

Психотерапевт Эрика Смит тоже пишет о привыкании, которые может вызывать кетамин: «Эксперты заявляют, что зависимость носит психологический характер. Это значит, что люди будут испытывать сильную тягу, но у них не обязательно проявится «ломка». Но как физическая, так и психологическая аддикция чрезвычайно затрудняют преодоление зависимости».

Фото: Иван Черничкин / Заборона

Поэтому Владислав Матреницкий и делает акцент на том, что одноразовые капельницы кетамина без терапевтической проработки психологических вопросов — это лишь костыль, а не решение. Для полной трансформации может понадобиться несколько месяцев комплексной работы над проблемой, причем не только с помощью кетамина.

«Этот препарат — не панацея, а один из множества инструментов, которые можно использовать. Поэтому нужно осознанно пробовать разные методы и понимать, что подходит, а что — нет», — заключает врач.

Какие лекарства используются для лечения депрессии?

Пратт Л.А., Броуди DJ. Депрессия среди населения США, 2009–2012 гг. CDC. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db172.htm. 2014; Доступ: 26 июля 2017 г.

Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2013.

Pampallona S, Bollini P, Tibaldi G, Kupelnick B, Munizza C.Комбинированная фармакотерапия и психологическое лечение депрессии: систематический обзор. Психиатрия Arch Gen . 2004 июл.61 (7): 714-9. [Медлайн].

Ishak WW, Ha K, Kapitanski N, Bagot K, Fathy H, Swanson B, et al. Влияние психотерапии, фармакотерапии и их комбинации на качество жизни при депрессии. Harv Rev Psychiatry . 2011 декабря 19 (6): 277-89. [Медлайн].

Холлон С.Д., Понниа К. Обзор эмпирически подтвержденных психологических методов лечения расстройств настроения у взрослых. Подавить тревогу . 2010, 27 октября (10): 891-932. [Медлайн]. [Полный текст].

Депрессия. Общество клинической психологии, 12-е отделение АПА. Доступно на https://www.div12.org/psychological-treatments/disorders/depression/. Дата обращения: 22.02.2018.

David-Ferdon C, Каслоу, штат Нью-Джерси. Доказательные психосоциальные методы лечения детской и подростковой депрессии. J Clin Child Adolesc Psychol . 2008, январь, 37 (1): 62-104. [Медлайн].

APA. Практическое руководство по лечению пациентов с большим депрессивным расстройством (3-е издание). По состоянию на 3 мая 2011 г. Американская психиатрическая ассоциация . [Полный текст].

Dunlop BW, Nemeroff CB. Роль дофамина в патофизиологии депрессии. Психиатрия Arch Gen . 2007 Mar.64 (3): 327-37. [Медлайн].

Алексопулос Г.С. Депрессия у пожилых людей. Ланцет .2005 4-10 июня. 365 (9475): 1961-70. [Медлайн].

Mayberg HS, Liotti M, Brannan SK, McGinnis S, Mahurin RK, Jerabek PA, et al. Взаимная лимбико-корковая функция и отрицательное настроение: сходные результаты ПЭТ при депрессии и нормальной грусти. Am J Psychiatry . 1999 Май. 156 (5): 675-82. [Медлайн].

Кемптон М.Дж., Сальвадор З., Мунафо М.Р., Геддес Дж. Р., Симмонс А., Франгу С. и др. Структурные нейровизуализационные исследования при большом депрессивном расстройстве.Мета-анализ и сравнение с биполярным расстройством. Психиатрия Arch Gen . 2011 июл.68 (7): 675-90. [Медлайн].

Sacher J, Neumann J, Fünfstück T, Soliman A, Villringer A, Schroeter ML. Картирование депрессивного мозга: метаанализ структурных и функциональных изменений при большом депрессивном расстройстве. J Влияет на Disord . 2011 г. 2 сентября [Medline].

Райс Ф. Генетика детской и подростковой депрессии: понимание этиологической гетерогенности и проблемы для будущих геномных исследований. Геном Мед . 2010 сен 20, 2 (9): 68. [Медлайн]. [Полный текст].

Tsuang MT, Faraone SV. Генетика расстройств настроения. Балтимор, Мэриленд: Johns Hopkins University Press, 1990.

Абкевич В., Кэмп Нью-Джерси, Хенсель С.Х., Нефф С.Д., Рассел Д.Л. и др. Локус предрасположенности к большой депрессии на хромосоме 12q22-12q23.2. Ам Дж Хам Генет . 2003 декабрь 73 (6): 1271-81. [Медлайн]. [Полный текст].

Holmans P, Zubenko GS, Crowe RR, DePaulo JR Jr, Scheftner WA, Weissman MM, et al.Общегеномная значимая связь с рецидивирующим ранним большим депрессивным расстройством на хромосоме 15q. Ам Дж Хам Генет . 2004 июн. 74 (6): 1154-67. [Медлайн]. [Полный текст].

Lohoff FW. Обзор генетики большого депрессивного расстройства. Curr Psychiatry Rep . 2010 декабря 12 (6): 539-46. [Медлайн]. [Полный текст].

Каспи А., Сагден К., Моффит Т.Э., Тейлор А., Крейг И.В., Харрингтон Х. и др. Влияние жизненного стресса на депрессию: сдерживание полиморфизмом гена 5-HTT. Наука . 18 июля 2003 г. 301 (5631): 386-9. [Медлайн].

Zhang X, Gainetdinov RR, Beaulieu JM, Sotnikova TD, Burch LH, Williams RB, et al. Мутация потери функции в триптофангидроксилазе-2, выявленная при униполярной большой депрессии. Нейрон . 2005 6 января. 45 (1): 11-6. [Медлайн].

Гэрриок Х.А., Аллен Дж. Дж., Дельгадо П., Нахаз З., Клинг М.А., Карпентер Л. и др. Отсутствие ассоциации полиморфизмов экзона XI TPh3 с большой депрессией и резистентностью к лечению. Мол Психиатрия . 2005 10 ноября (11): 976-7. [Медлайн].

Ямада К., Хаттори Э., Иваяма Й., Охниши Т., Охба Х., Тойота Т. и др. Различимые блоки гаплотипов в области HTR3A и HTR3B у японцев свидетельствуют о связи HTR3B с большой депрессией у женщин. Биологическая психиатрия . 2006 15 июля. 60 (2): 192-201. [Медлайн].

Binder EB, Salyakina D, Lichtner P, Wochnik GM, Ising M, Pütz B, et al. Полиморфизм FKBP5 связан с учащением рецидивов депрессивных эпизодов и быстрым ответом на лечение антидепрессантами. Нат Генет . 2004 Декабрь 36 (12): 1319-25. [Медлайн].

Акискал Х.С., Веллер Э.С. Расстройства настроения и самоубийства у детей и подростков. В: Kaplan HI, Saddock BJ, eds. Всеобъемлющий учебник психиатрии . 5-е изд. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 1989. Vol 2:

Weissman MM, Leckman JF, Merikangas KR, Gammon GD, Prusoff BA. Депрессивные и тревожные расстройства у родителей и детей. Результаты исследования семьи Йельского университета. Психиатрия Arch Gen . 1984 Сентябрь 41 (9): 845-52. [Медлайн].

Nobile M, Begni B, Giorda R, Frigerio A, Marino C, Molteni M и др. Влияние генотипа промотора транспортера серотонина на функциональность транспортера серотонина тромбоцитов у детей и подростков с депрессией. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1999 ноябрь 38 (11): 1396-402. [Медлайн].

Бирмахер Б., Кауфман Дж., Брент Д.А., Даль Р.Э., Перель Дж. М., аль-Шаббут М. и др.Нейроэндокринный ответ на 5-гидрокси-L-триптофан у детей препубертатного возраста с высоким риском развития большого депрессивного расстройства. Психиатрия Arch Gen . 1997 г., 54 (12): 1113-9. [Медлайн].

Блейзер DG. Депрессия в пожилом возрасте: обзор и комментарии. J Gerontol A Biol Sci Med Sci . 2003 Март 58 (3): 249-65. [Медлайн].

Uhr M, Tontsch A, Namendorf C, Ripke S, Lucae S, Ising M и др. Полиморфизм гена переносчика лекарств ABCB1 позволяет прогнозировать ответ на лечение антидепрессантами при депрессии. Нейрон . 2008 24 января. 57 (2): 203-9. [Медлайн].

Бишоп-младший, Молайн Дж., Эллингрод В.Л., Шульц С.К., Клейтон А.Х. Серотонин 2A-1438 G / A и полиморфизм C825T субъединицы G-белка Beta3 у пациентов с депрессией и сексуальными побочными эффектами, связанными с СИОЗС. Нейропсихофармакология . 2006 31 октября (10): 2281-8. [Медлайн].

McMahon FJ, Buervenich S, Charney D, Lipsky R, Rush AJ, Wilson AF, et al. Вариация гена, кодирующего рецептор серотонина 2А, связана с исходом лечения антидепрессантами. Ам Дж Хам Генет . 2006 май. 78 (5): 804-14. [Медлайн]. [Полный текст].

Брюс М.Л. Психосоциальные факторы риска депрессивных расстройств в пожилом возрасте. Биологическая психиатрия . 2002 г., 1. 52 (3): 175-84. [Медлайн].

О’Хара MW, Neunaber DJ, Zekoski EM. Проспективное исследование послеродовой депрессии: распространенность, течение и прогностические факторы. Дж Ненормальный Психол . 1984 Май. 93 (2): 158-71. [Медлайн].

Абрамсон, Лин Ю.; Металский, Джеральд И .; Аллой, Лорен Б. Депрессия безнадежности: подтип депрессии, основанный на теории. Psychol Rev . Apr 1989. Vol 96 (2): 358-372.

Hyde JS, Mezulis AH, Abramson LY. Азбука депрессии: интеграция аффективных, биологических и когнитивных моделей для объяснения возникновения гендерных различий при депрессии. Psychol Rev . 2008 апр. 115 (2): 291-313. [Медлайн].

Левинсон П. М. Поведенческий подход к депрессии.Фридман Р.Дж. и Кац М. Психология депрессии: современная теория и исследования . Вашингтон, округ Колумбия: Уинстон-Уайли; 1974. 157–178.

Ферстер, К. Б. Функциональный анализ депрессии. Ам Психол . 1973. 28, 857-870.

Мартелл, К. Р., Аддис, М. Э., и Якобсон, Н. С. Депрессия в контексте: стратегии управляемых действий . Нью-Йорк: Нортон; 2001.

Frodl T, Reinhold E, Koutsouleris N, Donohoe G, Bondy B, Reiser M и др.Детский стресс, ген-переносчик серотонина и структуры мозга при большой депрессии. Нейропсихофармакология . 2010 май. 35 (6): 1383-90. [Медлайн]. [Полный текст].

Карг К., Бурмейстер М., Шедден К., Сен С. Вариант промотора переносчика серотонина (5-HTTLPR), пересмотр метаанализа стресса и депрессии: доказательства генетической умеренности. Психиатрия Arch Gen . 2011 Май. 68 (5): 444-54. [Медлайн].

De Bellis MD, Dahl RE, Perel JM, Birmaher B., al-Shabbout M, Williamson DE, et al.Ночная секреция АКТГ, кортизола, гормона роста и пролактина при препубертатной депрессии. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1996 Сентябрь 35 (9): 1130-8. [Медлайн].

Кришнан КР. Биологические факторы риска депрессии позднего возраста. Биологическая психиатрия . 2002 авг. 1. 52 (3): 185-92. [Медлайн].

Андерсон П. Депрессия в раннем возрасте увеличивает риск болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/883327.24 июля 2017 г .; Доступ: 26 июля 2017 г.

Хаммен С., Бердж Д., Адриан С. Время наступления депрессии матери и ребенка в продольном исследовании детей из группы риска. J Консультируйтесь с Clin Psychol . 1991, апр. 59 (2): 341-5. [Медлайн].

Викрамаратн П., Гамерофф М.Дж., Пиловски Д.Дж., Хьюз К.В., Гарбер Дж., Маллой Э. и др. Дети матерей с депрессией через 1 год после ремиссии материнской депрессии: результаты исследования STAR * D-Child. Am J Psychiatry .2011 июн. 168 (6): 593-602. [Медлайн].

Thomas AJ, Kalaria RN, O’Brien JT. Депрессия и сосудистые заболевания: какая связь ?. J Влияет на Disord . 2004 апр. 79 (1-3): 81-95. [Медлайн].

Национальный институт психического здоровья. Большая депрессия у взрослых. Национальные институты здоровья. Доступно по адресу https://www.nimh.nih.gov/health/statistics/prevalence/major-depression-among-adults.shtml. 2015; Доступ: 26 июля 2017 г.

Хельгасон Т. Эпидемиология психических расстройств в Исландии. Психиатрическое и демографическое исследование 5395 исландцев. Acta Psychiatr Scand . 1964. 40: ПРИЛОЖЕНИЕ 173: 1+. [Медлайн].

Джабленски А., Сарториус Н., Гулбинат В., Эрнберг Г. Характеристики депрессивных пациентов, обращающихся в психиатрические службы в четырех культурах. Отчет совместного исследования ВОЗ по оценке депрессивных расстройств. Acta Psychiatr Scand .1981 апр. 63 (4): 367-83. [Медлайн].

Мерфи Дж. М., Лэрд Н. М., Монсон Р. Р., Соболь А. М., Лейтон А. Х. Заболеваемость депрессией в исследовании округа Стирлинг: исторические и сравнительные перспективы. Психол Мед . 2000 Май. 30 (3): 505-14. [Медлайн].

Copeland JR, Beekman AT, Dewey ME, Hooijer C, Jordan A, Lawlor BA, et al. Депрессия в Европе. Географическое распространение среди пожилых людей. Br J Психиатрия . 1999 апр.174: 312-21. [Медлайн].

Kashani JH, Sherman DD. Детская депрессия: эпидемиология, этиологические модели и последствия лечения. Интегр Психиатрия . 1988. 6: 1-8.

Левинсон П.М., Хмель Х, Робертс Р. Э., Сили Дж. Р., Эндрюс Дж. А.. Подростковая психопатология: I. Распространенность и частота депрессии и других расстройств DSM-III-R у старшеклассников. Дж Ненормальный Психол . 1993 Февраль 102 (1): 133-44. [Медлайн].

Garrison CZ, Waller JL, Cuffe SP, McKeown RE, Addy CL, Jackson KL.Заболеваемость большим депрессивным расстройством и дистимией у подростков. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1997 Apr, 36 (4): 458-65. [Медлайн].

Ханкин Б.Л., Абрамсон Л.Я., Моффит Т.Э., Силва П.А., Макги Р., Энджелл К.Э. Развитие депрессии от подросткового возраста до молодой взрослой жизни: возникающие гендерные различия в 10-летнем лонгитюдном исследовании. Дж Ненормальный Психол . 1998 Февраль 107 (1): 128-40. [Медлайн].

Siegel JM, Aneshensel CS, Taub B.Подростковое депрессивное настроение в полиэтнической выборке. J Youth Adolesc . 1998. 27.

Тохен М., Халса Х.М., Сальваторе П. и др. Результаты за два года при первом эпизоде психотической депрессии. Проект первого эпизода Маклина и Гарварда. J Влияет на Disord . 2012 Январь 136 (1-2): 1-8. [Медлайн].

Параметры практики для оценки и лечения детей и подростков с депрессивными расстройствами. AACAP. J Am Acad Детская подростковая психиатрия .1998, 37 октября (10 доп.): 63S-83S. [Медлайн].

Pine DS, Cohen E, Cohen P, Brook J. Подростковые депрессивные симптомы как предикторы депрессии у взрослых: капризность или расстройство настроения ?. Am J Psychiatry . 1999, январь, 156 (1): 133-5. [Медлайн].

Lespérance F, Frasure-Smith N. Депрессия и болезни сердца. Клив Клин Дж. Мед. . 2007 г., февраль 74 Дополнение 1: S63-6. [Медлайн].

Миллард PH. Депрессия в старости. Br Med J (Clin Res Ed) . 6 августа 1983 г. 287 (6389): 375-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Alexopoulos GS, Chester JG. Исходы гериатрической депрессии. Клиника Гериатр Мед . 1992 Май. 8 (2): 363-76. [Медлайн].

Геда Ю.Е., Кнопман Д.С., Мразек Д.А., Джича Г.А., Смит Г.Е., Негаш С. и др. Депрессия, генотип аполипопротеина E и частота легких когнитивных нарушений: проспективное когортное исследование. Arch Neurol .2006 Март 63 (3): 435-40. [Медлайн].

Модрего П.Дж., Феррандес Дж. Депрессия у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями увеличивает риск развития деменции типа Альцгеймера: проспективное когортное исследование. Arch Neurol . 2004 августа 61 (8): 1290-3. [Медлайн].

Katon W, Lyles CR, Parker MM, Karter AJ, Huang ES, Whitmer RA. Связь депрессии с повышенным риском деменции у пациентов с диабетом 2 типа: исследование диабета и старения. Психиатрия Arch Gen . 2012 Апрель 69 (4): 410-7. [Медлайн].

Брукс М. Депрессия ускоряет снижение когнитивных функций при диабете 2 типа. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/812762 .. Дата обращения: 22 октября 2013 г.

Салливан М.Д., Катон В.Дж., Ловато Л.К., Миллер М.Э., Мюррей А.М., Горовиц К.Р. и др. Связь депрессии с ускоренным снижением когнитивных функций у пациентов с диабетом 2 типа в исследовании ACCORD-MIND. Психиатрия JAMA . 2013 г. 1. 70 (10): 1041-7. [Медлайн].

Li G, Wang LY, Shofer JB и др. Временная взаимосвязь между депрессией и деменцией: результаты крупного последующего 15-летнего исследования на уровне сообщества. Психиатрия Arch Gen . 2011 Сентябрь 68 (9): 970-7. [Медлайн].

Готлиб I, Хаммен К. (2002). Справочник по депрессии . Нью-Йорк: Guilford Press; 2002:

Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики и контроля травм.Веб-система запросов и отчетов по статистике травм (WISQARS). Доступно по адресу http://www.cdc.gov/ncipc/wisqars. Доступ: 19 марта 2010 г.

Conwell Y, Duberstein PR, Caine ED. Факторы риска суицида в дальнейшей жизни. Биологическая психиатрия . 2002 авг. 1. 52 (3): 193-204. [Медлайн].

Эловайнио М., Шипли М.Дж., Ферри Дж. Э., Гимено Д., Вахтера Дж., Мармот М.Г. и др. Ожирение, необъяснимая потеря веса и самоубийства: оригинальное исследование Уайтхолла. J Влияет на Disord . 2009 август 116 (3): 218-21. [Медлайн].

Фридман Р.А., Леон АС. Расширяющийся черный ящик — депрессия, антидепрессанты и риск суицида. N Engl J Med . 7 июня 2007 г. 356 (23): 2343-6. [Медлайн].

Тондо Л., Альберт М.Дж., Балдессарини Р.Дж. Уровень самоубийств по отношению к доступу к медицинской помощи в Соединенных Штатах: экологическое исследование. J Clin Psychiatry . 2006 апр. 67 (4): 517-23. [Медлайн].

Шейх Р.М., Веллер Е.Б., Веллер Р.А. Препубертатная депрессия: диагностические и терапевтические дилеммы. Curr Psychiatry Rep . 2006 апр. 8 (2): 121-6. [Медлайн].

Шпиц Р. Анаклитическая депрессия: исследование генезиса психических заболеваний в раннем детстве. Психоаналитическое исследование ребенка . 1946. Vol 2: 313-342.

Kendell RE, Chalmers JC, Platz C. Эпидемиология послеродовых психозов. Br J Психиатрия . 1987 май. 150: 662-73. [Медлайн].

ЗНАК. Послеродовая депрессия и послеродовой психоз: Национальное клиническое руководство. Шотландская межвузовская сеть рекомендаций . 2002. 32.

USPSTF. Скрининг депрессии у взрослых: рекомендация рабочей группы США по профилактическим услугам. Энн Интерн Мед. . 2009 декабрь 1. 151 (11): 784-92. [Медлайн].

Заключение Комитета ACOG No.343: психосоциальные факторы риска: перинатальный скрининг и вмешательство. Акушерский гинекол . 2006 августа 108 (2): 469-77. [Медлайн].

Peindl KS, Wisner KL, Hanusa BH. Выявление депрессии в первый послеродовой год: рекомендации по скринингу и направлению к специалистам в офисе. J Влияет на Disord . 2004 г., май. 80 (1): 37-44. [Медлайн].

Wisner KL, Parry BL, Piontek CM. Клиническая практика. Послеродовая депрессия. N Engl J Med .18 июля 2002 г. 347 (3): 194-9. [Медлайн].

Beck CT. Послеродовая депрессия: это не только хандра. Am J Nurs . 2006 май. 106 (5): 40-50; викторина 50-1. [Медлайн].

Imsiragic AS, Begic D, Martic-Biocina S. Острый стресс и депрессия через 3 дня после родов через естественные родовые пути — наблюдательное, сравнительное исследование. Coll Antropol . 2009 июн. 33 (2): 521-7. [Медлайн].

Скрандис Д.А., Шейх Т.М., Ниази Р., Тонелли Л.Х., Постолаче ТТ.Депрессия после родов: факторы риска, диагностические и терапевтические соображения. ScientificWorldJournal . 2007, 22 октября. 7: 1670-82. [Медлайн].

Spinelli MG. Дородовая и послеродовая депрессия. J Gend Specif Med . 1998 окт-нояб. 1 (2): 33-6. [Медлайн].

Практический бюллетень ACOG: Руководство по клиническому ведению акушеров-гинекологов № 92, апрель 2008 г. (заменяет практический бюллетень № 87, ноябрь 2007 г.).Использование психиатрических препаратов во время беременности и кормления грудью. Акушерский гинекол . 2008 апр. 111 (4): 1001-20. [Медлайн].

Эрлз, Мэриан, Мэриленд. Включение распознавания и лечения перинатальной и послеродовой депрессии в педиатрическую практику. Педиатрия . 2010 ноябрь 126 (5): 1032-9. [Медлайн].

Pignone MP, Gaynes BN, Rushton JL, Burchell CM, Orleans CT, Mulrow CD, et al. Скрининг депрессии у взрослых: краткое изложение доказательств U.S. Целевая группа по профилактическим услугам. Энн Интерн Мед. . 2002 21 мая. 136 (10): 765-76. [Медлайн].

Vogelzangs N, Beekman AT, Boelhouwer IG, et al. Метаболическая депрессия: хронический депрессивный подтип? результаты исследования InCHIANTI среди пожилых людей. J Clin Psychiatry . 2011 Май. 72 (5): 598-604. [Медлайн].

Siegmann E-M, Müller H, Luecke C, et al. Ассоциация депрессии и тревожных расстройств с аутоиммунным тиреоидитом: систематический обзор и метаанализ. JAMA . 2 мая 2018 г. [Полный текст].

Ко Д.Т., Хеберт П.Р., Коффи С.С., Седракян А., Кертис Дж. П., Крумхольц HM. Бета-адреноблокаторы и симптомы депрессии, усталости и сексуальной дисфункции. JAMA . 2002, 17 июля. 288 (3): 351-7. [Медлайн].

Luijendijk HJ, van den Berg JF, Hofman A, Tiemeier H, Stricker BH. ß-адреноблокаторы и риск возникновения депрессии у пожилых людей. J Clin Psychopharmacol . 2011 фев.31 (1): 45-50. [Медлайн].

Portella MJ, de Diego-Adeliño J, Ballesteros J, Puigdemont D, Oller S, Santos B, et al. Можем ли мы действительно ускорить и усилить антидепрессивный эффект селективного ингибитора обратного захвата серотонина? Рандомизированное клиническое исследование и метаанализ пиндолола при нерезистентной депрессии. J Clin Psychiatry . 2011 июл.72 (7): 962-9. [Медлайн].

Целевая группа профилактических услуг США. Скрининг депрессии у взрослых.Целевая группа по профилактическим услугам США. Доступно по адресу http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/RecommendationStatementFinal/depression-in-adults-screening1. 26 января 2016 г .; Доступ: 27 января 2016 г.

Митчелл А.Дж., Койн Дж.С. Точно ли ультракороткие скрининговые инструменты выявляют депрессию в учреждениях первичной медико-санитарной помощи? Объединенный анализ и метаанализ 22 исследований. Br J Gen Pract . 2007 февраль 57 (535): 144-51. [Медлайн]. [Полный текст].

Arroll B, Khin N, Kerse N.Скрининг депрессии в системе первичной медико-санитарной помощи с двумя устными вопросами: перекрестное исследование. BMJ . 15 ноября 2003 г. 327 (7424): 1144-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Тутус А, Кибар М, Софуоглу С, Бастурк М, Генюль AS. Исследование однофотонной эмиссионной томографии головного мозга с гексаметилпропиленамином оксимом технеция-99m у пациентов подросткового возраста с большим депрессивным расстройством. евро J Nucl Med . 1998 июн.25 (6): 601-6. [Медлайн].

[Рекомендации] Касим А., Сноу В., Денберг Т.Д., Форсиа Массачусетс, Оуэнс, Д.К.Использование антидепрессантов второго поколения для лечения депрессивных расстройств: руководство по клинической практике Американского колледжа врачей. Энн Интерн Мед. . 2008, 18 ноября. 149 (10): 725-33. [Медлайн]. [Полный текст].

Chambless, D.L, Baker, M.J., Baucom, D.H., et al. Обновленная информация об эмпирически подтвержденных методах лечения, II. Clin Psychol . 1998. 51, 3-16.

Целевая группа по продвижению и распространению психологических процедур.Обучение и распространение эмпирически подтвержденных психологических методов лечения. Clin Psychol . 1995. 48, 3-23.

Chambless, D. L., & Hollon, S. D. Определение эмпирически поддерживаемой терапии. JCCP . 1998. 66, 7-18.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Целекса (циталопрам гидробромид): информация о безопасности лекарств — нарушение сердечного ритма, связанное с приемом высоких доз. Проверено 24 августа 2011 г. [Полный текст].

Celexa (гидробромид циталопрама) [вкладыш в упаковке].Сент-Луис, Миссури: Forest Pharmaceuticals, Inc., август 2011 г. Доступно на [Полный текст].

Henigsberg N, Mahableshwarkar AR, Jacobsen P, Chen Y, Thase ME. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое 8-недельное исследование эффективности и переносимости многократных доз Lu AA21004 у взрослых с большим депрессивным расстройством. J Clin Psychiatry . 2012 июл.73 (7): 953-9. [Медлайн].

Alvarez E, Perez V, Dragheim M, Loft H, Artigas F.Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое активное эталонное исследование Lu AA21004 у пациентов с большим депрессивным расстройством. Int J Neuropsychopharmacol . 2012 июн. 15 (5): 589-600. [Медлайн]. [Полный текст].

Махаблэшваркар А.Р., Якобсен П.Л., Серенко М., Чен Ю., Триведи М. Рандомизированное двойное слепое исследование в параллельных группах, сравнивающее эффективность и безопасность 2 доз вортиоксетина у взрослых с большим депрессивным расстройством. Программа и выдержки 166-го ежегодного собрания Американской психиатрической ассоциации; 18-22 мая 2013 г .; Сан — Франциско, Калифорния.Плакат №9-02.

Якобсен П.Л., Махаблэшваркар А.Р., Серенко М., Чен Ю., Триведи М. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности и безопасности вортиоксетина 10 мг и 20 мг у взрослых с большим депрессивным расстройством. Программа и выдержки 166-го ежегодного собрания Американской психиатрической ассоциации; 18-22 мая 2013 г .; Сан — Франциско, Калифорния. Плакат №9-06.

Katona C, Hansen T, Olsen CK. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с фиксированной дозой дулоксетина, сравнивающее эффективность и безопасность Lu AA21004 у пожилых пациентов с большим депрессивным расстройством. Int Clin Psychopharmacol . 2012 июл. 27 (4): 215-23. [Медлайн].

Boulenger JP, Loft H, Florea I. Рандомизированное клиническое исследование Lu AA21004 в профилактике рецидивов у пациентов с большим депрессивным расстройством. J Psychopharmacol . 2012 26 ноября (11): 1408-16. [Медлайн].

Болдуин Д.С., Хансен Т., Флореа И. Вортиоксетин (Lu AA21004) в долгосрочном открытом лечении большого депрессивного расстройства. Curr Med Res Opin .2012 окт.28 (10): 1717-24. [Медлайн].

Mahableshwarkar AR, Jacobsen PL, Chen Y. Рандомизированное двойное слепое испытание 2,5 мг и 5 мг вортиоксетина (Lu AA21004) по сравнению с плацебо в течение 8 недель у взрослых с большим депрессивным расстройством. Curr Med Res Opin . 2013 29 марта (3): 217-26. [Медлайн].

Джайн Р., Махаблэшваркар, АР, Якобсен, П.Л., Чен Й, Тасе, штат Мэн. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое 6-недельное исследование эффективности и переносимости 5 мг вортиоксетина у взрослых с большим депрессивным расстройством. Int J Neuropsychopharmacol . 2013 16 марта (2): 313-21. [Медлайн].

Раш А.Дж., Триведи М.Х., Стюарт Дж.В. и др. Комбинирование лекарств для улучшения результатов депрессии (CO-MED): острые и долгосрочные результаты простого слепого рандомизированного исследования. Am J Psychiatry . 2011 Июль 168 (7): 689-701. [Медлайн].

Rexulti (брекспипразол) [вкладыш в упаковке]. Роквилл, Мэриленд: Otsuka America Pharmaceutical, Inc. Июль 2015 г. Доступно на [Полный текст].

Кархарт-Харрис Р.Л., Розман Л., Болстридж М., Деметриу Л., Паннекук Ю.Н., Уолл М.Б. и др. Псилоцибин для лечения устойчивой депрессии: механизмы мозга, измеренные с помощью фМРТ. Научный сотрудник . 2017 13 октября. 7 (1): 13187. [Медлайн].

Агентство медицинских исследований и качества. Сравнительная эффективность антидепрессантов второго поколения в фармакологическом лечении депрессии у взрослых. По состоянию на 22 марта 2010 г. AHRQ: Agency for Healthcare Research and Quality .[Полный текст].

Zisook S, Lesser IM, Lebowitz B, Rush AJ, Kallenberg G, Wisniewski SR, et al. Влияние лечения антидепрессантами на суицидальные мысли и поведение в рандомизированном исследовании: исследовательский отчет из исследования Combining Medications to Enhance Depression Outcomes Study. J Clin Psychiatry . 2011 Октябрь 72 (10): 1322-32. [Медлайн].

Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon ST, et al. Эффекты антидепрессантов и тяжесть депрессии: метаанализ на уровне пациента. JAMA . [Полный текст].

Чиприани А., Фурукава Т.А., Саланти Г., Чаймани А., Аткинсон Л.З., Огава И. и др. Сравнительная эффективность и приемлемость 21 антидепрессивного препарата для лечения острых состояний взрослых с большим депрессивным расстройством: систематический обзор и сетевой метаанализ. Ланцет . 2018 20 февраля. [Medline].

Hopko DR, Lejuez CW, Ruggiero KJ, Eifert GH. Современные методы поведенческой активации для лечения депрессии: процедуры, принципы и прогресс. Clin Psychol Ред. . 2003 октября, 23 (5): 699-717. [Медлайн].

Jacobson NS, Dobson KS, Truax PA, Addis ME, Koerner K, Gollan JK, et al. Компонентный анализ когнитивно-поведенческого лечения депрессии. J Консультируйтесь с Clin Psychol . 1996 апр. 64 (2): 295-304. [Медлайн].

Кантер Дж.В., Манос Р.С., Боу В.М., Барух Д.Е., Буш А.М., Руш Л.С. Что такое поведенческая активация? Обзор эмпирической литературы. Clin Psychol Ред. .2010 30 августа (6): 608-20. [Медлайн].

Lejuez CW, Hopko DR, Hopko SD. Краткое поведенческое активационное лечение депрессии. Руководство по лечению. Behav Modif . 2001 25 апреля (2): 255-86. [Медлайн].

Dimidjian S, Hollon SD, Dobson KS, Schmaling KB, Kohlenberg RJ, Addis ME, et al. Рандомизированное испытание поведенческой активации, когнитивной терапии и антидепрессантов в лечении острых состояний взрослых с большой депрессией. J Консультируйтесь с Clin Psychol . 2006 Август 74 (4): 658-70. [Медлайн].

McCauley, E., Schloredt, K., Gudmundsen, G., et al. Расширение поведенческой активации на подростков с депрессией: уроки, извлеченные при разработке лечения. Практика познания и поведения . 2011. 18, 371–383.

Микс С., Луни С.В., Ван Хайцма К., Тери Л. BE-ACTIV: поведенческое вмешательство при депрессии в домах престарелых с помощью персонала. Геронтолог .2008 Февраль 48 (1): 105-14. [Медлайн].

Суд, Дж. Р., Цисек, Э., Циммерман, Дж. И др. Лечение депрессивных симптомов во время краткосрочной реабилитации: попытка повторения проекта DOUR. Rehabil Psychol . 2003. 48, 44-49.

Quijano, L.M., Stanley, M.A., Peterson, N.J., et al. Здоровые идеи: вмешательство в депрессию, проводимое кураторами по месту жительства, обслуживающими пожилых людей. J Приложение Gerontol .2007. 26: 139-156.

Young JE, Weinberger AD, Beck, AT. Когнитивная терапия депрессии. Barlow D.H. Клинический справочник психологических расстройств: пошаговое руководство по лечению . Третье издание. Нью-Йорк: Guilford Press; 2001. 264-308.

Бек А.Т., Раш А.Дж., Шоу Б.Ф., Эмери Г. Когнитивная терапия депрессии . Нью-Йорк: Guilford Press; 1979.

Areán PA, Cook BL. Психотерапия и комбинированная психотерапия / фармакотерапия депрессии позднего возраста. Биологическая психиатрия . 2002 авг. 1. 52 (3): 293-303. [Медлайн].

Pinquart M, Duberstein PR, Lyness JM. Лечение депрессивных состояний в более старшем возрасте: метааналитическое сравнение фармакотерапии и психотерапии. Am J Psychiatry . 2006 Сентябрь 163 (9): 1493-501. [Медлайн].

Клерман, Г. Л., Вайсман, М. М., Рунсавиль, Б. Дж. И др. Межличностная психотерапия депрессии . Нью-Йорк: основные книги; 1984 г.

Гиллис, Л. А. Межличностная психотерапия депрессии и других расстройств. Barlow D.H. Клинический справочник психологических расстройств: пошаговое руководство по лечению . 3-е изд. Нью-Йорк: Гилфорд Пресс; 2001.

Муфсон Л., Фэрбенкс Дж. Межличностная психотерапия для депрессивных подростков: однолетнее натуралистическое последующее исследование. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1996 Сентябрь 35 (9): 1145-55. [Медлайн].

Рейнольдс К.Ф. 3-й, Франк Э., Перель Дж. М., Имбер С. Д., Корн С., Миллер М. Д. и др. Нортриптилин и межличностная психотерапия в качестве поддерживающей терапии рецидивирующей большой депрессии: рандомизированное контролируемое исследование с участием пациентов старше 59 лет. JAMA . 1999, 6 января. 281 (1): 39-45. [Медлайн].

Кабат-Зинн, Дж. Жизнь в условиях полной катастрофы: программа клиники снижения стресса при Медицинском центре Массачусетского университета .Нью-Йорк: Дельта; 1990.

Сигал, З. В., Тисдейл, Дж. Д. и Уильямс, Дж. М. Г. Когнитивная терапия, основанная на внимательности: теоретическое обоснование и эмпирический статус. Hayes, S.C., Follette, V.M. и Linehan, М. Внимательность и принятие: расширение когнитивно-поведенческой традиции . Нью-Йорк: Guilford Press; 2011.

Сигал, З. В., Уильямс, Дж. М. Г. и Тисдейл, Дж. Д. Когнитивная терапия депрессии на основе осознанности: новый подход к предотвращению рецидива .Нью-Йорк: Guilford Press; 2002.

Тисдейл Дж. Д., Сигал З. В., Уильямс Дж. М., Риджуэй В. А., Соулсби Дж. М., Лау Массачусетс. Профилактика рецидивов / рецидивов большой депрессии с помощью когнитивной терапии, основанной на внимательности. J Консультируйтесь с Clin Psychol . 2000 августа 68 (4): 615-23. [Медлайн].

Ma SH, Тисдейл JD. Когнитивная терапия депрессии, основанная на внимательности: воспроизведение и исследование различных эффектов предотвращения рецидивов. J Консультируйтесь с Clin Psychol .2004 Февраль 72 (1): 31-40. [Медлайн].

Куйкен В., Уоррен ФК, Тейлор Р.С., Уолли Б., Крейн С., Бондольфи Г. и др. Эффективность когнитивной терапии, основанной на внимательности, в профилактике рецидива депрессии: метаанализ индивидуальных данных пациентов из рандомизированных исследований. Психиатрия JAMA . 2016 27 апреля. [Medline].

Незу, А. М., Незу, К. М., и Д’Зурилла, Т. Дж. Решение жизненных проблем: 5-ступенчатое руководство по улучшению самочувствия .Нью-Йорк: Спрингер; 2007.

Незу AM, Ронан Г.Ф. Жизненный стресс, текущие проблемы, решение проблем и депрессивные симптомы: интегративная модель. J Консультируйтесь с Clin Psychol . 1985 Октябрь 53 (5): 693-7. [Медлайн].

Незу, А.М., Незу, К.М., Сарайдарян, Л. и др. Решение социальных проблем как модератор переменной между негативным жизненным стрессом и депрессивными симптомами. Cognitive Ther Res . 1986. 10: 489-498.

Незу, А.M. Решение проблем и бихевиоральная терапия. Behav Ther . 2004. 35: 1-33.

Д’Зурилла, Т. Дж. И Незу, А. М. Терапия, решающая проблемы: позитивный подход к клиническому вмешательству . 3-е изд. Нью-Йорк: Спрингер; 2007.

Д’Зурилла, Т. Дж., Незу, А. М., и Майдеу-Оливарес, А. Решение социальных проблем: теория и оценка. Чанг, Э.С., Д’Зурилла, Т.Дж., и Санна, Л.Дж. Решение социальных проблем: теория, исследования и обучение .Вашингтон, округ Колумбия: Американская психологическая ассоциация; 2004. 11–27.

Незу, А. М., Незу, К. М., и Ломбардо, Э. Терапия по решению проблем. О’Донохью У., Фишер Дж. Э. и Хейс С. С.,. Когнитивно-поведенческая терапия: применение в своей практике методов, подтвержденных эмпирическим путем . Хобокен, Нью-Джерси: John Wiley & Sons; 2003. 301-307.

Nezu AM. Эффективность подхода к терапии решения социальных проблем для униполярной депрессии. J Консультируйтесь с Clin Psychol .1986, апрель, 54 (2): 196-202. [Медлайн].

Незу AM, Перри MG. Социальная терапия для решения проблем униполярной депрессии: начальное разборочное исследование. J Консультируйтесь с Clin Psychol . 1989 июн. 57 (3): 408-13. [Медлайн].

Arean PA, Perri MG, Nezu AM, Schein RL, Christopher F, Joseph TX. Сравнительная эффективность терапии по решению социальных проблем и терапии воспоминаниями в качестве лечения депрессии у пожилых людей. J Консультируйтесь с Clin Psychol .1993 декабрь 61 (6): 1003-10. [Медлайн].

Mynors-Wallis LM, Gath DH, Lloyd-Thomas AR, Tomlinson D. Рандомизированное контролируемое испытание, сравнивающее лечение амитриптилином и плацебо для решения проблем большой депрессии в первичной медико-санитарной помощи. BMJ . 1995 18 февраля. 310 (6977): 441-5. [Медлайн]. [Полный текст].

Доурик С., Данн Дж., Аюсо-Матеос Дж. Л., Далгард О.С., Пейдж Х, Лехтинен В. и др. Лечение для решения проблем и групповое психообразование при депрессии: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование.Результаты международной сети Depression International Network (ODIN) Group. BMJ . 2000 декабрь 9. 321 (7274): 1450-4. [Медлайн]. [Полный текст].

Лам Р.В., Левитт А.Дж., Левитан Р.Д., Михалак Э.Е., Морхаус Р., Рамасуббу Р. и др. Эффективность лечения ярким светом, флуоксетина и комбинации у пациентов с несезонным большим депрессивным расстройством: рандомизированное клиническое испытание. Психиатрия JAMA . 2015 18 ноября. 1–9. [Медлайн].

Lieverse R, Van Someren EJ, Nielen MM, Uitdehaag BM, Smit JH, Hoogendijk WJ.Лечение ярким светом пожилых пациентов с несезонным большим депрессивным расстройством: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Психиатрия Arch Gen . 2011 Январь 68 (1): 61-70. [Медлайн].

Wirz-Justice A, Bader A, Frisch U, Stieglitz RD, Alder J, Bitzer J и др. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование световой терапии дородовой депрессии. J Clin Psychiatry . 2011 июл.72 (7): 986-93. [Медлайн].

Касселс К.FDA очищает устройство TMS от устойчивой депрессии. Medscape Medical News . 9 января 2013 г. [Полный текст].

Brooks, M. FDA одобряет устройство TMS для быстрого лечения большой депрессии. Медицинские новости Mescape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/878770. 18 апреля 2017 г .; Доступ: 24 апреля 2017 г.

Brooks M. FDA одобрило новую систему стимуляции мозга при депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/850332.31 августа 2015 г .;

Брукс М. FDA очищает протокол трехминутной стимуляции мозга от депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/

2. 22 августа 2018 г .; Доступ: 29 августа 2018 г.

Крог Дж., Нордентофт М., Стерн Дж. А., Лоулор Д.А. Эффект физических упражнений у взрослых с клинической депрессией: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. J Clin Psychiatry . 2011 Апрель 72 (4): 529–38.[Медлайн].

Кеннеди С.Х., Джакоббе П., Ризви С.Дж. и др. Глубокая стимуляция мозга при устойчивой к лечению депрессии: наблюдение через 3–6 лет. Am J Psychiatry . 2011 Май. 168 (5): 502-10. [Медлайн].

Brunoni AR, Valiengo L, Baccaro A, Zanão TA, de Oliveira JF, Goulart A, et al. Клиническое исследование сертралина и электротоковой терапии для лечения депрессии: результаты факторного, рандомизированного, контролируемого исследования. Психиатрия JAMA .2013 6. 1–9 февраля. [Медлайн].

Klawansky S, Yeung A, Berkey C, Shah N, Phan H, Chalmers TC. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований электростимуляции черепа. Эффективность при лечении отдельных психологических и физиологических состояний. Дж. Нерв Мент Дис . 1995 Июль 183 (7): 478-84. [Медлайн].

Brooks M. Стимулятор мозга FDA OKs при бессоннице, тревоге, депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com / viewarticle /

9. 27 марта 2019 г .; Доступ: 28 марта 2019 г.

Раш А.Дж., Триведи М.Х., Вишневски С.Р., Ниренберг А.А., Стюарт Дж. В., Уорден Д. и др. Острые и отдаленные результаты у амбулаторных пациентов с депрессией, требующие одного или нескольких этапов лечения: отчет STAR * D. Am J Psychiatry . 2006 ноябрь 163 (11): 1905-17. [Медлайн].

Раш Эй Джей. Star-D: извлеченные уроки и последствия для будущего. Подавить тревогу . 2011 июл.28 (7): 521-4.[Медлайн].

Berman RM, Marcus RN, Swanink R, McQuade RD, Carson WH, Corey-Lisle PK, et al. Эффективность и безопасность арипипразола в качестве дополнительной терапии при большом депрессивном расстройстве: многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Clin Psychiatry . 2007 июн. 68 (6): 843-53. [Медлайн].

Маркус Р.Н., Маккуэйд Р.Д., Карсон У.Х., Хенникен Д., Фава М., Саймон Дж. С. и др. Эффективность и безопасность арипипразола в качестве дополнительной терапии при большом депрессивном расстройстве: второе многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Clin Psychopharmacol . 2008 апр. 28 (2): 156-65. [Медлайн].

Берман Р.М., Фава М., Тазе М.Э., Триведи М.Х., Сванинк Р., Маккуэйд Р.Д. и др. Увеличение арипипразола при большом депрессивном расстройстве: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование у пациентов с неадекватным ответом на антидепрессанты. ЦНС Спектр . 2009 г., 14 (4): 197-206. [Медлайн].

Canuso CM, Singh JB, Fedgchin M, Alphs L, Lane R, Lim P и др. Эффективность и безопасность интраназального эскетамина для быстрого уменьшения симптомов депрессии и суицидальности у пациентов с непосредственным риском самоубийства: результаты двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования. Am J Psychiatry . 1 июля 2018 г. 175 (7): 620-630. [Медлайн].

Дэйли Э.Дж., Сингх Дж.Б., Федчин М., Купер К., Лим П., Шелтон Р.К. и др. Эффективность и безопасность интраназального эскетамина в дополнение к пероральной антидепрессивной терапии при терапевтически резистентной депрессии: рандомизированное клиническое испытание. Психиатрия JAMA . 2018 г. 1. 75 (2): 139-148. [Медлайн]. [Полный текст].

Lowry F. Стимуляция блуждающего нерва, эффективная при резистентной депрессии. Medscape Medical News . 16 мая 2013 г. [Полный текст].

Conway CR, Chibnall JT, Gebara MA, Price JL, Snyder AZ, Mintun MA, et al. Связь изменений церебральной метаболической активности с антидепрессивным ответом на стимуляцию блуждающего нерва при резистентной к лечению депрессии. Стимул мозга . 2013 13 февраля [Medline].

Cassels C. ТМС для устойчивой депрессии: долгосрочные результаты уже получены. Medscape Medical News .24 мая 2013 г. [Полный текст].

Марш Дж. С., Сильва С., Петрики С., Карри Дж., Уэллс К., Фэрбэнк Дж. И др. Исследование «Лечение подростков с депрессией» (TADS): долгосрочные результаты эффективности и безопасности. Психиатрия Arch Gen . 2007 Октябрь 64 (10): 1132-43. [Медлайн].

Hughes CW, Emslie GJ, Crismon ML, Posner K, Birmaher B, Ryan N, et al. Проект по разработке алгоритмов лечения детей в Техасе: обновленная информация от группы техасской консенсусной конференции по медикаментозному лечению большого депрессивного расстройства в детском возрасте. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 2007 июн. 46 (6): 667-86. [Медлайн].

Брент DA. Лечение устойчивой к СИОЗС депрессии у подростков (ТОРДИА): в поисках лучшего следующего шага. Подавить тревогу . 2009. 26 (10): 871-4. [Медлайн].

Леонард Х.Л., Марч Дж., Риклер К.С., Аллен А.Дж.. Фармакология селективных ингибиторов обратного захвата серотонина у детей и подростков. J Am Acad Детская подростковая психиатрия .1997 июн. 36 (6): 725-36. [Медлайн].

Рей-Санчес F, Гутьеррес-Касарес JR. Пароксетин у детей с большим депрессивным расстройством: открытое исследование. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1997 Октябрь, 36 (10): 1443-7. [Медлайн].

Tsapakis EM, Soldani F, Tondo L, Baldessarini RJ. Эффективность антидепрессантов при ювенильной депрессии: метаанализ. Br J Психиатрия . 2008 июль 193 (1): 10-7. [Медлайн].

Эмсли Г.Дж., Раш А.Дж., Вайнберг В.А., Ковач Р.А., Хьюз К.В., Кармоди Т. и др.Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование флуоксетина у детей и подростков с депрессией. Психиатрия Arch Gen . 1997 г., 54 (11): 1031-7. [Медлайн].

Касселс К.Предупреждения FDA о суициде меняют схему назначения антидепрессантов, но врачи игнорируют рекомендации по мониторингу. Medscape сегодня. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/715952. Доступ: 22 марта 2010 г.

Касселс К. Предупреждения о самоубийствах FDA об антидепрессантах сокращают частоту диагностики и лечения депрессии. Medscape сегодня. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/704235. Доступ: 22 марта 2010 г.

Леон А.С., Соломон Д.А., Ли С. и др.Антидепрессанты и риски суицида и суицидальных попыток: 27-летнее обсервационное исследование. J Clin Psychiatry . 2011 Май. 72 (5): 580-6. [Медлайн].

Карлстен А., Верн М., Экедаль А., Ранстам Дж. Антидепрессанты и самоубийства в Швеции. Pharmacoepidemiol Drug Saf . 2001 окт-нояб. 10 (6): 525-30. [Медлайн].

Hall WD, Mant A, Mitchell PB, Rendle VA, Hickie IB, McManus P. Ассоциация между назначением антидепрессантов и самоубийством в Австралии, 1991-2000: анализ тенденций. BMJ . 2003 10 мая. 326 (7397): 1008. [Медлайн]. [Полный текст].

Олфсон М., Маркус С.К., Друсс Б., Пинкус Н.А. Национальные тенденции использования амбулаторной психотерапии. Am J Psychiatry . 2002 ноябрь 159 (11): 1914-20. [Медлайн].

Марш Дж., Сильва С., Петрики С., Карри Дж., Уэллс К., Фэрбэнк Дж. И др. Флуоксетин, когнитивно-поведенческая терапия и их комбинация для подростков с депрессией: рандомизированное контролируемое исследование «Лечение подростков с депрессией» (TADS). JAMA . 18 августа 2004 г. 292 (7): 807-20. [Медлайн].

Саймон Г.Е., Саварино Дж., Оперскальский Б., Ван П.С. Риск суицида во время лечения антидепрессантами. Am J Psychiatry . 2006 Январь 163 (1): 41-7. [Медлайн].

Гроте NK, Бридж JA, Gavin AR, Melville JL, Iyengar S, Katon WJ. Метаанализ депрессии во время беременности и риска преждевременных родов, низкой массы тела при рождении и ограничения внутриутробного развития. Психиатрия Arch Gen .2010 Октябрь 67 (10): 1012-24. [Медлайн].

Chambers CD, Эрнандес-Диас С., Ван Мартер Л.Дж., Верлер М.М., Луик С., Джонс К.Л. и др. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и риск стойкой легочной гипертензии у новорожденных. N Engl J Med . 2006 9 февраля. 354 (6): 579-87. [Медлайн]. [Полный текст].

Occhiogrosso M, Omran SS, Altemus M. Стойкая легочная гипертензия новорожденных и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: уроки клинических и трансляционных исследований. Am J Psychiatry . 2012 Февраль 169 (2): 134-40. [Медлайн].

Сообщение FDA по безопасности лекарств: Использование антидепрессантов селективного ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС) во время беременности и сообщения о редких состояниях сердца и легких у новорожденных. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно на http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm283375.htm. Дата обращения: 14 декабря 2011 г.

Левинсон-Кастиэль Р., Мерлоб П., Линдер Н., Сирота Л., Клингер Г.Неонатальный абстинентный синдром после внутриутробного воздействия селективных ингибиторов обратного захвата серотонина у доношенных детей. Arch Pediatr Adolesc Med . 2006 Февраль 160 (2): 173-6. [Медлайн].

di Scalea TL, Wisner KL. Фармакотерапия послеродовой депрессии. Expert Opin Pharmacother . 2009 10 ноября (16): 2593-607. [Медлайн]. [Полный текст].

Йонкерс К.А., Виснер К.Л., Стюарт Д.Е., Оберландер Т.Ф., Делл Д.Л., Стотланд Н. и др. Управление депрессией во время беременности: отчет Американской психиатрической ассоциации и Американского колледжа акушеров и гинекологов. Акушерский гинекол . 2009 Сентябрь 114 (3): 703-13. [Медлайн].

Wisner KL, Perel JM, Peindl KS, Hanusa BH, Piontek CM, Findling RL. Профилактика послеродовой депрессии: пилотное рандомизированное клиническое исследование. Am J Psychiatry . 2004 Июль 161 (7): 1290-2. [Медлайн].

Weissman AM, Levy BT, Hartz AJ, Bentler S, Donohue M, Ellingrod VL, et al. Объединенный анализ уровней антидепрессантов у кормящих матерей, грудного молока и грудных детей. Am J Psychiatry . 2004 Июнь 161 (6): 1066-78. [Медлайн].

Андрееску С., Ленце Э. Дж., Мулсант Б. Х., Ветерелл Дж. Л., Бегли А. Э., Мазумдар С. и др. Высокая степень беспокойства связана с меньшей острой и поддерживающей эффективностью антидепрессантов при депрессии позднего возраста. Подавить тревогу . 2009. 26 (3): 266-72. [Медлайн]. [Полный текст].

Купер С., Катона С., Ликетсос К. и др. Систематический обзор методов лечения рефрактерной депрессии у пожилых людей. Am J Psychiatry . 2011 Июль 168 (7): 681-8. [Медлайн].

Андерсон П. Диета DASH, связанная со снижением риска депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/893222. 28 февраля 2018 г .; Доступ: 21 марта 2018 г.

Богомолова С., Зарновецкий Д., Уилсон А., Филдер А., Проктер Н., Ициопулос С. и др. Диетическое вмешательство для людей с психическими заболеваниями в Южной Австралии. Организация по продвижению здоровья .2018 г. 1. 33 (1): 71-83. [Медлайн].

Джека Ф.Н., О’Нил А., Опи Р., Ициопулос С., Коттон С., Мохебби М. и др. Рандомизированное контролируемое исследование улучшения питания взрослых с большой депрессией (исследование SMILES). BMC Med . 2017 30 января. 15 (1): 23. [Медлайн].

Макэвой К.Т., Гайер Х., Ланга К.М., Яффе К. Нейропротекторные диеты связаны с улучшением когнитивных функций: исследование здоровья и выхода на пенсию. Дж. Ам Гериатр Соц .2017 августа 65 (8): 1857-1862. [Медлайн].

Fabian TJ, Amico JA, Kroboth PD, Mulsant BH, Corey SE, Begley AE, et al. Пароксетин-индуцированная гипонатриемия у пожилых людей: 12-недельное проспективное исследование. Arch Intern Med . 2004, 9 февраля. 164 (3): 327-32. [Медлайн].

Кинг Р.А., Сегман Р.Х., Андерсон Г.М. Серотонин и суицидальность: влияние острого приема флуоксетина. I: Серотонин и самоубийство. ISR J Psychiatry Relat Sci .1994. 31 (4): 271-9. [Медлайн].

Teicher MH, Glod CA, Cole JO. Антидепрессанты и возникновение суицидальных наклонностей. Лекарственная безопасность . 1993 8 (3): 186-212. [Медлайн].

Pan A, Okereke OI, Sun Q, Logroscino G, Manson JE, Willett WC, et al. Депрессия и инсульт у женщин. Инсульт . 2011 Октябрь 42 (10): 2770-5. [Медлайн]. [Полный текст].

Pan A, Sun Q, Okereke OI, Rexrode KM, Hu FB.Депрессия и риск заболеваемости и смертности от инсульта: метаанализ и систематический обзор. JAMA . 2011 21 сентября. 306 (11): 1241-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Baldessarini RJ, Tondo L, Ghiani C, Lepri B. Риск заболевания после быстрого или постепенного прекращения приема антидепрессантов. Am J Psychiatry . 2010 Август 167 (8): 934-41. [Медлайн].

Nelson JC, Papakostas GI. Атипичное усиление антипсихотических препаратов при большом депрессивном расстройстве: метаанализ плацебо-контролируемых рандомизированных исследований. Am J Psychiatry . 2009 Сентябрь 166 (9): 980-91. [Медлайн].

Гилбоди С., Бауэр П., Флетчер Дж., Ричардс Д., Саттон А.Дж. Совместная помощь при депрессии: кумулятивный метаанализ и обзор долгосрочных результатов. Arch Intern Med . 2006 27 ноября. 166 (21): 2314-21. [Медлайн].

Кролл Л., Харрингтон Р., Джейсон Д., Фрейзер Дж., Гауэрс С. Пилотное исследование продолжения когнитивно-поведенческой терапии большой депрессии у психиатрических пациентов подросткового возраста. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1996 Сентябрь 35 (9): 1156-61. [Медлайн].

Беннаби Д., Иронди А., Шарпо Т., Дженти Дж. Б., Дестуш С. и др. Клинические рекомендации по ведению депрессии с определенными коморбидными психическими состояниями. Французские рекомендации экспертов (Французская ассоциация биологической психиатрии и нейропсихофармакологии и фонд FondaMental). BMC Psychiatry . 30 января 2019 г., 19 (1): 50. [Медлайн].

[Рекомендации] Гуу Т.В., Мишулон Д., Саррис Дж., Хиббелн Дж., Макнамара Р.К., Хамазаки К. и др.Практические рекомендации Международного общества пищевой психиатрии по жирным кислотам омега-3 в лечении большого депрессивного расстройства. Psychother Psychosom . 2019. 88 (5): 263-273. [Медлайн]. [Полный текст].

Сообщение от президента APA Дилипа Йесте, доктора медицины, о DSM-5. Доступно на http://www.psychnews.org/files/DSM-message.pdf. Доступ: 1 декабря 2012 г.

Anderson P. Стимуляционное устройство показывает «немедленное» воздействие на депрессию. Medscape Medical News . 31 июля 2014 г. [Полный текст].

Аснис GM, Bose A, Gommoll CP, Chen C, Greenberg WM. Эффективность и безопасность левомилнаципрана с замедленным высвобождением 40 мг, 80 мг или 120 мг при большом депрессивном расстройстве: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы 3. J Clin Psychiatry . 2013 Март 74 (3): 242-8. [Медлайн].

Бендер К. Когнитивная терапия, равнозначные в борьбе с рецидивами депрессии. Medscape Medical News .20 ноября 2013 г. [Полный текст].

Браузер Д. Депрессия, причинно связанная с сердечными заболеваниями. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/820313. Доступ: 12 февраля 2014 г.

Бруннер Э.Дж., Шипли М.Дж., Бриттон А.Р., Stansfeld SA, Heuschmann PU, Rudd AG и др. Депрессивное расстройство, ишемическая болезнь сердца и инсульт: доза-реакция и эффекты обратной причинно-следственной связи в когортном исследовании Whitehall II. Eur J Назад Кардиол .2014 3 февраля. [Medline].

Cassels C. FDA одобряет новый SNRI для лечения большой депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/808481 .. Дата обращения: 6 августа 2013 г.

Cassels C. FDA одобряет использование вортиоксетина для лечения глубокой депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/811892. Доступ: 8 октября 2013 г.

Деннис К.Л., Доусвелл Т. Психосоциальные и психологические вмешательства для предотвращения послеродовой депрессии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013 28 февраля. 2: CD001134. [Медлайн].

Харрис EC, Барраклаф Б. Самоубийство как результат психических расстройств. Метаанализ. Br J Психиатрия . 1997 Mar.170: 205-28. [Медлайн].

Холлон С.Д., Понниа К. Обзор эмпирически подтвержденных психологических методов лечения расстройств настроения у взрослых. Подавить тревогу . 2010, 27 октября (10): 891-932. [Медлайн]. [Полный текст].

Ирвин М.Р., Левин М.Дж., Лауденслагер М.Л., Олмстед Р., Луко А., Ланг Н. и др.Специфические иммунные ответы вируса ветряной оспы на вакцину против опоясывающего герпеса у пожилых пациентов с глубокой депрессией и воздействием антидепрессантов. Clin Infect Dis . 2013 13 февраля [Medline].

Джарретт РБ, Минхаджуддин А, Гершенфельд Х, Фридман Э.С., Тасе Мэн. Профилактика депрессивных рецидивов и рецидивов у лиц, ответивших на когнитивную терапию с более высоким риском: рандомизированное испытание когнитивной терапии фазы продолжения, флуоксетина или подобранных таблеток плацебо. Психиатрия JAMA . 2013 г. 1. 70 (11): 1152-60. [Медлайн].

Рохан М.Л., Ямамото Р.Т., Равичандран С.Т. и др. Эффект быстрой поднятия настроения от слабополевой магнитной стимуляции при депрессии. Биологическая психиатрия . 2014 1 августа. 76 (3): 186-93. [Медлайн].

Стейнгард Р.Дж., Реншоу П.Ф., Юргелун-Тодд Д., Аппельманс К.Е., Лю И.К., Шоррок К.Л. и др. Структурные аномалии на магнитно-резонансных изображениях головного мозга детей с депрессией. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1996 марта, 35 (3): 307-11. [Медлайн].

Али-Систо Т., Толмунен Т., Виинамяки Х., Мянтюселкя П., Валконен-Корхонен М., Койвумаа-Хонканен Х. и др. Коэффициент глобальной биодоступности аргинина снижается у пациентов с большим депрессивным расстройством. J Влияет на Disord . 2018 15 марта. 229: 145-151. [Медлайн].

Fu DJ, Ionescu DF, Li X, Lane R, Lim P, Sanacora G и др. Эскетамин назальный спрей для быстрого уменьшения симптомов серьезного депрессивного расстройства у пациентов с активным суицидальным намерением: двойное слепое рандомизированное исследование (ASPIRE I). J Clin Psychiatry . 2020 12 мая. 81 (3): 9-15. [Медлайн]. [Полный текст].

Davenport L. Назальный спрей эскетамин может быстро уменьшить суицидальные мысли. Medscape Medical News . 2019 сентября 09. Доступно по адресу https://www.medscape.com/viewarticle/

антидепрессантов для начального лечения депрессии — AFP Journal Club

AFP Journal Club

История исследования

АНДРЕА ДАРБИ-СТЮАРТ, доктор медицины, Scottsdale Healthcare Family Medicine Residency, Scottsdale, Arizona 9000 MD, FAAFP, Программа резидентуры по семейной медицине больницы Эллис, Скенектади, Нью-Йорк

МАРК А.ГРАБЕР, доктор медицины, FACEP, Медицинский колледж Университета Айовы Карвер, Айова-Сити, Айова

Am Fam Physician. 15 мая 2010 г .; 81 (10): 1205-1212.

Слева направо: доктор Марк Грабер, доктор Андреа Дарби-Стюарт и доктор Роберт Дакс

Цель

Каждый месяц три докладчика рецензируют интересную журнальную статью в разговорной манере. Эти статьи затрагивают «горячие темы», затрагивающие семейных врачей, или «развенчивают» широко распространенные медицинские мифы. Докладчики высказывают свое мнение о клинической ценности обсуждаемого индивидуального исследования.Мнения отражают точку зрения докладчиков, а не AFP или AAFP.

Статья этого месяца

Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, et al. Сравнительная эффективность и приемлемость 12 антидепрессантов нового поколения: метаанализ нескольких методов лечения. Ланцет. 2009. 373 (9665): 746–758.

Какие антидепрессанты следует использовать для начального лечения депрессии?

Андреа: Семейные врачи регулярно сталкиваются с пациентами, страдающими депрессией. С постоянно растущим числом доступных антидепрессантов нового поколения и их конкурирующими заявлениями о переносимости и эффективности трудно определить, какой антидепрессант использовать для начального лечения большой депрессии.Авторы этого метаанализа множественного лечения использовали прямые и косвенные сравнения 12 антидепрессантов, чтобы определить, какие из них были эффективными и переносимыми в качестве препаратов первой линии для лечения депрессии у взрослых.

Что говорится в этой статье?

Андреа: Авторы этого исследования рассмотрели 117 рандомизированных контролируемых испытаний, в которых сравнивали один антидепрессант с другим; плацебо-контролируемые испытания были исключены. Анализировались следующие результаты: эффективность (было ли снижение показателей депрессии по крайней мере на 50 процентов, или было достигнуто общее клиническое впечатление «значительно» или «очень значительно улучшилось») и переносимость (определяемая по исключению из исследования по всем причинам через восемь недель. ).

Метаанализ множественных курсов лечения нечасто встречается в литературе. Этот тип анализа позволяет сравнивать лечение напрямую (например, непосредственные испытания) или косвенно (например, сравнивая лекарства с лечением первой линии; в данном случае флуоксетин [прозак]), что позволяет врачам определить, есть ли одно лечение дает преимущество перед другим. Стандартные мета-анализы проводят только попарные сравнения лечения A и лечения B. Часто для данного заболевания доступно большое количество аналогичных методов лечения; поэтому для принятия решений об эффективности необходимо экстраполировать выводы из нескольких различных метаанализов.1

Я немного косился, интерпретируя эти таблицы данных. Проще говоря, для эффективности (или частоты ответа) отношение шансов (OR) более 1 в пользу флуоксетина, а для переносимости (или частоты выбывания) OR менее 1 в пользу флуоксетина. Основываясь на своих сравнениях, авторы приходят к выводу, что сертралин (Золофт) и эсциталопрам (Лексапро) более эффективны (OR = 0,80; 95% доверительный интервал [CI], 0,69–0,93; P <0,05 и OR = 0,76; 95% CI. От 0,65 до 0,89; P <0,05 соответственно) и лучше переносятся (OR = 1.14; 95% ДИ, от 0,96 до 1,36 и OR = 1,19; 95% ДИ, от 0,99 до 1,44 соответственно), чем флуоксетин. Миртазапин (Ремерон) и венлафаксин (Эффексор) показывают хорошие результаты (OR = 0,73; 95% ДИ, 0,60–0,88; P <0,05 и OR = 0,78; 95% ДИ, 0,68–0,90; P <0,05, соответственно). , но переносятся хуже, чем сертралин или эсциталопрам. Пароксетин (Паксил) и бупропион (Веллбутрин) аналогичны флуоксетину по эффективности и переносимости. Флувоксамин и дулоксетин (Цимбалта) менее эффективны, чем флуоксетин.См. Таблицу 1 для сравнения антидепрессантов, доступных в Соединенных Штатах.2

Посмотреть / распечатать таблицу

Таблица 1.

Сравнение улучшения (эффективности) и отмены по всем причинам (переносимость *) антидепрессантов для лечения серьезных заболеваний. Депрессия

62§

Циталопрам

Антидепрессанты	Пациент показал существенное улучшение на ≥ 50% по сравнению с исходной оценкой симптомов депрессии (%) †	Отмена по всем причинам (%) ‡
Сертралин (Золофт) 04	22
Эсциталопрам (Лексапро)	59§	19
Миртазапин (Ремерон)	62§	25
Венлафаксин (Эффексор)	60§	25
Пароксетин (Паксил)	56	9134 56	27	277 57	28
Флуоксетин (Прозак)	55	28
Fluvo1476		Дулоксетин (Цимбалта)	50	27

Таблица 1.

Сравнение улучшения (эффективности) и отмены по всем причинам (переносимость *) антидепрессантов для лечения большой депрессии

9147

Антидепрессанты

Пациент показал значительное улучшение на ≥ 50% по сравнению с исходной оценкой симптомов депрессии (%) †

Отмена по любой причине (%) ‡

Сертралин (Золофт)

62§

000 Эсциталопрам (Lexapro) 9144

934 19

Циталопрам (Целекса)

Миртазапин (Ремерон) 937 937

934 937

914 937

914 Effexor)

60§

Пар. оксетин (паксил)

Бупропион (Веллбутрин)

913 Fluke 2844

7 9143 9143 9147 9144 9147 9143 9143 9147 9147 9147 9147 9143

Флувоксамин

Дулоксетин (Цимбальта)

учиться?

Андреа: Авторы использовали два результата, которые нас волнуют: эффективность (насколько хорошо работает лекарство) и переносимость (принимали ли пациенты лекарство на самом деле).Побочные эффекты и стоимость лекарства могут повлиять на процент выбывания. Реальность такова, что не имеет значения, почему люди прекращают принимать лекарства — мы знаем, что лекарства не подействуют, если их не принимать внутрь! Примечательно, что от 18 до 28 процентов пациентов прекратили прием этих лекарств в течение восьми недель после назначения. Уровень отсева, вероятно, выше в нашей общественной практике.

Боб: У исследования действительно есть ограничения, общие почти для всех метаанализов. Фармацевтические компании спонсировали большинство исследований, и многие из них были небольшими.К сожалению, маловероятно, что у нас будет подобное непосредственное, не спонсируемое промышленностью исследование значительного размера, которое позволит нам проводить эти сравнения напрямую.

Mark: Мета-анализ может помочь нам преодолеть небольшой размер за счет увеличения числа пациентов, получающих то или иное лечение; таким образом, усиливая силу заключения. В этих испытаниях участвовало около 25 000 пациентов. Средняя продолжительность исследований составляла всего шесть недель, но это в пределах окна, когда мы обычно ожидаем, что пациенты увидят некоторый эффект (положительный и отрицательный) от этих лекарств.

Андреа: Однако у метаанализа есть коварная обратная сторона. Они настолько хороши, насколько хороши включенные в них исследования (правило «мусор на входе, мусор на выходе»). Так что не всегда следует доверять результатам метаанализа. На достоверность результатов сильно влияет качество включенных исследований, а также то, насколько тщательно проводился поиск исследований для включения в метаанализ. Эти авторы собрали исследования из всех доступных источников, включая неопубликованные исследования от производителей фармацевтической продукции, и все исследования были проведены аналогичным образом.Те, которые не соответствовали критериям качества, были исключены из окончательного метаанализа. Разумно полагать, что эти данные являются наилучшими из имеющихся для принятия решений о назначении лекарств при лечении депрессии.

Что должен делать семейный врач?

Боб: Это исследование дает мне разумную отправную точку для выбора антидепрессантов для моих пациентов. Скорее всего, я бы начал с сертралина, а не с эсциталопрама, потому что он на четверть дешевле3. Флувоксамин и дулоксетин останутся в моем списке антидепрессантов первого ряда.

Андреа: Я, скорее всего, буду использовать сертралин в качестве средства первой линии, основываясь на этой информации. Я думаю, что на основе имеющихся данных это смешение между циталопрамом (Целекса) и эсциталопрамом, поэтому в этом соревновании победит самое дешевое лекарство. Я обязательно подумаю о применении миртазапина для моих пациентов с депрессией, которые также испытывают трудности со сном.

Марка: Основываясь на этом исследовании и исследовании STAR⋆D 2006 года, кажется, что бупропион может быть лучше в качестве усиливающего агента, чем в качестве основного лечения депрессии.В исследовании STAR⋆D некоторые пациенты, которые не ответили на начальное лечение циталопрамом, показали улучшение показателей депрессии при добавлении бупропиона к их режиму.4 Интересно, что циталопрам и бупропион показали аналогичную эффективность в этом метаанализе множественных курсов лечения. ; циталопрам переносился лучше, чем бупропион.

Андреа: Я бы хотел увидеть больше метаанализов множественного лечения для других лекарств, которые мы часто используем, включая статины, бета-блокаторы, диуретики и лекарства от доброкачественной гиперплазии простаты.Врачам и их пациентам часто приходится выбирать среди множества вариантов лечения того или иного заболевания. Метаанализ нескольких методов лечения позволит нам лучше узнать об имеющихся вариантах и разработать рекомендации по лечению, отражающие наилучшие доступные доказательства.

Основные моменты

Считайте сертралин и эсциталопрам препаратами первой линии для начального лечения большой депрессии у взрослых.
Наименее переносимыми антидепрессантами в этом исследовании были бупропион, флуоксетин, пароксетин и дулоксетин.

Очки EBM

Мета-анализ нескольких процедур позволяет сравнивать лечение напрямую (например, непосредственные испытания) и косвенно (например, с лечением первой линии). Это увеличивает количество доступных сравнений и может позволить разработать инструменты принятия решений для эффективного определения приоритетов лечения.
Как и другие метаанализы, метаанализ с множеством процедур может быть ограничен небольшим количеством пациентов и плохо спланированными или неоднородными исследованиями (правило «мусор на входе, мусор на выходе»).

Медикаментозное лечение депрессии — психические расстройства

Эти препараты ингибируют окислительное дезаминирование 3 классов биогенных аминов (норадреналин, дофамин, 5-HT) и других фенилэтиламинов.

Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО), продаваемые в США как антидепрессанты (например, фенелзин, транилципромин, изокарбоксазид), необратимы и неселективны (ингибируют МАО-А и МАО-В). Другой MAOI (селегилин), который ингибирует только MAO-B в более низких дозах, доступен в виде пластыря.

Гипертонический криз может возникнуть, если MAOI, ингибирующие MAO-A и MAO-B, попадают в организм одновременно с симпатомиметическим препаратом или пищей, содержащей тирамин или дофамин. Этот эффект называется сырной реакцией, потому что зрелый сыр имеет высокое содержание тирамина. ИМАО используются нечасто из-за опасений по поводу этой реакции. Более низкая дозировка пластыря селегилина считается безопасной для использования без особых диетических ограничений, за исключением случаев, когда доза должна быть выше начальных уровней (пластырь на 6 мг).Более селективные и обратимые MAOI (например, моклобемид, бефлоксатон), которые ингибируют MAO-A, относительно свободны от этих взаимодействий, но недоступны в США.

Для предотвращения гипертонии и лихорадочных кризов пациентам, принимающим ИМАО, следует избегать симпатомиметических препаратов (например, псевдоэфедрина), декстрометорфана, резерпина и меперидина, а также солодового пива, вина Кьянти, хереса, ликеров и перезрелых или выдержанных продуктов, содержащих тирамин. дофамин (например, фава или бобы, дрожжевые экстракты, консервированный инжир, изюм, йогурт, сыр, сметана, соевый соус, маринованная сельдь, икра, печень, банановая кожура, сильно размельченное мясо).Пациенты могут носить с собой таблетки хлорпромазина по 25 мг и, как только появляются признаки такой гипертонической реакции, принимать 1 или 2 таблетки по дороге в ближайшее отделение неотложной помощи.

Общие побочные эффекты ИМАО включают эректильную дисфункцию (реже всего у транилципромина), беспокойство, тошноту, головокружение, бессонницу, отек педали и увеличение веса.

Пациенты, которые принимают ИМАО и которым также необходимы противоастматические или противоаллергические препараты, местный анестетик или общий анестетик, должны лечиться у психиатра плюс терапевта, дантиста или анестезиолога с опытом работы в области нейропсихофармакологии.

Новые лекарственные препараты могут помочь справиться с устойчивой к лечению депрессией

Депрессия поражает более 264 миллионов человек всех возрастов во всем мире. Всемирная организация здравоохранения считает депрессию одной из самых изнурительных болезней общества. Это ведущая причина инвалидности во всем мире и психиатрический диагноз, чаще всего связанный с самоубийством, от которого ежегодно во всем мире умирают почти 800 000 человек. Люди, страдающие депрессией, могут столкнуться с неспособностью управлять жизненными требованиями и поддерживать социальные связи, что влияет на все аспекты их жизненного опыта, от школы и работы до отношений и общего качества жизни.

Что касается лечения, примерно одна треть страдающих депрессией не реагирует на два или более антидепрессантов и считается устойчивой к лечению. Устойчивая к лечению депрессия — это хроническое состояние, которое накладывает повышенное эмоциональное, функциональное и экономическое бремя на человека, его близких и общество. Это также связано с более высокой заболеваемостью, более высокими затратами на медицинское обслуживание и различными сопутствующими заболеваниями.

Хотя существует ряд антидепрессантов, все они работают за счет изменения уровней сигнальных молекул мозга, называемых моноаминергическими нейротрансмиттерами.Разработка новых лекарств от депрессии застопорилась на несколько лет, и многие фармацевтические компании полностью отказались от нейробиологии. Но недавние научные достижения привели к разработке новых антидепрессантов, действующих через совершенно другие механизмы.

Мозг — самая продвинутая адаптивная система обработки информации из существующих — в значительной степени из-за его огромной пластичности. На основе достижений нейробиологии ученые разработали совершенно новые быстродействующие антидепрессанты.В этом отношении имеются значительные доказательства того, что регуляция двух рецепторов — AMPA и NMDA — на многих нейронах, которые отвечают на нейротрансмиттер глутамата, контролирует изменения в крошечных соединениях или синапсах между нейронами. Думайте об этой синаптической пластичности как о механизме, с помощью которого регулируется сила информационного потока в этих крошечных промежутках между клетками мозга. Основываясь на этом исследовании, ученые продемонстрировали, что блокирование рецепторов NMDA на тормозных нейронах, тем самым способствуя всплеску высвобождения глутамата, может оказывать быстрое антидепрессивное действие при устойчивой к лечению депрессии.Действительно, это открытие привело к тому, что Управление по контролю за продуктами и лекарствами США и Европейское агентство по лекарственным средствам одобрили эскетамин, антагонист NMDA для лечения устойчивой депрессии, в 2019 году. (Эскетамин химически связан с кетамином, анестетиком и психоделиком). возможность разработки следующего поколения методов лечения в этом классе. Хотя в очень низких дозах, используемых для лечения, эскетамин довольно селективен, он действует на все рецепторы NMDA. Возможно, некоторые рецепторы NMDA более ответственны за его терапевтические антидепрессивные эффекты, тогда как другие могут быть более ответственными за некоторые побочные эффекты.Таким образом, следующее поколение определенных лекарств, которые являются антагонистами NMDA , может поддерживать эффективность при одновременном снижении некоторых побочных эффектов.

Также в 2019 году FDA одобрило внутривенное введение аллопрегнанолона в качестве первого в своем классе лекарства для лечения послеродовой депрессии. Аллопрегнанолон представляет собой нейроактивный стероид, структурно подобный прогестерону, который действует на рецепторы ГАМК и, как полагают, улучшает симптомы депрессии и тревоги за счет усиления передачи сигналов ГАМК по всему мозгу.Зуранолон, пероральный препарат аллопрегнанолона, в настоящее время проходит более широкие испытания для лечения устойчивой к лечению депрессии.

Психоделики, такие как псилоцибин, также могут сыграть свою роль. В историческом исследовательском исследовании, опубликованном в New England Journal of Medicine ранее в этом году, псилоцибин сравнивали с широко используемым антидепрессантом эсциталопрамом. Несмотря на то, что не было возможности обнаружить разницу между препаратами, ряд положительных результатов — уровни ответа и ремиссии симптомов — чаще встречались у лиц, получавших псилоцибин.Это вызвало новый интерес к психоделической терапии как к еще одному направлению открытия новых лекарств. Другие новые подходы также находятся в стадии разработки, и каждый из них может добавить важные новые лекарства для лечения этого изнурительного состояния. Система орексина регулирует нейрональные лимбические цепи, участвующие в депрессии, и испытания антагонистов рецептора орексина 2 уже ведутся. Появляются доказательства того, что нейроиммунные факторы могут играть роль не только в нейродегенеративных расстройствах, но и в депрессии.Микроглия — это резидентные иммунные клетки в головном мозге, и усилия по исследованию антагонистов P2x7 (которые регулируют функцию микроглии) продолжаются. Наконец, ученые изучают инновационные способы повышения уровня собственных каннабиноидов в организме (вместо того, чтобы использовать каннабис или другие внешние источники каннабиноидов) в качестве новых антидепрессантов.

Несмотря на успехи, неудовлетворенные потребности все еще существуют в сфере психического здоровья, в том числе связанные с адаптацией конкретных методов лечения к конкретным пациентам, адекватным лечением когнитивных симптомов шизофрении, обеспечением долговременной профилактики рецидивов и сохранением эффективности для большинства состояний, а также достижением лучшего функционального ( не только симптоматические) исходы.

Именно эти пробелы в лечении побуждают промышленность, научные круги и правительства продолжать исследования депрессии с открытием и разработкой новых и более эффективных методов лечения для людей, которые все еще продолжают испытывать симптомы и не полностью выздоравливают с помощью существующих методов лечения.

Это обзорная и аналитическая статья, и взгляды, выраженные автором или авторами, не обязательно совпадают с точкой зрения Scientific American.

Департамент здравоохранения | Как лечить депрессию?

Независимо от степени тяжести депрессии, лечение должно включать в себя обучение новым навыкам, таким как решение проблем и изменение образа жизни, например снижение стресса, улучшение физических упражнений и повышение физической формы, а также отказ от алкоголя или других наркотиков.

Если депрессия умеренная или тяжелая, можно рассмотреть два основных метода лечения: антидепрессанты и психологическая терапия.

Прием лекарства (антидепрессанта)

Депрессия включает изменения химического состава мозга и может изменить то, как люди реагируют на окружающий их мир. Антидепрессанты могут исправить дисбаланс химических веществ в мозге до тех пор, пока не будет восстановлен естественный баланс. Существует множество вариантов с доказанной эффективностью, и можно выбрать конкретное лекарство, которое лучше всего соответствует вашим потребностям.

Психологическая терапия

Было доказано, что структурированный разговор со специалистом в области здравоохранения помогает облегчить депрессию. Эта терапия включает в себя выбор одного или нескольких психологических методов лечения. Психотерапевт стремится работать с вами над тем, как вы реагируете на обстоятельства и отношения. Было показано, что наиболее эффективными являются два типа терапии: когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) и межличностная терапия (ИПТ). Для достижения наилучших результатов эти методы лечения должны проводиться профессионально обученным персоналом.Некоторые из этих специалистов могут включать клинических психологов, терапевтов, прошедших подготовку в области психологической терапии, психиатров, социальных работников или других специалистов в области психического здоровья.

Что произойдет, если я обращусь за лечением от депрессии?

Ниже описано, что может произойти, если вы обратитесь за помощью и лечением от депрессии. Когда вы впервые посетите терапевта или психолога, они зададут вам вопросы о ваших симптомах, текущих стрессах и поддержке, а также некоторых аспектах вашей прошлой истории, например, были ли у вас предыдущие эпизоды депрессии.После этой оценки они предоставят информацию о депрессии и о том, как лучше всего с ней справиться. При желании они могут предоставить информацию для вашей семьи или друзей.

В зависимости от степени тяжести депрессии ваш терапевт или психолог порекомендует:

Использование лекарства (например, антидепрессанта)
Использование специальной психологической терапии (например, КПТ или ИПТ)
Сочетание психологической терапии и медицины.

Иногда ваш терапевт может посоветовать вам обратиться к специалисту (например, психиатру или другому специалисту в области психического здоровья), если вам необходимо дополнительное лечение, или порекомендовать госпитализацию на короткий период, если депрессия тяжелая или есть опасения по поводу вашей безопасности.

После первого посещения вы должны как минимум еженедельно проходить осмотры у вашего терапевта, медсестры, психолога или консультанта (в том числе по телефону). Ваш медицинский работник будет переоценивать вашу депрессию каждые шесть недель в течение одного года или в течение трех лет, если депрессия тяжелая или если у вас была депрессия раньше. Эти посещения предназначены для проверки ваших симптомов и изменений в ваших обстоятельствах, а также для внесения необходимых корректив в ваше лечение. Начало страницы

Насколько эффективны различные методы лечения?

В таблице ниже обобщена информация о наиболее эффективных методах лечения депрессии.Многие другие методы лечения были изучены, но оказались менее эффективными (например, витамины, упражнения).

Лечение	А работает?	Подойдет ли вам? (некоторые соображения)	Есть ли риски?
Селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС), антидепрессант (например, флувоксамин, флуоксетин, пароксетин, сертралин, циталопрам и т. Д.) .	Опасения по поводу того, что они могут вызвать суицидальные чувства, никогда не доказывались.
Трициклические антидепрессанты (ТЦА) (например, имипрамин, нортриптилин и т. Д.)	Да	Их можно использовать с большей вероятностью, если депрессия тяжелая и / или другое лечение недостаточно эффективно.	Побочные эффекты чаще, чем при приеме СИОЗС, особенно на ранних этапах лечения. Не подходит при наличии некоторых заболеваний. Опасен при передозировке.
Венлафаксин — это антидепрессант с ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗНН)	Да	Особенно полезен, когда другие методы лечения оказались безуспешными или при тяжелой депрессии.	Побочные эффекты больше похожи на ТЦА
Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) — существует несколько вариантов этой формы психологической (разговорной) терапии	Да	Так же эффективен, как антидепрессанты при депрессии легкой и средней степени тяжести; может дать навыки, снижающие риск рецидива.	Иногда бывает сложно найти квалифицированного терапевта. Требует значительной приверженности со стороны человека, страдающего депрессией.
Межличностная терапия (IPT) — особая форма психотерапии, которая следует руководству по лечению	Да	Так же эффективна, как антидепрессанты при депрессии легкой и средней степени тяжести.	Иногда бывает сложно найти квалифицированного терапевта. Требует значительной приверженности со стороны человека, страдающего депрессией.
Терапия для решения проблем (PST) — это форма CBT, которая смотрит на то, как вы решаете проблемы, а не на саму проблему.	Да	Может быть доступен в общей практике как часть поддержки легкой и умеренной депрессии.	Не все врачи общей практики обучены этому лечению.

Начало страницы

Другие соображения при выборе медикаментозного лечения

Хотя все эти антидепрессанты одинаково эффективны при лечении депрессии, все они вызывают некоторые побочные эффекты.Они различаются между типами антидепрессантов (ТЦА, СИОЗС, ИОЗСН) и, в меньшей степени, между разными антидепрессантами одного типа. При выборе лекарства важно обсудить с врачом, насколько вероятны определенные побочные эффекты, и обсудить ваш опыт их возникновения в процессе лечения. Чаще всего используются

СИОЗС, так как они реже вызывают побочные эффекты. Однако некоторые люди обнаруживают, что они вызывают тошноту, особенно в первую неделю лечения. Другие побочные эффекты включают затруднение засыпания, нервозность, головные боли и сексуальные проблемы, особенно задержку оргазма.В редких случаях они могут вызвать диарею. В очень редких случаях они могут вызвать сильное возбуждение, резкие движения, высокую температуру и спутанность сознания — если это произойдет, важно немедленно обратиться за медицинской помощью, поскольку люди с этим «серотониновым синдромом» могут серьезно заболеть, если их не лечить. Это более вероятно, если СИОЗС сочетаются с некоторыми другими антидепрессантами.

Побочные эффекты венлафаксина могут включать тошноту, снижение аппетита, головную боль, потоотделение, сыпь, возбуждение и сексуальные трудности.

Побочные эффекты ТЦА включают сухость во рту, помутнение зрения, запор, затрудненное мочеиспускание, седативный эффект, сексуальные проблемы и увеличение веса. Не рекомендуется употреблять алкоголь в депрессивном состоянии, поскольку он может усугубить депрессию. Он также взаимодействует с ТЦА, усиливая седативный эффект.

Если вы испытываете побочные эффекты, обсудите их со своим врачом. Возможно, удастся скорректировать дозу или изменить лекарство, чтобы контролировать их.

Все лекарства должны приниматься в соответствии с предписаниями врача.Вы можете обсудить побочные эффекты и взаимодействие с другими лекарствами со своим врачом или фармацевтом.

Эскетамин для лечения устойчивой депрессии | Johns Hopkins Medicine

Есть хорошие новости для людей с тяжелой устойчивой к лечению депрессией: эскетамин — это революционная терапия, которая может избавить от тяжелой депрессии в течение нескольких часов. «Впервые за 60 лет у нас появилась новая терапия антидепрессантами, которая не является просто побочным продуктом существующих лекарств», — говорит Адам Каплин, M.D., доктор философии, психиатр Johns Hopkins Medicine. «Для некоторых людей терапия эскетамином является революционной, давая им шанс впервые за десятилетия прожить жизнь без депрессии.

Что такое эскетамин?

Эскетамин производится из препарата под названием кетамин, анестетика, который в течение многих лет также использовался для лечения депрессии. Но только недавно эскетамин, более мощная версия кетамина, получил одобрение FDA специально для использования в качестве назального спрея для людей с устойчивой к лечению депрессией.

Эскетамин является производным от части молекулы кетамина », — говорит Каплин, изучавший препарат в течение трех лет. «Поскольку он более мощный, вы можете использовать его в более низкой дозе и теоретически иметь меньше побочных эффектов. Теперь, когда он доступен в интраназальной версии и одобрен FDA, более вероятно, что страховые компании покроют лечение.

На что похоже лечение эскетамином?

Эскетамин, как и кетамин, может искажать ваше восприятие в течение первых двух часов после лечения, поэтому его следует вводить в условиях клиники.Лечение назальным спреем эскетамин проводится в амбулаторных условиях.

С назальным спреем вы вводите себе три дозы с интервалом в пять минут под наблюдением врача. Вы остаетесь в клинике под наблюдением врача до тех пор, пока не исчезнут возможные побочные эффекты.

Эскетамин необходимо применять вместе с обычным антидепрессантом. Предполагается, что эскетамин обеспечивает быстрое облегчение симптомов депрессии до тех пор, пока не подействует другое лекарство.

Кто является хорошим кандидатом на терапию эскетамином?

В настоящее время эскетамин одобрен для лечения пациентов с устойчивой к лечению депрессией.Это означает, что вы пробовали как минимум два других антидепрессанта (не менее шести недель каждый) и не испытали ремиссии или хотя бы 50% улучшения настроения.

Для людей, которые не добились успеха с другими антидепрессантами, эскетамин дает им возможность увидеть, каково это — не иметь депрессии », — говорит Каплин. «Это дает им надежду на то, что они почувствуют себя лучше при правильном лечении.

Как эскетамин лечит депрессию?

Эскетамин и родственный ему препарат кетамин являются высокоэффективными лекарствами от депрессии по ряду причин:

Антидепрессивная функция эскетамина действует по другому механизму, чем у других препаратов.Обычные антидепрессанты повышают уровень естественных химических веществ, таких как серотонин, норадреналин и дофамин. Эти химические вещества являются посланниками, передающими связь между клетками мозга. Теория состоит в том, что наличие большего количества этих нейромедиаторов позволяет улучшить связь между клетками мозга и положительно влияет на настроение.

Эскетамин действует аналогичным образом, но в отличие от других антидепрессантов он увеличивает уровень глутамата, самого распространенного химического посредника в мозге.Результат? Большее влияние на большее количество клеток мозга одновременно.

Люди с депрессией быстро выздоравливают

Обычные антидепрессанты медленного действия. По словам Каплина, часто требуется несколько недель, чтобы ощутить разницу в самочувствии людей, страдающих депрессией. С другой стороны, эскетамин немедленно воздействует на клетки мозга, предлагая облегчение депрессивных симптомов в течение нескольких часов.

Эскетамин уменьшает суицидальные мысли

Обычные антидепрессанты могут усилить суицидальные мысли в начале лечения, особенно у детей и молодых людей.По словам Каплина, эскетамин — единственный препарат, помимо лития, обычно назначаемого при биполярном расстройстве, который снижает суицидальные мысли. Хотя эскетамин в настоящее время не одобрен для этой цели, FDA рассматривает его.

Эффективно для лечения устойчивой депрессии

До 33% людей с депрессией не реагируют на несколько видов обычных антидепрессантов. Эскетамин уменьшает симптомы депрессии у большинства этих людей в ходе клинических испытаний.

Единственным другим одобренным лекарственным средством для лечения резистентной депрессии является комбинация оланзапина (антипсихотический препарат) и флуоксетина (традиционный антидепрессант). Однако это лечение имеет значительные долгосрочные эффекты, включая значительное увеличение веса, метаболические изменения, диабет и высокое кровяное давление.

Эскетамин помогает мозгу формировать новые связи

Исследования показывают, что невылеченная депрессия вызывает долговременное повреждение головного мозга и является фактором риска развития деменции.Исследования показывают, что у людей с депрессией сокращается до 20% гиппокампа — области мозга, критически важной для памяти и обучения. Но эскетамин может противодействовать пагубным последствиям депрессии.

Исследования на животных показывают, что связи между клетками мозга ослабевают при хроническом стрессе, но эскетамин обращает вспять эти связанные со стрессом изменения. «Эскетамин отличается от любого другого антидепрессанта тем, что он не только предотвращает нейротоксические эффекты депрессии на мозг, но и, по-видимому, оказывает стимулирующее влияние на рост», — объясняет Каплин.

Есть ли у эскетамина побочные эффекты?

Люди могут испытывать широкий спектр побочных эффектов от терапии эскетамином. Наиболее драматичными являются галлюцинации и чувство оторванности от себя и реальности. Однако побочные эффекты имеют тенденцию достигать максимума через 40 минут и исчезают в течение двух часов после лечения.

Вы можете ожидать наиболее сильных побочных эффектов во время первых двух процедур. После этого симптомы обычно уменьшаются. Другие побочные эффекты могут включать:

Тошнота
Сонливость
Повышение артериального давления
Чувство опьянения
Головная боль

Если вы чувствуете, что лечение депрессии не работает, поговорите со своим психиатром, чтобы узнать, подойдет ли вам терапия эскетамином.

Веселящий газ перспективен для лечения устойчивой к лечению депрессии, небольшое исследование показало

Веселящий газ уже более века используется для притупления боли в стоматологических кабинетах и родильных домах, и теперь исследователи полагают, что этот газ, называемый закисью азота, может эффективно лечить депрессию, когда другие методы лечения не помогли.

Это согласно результатам небольшого клинического исследования фазы 2, опубликованным в среду в журнале Science Translational Medicine.

До 30 процентов людей, у которых диагностировано большое депрессивное расстройство, не реагируют на типичное лечение, в результате чего значительная часть пациентов нуждается в новых вариантах лечения.

Положение этих пациентов начало меняться в 2019 году, когда Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило терапию устойчивой к лечению депрессии на основе анестетика кетамина. Он работает, блокируя рецепторы N-метил-D-аспартата в головном мозге, которые были связаны с большим депрессивным расстройством. Традиционные антидепрессанты действуют на рецепторы серотонина в головном мозге.

Связанные

«Открытие кетамина считается одним из крупнейших прорывов в исследованиях депрессии за 50 лет», — сказал один из ведущих авторов нового исследования д-р.Питер Нагеле, профессор психиатрии и поведенческой нейробиологии, заведующий кафедрой анестезии и интенсивной терапии Чикагского университета.

Считается, что закись азота действует так же, как кетамин, сказал Нагеле.

Новое исследование расширило предыдущее испытание, подтверждающее концепцию, которое показало, что вдыхание 50-процентной закиси азота — количества, обычно используемого для снятия боли во время медицинских процедур — уменьшало симптомы депрессии у людей, которые были устойчивы к другим методам лечения.Нагеле и другие соавторы хотели знать, были ли эти эффекты продолжительными, а также могла ли более низкая доза дать такие же результаты с меньшим количеством побочных эффектов.

В исследование включены 24 участника. Более 70 процентов составляли женщины, 96 процентов — белые, и все они пережили устойчивую к лечению депрессию. Двадцать участников завершили полное испытание, которое включало в себя получение двух доз закиси азота и плацебо с концентрацией 25% и 50% в случайном порядке в течение трех месяцев.Каждое занятие длилось один час.

Согласно одному из трех показателей депрессии, используемых для измерения прогресса, более низкая доза закиси азота, по-видимому, имела такой же эффект, как и более высокая доза, но с меньшим количеством побочных эффектов, которые обычно включали головную боль, тошноту и покалывание. У некоторых пациентов эффекты продолжались до двух недель.

Однако это исследование далеко не окончательное.

«Ключевым ограничением является то, что это очень небольшое исследование», — сказал Рави Дас, психофармаколог-исследователь из Университетского колледжа Лондона.

Каждый участник получил все три лечения, в отличие от рандомизированного контролируемого клинического исследования, в котором одна группа получала лечение, а другая — плацебо. Хотя дизайн позволял исследователям сравнивать людей с самими собой, а не с другими людьми, он также мог запутать результаты, потому что длительный эффект одного лечения мог улучшить результат другого, сказал Дас.

Дас сказал, что, несмотря на свои недостатки, новое испытание дополняет многообещающий объем исследований.

«Я бы хотел сравнить это с кетамином. Если бы они вызывали аналогичные эффекты, я бы использовал закись азота каждый раз», — сказал он, отметив, что оба лекарства дешевы и легко вводятся, но закись азота обычно имеет более легкие побочные эффекты.

Доктор Мадукар Триведи, директор Центра исследования депрессии и клинической помощи в Юго-Западном медицинском центре Юго-Западного университета в Далласе, сказал: «Одно стало ясно, особенно после успеха кетамина: необходимо найти различные механизмы изменения функция мозга у пациентов с депрессией.

«То, что было разработано производителями лекарств за последние 25 лет, недостаточно, — сказал Триведи, который не участвовал в исследовании.

Нагеле сказал, что следующим шагом будет проведение более крупного исследования, в котором участвуют сотни пациентов. «Мы должны быть уверены, что это работает, а также понимать, почему это может не работать у некоторых пациентов», — сказал Нагеле.

Следите за новостями NBC HEALTH в Twitter и Facebook.

Кейтлин Салливан

Кейтлин Салливан — сотрудник NBCNews.com, который работал с NBC News Investigations. Она пишет о здоровье, науке и окружающей среде и является выпускницей Высшей школы журналистики Крейга Ньюмарка при Городском университете Нью-Йорка.

Как биотех лечит депрессию, бессонницу, Альцгеймер и как на этом заработать

Что случилось

Нелегкие испытания

Терапевтический Бостон

Что нужно знать инвестору

Циталопрам

Создан препарат для лечения депрессии без побочных эффектов

БАДы с омега-3 и рыбий жир могут помочь при депрессии и усилить действие антидепрессантов

Почему рыбий жир вообще стали рассматривать для лечения депрессии?

Что говорят исследования?

Могут ли препараты рыбьего жира заменить антидепрессанты?

Куда можно обратиться за срочной помощью при депрессии?

Антидепрессанты у пожилых

Антидепрессанты: эффектиность препаратов

Опасность медикаментозной терапии

Действительно ли они работают?

Эффективные антидепрессанты

Из наркотика в лекарство. Как в Украине лечат депрессию с помощью кетамина

Популярный анестетик и наркотик насильников

Штопор для бессознательного

Врач в трипе

Новый антидепрессант с быстрым действием

Разрешение на кайф

Трансформация биохимии мозга

Кетаминовый легалайз

Кетамин — не панацея

Какие лекарства используются для лечения депрессии?

антидепрессантов для начального лечения депрессии — AFP Journal Club

AFP Journal Club

История исследования

Какие антидепрессанты следует использовать для начального лечения депрессии?

Что говорится в этой статье?

Сравнение улучшения (эффективности) и отмены по всем причинам (переносимость *) антидепрессантов для лечения серьезных заболеваний. Депрессия

Сравнение улучшения (эффективности) и отмены по всем причинам (переносимость *) антидепрессантов для лечения большой депрессии

Что должен делать семейный врач?

Медикаментозное лечение депрессии — психические расстройства

Новые лекарственные препараты могут помочь справиться с устойчивой к лечению депрессией

Департамент здравоохранения | Как лечить депрессию?

Прием лекарства (антидепрессанта)

Психологическая терапия

Что произойдет, если я обращусь за лечением от депрессии?

Насколько эффективны различные методы лечения?

Лечение

А работает?

Подойдет ли вам? (некоторые соображения)

Есть ли риски?

Другие соображения при выборе медикаментозного лечения

Эскетамин для лечения устойчивой депрессии | Johns Hopkins Medicine

Что такое эскетамин?

На что похоже лечение эскетамином?

Кто является хорошим кандидатом на терапию эскетамином?

Как эскетамин лечит депрессию?

Люди с депрессией быстро выздоравливают

Эскетамин уменьшает суицидальные мысли

Эффективно для лечения устойчивой депрессии

Эскетамин помогает мозгу формировать новые связи

Есть ли у эскетамина побочные эффекты?

Веселящий газ перспективен для лечения устойчивой к лечению депрессии, небольшое исследование показало

Связанные

Читайте также:

Что такое пирамида маслоу – Пирамида Маслоу 7 уровней: рисунок, примеры из жизни

Стрела коучинга: Стрела коучинга | Бизнес-тренер Костюхина Ольга

Темперамент по айзенку онлайн: Тест на темперамент с точностью более 98%

Добавить комментарий Отменить ответ

Рубрики