Восстановить память человека: Лекарства для улучшения памяти — Как восстановить память в пожилом возрасте

Лекарства для улучшения памяти — Как восстановить память в пожилом возрасте

С возрастом ухудшается не только физическое, но и интеллектуальное состояние. Причем страдает не только способность восприятия (запоминания) новой информации, но и использования имеющихся знаний и умений. Исправить или облегчить ситуацию помогают народные рецепты и лекарства для улучшения памяти у пожилых людей.

Общие рекомендации

Снижение эффективности работы мозга может стать следствием естественных процессов старения, ухудшения кровообращения в результате образования холестериновых отложений, утраты гибкости сосудов, истощения капилляров. Важными факторами также являются перенесенные черепно-мозговые травмы и различные заболевания. Большое значение имеет образ жизни, рацион престарелого человека. Ухудшение мозговой деятельности также может носить наследственный характер и являться первыми признаками развивающейся деменции. Поэтому лучше проконсультироваться с врачом.

Для нормализации функционирования мозга не следует изначально приобретать лекарства, улучшающие память в пожилом возрасте. Нужно начать с изменения образа жизни:

• придерживаться норм здорового питания – употреблять в пищу крупы (цельнозерновые), свежие помидоры, жирную рыбу (содержит полезные омега-кислоты), орехи, чернику, тыквенные семечки, мед. Снизить употребление мучного, не увлекаться крепким чаем и кофе;
• не злоупотреблять алкогольными напитками;
• создать здоровое окружение – стрессы, нервные перенапряжения негативно сказываются на умственной деятельности, поэтому важно делать перерывы в работе, хорошо отдыхать в ночное время, больше смеяться;
• выполнять физические упражнения – умеренные нагрузки стимулируют кровообращение. Причем медики рекомендуют регулярные занятия проводить с тренером, который подберет упражнения с учетом общего состояния здоровья своего подопечного;
• совершать прогулки на свежем воздухе в любое время года – это способствует стимулированию кровообращения, насыщению клеток кислородом, активации нейроны в головном мозге;
• тренировать память – хороший метод для этого заучивание стихов, разгадывание головоломок и кроссвордов, изучение иностранного языка.

Задания и игры — эффективные методы для восстановления памяти

1. Подведение итогов дня. Каждый вечер пациент должен рассказать родственникам, как прошел его день, чем он занимался, куда ходил, с кем общался. Желательно, чтобы собеседник задавал дополнительные вопросы, при необходимости, помогал подбирать нужные слова и выражения. Главное, чтобы со стороны близких не было никакой агрессии или раздражения, иначе мотивация у пациента полностью пропадет.
2. Запоминание визуальных образов. Нужно заранее приготовить картинки с яркими изображениями, с множеством характерных деталей. Пациенту дается 1-2 минуты, чтобы рассмотреть картинку, а затем ему нужно восстановить все увиденное по памяти. Важно не перегружать мозг больного, и ограничиваться парой карточек в день.
3. Игра в ассоциации. Занятие не требует много и времени и подготовки. Кто-то из родственников должен называть простые слова, а больной — перечислить свои ассоциации с тем или иным понятием. Отличный прием для того, чтобы активировать нейронные связи в мозгу.
4. Игра в города. Начать можно с обычного варианта этой игры, постепенно усложняя. Если с тем или иным городом связаны какие-то воспоминания, или имеются общеизвестные факты, пациенту нужно задавать дополнительные вопросы. К примеру, больной называет город Париж. Собеседник может уточнить, какая река там протекает, или какие самые популярные в этом городе достопримечательности.

Главные условия, при которых игры и занятия принесут результат, это регулярность и умеренность. Не нужно перегружать мозг больного лишней информацией, достаточно 10-15 минут в день, чтобы избежать утомления.

Рецепты народной медицины для активации мозговой деятельности

При незначительных нарушениях возможно восстановление памяти в пожилом возрасте народными средствами. Целители предлагают разнообразные составы на основе трав, кореньев и др. Отзывы свидетельствуют, что хорошо помогает:

• настойка из обычного чеснока. Для ее получения необходимо мелко рубленный чеснок (средняя головка) залить подсолнечным маслом и оставить в темном месте на 3 недели. Готовую настойку (1 ч. л. + ¼ ч. л. лимонного сока) следует употреблять перед едой. Рецепт не подходит пожилым людям с больным желудком или заболеваниями почек;
• травяной сбор. На стакан (200 мл) кипятка требуется 5 г листа ежевичного, по 4 г пахучего ясменника и пустырника, по 3 г. болотной сушеницы и листьев омелы, 2 г плодов боярышника. Сбор запаривать в течение 30 мин. Пить его нужно по 3-4 ст. в сутки;
• настойка из клевера. В 300 мл (1,5 ст.) кипятка заварить 1ст. л (с горкой) цветков. Настаивать 2 суток, выпить за 3 раза перед едой.

Китайская медицина рекомендует народные средства для памяти пожилым на основе молотого имбиря или корня женьшеня.

Медикаментозное лечение нарушений памяти

Любое лекарство для восстановления памяти у пожилых следует принимать с осторожностью. Чтобы избежать осложнений в виде побочных эффектов, лучше заранее проконсультироваться с лечащим врачом, который знает весь анамнез (историю болезни) пациента. Он подберет наиболее эффективный препарат.

Преимущественно рекомендуется применение нейрометаболических стимуляторов (ноотропов) и витаминных комплексов. Их прием оказывает общее положительное воздействие на головной мозг, тем самым достигается и улучшение процесса запоминания. Также их плюс – минимальные противопоказания. Только при значительных патологиях прописываются более серьезные препараты.

Традиционное средство – глицин. Реализуется в форме таблеток, имеет мягкое действие. Показан не только престарелым людям, но и молодежи в период сильных нагрузок и после черепно-мозговых травм. Он способствует регулированию обмена веществ, снимает тревожность, помогает при склеротических проявлениях, устраняет бессонницу. У глицина нет противопоказаний. Однако некоторые старики отмечают сонливость и появление «шумов в ушах».

Также возможен эффект привыкания.

Современное лекарство для восстановления памяти у пожилых людей без побочных эффектов – Ноопепт. Отпускается без рецепта, применимо в комплексной и монотерапии. Оно направлено на улучшение когнитивных функций (памяти, внимания), снятия раздражительности, тревожности. Также таблетки оказывают антиастеническое, вегетотропное действие. При этом не обладает значительным стимулирующим эффектом, не вызывает сонливость. Видимые изменения наступают после 14-15 дней приема.

Пирацетам – активирует обменные процессы и кровообращение, оказывает умеренное противосудорожное воздействие. Его часто прописывают при атеросклерозе, расстройствах нервной системы, травмах. Лекарство может вызвать аллергические реакции, обострение сердечных заболеваний. Поэтому его прием допускается только по назначению доктора. Пирацетам реализуется в таблетках, капсулах, ампулах.

Также прописываются другие препараты, которые вводятся инъекционно или принимаются перорально. Подбор лекарственного средства производится, исходя из имеющихся у пожилого человека болезней и возможных осложнений (побочных действий).

Витаминные комплексы

Вместе в лекарственными препаратами терапию часто дополняют витаминами. В них обязательно должны присутствовать жирные кислоты омега-3, пиридоксин (В6) и тиамин (В1). Популярностью пользуются комплексы на основе женьшеня. Также могут предлагаться составы:

• Витрум мемори – способствует обогащению мозга кислородом, усилению усвояемости новой информации;
• Золотой йод – помогает при ослаблении способности к запоминанию, головокружениях, частых головных болях;
• Циковит – усиливает умственные возможности.
• Восстановление памяти в золотом возрасте – сложный и многогранный процесс. Он включает как медикаментозное вмешательство, так и правильный образ жизни, сбалансированное питание. Хорошие результаты показывает прием народных средств и методики тренировки памяти.
  Только комплексный подход и чуткое отношение близких позволит добиться видимых результатов.

Как некоторые люди сохраняют прекрасную память до самой старости

По мере старения организма атрофические процессы всё больше и больше повреждают человеческий мозг. Это выражается в ослаблении связей разных областей мозга, что приводит к ухудшению памяти и постепенному угасанию других важных когнитивных функций.

Однако в редких случаях пожилые люди сохраняют память такой же ясной, как и в молодости. Учёные называют их «суперстариками» (superagers).

Исследователям из Массачусетской больницы общего профиля удалось выяснить, какие процессы в мозге обеспечивают этим людям «суперпамять».

В 2019 году исследовательская группа под руководством доктора Александры Турутоглу (Alexandra Touroutoglou) собрала группу людей старше 65 лет, демонстрировавших впечатляющие результаты в тестах на память. Результаты МРТ их мозга показали, что структура и качество нейронных связей в мозгу этих «суперстариков» практически не отличались от таковых у 25-летних людей.

Теперь же исследователи провели эксперимент. Они давали группе из 40 «суперстариков», средний возраст которых составил 67 лет, сложные тесты на память, пока те находились в аппарате фМРТ. Этот способ сканирования мозга позволяет увидеть, какие регионы мозга активны в каждый конкретный момент времени.

То же самое исследование при этом проходила другая группа добровольцев: 41 человек, средний возраст которых составлял 25 лет.

Участникам эксперимента показали 80 изображений лиц или сцен, каждое из которых сопровождалось прилагательным. К примеру, на одном из изображений был городской пейзаж с надписью «индустриальный».

В ходе первого задания участники должны были определить, подходит ли прилагательное тому, что изображено на картинке. Этот процесс назвался «кодированием».

Через 10 минут участникам показали те же самые 80 картинок с подписями, которые они уже изучили, а также 40 пар новых изображений и слов, и в дополнение – 40 пар уже известных им изображений и прилагательных в новых комбинациях.

В ходе второго задания участникам нужно было вспомнить, какую пару изображение-слово они уже видели, какие пары были совершенно новыми, а какие пары просто поменялись составляющими.

Исследователи особенно внимательно следили за изменениями, происходившими в зрительной коре мозга испытуемых. Эта область мозга обрабатывает зрительную информацию, и процессы старения сказываются на ней особенно заметно.

«В зрительной коре есть популяции нейронов, избирательно участвующие в обработке разных категорий изображений, к примеру, лиц, зданий или обстановки. Эта избирательная функция позволяет группам нейронов эффективнее обрабатывать то, что мы видим, и создавать отчётливые воспоминания об этих изображениях […]», — объясняет в пресс-релизе ведущий автор работы психиатр Юта Кацуми (Yuta Katsumi) из Массачусетской больницы общего профиля.

В процессе старения эта избирательность нейронов ослабевает, и группы нейронов которые ранее реагировали, например, на лица, начинают реагировать и на другие объекты. Это значит, что постепенно визуальные образы в памяти стареющего человека становятся всё более неопределёнными. Поэтому пожилые люди могут не помнить точно, читали ли они какую-то книгу, видели ли телешоу или были в определённом месте.

Функциональная МРТ показала, что зрительная кора «суперстариков» работала так же чётко, как и у 25-летних участников исследования. То есть избирательность нейронов в этой области мозга, а точнее, нейронная дифференциация у них была такой же высокой.

Исследователи не исключают, что суперспособности этих пожилых людей можно объяснить тем, что в молодости их память была ещё более совершенной. То есть она тоже ухудшилась с возрастом, но при этом всё равно осталась впечатляющей. Но эту гипотезу ещё только предстоит проверить.

В данный момент авторы работы исследуют возможность улучшения памяти пожилых людей с помощью неинвазивной электростимуляции. Они также планируют изучить другие области мозга «суперстариков», а также их привычки и образ жизни, чтобы понять, что же позволило их мозгу остаться в таком прекрасном состоянии.

Исследование было опубликовано в научном журнале Cerebral Cortex.

Напомним, ранее мы писали о том, что мозг современных жителей Амазонии сохраняется молодым гораздо дольше, чем мозг жителя современного города. Также мы рассказывали о том, что сохранить мозг в лучшем состоянии помогают физические нагрузки, а ещё о методике омоложения мозга с помощью стволовых клеток.

Больше новостей из мира науки и медицины вы найдёте в разделах «Наука» и «Медицина» на медиаплатформе «Смотрим».

Что нужно знать о потере и восстановлении памяти при инсульте?

Весь накопленный жизненный опыт (полученные навыки и знания, ощущения и переживания) хранится в человеческой памяти. Так принято обозначать высшую психическую функцию мозга, состоящую из таких процессов как сбор, сохранение и воспроизведение информации. Механизм работы памяти является, по сути, сложной системой устойчивых связей между нейронами различных участков мозга. Инсульт, в результате которого эти связи нарушаются, поскольку часть нейронов погибает, может самым непредсказуемым образом отразиться на памяти пациента – он может забыть, кто он и не узнавать близких, а может забыть, как пользоваться окружающими его предметами, поскольку не помнит, что это такое.

Считается, что восстановление памяти после инсульта в полном объеме невозможно, как невозможно в принципе «оживить» погибшие клетки мозга, но используя обходные пути, с какой-то части процесс воспоминания может быть восстановлен.

Инсульт, восстановление памяти – от чего зависит процесс и в каком объеме возможно восстановление?

У постинсультных больных отмечают частичное, а в особо сложных случаях – полное расстройство памяти. Это, наряду с потерей способности к концентрации внимания, одно из самых распространенных осложнений, к которому приводит нарушение мозгового кровообращения. За сохранение различного опыта – социального, профессионального, повседневного и т.д. отвечают разные участки головного мозга. От обширности, количества и расположения очагов поражения зависит то, какая часть механизма запоминания сотрется, и в каком объеме будут нарушения памяти. Постинсультный больной может потерять навыки самообслуживания, но сохранить в деталях свои профессиональные знания, и наоборот.

Считается, что процессы работы краткосрочной и оперативной памяти, которые фиксирует происходящее в текущий момент, поддается восстановлению гораздо сложнее, чем долговременная, в которой хранятся ситуации, навыки, часто повторявшиеся в прошлом пациента. Объясняется это не только прочностью образовавшихся связей, но и тем, что в эти связи (по мере накопления информации) было вовлечено большое количество нейронов и участков мозга, поэтому и разрушение части этих связей не приводит к полной потере информации о прошлом. Исключение представляют только случаи обширного инсульта с множественными очагами поражения, когда большая часть связей оказалась разрушена.

Нужно отметить, что амнезия может случиться внезапно – во время удара, а может растянуться во времени и проявиться значительно позже (вследствие разрушения отдельных участков в результате вторичных осложнений). Поэтому работа междисциплинарной команды (невролога, терапевта, физиотерапевта, реабилитолога) неврологического центра, где пациент собирается пройти реабилитацию после инсульта, будет направлена на начальном этапе на предотвращение осложнений. Период восстановления памяти после инсульта также может занять продолжительное время.

Инсульт, методы восстановления памяти (механизмов запоминания)

При тяжелых нарушениях памяти и деменции в соответствии с международными стандартами назначаются лекарственные препараты – ингибиторы АХЭ (ацетилхолинэстеразы) и блокаторы nmda-рецепторов. Наряду с подобранной лекарственной терапией в реабилитации пациента, перенесшего инсульт, важную роль играют когнитивные тренинги, в ходе которых пациент выполняет задания и упражнения, направленные на развитие процесса запоминания. Во время такого тренинга под руководством нейропсихолога пациент заново учится реализовывать утраченные функции, опираясь на сохранные звенья механизма запоминания и компенсируя нарушенные.

Крайне важно в ходе реабилитационного процесса привлечь близких пациента в качестве его поддержки, поскольку нередко, каким бы успешным не было восстановление, часть утраченных функций бывает возможно реализовать, лишь опираясь на внешнее окружение. Информирование, обучение родственников тому, как можно помочь пациенту справиться с последствиями инсульта — один из важных факторов эффективной реабилитации.

Потеря памяти

Потеря памяти

Потеря памяти, иначе — амнезия – это утрата воспоминаний. Потеря памяти бывает частичной или полной. При частичной стираются не все воспоминания, в памяти сохраняются отдельные обрывки событий, смутные образы. Полная амнезия – полная потеря всех воспоминаний. 

Потеря такой важной функции —  настоящая трагедия для человека, ведущая к разрушению личности, ухудшению качества жизни. В большинстве случаев — это дегенеративный процесс, который наступает в жизни после 70 лет у 15% пожилых людей. Многие, наверное, сталкивались с ситуацией, когда родные люди — бабушки, дедушки увлеченно рассказывают о своем детстве, но с трудом могут вспомнить, то, что было совсем недавно. Возрастная забывчивость связана с разрушающими процессами, которые происходят непосредственно в мозговой ткани.

Однако, амнезия может быть признаком серьезного заболевания. Поэтому, отнестись к ней стоит с особой серьезностью.

Какие заболевания скрываются за таким симптомом как потеря памяти?

1. Болезнь Альцгеймера. Наиболее часто болезнь начинается с потери кратковременной памяти — это первый и наиболее тревожный признак. Человеку становиться сложно запомнить заученный текст, в связи с этим он вынужден вести письменные напоминания. На снимке МРТ хорошо видны изменения в структуре головного мозга, характерные для болезни Альцгеймера. В то же время определить болезнь на ранних стадиях с помощью лишь метода МРТ достаточно сложно. Для уточнения диагноза необходимо также пройти электрокардиографию, электроэнцефалографию, исследование функции щитовидной железы и др.
2. ВИЧ. Проблемы с памятью, а в более широком смысле, проблемы с психикой (от невротических реакций до деменции и органических поражений головного мозга) очень часто встречаются, как неотъемлемые  признаки и симптомы ВИЧ.
3. Гиперпаратериоз — заболевание, вызываемое избыточной секрецией гормона паращитовидными железами и характеризующееся изменениями в костях и почках. В некоторых случаях одним из симптомов заболевания может быть незначительная потеря памяти.
4. Депрессия. Серьезное психоэмоциональное потрясение может стать причиной тяжелой формы амнезии. Здесь необходимо участие психотерапевта и лечение антидепрессантами.
5. Наркомания. Как правило, после проведения соответствующей терапии больные приобретают возможность «вспомнить все». Обычно им не назначают дополнительное обследование головного мозга при отсутствии на то серьезных показаний.
6. Опухоль головного мозга. Потеря памяти при данном недуге сопровождается  постоянными головными болями.
7. Сотрясение головного мозга. При сотрясении или повреждении мозгового вещества может возникнуть кратковременная или долговременная потеря памяти. Со временем, если нет тяжелых последствий, вся необходимая для жизни информация возвращается. Правда, иногда она воспроизводится частично, по мере выздоровления человека. И если долгое время пациент не в силах ничего о себе вспомнить, ему, дополнительно к осуществляемым диагностическим процедурам, назначают проведение МРТ. Томография позволяет выявить воспалительные очаги в мозге, отвечающие за хранение и воспроизведение информации
8. Энцефалит и менингит. Воспаление головного мозга фиксируется на магнитно-резонансном томографе как поражение белого или серого вещества, диффузное изменение нервных окончаний или проводящих путей. Наличие одного из перечисленных изменений может стать источником частичной или же полной амнезии
9. Эпилепсия. Больной забывает только ту информацию, которая поступила недавно. После приступа память частично возвращается, а при хорошем лечении – почти полностью восстанавливается.
10. Болезни сердечно-сосудистой системы и систем кровоснабжения. При  инфарктах, инсультах мозга чаще всего наблюдаются амнезии. На МРТ головного мозга обнаруживаются: некроз (омертвление) мозговой ткани; очаги кровоизлияния; кардиогенная эмболия или другие сосудистые повреждения.

Поэтому, если вы заметили у себя, или своих близких данный симптом,   пройдите обследование у психотерапевта и невролога, в некоторых случаях может понадобиться консультация нарколога, врача-инфекциониста и нейрохирурга.

Диагностические методы включают в себя:

• анализ крови;
• биохимические и токсикологические анализы;
• тестирование на определение функций памяти;
• электроэнцефалография;
• МРТ и КТ.

Эти диагностические методики в комплексе позволяют стопроцентно определить причины амнезии, ее вид и назначить правильное терапевтическое (лекарственное) или хирургическое лечение. 

Возврат к списку

Информация о болезни Альцгеймера (для больных и их близких)

 
Многие люди могут хоть раз в жизни встретиться с ситуацией, когда их память и внимание находится не в таком хорошем состоянии, как хотелось бы. Часто такое состояние является проходящим, и обычно сопровождает стресс, беспокойство, депрессию или нарушения сна.

С возрастом люди все чаще встречаются с проблемами памяти. Это может быть как естественным проявлением старения, так и признаком болезни. В большинстве случаев возрастное изменение не вызывает серьезных проблем в повседневной жизни. Если же постоянное забывание начинает мешать повседневной жизни человека, и он не может справиться с ранее выполненными действиями, это может быть проявлением деменции.

Деменция — это нарастающее ухудшение памяти, умственных способностей и способности справляться с ежедневными делами, которое приводит к такому состоянию, когда человек не может справиться без посторонней помощи.
Существует несколько причин деменции, и чаще всего причиной является болезнь Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера — это хроническое заболевание нервной системы, которое впервые было описано доктором Алоисом Альцгеймером в 1906 году. Болезнь получила свое название по его имени. Заболевание вызывает медленное повреждение нейронов и отмирание тканей мозга. Из-за заболевания постепенно ухудшаются память, умственные способности, а также снижается способность справляться с ежедневными делами.

Другими причинами деменции могут быть, например, рецидивирующее цереброваскулярное расстройство (сосудистая деменция), дегенерация лобной и височной доли (фронтотемпоральная деменция)  и болезнь  Паркинсона,  протекающая  долгое  время.

Иногда к снижению умственных способностей приводит тяжелая почечная или печеночная недостаточность, недостаточность щитовидной железы, опухоли или травмы мозга. Если врач подозревает наличие у человека с нарушениями памяти наличие вышеупомянутых заболеваний, он может провести необходимые тесты и обследования, чтобы исключить эти заболевания.

Диагноз болезни Альцгеймера не может быть подтвержден анализом крови. Снижение объема мозга можно увидеть при обследовании мозга.

В связи с старением популяции увеличивается и частота заболеваемости болезнью Альцгеймера. Поэтому очень важно повысить информированность общества о данной болезни. Лечение болезни Альцгеймера помогает замедлить течение заболевания, поэтому очень важно обратиться к врачу как можно раньше.

Руководство для пациентов, которое Вы держите в руках, предназначено для пациентов с болезнью Альцгеймера и их близких, а также и для всех других заинтересованных сторон. Целью руководства является помощь людям с болезнью Альцгеймера и их близким в понимании характера заболевания, ее диагностики и поиске подходящих решения в случае возникновения проблем. Целостные знания о болезни помогают распознать болезнь как можно раньше, и благодаря этому мы сможем лучше понимать проблемы пациента и оказывать ему эффективную помощь.

 

Ацетилхолин – транспортное вещество, при помощи которого происходит связь между клетками мозга. Болезнь Альцгейемера вызывает нехватку ацетилхолина в мозгу.

Деменция – это усугубляющееся ухудшение памяти, умственных способностей и способности справляться с ежедневными делами, которое приводит к такому состоянию, что человек нуждается в посторонней помощи.

Попечительство – правовые отношения, в которых суд назначает попечителя человеку с ограниченной дееспособностью (подопечному) для защиты его личных и имущественных прав лица и для осуществления конкретных действий, предусмотренных законом и предусмотренных судом для защиты и благополучия лиц.

Глутамат – транспортное вещество, при помощи которого происходит связь между клетками мозга. Причиной болезни Альцгейемера является излишнее освобождение глутамата в мозгу.

Первичный опекун (англ. primary caregiver) — человек, близкий к пациенту или какое-либо другое лицо, ответственное за благополучие пациента.

Дееспособность – способность человека самостоятельно совершать действующие сделки. Наличие дееспособности подразумевает, что человек может адекватно понимать смысл своих действий.

Краткое обследование психического статуса – это скринингтест, используемый для диагностики деменции и оценки тяжести заболевания.
 

В случае ухудшения памяти и имеющихся навыков, обратитесь к семейному врачу. Если Вы заметили эти изменения у близкого Вам человека, помогите ему пойти на прием семейного врача. Оставайтесь с ним на визите у врача, чтобы помочь описать изменения, если это необходимо. Немедленно обратитесь  к семейному  врачу, если  проблемы возникли внезапно и прогрессируют в течение нескольких дней, недель или месяцев. При необходимости семейный врач будет сотрудничать с невропатологом и/или психиатром и/или гериатром. Для выяснения причин проблем с памятью проводят тесты и анализы крови, а также компьютерную и магнитно-резонансную томографию. При диагностике болезни Альцгеймера начинают с лечения, которое помогает сохранить способность справляться с ежедневными делами и замедляет развитие нарушений памяти. Лечение болезни лекарственными средствами невозможно. В случае появления галлюцинаций (например, видение призраков), перепадов настроения, приступов страха, агрессивного поведения обратитесь за помощью к семейному врачу или психиатру. У пациентов с болезнью Альцгеймера часто встречаются расстройства психики и поведения. Они могут быть связаны с заболеванием, но также могут быть вызваны и недостаточным лечением других сопутствующих заболеваний. Расстройства поведения ухудшают существенно способность справляться с ежедневными делами. Проблемы с памятью и поведением затрудняют взаимоотношения с членами семьи и близкими и усложняют повседневную жизнь. У людей с расстройством памяти должен быть близкий, кто может помочь ему в повседневной работе, а также в решении юридических вопросов. Вопросы финансов, собственности и имущества должны быть решены еще тогда, когда у человек с болезнью Альцгеймера все еще дееспособен. Болезнь Альцгеймера влияет на память, ориентирование в пространстве, скорость мышления и реакции. Поэтому вождение машины становится затрудненным и для обеспечения безопасности движения нужно ограничить права вождения. У человека с болезнью Альцгеймера может нарушаться способность критически оценивать свои действия. Отслеживайте способность людей с болезнью Альцгеймера водить машину и работать с бытовой техникой. Если он не может совершать данные виды деятельности на должном безопасном уровне, то от них нужно отказаться. Болезнь Альцгеймера является тяжелым и прогрессирующим заболеванием и уход за такими больными изматывает их близких физически и эмоционально. Понимание особенности заболевания и обучение навыкам ухода в новой обстановке поможет избежать «перегорания». Для получения помощи рекомендуется обращение к клиническому психологу или психотерапевту. В конце данного руководства можно найти полезные материалы для чтения по данной теме.

 
Запускающие механизмы для болезни Альцгеймера еще не выяснены до конца. Болезнь Альцгеймера с ранним началом может впервые проявиться ранее 65 лет и может быть связана с наследственностью. Если у вас есть родственники с болезнью Альцгеймера и у вас есть вопросы о наследственности заболевания, рекомендуется проконсультироваться с генетиком.

Болезнь Альцгеймера с поздним началом встречается гораздо чаще, чем болезнь Альцгеймера с ранним началом. Неизвестно, почему у некоторых людей развивается болезнь Альцгеймера, а у других мышление остается ясным до конца жизни. Свою роль, вероятно, играют и факторы наследственности и окружающей среды, а также образ жизни. Самым точно определенным фактором риска является возраст. В качестве способствующих факторов риска еще приводят курение и депрессию, возникшую в среднем возрасте. Известно, что умеренная физическая активность, здоровое питание и общение имеют хороший эффект как на психическое, так и на физическое здоровье, но они не защищают от развития болезни Альцгеймера.

Характерные для болезни Альцгеймера изменения возникают в ткани мозга уже за десятки лет до проявления симптомов болезни. Откладывающиеся в ткани мозга патологические белки (амилоидные и тау-белки) нарушают работу нервных клеток, что приводит в конце концов к отмиранию нервной ткани (атрофии).

 

Ухудшение памяти является наиболее распространенным симптомом болезни Альцгеймера. Сначала его бывает трудно отличить от нормального, связанного с возрастом (например, трудности с вспоминанием имен и лиц). При заболевании начинают забывать мелкие детали: теряются ключи и документы, при выходе из дома забывают его закрывать, при приготовлении пищи посуда с едой забывается на плите или газовый кран остается открытым, уже много времени используемые рецепты блюд начинают путаться при приготовлении и вкус еды становится уже не такой как прежде, действия, связанные с приведением дома в порядок, больше не удаются и т.д.  (см. Рисунок 1).

У людей с высоким уровнем образования и занимающихся умственным трудом первыми признаками заболевания могут проявиться позже, поскольку их мозг лучше справляется с изменениями в нем. Проявление болезни индивидуально у каждого человека. Некоторым людям на ранней стадии может быть трудно найти слова, распознать лица и предметы, найти правильный путь в знакомом месте, понять и принять решения, а расстройство памяти может произойти позже.

Рисунок 1. Изменения, связанные с болезнью Альцгеймера

В зависимости от тяжести заболевания его течение можно разделить на периоды: в начале заболевания развивается легкая деменция, дальше развивается умеренное нарушение памяти, а в поздний период заболевания это уже тяжелая деменция (см. Приложение 1).

В начале заболевания человек часто сам замечает свои проблемы. В течение этого периода человек может понять свое состояние, он может самостоятельно искать помощь и справляться с большей частью своей повседневной деятельности. Этот период должен быть лучшим временем для диагностики болезни.
 

• Когда расстройство памяти и забывчивость усугубляются, человек может повторять одну и ту же историю, задавать одни и те же вопросы, забывать ответы на них, забывать даты, свои обещания и обязательства (например, оплату счетов). При походе в магазин забывается покупка необходимых вещей.
• Может случиться так, что человек начинает небрежно обращаться с деньгами и покупает ненужные вещи вместо необходимых.
• Навыки ведения домашнего хозяйства забываются и их на выполнение требуется больше времени (например, все труднее справиться с готовкой, уборкой, ремонтом и строительством, стиркой белья, качество проведенных действий ухудшается и результат становится с каждым разом все более упрощенным).
• Больной больше не может обучаться новым видам деятельности (например, использование нового телефона, открытие нового дверного замка и т. д.).
• Часто возникает равнодушие и потеря интересов, теряется желание убираться дома и посещать друзей.
• Ухудшается уход за собой — ранее всегда ухоженная прическа и со вкусом выбранная одежда становятся все более небрежными.

Может случиться так, что человек изначально будет пытаться скрыть свои проблемы от других.

По мере прогрессирования болезни способность к критической оценке и внимание еще более снижаются, а ухудшение памяти на- чинает выражаться все более сильнее. Люди с болезнью Альцгеймера забывает дату, день недели и года, забывает свой адрес и место, где они находятся в настоящее время. В большинстве случаев пациенты не замечают изменения вокруг и в себе, хотя иногда могут быть моменты прояснения, когда понимание более ясное.
 

• Появляются трудности в распознавании знакомых, предметов и мест. Часто путаются в знакомых местах.
• Действовать в новых ситуациях становится все труднее, возникает тревожность.
• Оценка времени может уменьшаться/исчезать.
• Больному становится все труднее справляться с повседневными делами, это требует все больше времени (например, оплата счетов и операции с деньгами, приготовление еды, одевание, прием пищи, посещение туалета).
• Могут возникнуть и расстройства психики и поведения (подозрения, припрятывание вещей, агрессия, вскрикивания).
• Постепенно уменьшается способность узнавать своих близких. Суточный ритм нарушается, формируются расстройства сна. Часто человек более активен по вечерам и ночью, когда он кличет и блуждает.

На поздних стадиях болезни способность людей говорить и понимать речь настолько нарушена, что они не могут выразить себя или понять смысл других. Тем важнее становится невербальное общение с близкими — тон голоса, выражение лица, жесты. Все прежние навыки человека исчезают, и он больше не может встать с постели, одеваться, ходить, посещать туалет или принимать пищу.

 

  При нарушении памяти и умственных способностей, а также ухудшении обычно хорошо выполняемых навыков рекомендуется прежде всего обратиться к семейному врачу (см. рисунок 2). При возможности больному нужно прийти к врачу вместе с близким человеком, который поможет описать изменения в качестве стороннего наблюдателя, это поможет подтверждению диагноза. Больной сам может недооценивать некоторые проблемы или забыть поделиться ими с врачом. Врач может попросить близкого человека заполнить вопросник о поведении пациента и его ежедневной активности в течении последних шести месяцев.

Расскажите семейному врачу:

• в чем основная проблема, из-за которой Вы обращаетесь к врачу?
• как долго проявляются данные проблемы?
• что было первым признаком того, что что-то не так?
• как изменилось поведение человека?
• насколько он нуждается в посторонней помощи в повседневной жизни?
• присутствуют ли у него перепады настроения, мысли о самоубийстве, радостях, агрессивном поведении?
• есть ли сопутствующие заболевания и какие лекарства, включая пищевые добавки, он потребляет?
• как и в каком возрасте проявлялась деменция среди членов семьи?

Семейный врач оценивает расстройство памяти с помощью теста (например, используя краткое обследование психического состояния — на англ. Mini Mental State Examination, MMSE). При помощи теста оценивается способность ориентироваться в пространстве и времени, также оцениваются внимание и память, а также способность спланировать деятельность, необходимую для задания. Максимальное количество баллов в тесте — 30, на деменцию будет указывать результат 24 и менее. Для анализа результатов врач учитывает уровень образования пациента, знания языков и другие возможные факторы, влияющие на уровень выполнения заданий (например, расстройства слуха и зрения). При помощи теста можно определить степень тяжести деменции (легкая, умеренная, тя- желая) (см. Приложение 1).
  Для диагностики болезни Альцгеймера недостаточно только проведения теста. Тест также не дает информацию о причинах нарушения памяти. Для этого будет необходимо проведение дополнительных обследований.

При помощи анализа крови можно исследовать, являются ли причиной проблемы с памятью какие-либо другие заболевания – такие, например, как пониженная функция щитовидной железы, малокровие (анемия), недостаток витаминов, инфекционные заболевания (например, боррелиоз, сифилис, СПИД) и др. При правильном лечении приведенных выше заболеваний нарушения памяти могут в той или иной степени отступить.

При необходимости семейный врач направляет пациента на прием к специалисту, занимающимся нарушениями памяти (невролог, психиатр, гериатр).

Больному с подозрением на болезнь Альцгеймера проводится обзорное обследование головы (компьютерная томография или магнитно-резонансная томография), чтобы исключить другие болезни мозга (например опухоль мозга, хроническое кровоизлияние, гидроцефалия).

Если диагноз остается невыясненным, врач может направить пациента на нейропсихологическое обследование, которое проводит клинический психолог. Тесты, проведенные в ходе обследования, помогут определить точно, какой из видов нарушений памяти присутствуют у больного. Нейропсихологическое обследование дает хорошие результаты только в случае пациентов с легким деменционным синдромом и пациентов с ранним началом заболевания. Для пациентов, находящихся в поздней стадии заболевания тесты могут оказаться слишком тяжелыми и утомительными.

Рисунок 2. Сотрудничество пациента со специалистами из разных областей

Лечение болезни Альцгеймера замедляет ее развитие. Чем раньше обнаруживают заболевание и начинают лечение, тем дольше сохраняется способность пациента справляться с повседневной деятельностью. Так у близких и ухаживающих лиц остается больше времени, чтобы приспособится к изменяющемуся образу жизни и продумать самые важные вопросы, неизбежно возникающие в конце жизни.

Болезнь Альцгеймера прогрессирует медленно. Поздняя стадия заболевания формируется в течение в среднем от пяти до десяти лет. Такое состояние считается стадией конца жизни, которую невозможно излечить и продлевание жизни различными медицинскими процедурами не считается этически приемлемым.

 

Поскольку причина заболевания неясна, предотвратить его невозможно. Полноценное разнообразное питание, умеренная физическая активность, социальная активность, умственная работа и хобби (например, театр, решение кроссвордов, танцы, рыбалка, походы, путешествия, походы за грибами и др.) хорошо влияют на душевное и физическое состояние и помогают уменьшить риск возникновения болезни Альцгеймера. Исследованиями не было доказано, что употребление витаминов и пищевых добавок помогает предотвратить возникновение заболевания.

 

Больным рекомендуется есть разнообразную полноценную пищу (см. Рисунок 3). Они не должны придерживаться какой-либо специальной диеты. В пирамиде питания можно посмотреть, какие продукты и в каком количестве рекомендуется употреблять в пищу.

Рисунок 3. Пирамида питания (подробнее на сайте http://toitumine.ee/ru/kak-pravilno-pitatsya/rekomendatsii-v-oblasti-pitaniya-i-piramida-%20pitaniya)  

У пациентов с болезнью Альцгеймера часто возникает риск снижения веса. Они могут забывать о приеме пищи и не замечать чувство голода. Снижению аппетита могут способствовать снижение физической активности, некоторые лекарства, снижение обоняния и вкуса. Причиной этого может быть плохо установленные протезы, а также то, что больные не узнают еду и др. Таким образом больные могут слишком сильно похудеть и потерять мышечную массу, что, в свою очередь, увеличивает риск падения и возникновения других заболеваний. Поэтому рекомендуется прием богатой белком пищи и предотвращение снижения веса. При уменьшении аппетита могут помочь белковые пищевые добавки (белковые порошки или напитки), продаваемые в аптеках, а также более частый прием пищи в виде небольших порций. Важную роль играет и достаточное потребление жидкости.

С другой стороны, есть случаи, когда проявлялся чрезмерный аппетит из-за потери/уменьшения чувства сытости. Некоторые люди с болезнью Альцгеймера едят слишком много сладкого. Больные должны стараться питаться полноценно и разнообразно, и совершать небольшие перекусы между основными приемами пищи. В то же время чрезмерное ограничение пищи может вызвать у больного беспокойство и раздражение.

Во время прогрессирования болезни Альцгеймера больные не могут больше самостоятельно использовать кухонные принадлежности и готовить пищу из-за постепенного угасания навыков. Здесь могут помочь заранее приготовленная еда, напоминание о приеме пищи. Лучше всего проводить совместные трапезы. В случае расстройств глотания пищу можно заранее измельчить или разделить на небольшие кусочки, напитки лучше загустить.

 

Существует два типа возможностей лечения для больных с нарушениями памяти: поддерживающие методы лечения и лечение лекарствами (см. Рисунок 4). В обоих случаях целью является улучшение качества жизни больного и его близких, удержание имеющегося уровня навыков и как можно более долгое сохранение на одном уровне способности справляться с повседневными делами.

Рисунок 4. Лечение болезни Альцгеймера

 

Поддерживающие методы лечения

Среди возможных видов лечения болезни Альцгеймера особенно отмечают важность разных видов творческой деятельности. Постоянное общение и деятельность замедляют усугубление расстройств речи, внимания и поведения. Человек с болезнью Альцгеймера думает медленнее и может не понимать более сложную речь. Во время беседы нужно запастись терпением, на раздражаться из-за повторяющихся вопросов больного, или его неуместных или «детских» заявлений. Желательно говорить медленно и простыми фразами, избегать командного, повышенного или раз- драженного тона речи.

Больным со средним и умеренным расстройством памяти рекомендуются разные игры, уход за садом или домашними животными, музыкальная, художественная или ароматическая терапия, приготовление еды и другие активизирующие виды деятельности. Разносторонняя физическая активность улучшает скорость походки, крепости организма, силу мышц, равновесие, душевное состояние и благоприятствует лучшей способности справляться с повседневной деятельностью.

Прослушивание любимой знакомой музыки может вызвать поло- жительные эмоции и воспоминания и таким образом хорошо влиять на настроение и качество жизни. Не имеет значения, какую музыку слушать — самое главное, что она нравилась человеку!

Важно продолжать заниматься уже имеющимися увлечениями. Если человек раньше играл на каком-либо музыкальном инструменте, нужно продолжать игру на нем. Это хороший способ стимулировать работу мозга и поддерживать хорошее настроение. Вышеописанные виды деятельности просты и подходят как больным так и их близким.

 

Лекарства

 

Лекарства могут помочь сохранить память и притормозить исчезновение имеющихся навыков. На происходящий вследствие болезни процесс отмирания нервных клеток невозможно повлиять лекарствами.

В процессе работы памяти важную роль играет ацетилхолин, который отвечает за связь между нервными клетками. Причиной болезни Альцгейемера является недостаток ацетилхолина в мозгу. В начальной стадии болезни обычно лечение начинают с донепезила, который приостанавливает распад ацетилхолина. В начале лечения иногда могут проявиться побочные действия — чувство тошноты, рвота, понос, головокружение, снижение веса, замедление ритма сердца и кратковременная потеря сознания. Для уменьшения побочных действий лечение начинают с небольших доз и обычно в течение первого месяца побочные действия проходят. После этого дозу лекарства можно увеличить.

Для больных с болезнью Альцгеймера с высокой степенью тяжести в качестве препарата первого выбора используется мемантин, который можно комбинировать с донепезилом. Точно не известно, как именно мемантин помогает сохранить приобретенные навыки. Однако было обнаружено, что в случае болезни Альцгеймера у больных в мозгу возникает излишнее освобождение транспортного вещества глутамата, которое разрушает нервные клетки. Мемантин уравновешивает действие глутамата и возможно, таким образом он замедляет разрушение нервных клеток. Самым частым побочным действием мемантина является сонное, заторможенное состояние. Реже могут проявиться иллюзии или агрессивное поведение. Обо всех побочных явлениях нужно обязательно сообщить врачу и затем решить вопрос о дальнейшем использовании лекарства.

Донепезил и/или мемантин эффективны не во всех случаях. При прогрессировании болезни эффективность лекарств уменьшается. Поэтому врач должен регулярно оценивать течение болезни, эффект от лекарств и их побочные действия.

Донепезил и мемантин – это названия действующих веществ препаратов. Лекарственные препараты, содержащие данные действующие вещества, продаются под разными брендовыми названиями, однако их эффективность одинакова.

 

У пациентов с болезнью Альцгеймера часто встречаются расстройства психики и поведения. Они могут быть следующими:

• раздражительность
• агрессивность
• перепады настроения
• апатия
• необоснованное, чрезмерное чувство страха
• тревожность
• подозрительность  (подозрение,  что  кто-то  желает  пациенту зла, и намеренно вредит каким-либо образом)
• нарушения сна (затруднения с засыпанием, нарушение суточного режима, ночные блуждания)

Вышеперечисленные проблемы могут указывать на некоторые другие заболевания или на то, что пациент чувствует себя в некоторых обстоятельствах неуверенно. Нарушения психики и поведения могут быть частью болезни Альцгеймера и частота их встречаемости может повышаться при прогрессировании заболевания.
 

Важно понять, что человек с болезнью Альцгеймера не ведет себя так преднамеренно, а это вызвано его заболеванием!

Человек с болезнью Альцгеймера не всегда умеет говорить о своих проблемах, поэтому важно понять, что именно ему мешает или раздражает его. Иногда это может быть повышенная температура или чувство боли. В другой раз забывается путь в туалет или теряется навык есть бутерброд или использовать вилку. Сбой может вызвать слишком большое количество людей вокруг или ожидания других людей от больного. При прогрессировании заболевания все труднее разъяснить свои желания и чувства другим людям, не находятся правильные слова, и больной не может найти решения своих проблем. Все это может выступать в качестве раздражающих и депрессивных факторов.
  Успокойте больного и говорите с ним дружественным тоном, достаточно медленно и короткими фразами. Дайте ему время для ответа, поскольку болезнь обычно замедляет процесс мышления. Раздражительность по отношению к больному может вывести его из себя, а повторное восстановление доверительных отношений может занять некоторое время.

При возникновении нарушений психики и поведения обратитесь к семейному врачу, чтобы постараться выяснить причины возникновения проблем. Не все расстройства требуют использования лекарств, иногда достаточно изменения поведения близких или ухаживающего человека (можно успокоить пациента, увести мысли в другую область, вовлечь в посильный вид деятельности и др.)

Иногда причиной изменения поведения может быть неудовлетворенные основные потребности — недостаточное питание и потребление воды: слишком мало или слишком много общения с близкими, усталость и/или нарушения сна, шум и другие факторы окружающей среды, боль или другое чувство неудобства в теле.

Иногда больной может быть агрессивным, представлять опасность себе и окружающим. В некоторых случаях может возникнуть депрессия, из-за которой повседневные дела могут оставаться невыполненными, человек становится апатичным, говорит о бессмысленно- сти жизни, теряет надежду. В таких случаях обязательно обратитесь к психиатру. Совместное проживание с людьми, страдающими от болезни Альцгеймера может быть утомительным и обременительным. Некоторые дни могут быть тяжелее других. Забота о больном не должна ложиться на плечи только одного члена семьи.

Для поддержки человека, который заботится о больном:

• Будьте в контакте с ним, спросите его, как он справляется с уходом и как ему помочь. Например, если Вы планируете пойти в торговый центр, спросите, нужно ли что-то купить для него. Спросите, можете ли Вы помочь ему по уходу за домом (приготовление еды, уход за садом).
• Дайте ему возможность продолжать занятия своими хобби и интересами. Иногда достаточно нескольких часов, чтобы он смог заняться личными делами или просто расслабиться.
• Будьте благожелательным и сочувствующим слушателем. Вы не всегда должны давать советы, но дать людям возможность поговорить об их проблемах или будничной работе.
• Читайте как можно больше о болезни Альцгеймера. Таким образом Вы сможете лучше помочь и поддержать как самого больного, так и членов его семьи.

 
Болезнь Альцгеймера ухудшает лечение сопутствующих хронических заболеваний и наоборот. В начале заболевания больному показаны лечебные процедуры, улучшающие качество жизни, например, операция по удалению катаракты, хирургическое лечение перелома ребер, лечение зубов, уход за ротовой полостью, приобретение слухового аппарата или очков.

Важен регулярный контроль за другими хроническими заболеваниями и их лечение, так как сердечно-сосудистая недостаточность или перепады уровня сахара в крови ухудшают нормальное питание нервных клеток. При лечении хронических заболеваний необходимо контролировать безопасный прием лекарств для предотвращения передозировки и снижения дозировки лекарств из-за нарушения памяти.

 

  Вопрос о прекращении лечения таблетками для сохранения имеющихся навыков и качества жизни решается индивидуально, учитывая пожелания пациента. Если пациент сам не может больше решать, то учитывают пожелания его близких, при этом нужно учитывать благополучие пациента. Например, если пациент отказывается от лекарств или невозможно гарантировать их безопасное применение, то разумным решением будет прекращение такого лечения. Если у больного кроме болезни Альцгеймера есть и другое тяжелое заболевание, то прием лекарств может быть причиной дополнительных неудобств, поскольку он не улучшает качество жизни и не продлевает жизнь.

Также лечение заканчивают, если заболевание прогрессирует до такого уровня, когда больному требуется во всех действиях посторонняя помощь, он сам не может встать с кровати, не может ходить и отказывается от еды и питья.

По мере прогрессирования болезни все более важным становится лечение, которое смягчает страдания (паллиативное лечение). Его цель — сделать самочувствие пациента максимально комфортным и освободить его от мучений. Целью ухода за пациентом является ее благополучие. Благополучие обеспечивается в том числе и заботой о гигиене. Если человек постоянно находится в постели и не может самостоятельно поменять свою позу, нужно помочь ему делать это каждые три часа — таким образом можно предотвратить появление пролежней. Убедитесь, что ни одна из частей тела не прижата к жесткой поверхности — это вызывает нарушение кровоснабжения и способствует образованию пролежней. Для сухой кожи требуются кремы, при сухости во рту — увлажнение. Могут понадобиться и болеутоляющие средства. Если человек больше не может глотать самостоятельно, то не нужно продлевать его страдания и перейти на питание через вену или зонд. Организм на этом этапе угасает и больше не усваивает питательные вещества и не производит энергию.

 

  Ухудшение памяти и умственной деятельности, а также проблемы с общением являются причиной проблем, связанных с повседневными делами. Со временем проблемы усугубляются, у разных пациентов этот процесс происходит по-разному. На него влияет вид деятельности, которой пациент занимался раньше, уровень его образования, личностные особенности, предыдущий образ жизни и течение болезни.

Близким или опекунам важно по возможности рано ввести себя в курс с необходимыми деловыми вопросами, его юридическими и денежными обязательствами. Если больной все еще самостоятелен, то можно следить за тем, правильно он оплачивает счета или помогать ему с походом в магазин. Важно сохранить дружественные и доверительные отношения.

Для людей с нарушением памяти постепенно угасает внимание и способность критически оценивать свою деятельность. В какой-то момент он не может больше правильно оценивать риски, поэтому важные дела остаются невыполненными (неоплаченные счета, неубранный дом) или возникают опасные ситуации (газовый кран забывается в открытом состоянии, неаккуратно используются рабочие инструменты, невнимательность при переходе улицы).

Прогрессирующие расстройства памяти и поведения пациента могут вызвать у обслуживающих лиц и членов семьи сильный стресс, особенно в состоянии, когда пациент сам уже не способен понять наличие проблемы. Учитывая это, близким нужно организовать помощь и уход за пациентом. Если члены семьи самостоятельно не могут ухаживать за больным, то нужно искать помощь в имеющихся социальных службах: домашний уход, центры дневного ухода, дома престарелых или использовать другие системы поддержки. Дополнительную информацию можно получить у социального работника из местного органа самоуправления.

Если члены семьи ухаживают за больным на дому, то для упрощения повседневных процедур можно воспользоваться вспомогательными средствами (например подгузниками, функциональной кроватью, инвалидной коляской или рамой для хождения). Вспомогательные средства можно купить или взять в прокат в магазинах, торгующими товарами для инвалидов. Для проката или покупки со льготой лечащий врач или семейный врач должны выдать свидетельство для получения личной карты вспомогательных средств и уведомление о необходимости в конкретном вспомогательном средстве. Больше информации можно получить у семейных врачей, социальных работников и фирм, торгующих вспомогательными средствами.

Если человек с болезнью Альцгеймера больше не может справляться самостоятельно, а родственники не могут ухаживать за ним, тогда можно найти безопасное место проживания для человека в учреждении по  уходу.  Информацию  об  учреждениях по уходу Вы можете запросить у социального работника. Если больной находится вне своего дома, то можно постараться сделать окружающее пространство схожим с домашним, чтобы он узнавал знакомые предметы, например, для этого подходят его фотографии времен юности и др. Адаптированная окружающая среда может уменьшить беспокойство пациентов с деменцией и улучшить их поведение.

 

 

Ограничение дееспособности

Идеальным вариантом является такая ситуация, когда человек с болезнью Альцгеймера еще до заболевания или в его начальной стадии принимает необходимые меры и подписывает доверенности для управления своими заключенными договорами, финансами и имуществом. По мере прогрессирования болезни он больше не может принимать четкие решения и выполнять свои обязательства. Таким образом может произойти и злоупотребление финансовыми средствами больного — например, когда соседи, родственники или незнакомцы, по отношению к которым больной вдруг становится очень доверчивым, выманивают у больного деньги, жилье или другое имущество. Иногда у больного могут быть договоры, которые необходимо отслеживать и выполнять. У близких есть возможность через суд ограничить дееспособность человека, страдающего болезнью Альцгеймера, и/или назначить определенного попечителя для совершения юридических операций, а также для защиты своих интересов, прав и собственности. Вы можете запросить информацию у социального работника из органов местного самоуправления или судебных секретарей. Вопросами попечительства людей, у которых нет родственников, занимаются органы местного самоуправления.

 

Вождение моторного транспортного средства

Синдром деменции, присутствующий у больных болезнью Альцгеймера — это тяжелое психическое расстройство, которое ограничивает право на управление автомобилем.

Люди с расстройством памяти не верят и часто не замечают, что их способности управлять автомобилем и другие приобретенные навыки начинают снижаться. Люди с легким нарушением памяти обычно справляются с ездой на знакомой территории, но их близкие должны регулярно оценивать ситуацию и при необходимости ограничивать доступ к автомобилю. Справку о состоянии здоровья для получения прав вождения для человека с расстройствами памяти семейный врач должен выписывать на меньший, чем обычно период времени (например, на 3-6 месяцев или на год). Каждый раз, когда справку нужно продлить, состояние ходатайствующего лица оценивается снова и, при необходимости, его направляют на нейропсихологическое обследование. Иногда могут проводиться пробные выезды для оценки навыков вождения и способности к езде на автомобиле.

Право на вождение автомобиля людей с болезнью Альцгеймера ограничивается законом о дорожном движении.

 

Владение оружием

Для владения оружием требуется разрешение на оружие, которое регулируется в Эстонии Законом об оружии. Для выдачи разрешения на оружие требуется медицинская справка. Синдром деменции, присутствующий у больных болезнью Альцгеймера — это тяжелое психическое расстройство, которое является противо- показанием для получения и продления разрешения на владение оружием. Близкие должны ограничить доступ к оружию для людей с болезнью Альцгеймера, поскольку они могут быть опасны для самих себя и для других.

 

 

• Договоритесь с членами семьи о том, кто будет главным ответственным за уход за больным и как будет распределяться нагрузка по уходу.
• С больным нужно стараться удерживать доверительные отношения и регулярно отслеживать его состояние и поведение.
• Ходите вместе с больным к врачу, при необходимости и в других местах.
• Обращайте внимание на изменения в состоянии больного, регулярно удаляйте из его окружения предметы, ставшие для него опасными, и создайте вокруг подопечного благоприятную для него среду.
• Отслеживайте прием лекарств. Хорошим подспорьем могут стать коробочки для лекарств, в которые можно будет положить таблетки согласно порядку приема для каждого дня. Некоторые аптеки предлагают возможность переупаковки лекарств. Так у больного и у ухаживающего персонала будет более четкая картина о приеме лекарств. Иногда может помочь пересчет имеющихся в упаковке лекарства таблеток.
• Напоминайте больному о том, что ему пора есть. Часто больные забывают самостоятельно находить и брать еду из холодильника. При возможности ешьте вместе и следите, чтобы подопечный мог справиться с согреванием еды или с применением кухонной техники. Для обеспечения безопасности проконтролируйте, выключены ли бытовые приборы после их использования.
• Старайтесь создать больному четкий план дня и помогите ему сформировать из него соблюдаемый режим, рутину. Поместите план дня на видное место в доме, например, на дверь холодильника. При обеспечении необходимой физической, психической и социальной активности, режима питания, ухода за собой и коллективной деятельности (это может быть совместный просмотр фотографий и припоминание запечатленных на них событий, совместные трапезы, чтение книг и др.) всегда учитывайте реальные возможности больного и его пожелания.
• Отслеживайте, с кем общается человек с болезнью Альцгеймера. Человек с болезнью Альцгеймера может быть легко внушаемым и доверчивым по отношению к чужим людям, поэтому его можно легко использовать. Его доверием могут злоупотреблять и знакомые.
• Старайтесь избегать конфликтов. Больной может и сам своим поведением использовать в своих целях родных, плохо обращаться с ними, манипулировать. В случае проблем проконсультируйтесь с социальным работником.
• Не приносите алкоголь в свой дом или не принимайте его вместе с больным. Прием алкоголя вызывает конфликты и поведенческие расстройства, а также недоразумения с близкими и знакомыми.
• Если близкий больному человек чувствует, что ему требуется профессиональная помощь в вопросах психического здоровья, то лучше найти возможность проконсультироваться на данную тему. Подробную информацию можно получить у своего врача или зайти на тематические сайты в интернете.
• Людям с болезнью Альцгеймера лучше звонить почаще, напоминать им о делах из плана дня и проверять, совершил ли он их. Ежедневная деятельность может быть облегчена путем размещения этикеток на дверях. Подчеркните необходимость ухода за собой, важность общения с друзьями и семьей и, при необходимости, о возможностях получения помощи.

 
Дополнительная информация в интернете на эстонском языке:
   

Другие материалы и издания:

• „Käsiraamat dementsete haigete hooldajale“, Ülla Linnamägi, Mark Braschinsky, Kai Saks, Eve Võrk, Terje Lääts. Iloprint, 2008.
• Eesti toitumis- ja liikumissoovitused, 2015, kättesaadav: www.tai.ee.
• Juhtimisõiguse  ja  relvalubade  alane  seadusandlus,  kättesaadav: www.riigiteataja.ee.
• „Elu dementsusega“, Angela Caughey. Petrone Print, 2017.
• „Siiski veel Alice“, Lisa Genova. Kunst, 2016
• „Loomulik  vananemine  ja  dementsus“,  Anna  Follestad.  TEA Kirjastus, 2016
• „Mul on Alzheimer. Minu isa lugu“, Stella Braam. Tammerraamat, 2008.

 

Дополнительная информация в интернете на английском языке:

• Aссоциация болезни Альцгеймера, интернет-сайт: www.alz.org.
• Ассоциация болезни Альцгеймера Великобритании, интернет-сайт: www.alzheimers.org.uk.

 

Дополнительная информация в интернете на русском языке:

 

Дополнительная информация в интернете на немецком языке:

   

Количество баллов	Степень тяжести	Потребность в последующих тестах	Дееспособность
25-30	Клиническая важность под вопросом	Если обнаружены клинические признаки, проведение  новых тестов может быть полезным	Нормальная/ Может быть представлен клинический спад
20-24	Легкая	Могут быть полезными для оценки масштаба дефицита и его выраженность	Значительный спад, может нуждаться в посторонней помощи и контроле
10-19	Умеренная	Могут быть полезными	Четкое уменьшение, может круглосуточно нуждаться в посторонней помощи
0-9	Тяжелая	Скорее всего проведение тестов невозможно	Тяжелые нарушения, нуждается в постоянной круглосуточной помощи

   

1. Prince, M., Anders, W., Guerchet, M., Ali, G., Wu, Y., Prina, M. World Alzheimer Report 2015. The Global Impact of Dementia [Internet]. Alzheimer’s Disease International; 2015. Available from: http://www.worldalzreport2015.org
2. Tanna, S. Alzheimer Disease and other Dementias Background Paper 6.11 [Internet]. 2013. Available from: http://www.who. int/medicines/areas/priority_medicines/BP6_11Alzheimer.pdf
3. Hort, J., O’Brien, J. T., Gainotti, G., Pirttila, T., Popescu, B. O., Rektorova, I., et al. EFNS guidelines for the diagnosis and management of Alzheimer’s disease. Eur J Neurol. 2010 Oct; 17 (10): 1236–48.
4. Bruni, A. C., Conidi, M. E., Bernardi, L. Genetics in degenerative dementia: current status and applicability. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2014 Sep; 28 (3): 199–205.
5. Linnamägi, Ü. Alzheimeri tõve riskiteguritest. Eesti Arst. 2014; 93 (2): 90–4.
6. Alzheimer’s Disease Fact Sheet [Internet]. National Institute on Aging. [cited 2017 Sep 1]. Available from: https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-disease-fact-sheet
7. Kryscio, R. J., Abner, E. L., Caban-Holt, A., Lovell, M., Goodman, P., Darke, A.K., et al. Association of Antioxidant Supplement Use and Dementia in the Prevention of Alzheimer’s Disease by Vitamin E and Selenium Trial (PREADViSE). JAMA Neurol. 2017 May 1; 74 (5): 567–73.
8. Charemboon, T., Jaisin, K. Ginkgo biloba for prevention of dementia: a systematic review and meta-analysis. J Med Assoc Thail Chotmaihet Thangphaet. 2015 May; 98 (5): 508–13.
9. Olazarán, J., Reisberg, B., Clare, L., Cruz, I., Peña-Casanova, J., Del Ser, T., et al. Nonpharmacological therapies in Alzheimer’s disease: a systematic review of efficacy. Dement Geriatr Cogn Disord. 2010; 30 (2): 161–78.
10. APA Work Group on Alzheimer’s Disease and other Dementias. Rabins, P. V., Blacker, D., Rovner, B.W., Rummans, T., Schneider, L. S., et al. American Psychiatric Association practice guideline for the treatment of patients with Alzheimer’s disease and other dementias. Second edition. Am J Psychiatry. 2007 Dec; 164 (12 Suppl): 5–56.
11. Segal-Gidan, F., Cherry, D., Jones, R., Williams, B., Hewett, L., Chodosh, J., et al. Alzheimer’s disease management guideline: update 2008. Alzheimers Dement J Alzheimers Assoc. 2011 May; 7 (3): e51–9.
12. Liiklusseadus. Riigi Teataja (internet). Kättesaadav: https://www.riigiteataja.ee/akt/117032011021?leiaKehtiv
13. „Soetamisloa ja relvaloa taotleja tervisekontrolli kord, loa andmist välistavate tervisehäirete loetelu ning tervisetõendi sisu ja vormi nõuded“. Riigi Teataja (internet). Kättesaadav: https://www.riigiteataja.ee/akt/126032015012?leiaKehtiv 
14. Alzheimeri assotsiatsiooni koduleht. Kättesaadav: https://www.alz.org/care/alzheimers-food-eating.asp 
15. Eesti toitumis- ja liikumissoovitused. Kättesaadav: https://intra.tai.ee//images/prints/documents/149019033869_eesti%20toitumis-%20ja%20liikumissoovitused.pdf 
16. Linnamägi,  Ü.,  et  al.  Dementsuse  Eesti  ravi-  tegevus-  ja diagnostikajuhend.  2006. Kättesaadav: http://www.enns.ee/Ravijuhendid/Dementsuse_ravijuhend.pdf 
17. Tahlhauser, C.J., et al. Alzheimer’s disease: rapid and slow progression. J R Soc Interface. 2012. Jan 7; 9 (66): 119–126.
18. Toidupüramiid. Kättesaadav: http://tervisliktoitumine.ee/toidupuramiid-on-tervisliku-toitumise-alus/; http://toitumine.ee/ru/kak-pravilno-pitatsya/rekomendatsii-v-%20oblasti-pitaniya-i-piramida-pitaniya 
19. Folstein, M.F. et al. “Mini-mental state”. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. Journal of Psychiatric Research. 1975: 189–198.

 

Мозг человека, страдающего шизофренией: как проявляется болезнь, и каким образом ученые борются с ней

Даже если среди ваших знакомых нет людей, страдающих шизофренией, скорее всего, вы имеете представление о ее симптомах.

Заболевание может проявляться в виде галлюцинаций, бредовых идей и паранойи, а также трудностей с концентрацией внимания, организацией мыслей и выполнением базовых ежедневных задач.

На протяжении многих лет врачи мало что знали об этой болезни, за исключением симптомов, о которых сообщали сами пациенты. Причины шизофрении и особенности ее воздействия на мозг по большей части оставались загадкой ввиду исключительных трудностей, с которыми ученые сталкивались в попытке понять самый сложный — и наименее доступный — орган в человеческом теле.

Но сегодня благодаря новым технологиям завеса тайны начинает прикрываться.

«Последние несколько лет мы были свидетелями колоссальных успехов в понимании и лечении шизофрении, — говорит врач Хуссейни Манджи (Husseini Manji), врач, глобальный руководитель терапевтической области «Неврология» в компании Janssen. — Эта область медицины переживает интереснейший период».

Возможность создания новых методов лечения людей, страдающих шизофренией, стала одной из причин, которые привлекли доктора Манджи в компанию. Тогда, в 2008 году, он был директором Национального института психического здоровья (National Institute of Mental Health) и руководителем программы по аффективным и тревожным расстройствам (Mood and Anxiety Disorders Program).

«Несколько фармацевтических компаний пытались убедить меня присоединиться к ним, но в Johnson & Johnson на неврологии сосредоточились как раз тогда, когда многие отходили от этой области, — поясняет он. — Наука о психических заболеваниях достигла такой степени зрелости, когда существующие знания можно было преобразовать в передовые методы лечения болезней, подобных шизофрении».

Почти 2,5 миллиона человек, страдающих шизофренией, — один процент взрослого населения США — с нетерпением ждут прогресса в понимании и лечении этой сложной болезни.

Врач Хуссейни Манджи,
руководитель глобальной терапевтической области «Неврология» в компании Janssen

Шизофрения — одно из самых тяжелых психических заболеваний. Обычно она проявляется в позднем подростковом возрасте или после 20 лет. Ее последствия могут быть катастрофическими: люди, страдающие шизофренией, подвергаются повышенному риску стать безработными, лишиться крова и попасть в тюрьму. Около трети больных пытаются совершить самоубийство, и примерно каждому десятому в итоге это удается.

Исследователи знают, что шизофрения — в значительной степени наследственное заболевание, однако о биологических основах болезни им известно меньше. Тем не менее благодаря передовым технологиям визуализации мозга такие ученые, как д-р Манджи, начинают получать более четкое представление об изменениях, происходящих в мозге больного шизофренией. Оказывается, эти изменения происходят еще до проявления клинических симптомов.

Изучение мозга больного шизофренией

За последнее десятилетие было проведено несколько исследований с применением метода мозговой визуализации, позволивших получить доказательства того, что в мозге пациентов с шизофренией присутствуют структурные аномалии. Это дало ученым ключ к разгадке биологических причин заболевания и того, как оно прогрессирует.

В ходе одного 15-летнего исследования, которое отчасти финансировалось компанией Janssen и было описано в «Американском психиатрическом журнале» (American Journal of Psychiatry), удалось установить, что при первом приступе психоза у пациентов оказывалось меньше мозговой ткани, чем у здоровых людей. Несмотря на то что с течением времени потери стабилизировались, длительные рецидивы психоза были связаны с дополнительным уменьшением объемов.

«Из более ранних посмертных исследований мозга больных шизофренией мы знали, что у них меньше синапсов и нейронных ответвлений, которые позволяют нейронам взаимодействовать, — объясняет врач Скотт У. Вудс (Scott W. Woods), профессор психиатрии и директор Научно-исследовательской клиники продромального периода психоза PRIME при Йельском университете. — Мы считаем, что это объясняет уменьшение объема мозговой ткани, которое видно на снимках».

В юности все переживают нормальную потерю определенного количества серого вещества, которое содержит нейроны и их короткие отростки, однако эксперты полагают, что у людей с высоким риском развития шизофрении этот процесс может протекать слишком быстро или активно, вызывая психоз.

Результаты визуализирующих исследований указывают на нехватку серого и белого вещества в мозге людей, страдающих шизофренией. В юности все переживают нормальную потерю определенного количества серого вещества, которое содержит нейроны и их короткие отростки, однако эксперты полагают, что у людей с высоким риском развития шизофрении этот процесс может протекать слишком быстро или активно, вызывая психоз.

Аномальное развитие белого вещества, которое содержит длинные, покрытые миелином нервные волокна, соединяющие четыре доли мозга, также может стать переломным моментом для некоторых людей, предрасположенных к этому заболеванию. Авторы исследования, опубликованного в журнале «Клиническая нейровизуализация» (NeuroImage: Clinical), предполагают, что это может быть связано с когнитивными симптомами у больных шизофренией, включая нарушения познавательных процессов и функций памяти, апатию и низкую мотивацию.

Что приводит к этим потерям, до сих пор неизвестно, однако, согласно распространенной теории, прогрессированию многих заболеваний способствует воспаление. Два года назад британские исследователи обнаружили повышенную активность иммунных клеток в мозге больных шизофренией и людей, входящих в группу риска. Неясно, что именно может служить стимулом для возникновения воспалительного процесса, но в ходе предшествовавших исследований удалось установить связь между инфекциями в раннем возрасте и случаями шизофрении.

«Воспаление — один из механизмов, приводящих к уничтожению синапсов и нейронных ответвлений в головном мозге, поэтому сильное воспаление могло бы объяснить потерю», — указывает доктор Вудс.

Передовые методы защиты мозга

Получая информацию об этих аномалиях мозга, ученые из компании Janssen понимают, насколько важно лечить людей на самой ранней стадии шизофрении и выявлять новые пути минимизации ущерба, наносимого множественными рецидивами.

Одно из важных направлений исследований в компании Janssen заключается в поиске способов повысить приверженность лечению. С этой проблемой сталкивается любой врач, который лечит хронические заболевания, но особые сложности возникают при работе с пациентами, страдающими шизофренией. Лишь около половины пациентов принимают лекарства по назначению. Несоблюдение режима запускает цикл рецидива и возвращения симптомов, который сложно прервать, — и ослабляет реакцию на лечение.

«К сожалению, природа шизофрении ограничивает понимание этой болезни пациентами, — рассказывает д-р Манджи. — Во многих случаях, почувствовав себя немного лучше, они прекращают принимать лекарства. При этом, в отличие, например, от пациентов с диабетом, которые ощущают последствия пропуска дозы инсулина всего через несколько часов, больные шизофренией, прекратившие прием антипсихотических препаратов, могут в течение нескольких недель не наблюдать симптомов рецидива».

Ученые Janssen предприняли попытку помочь в устранении этого тяжелого цикла рецидива путем разработки инъекционных антипсихотических препаратов длительного действия, которые вводятся пациентам реже, чем другие лекарства.

Чтобы обеспечить дополнительную защиту пациентов от разрушительного воздействия многочисленных рецидивов, специалисты Janssen исследуют пути выявления больных с высоким риском рецидива, используя данные, собранные с помощью смартфонов, медицинских трекеров и датчиков на теле.

Инъекционные препараты длительного действия вводятся медиками, поэтому, если пациент пропускает дозу, лечащий врач узнает об этом и может принять меры.

Чтобы обеспечить дополнительную защиту пациентов от разрушительного воздействия многочисленных рецидивов, специалисты Janssen исследуют пути выявления больных с высоким риском рецидива, используя данные, собранные с помощью смартфонов, медицинских трекеров и датчиков на теле.

«Мы хотим знать, можно ли путем отслеживания таких факторов, как сон, уровень активности, взаимодействие с другими людьми и прочие биомаркеры, заблаговременно предоставлять врачам информацию о приближающемся рецидиве, — объясняет д-р Манджи. — Это дало бы им возможность выявлять пациентов, состояние которых ухудшается, и выходить с ними на связь, вместо того чтобы ждать, когда они сами придут на прием в назначенное время».

Помимо прочего, включение медицинских технологий в план лечения пациента помогло бы врачам получать более объективные данные о том, как на самом деле чувствует себя человек. Практика показывает, что, когда пациентов спрашивают об их самочувствии в течение нескольких недель, они помнят лишь последние день-два. Располагая более долгосрочными, измеримыми данными, врачи могли бы не только составлять сравнительно четкое представление о том, как чувствует себя пациент, но и более конструктивно вести прием.

«Если пациенты стабильны и вам не нужно тратить столько времени просто на устранение психотических симптомов, вы можете сосредоточиться на поиске конструктивных способов помочь им вернуться к нормальной жизни», — говорит д-р Манджи.

Не просто устранение симптомов, а комплексное лечение

Чтобы по-настоящему улучшить жизнь людей с шизофренией, ученые не только разрабатывают новые лекарства, но и продвигают принципы интегративной помощи. По словам д-ра Манджи, работа в Johnson & Johnson привлекла его потому, что компания разделяет его убеждение: стремясь обеспечить оптимальный результат для пациентов с шизофренией, медицина должна выходить за рамки лечения таблетками.

«Мы хотим донести до людей, что в перспективе лучший способ лечения шизофрении заключается в применении более целостной, интегрированной модели ухода, — объясняет он. — Психическое заболевание оказывает большое влияние на каждый аспект жизни человека: его физическое здоровье, поведение и отношения. Пациентам требуется несколько видов коррекции, а не только медикаментозная».

Одно из направлений исследований Janssen заключается в изучении жизненно важной роли опекунов и тех проблем, с которыми они сталкиваются при лечении и обслуживании людей с шизофренией. В настоящее время ведется набор пациентов для участия в годичном клиническом испытании под названием «Семейное вмешательство в недавно начавшееся лечение шизофрении» (Family Intervention in Recent Onset Schizophrenia Treatment — FIRST). Ученые планируют оценить общее воздействие, которое лица, осуществляющие уход, могут оказывать на пациентов, участвуя в программе психологического образования и профессиональной подготовки опекунов. Возможно, подобные программы помогут сократить число неудачных исходов лечения, таких как госпитализация в психиатрическую больницу и самоубийство или его попытка.

Искреннее стремление компании улучшить жизнь пациентов находит отражение и в ее проектах, реализуемых совместно с научными учреждениями, правительством и представителями биотехнологической отрасли. «Эта болезнь настолько сложна, что для достижения прогресса в исследованиях нам необходимо объединиться», — уверен д-р Манджи.

В 2015 году специалисты Janssen Research & Development запустили проект «Открытые междисциплинарные исследования шизофрении» (Open Translational Science in Schizophrenia — OPTICS), форум для совместного анализа данных клинических испытаний Janssen и общедоступной информации о шизофрении, предоставленной национальными институтами здравоохранения.

Кроме того, компания выступает в роли отраслевого партнера в недавно созданном консорциуме, возглавляемом Школой медицины Университета Джонса Хопкинса и Институтом биологических исследований Солка. Консорциум стремится повысить качество технологии индуцированной плюрипотентной стволовой клетки — инструмента, который позволяет ученым собирать клетки кожи у пациентов с психическими расстройствами и преобразовывать их в нейроны. Создавая нейронную модель шизофрении с применением клеток пациента, ученые надеются получить качественно новое представление об основных механизмах заболевания для разработки более целенаправленных методов лечения.

Д-р Манджи считает, что такие инновационные проекты приведут к появлению не только новых методов лечения шизофрении, но и подходов, позволяющих добиться отсрочки и, возможно, даже предотвратить болезнь.

«Теперь мы знаем, что шизофрения, как и многие другие заболевания, не поражает людей в одночасье, — объясняет он. — Она назревает до того, как у человека разовьется полномасштабный психоз, и чем раньше начнется лечение, тем лучше будет долгосрочный прогноз.

Если мы научимся выявлять людей с высоким риском развития шизофрении и узнаем, что происходит с ними на самых ранних стадиях, то в перспективе сможем изменить всю траекторию болезни».

Эта статья, написанная Джессикой Браун (Jessica Brown), впервые была опубликована на сайте www.jnj.com в мае 2017 года

Осенние лесопосадки продолжаются в Хабаровском крае — Новости — События

В Хабаровском крае идут осенние посадки леса. К середине сентября в регионе проведено уже около 70% работ по искусственному лесовосстановлению – саженцы размещены на площади 4,6 тысячи га. У лесников остается еще полтора месяца до холодов, чтобы успеть закончить работы. В этом сезоне площадь больше прежней – 6,7 тысячи га. Лес садят по нацпроекту «Экология» сразу в девяти районах региона, рассказали в комитете лесного хозяйства края.

Как пояснил и.о. заметителя председателя комитета Андрей Вахнин, лесовосстановление может быть естественным – отдельные места оставляют под произрастание молодых деревьев. По такой схеме лес в регионе восстанавливается на площади 55,8 тысячи га. Каждый год в крае лесовосстановительные мероприятия в среднем проводятся на площади свыше 60 тысяч га. Так, в 2019 году работами было охвачено 66,6 тысячи га, а в 2020 – 63,2 тысячи га. В текущем году лесовосстановление в целом в регионе пройдет на территории 63 тысячи га.

– Объем работ определен лесным планом Хабаровского края и заданием регионального проекта «Сохранение лесов», являющегося частью нацпроекта «Экология». Одним из его главных показателей является то, что к 2024 году отношение лесовосстановления и лесоразведения к площади вырубленных и погибших насаждений должно составлять 100%. Поэтому мероприятия по восстановлению леса в первую очередь проводятся в местах вырубленного и погибшего от пожаров леса, – сообщил Андрей Вахнин.

Материал для лесопосадок производится в специализированных лесных питомниках. Там выращиваются сеянцы сосны корейской или кедра корейского, лиственницы даурской и ели аянской. Большую часть лиственницы выращивают с закрытой корневой системой. Такой способ снижает риски климатического воздействия и гарантирует результат. В теплицах создается благоприятный для растения микроклимат, весь процесс выращивания тщательно контролируется. Но главное – корневая система находится в торфяном стаканчике и не повреждается при выкопке и посадке. В результате приживаемость при создании лесных культур составляет 98%. В торфяном стаканчике создан запас питательных веществ, которых хватает сеянцу на 2-3 месяца, что также влияет на приживаемость.

Сейчас в крае действует 54 теплицы для выращивания посадочного материала с закрытой корневой системой. В них в текущем году планируют вырастить свыше 9 млн саженцев. Это позволит создать 4,5 тысячи га лесных культур. Самый большой краевой комплекс из 26 теплиц расположен вблизи села Некрасовка под Хабаровском. Объем выращиваемых в нем сеянцев лиственницы с закрытой корневой системой доходит до 5 млн штук в год.

Пресс-служба губернатора и правительства Хабаровского края
При использовании материалов ссылка на сайт www.khabkrai.ru обязательна

Ультразвук может восстановить человеческую память и обратную деменцию

Отражение ультразвуковых волн внутри вашего черепа звучит нецелесообразно, но, согласно недавнему исследованию, опубликованному в журнале , может повысить эффективность других методов лечения пациентов с болезнью Альцгеймера. Исследования и терапия болезни Альцгеймера .

Ранее на этой неделе Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило первое почти за 20 лет лечение болезни Альцгеймера, но эффективность препарата, вероятно, вызовет некоторые разногласия, поскольку необходимы дальнейшие клинические испытания.«Общее мнение [вокруг нового препарата Адухельм, разработанного Biogen] заключается в том, что это расширит терапевтическое пространство для лечения болезни Альцгеймера», — сказал профессор Юрген Гётц из Квинслендского института мозга и автор исследования в электронном письме в адрес IE. «Необходимо доказать, что препарат демонстрирует клиническую эффективность, и у компании есть на это много лет».

И, что самое важное, и лекарственная, и ультразвуковая терапия показывают признаки восстановления способности человека формировать память.

Ультразвук с микропузырьками может восстановить объем памяти

В 2015 году Гётц и его коллеги опубликовали первоначальное исследование, в котором ультразвуковые волны успешно удаляли бета-амилоид из мозга мышей.Бета-амилоиды — это особый класс белков, связанных с несколькими симптомами у людей с болезнью Альцгеймера, включая деменцию и снижение когнитивных функций. И исследователи обнаружили, что сканирование мозга с помощью ультразвука помогает расщепить бета-амилоид, обращая вспять процесс неврологического повреждения, вызванного амилоидами.

Более конкретно, ультразвук в сочетании с внутривенно введенными микропузырьками позволяет расслабить гематоэнцефалический барьер, активируя «спящую микроглию, которая затем захватывает амилоид в свои лизосомы, где он переваривается», — объяснил Гётц в своем интервью. Эл. адрес.«Мы показали, что тау (вторая патология Альцгеймера) устраняется вторым механизмом, нейрональной аутофагией. Когда микропузырьки не передозированы, процедура безопасна».

Позже, в майском исследовании, Гётц и его коллеги обнаружили, что в «физиологически старом, дряхлеющем мозге мыши» ультразвуковое сканирование в сочетании с микропузырьками существенно улучшило память, в дополнение к нескольким другим связанным неврологическим и физиологическим процессам. «Продвинутое физиологическое старение связано с нарушением когнитивных функций и неспособностью вызвать долгосрочную потенциацию, электрофизиологический коррелят памяти», — говорится в исследовании.«Функциональное улучшение» от ультразвуковой терапии было отмечено в «перинейрональных сетях, усилении нейрогенеза и синаптической передачи сигналов, что в совокупности приводит к улучшению пространственного обучения». Но необходимы дальнейшие исследования, чтобы окончательно показать, может ли это лечение восстановить память и пространственное обучение у пожилых людей.

Сочетание ультразвука и лечения болезни Альцгеймера с помощью Адухельма может дать многообещающие результаты.

«[Ультразвуковое сканирование] может восстановить память у мышей, но еще предстоит определить, удастся ли этого достичь у людей», — сказал Гетц в электронном письме.«Многое зависит от того, насколько рано диагностируется заболевание [болезнь Альцгеймера] и что лечить на ранней стадии». Кроме того, ультразвуковое лечение — это не универсальный инструмент для полного восстановления способностей к формированию памяти, даже если ваша жизнь так же проста, как жизнь мыши. «Вначале у мышей у нас было 5-8 курсов лечения амилоидом в неделю и от 4 до 14 еженедельных курсов лечения тау-белка», — объяснил Гётц, говоря о длительном лечении ультразвуком. «Я действительно думаю, что у людей требуется более одного и менее 10 сеансов еженедельного или двухнедельного лечения.«Но, предупредил Гётц, это« необходимо продемонстрировать в клинических испытаниях ».

Это касается как потенциальной безопасности, так и улучшения когнитивных функций при ультразвуковом лечении, но аналогичные утверждения могут быть сделаны в отношении Aduhelm от Biogen, анти-бета-амилоида. недавно одобрен FDA. Однако может быть способ устранить клинические пробелы для обоих методов лечения. В апрельском исследовании было высказано предположение, что ультразвук в сочетании с внутривенными введенными микропузырьками может оказаться еще более эффективным в удалении бета-амилоида из мозга. если в смесь также добавлен недавно одобренный препарат Биоген.Другими словами: две процедуры, основанные на разных технологиях, одновременно.

Получив одобрение FDA для использования на реальных пациентах с болезнью Альцгеймера, препарат Адухельм вывел методы лечения потери памяти у людей с этим заболеванием на передний план медицинского дискурса. И хотя его эффективность остается загадкой в ​​ожидании дальнейших клинических испытаний, добавление сравнительного исследования препарата с одновременным лечением ультразвуком и микропузырьками может предоставить заманчивую возможность нанести ответный удар болезни, которая так долго поражала многих.

В разработке находятся мозговые имплантаты, улучшающие память. Вы бы получили один?

Как далеко вы зайдете, чтобы уберечь свой ум от неудач? Вы бы зашли так далеко, чтобы позволить доктору просверлить отверстие в вашем черепе и воткнуть микрочип в ваш мозг?

Вопрос не праздный. В последние годы нейробиологи добились больших успехов в расшифровке кода памяти, точно выяснив, как человеческий мозг хранит информацию, и научились реконструировать этот процесс. Теперь они достигли стадии, когда начинают применять всю эту теорию на практике.

В прошлом месяце две исследовательские группы сообщили об успехе в использовании электрических сигналов, передаваемых в мозг по имплантированным проводам, для улучшения памяти в небольших группах подопытных пациентов. «Это важный этап в демонстрации способности восстанавливать память у людей», — говорит доктор Роберт Хэмпсон, нейробиолог из Медицинской школы Уэйк Форест и руководитель одной из групп.

Исследование финансируется Агентством перспективных исследовательских проектов Министерства обороны США, которое рассматривает имплантаты мозга как технологию, изменяющую жизнь 270 000 американских солдат, получивших черепно-мозговую травму в бою.Однако возможные приложения идут гораздо дальше. Имплантаты мозга могут также изменить жизни миллионов американцев, борющихся с болезнью Альцгеймера и другими когнитивными расстройствами, или даже помочь предотвратить снижение умственного развития, с которым все мы сталкиваемся по мере взросления.

«Самое главное здесь — это расшифровка: мы наконец-то смогли использовать большие данные человеческого мозга», — говорит д-р Майкл Кахана, профессор психологии Университета Пенсильвании и руководитель другой группы, которая недавно сообщил об успехе в улучшении памяти.«В этой области много шумихи, но это не шумиха. Это реально.

Все начинается в ухе

Сегодняшние открытия в области мозговых имплантатов набирают обороты, по крайней мере, с 1961 года, когда доктор Уильям Хаус изобрел кохлеарный имплант как инструмент для восстановления слуха у людей с глубокой глухотой. В то время многие коллеги Хауса считали идею взлома слухового нерва абсурдной. Но это сработало, и сейчас такие имплантаты используют более 300 000 пациентов по всему миру.

Связанные

В 2002 году ситуация накалилась, когда Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило глубокую стимуляцию мозга в качестве лечения болезни Паркинсона, нейродегенеративного расстройства, которым страдают около 10 миллионов человек во всем мире. Это лечение, при котором устройство, подобное кардиостимулятору, направляет крошечные электрические токи в мозг, оказалось очень эффективным в борьбе с тремором и ригидностью, которые являются отличительными чертами болезни Паркинсона.

Помимо болезни Паркинсона, сейчас для лечения обсессивно-компульсивного расстройства, депрессии и эпилепсии используется глубокая стимуляция мозга.«Мы видим, что у людей улучшается состояние на 40 или даже 70 процентов, что очень много», — говорит доктор Хизер Берлин, когнитивист из Медицинской школы Икана на горе Синай, которая много работала с пациентами, страдающими когнитивными расстройствами.

Но даже по меркам тех успехов последние достижения в области имплантатов памяти впечатляют. Впервые исследователи показали, что можно не только подавить электрические осечки в мозге, но и усилить одну из важнейших функций мозга — способность кодировать новые воспоминания, а затем извлекать их.

Анатомия бустера для мозга

Чтобы обойти этические проблемы, вызванные идеей вмешательства в мозг людей, команды Wake Forest и Penn State проводят свои исследования на людях с эпилепсией, которым уже должны были поставить имплантаты мозга.

Установив эти имплантаты, команда Каханы считала сигналы мозга 25 испытуемых, в то время как они выполнили простой тест на запоминание слов. Ученые отметили, какие области мозга были связаны с плохим кодированием памяти, а затем подали крошечные разряды электричества, чтобы выборочно нарушить активность в этих областях, позволяя доминировать другим областям с правильной реакцией памяти.

Когда испытуемые позже проходили тестирование, их результаты в тестах памяти подскочили в среднем на 15 процентов. «Это может показаться не таким уж большим, но 15 процентов эквивалентны возрасту мозга 18 лет», — говорит Кахана, добавляя, что это все равно, что перематывать воспоминания 43-летней девушки к тому, что было, когда ей было 25 лет.

«Мы не пытаемся лечить болезнь как таковую», — говорит он. «Мы пытаемся поддерживать нервную систему как можно ближе к оптимальному состоянию».

В баптистской больнице Уэйк Форест Хэмпсон и его сотрудники проявили еще более смелый подход.Они манипулировали воспоминаниями 20 испытуемых, достигая непосредственно гиппокампа, структуры в форме морского конька глубоко внутри мозга, которая обычно считается местом памяти.

Команда университетских профессоров проверила мозговой имплант, который может улучшить долговременную память людей. USC

Когда испытуемые завершили тест на кратковременную память, исследователи записали электрические сигналы, связанные с правильными ответами. Затем Хэмпсон и компания провели отдельный эксперимент, в котором те же записанные сигналы передавались в мозг.Когда мужчины и женщины впоследствии прошли тесты на память, их результаты выросли на 35 процентов.

«Это показывает, что мы можем применять стимуляцию мозга очень целенаправленно — чтобы усилить определенные коды, которые мозг использует для формирования воспоминаний», — говорит Хэмпсон.

Пробираясь к голове

Теперь, когда мы знаем, что можно расшифровать нейронную активность и усилить определенные виды воспоминаний, «мы проведем тесты с дополнительными пациентами», — говорит Хэмпсон. «Мы узнаем больше не только о том, как создаются и хранятся воспоминания, но и о том, что отличает разные типы воспоминаний.

Еще предстоит проделать большую работу, чтобы протезы памяти работали в повседневном использовании и были безопасными. Но уже несколько академических групп и стартапов стремятся разработать стимуляторы, которые могут обрабатывать большие данные мозга, не требуя громоздкого оборудования, используемого в экспериментах в Уэйк Форест и Пенсильвании. Цель — система, похожая на кардиостимулятор, с мозговым имплантатом, подключенным к небольшому контроллеру с батарейным питанием, хирургически вставленному под кожу.

«Мы надеемся разработать полностью имплантируемое устройство и провести испытания этого устройства в ближайшие несколько лет», — говорит Кахана.К 2021 году Paradromics, стартап из Сан-Хосе, планирует продать то, что он называет «кортикальным модемом», имплант, способный считывать состояния мозга и стимулирующие сигналы со скоростью 1 гигабайт данных в секунду.

Если имплантаты, улучшающие память, будут работать должным образом, их потенциальное применение может выйти далеко за рамки людей с черепно-мозговой травмой и болезнью Альцгеймера, говорит Кахана. В конце концов, подходящие пациенты могут включать людей с возрастной потерей памяти, то есть почти всех, кто живет достаточно долго.

«Приведут ли нейронные имплантаты к двум классам граждан, усиленным и неусиленным? Что, если кто-то может взломать ваш имплант и повлиять на ваши мысли и поведение? » Берлинские чудеса. «Технология будет продолжать развиваться, поскольку она дает реальные преимущества, но моим детям, вероятно, придется столкнуться с этими вопросами на собственном опыте».

ПОДПИСАТЬСЯ НА NBC NEWS MACH В TWITTER, FACEBOOK И INSTAGRAM.

Ученые нашли многообещающий путь восстановления когнитивных функций, нарушенных болезнью Альцгеймера

Новое исследование на мышах восстанавливает нормальный синтез белка для восстановления функции памяти

Группа нейробиологов определила потенциальные средства решения проблемы потери когнитивной функции из-за болезни Альцгеймера путем нацеливания на синтез белка у мышей.Их результаты, опубликованные в журнале Science Signaling , показывают, что синтетические фармацевтические препараты могут спасти активность клеток мозга, необходимую для формирования памяти.

«Эта работа является первой, которая показывает, что обращение вспять нарушения синтеза белка в мозге, пораженном болезнью Альцгеймера, с помощью фармакологического подхода не только осуществимо, но и эффективно», — объясняет Маурисио Мартинс-Оливейра, научный сотрудник Центра нейронных систем Нью-Йоркского университета. Наука и ведущий автор статьи.

В настоящее время лечение болезни Альцгеймера направлено на уменьшение из явлений, связанных с заболеванием, таких как нагрузка на амилоидные бляшки, нейрофибриллярные сплетения и нейровоспаление; исследование Science Signaling предполагает, что добавление фармацевтического препарата, нормализующего синтез белка, может помочь в восстановлении нормальной мозговой деятельности.

«Синтез новых белков в головном мозге необходим для правильного функционирования нейронов и, в частности, для консолидации памяти.Мы и другие исследователи ранее показали, что нарушение синтеза белка в мозге способствует дефициту памяти у мышей, моделирующих болезнь Альцгеймера, и что в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера проявляются явные признаки нарушения синтеза белка. Таким образом, мы задались вопросом, может ли восстановление синтеза белка в мозге быть подходом к улучшению функции памяти при болезни Альцгеймера », — сказал соавтор исследования Серджио Феррейра, профессор Института биофизики Федерального университета Бразилии в Рио-де-Жанейро (UFRJ).

«Учитывая сложную природу болезни Альцгеймера, выявление и устранение аномальных молекулярных путей, которые эффективно улучшают познавательные способности, было сложной задачей», — добавляет соавтор исследования Эрик Кланн, профессор Центра нейронологии Нью-Йоркского университета. «Наши результаты показывают, что быстрый синтез белка в мозге может восстановить утраченные когнитивные функции. Мы надеемся, что эта работа может стать шагом вперед в лечении этой разрушительной болезни ».

Исследование было сосредоточено на ISRIB, синтетической молекуле, способной усиливать синтез белка.Разработанный Питером Уолтером из Калифорнийского университета в Сан-Франциско, ISRIB специально нацелен на процесс инициации трансляции — трансляции генетических кодов — в конечном итоге стимулируя синтез белка в клетке или производство белков.

Исследователи NYU и UFRJ стремились определить, может ли ISRIB восстановить синаптическую пластичность — способность мозга изменяться для обучения — и память. Ранее они показали, что инициация трансляции нарушена в мозгу Альцгеймера, что привело команду к предположению, что ISRIB может работать для восстановления некоторых когнитивных функций.

Установив, что ключевые компоненты механизма синтеза белка истощены в гиппокампе — структуре мозга, которая, как известно, играет важную роль в памяти — пациентов с болезнью Альцгеймера, ученые пришли к выводу, что синтез белка также может быть нарушен.

Затем они проверили, может ли ISRIB спасти память мышей с болезнью Альцгеймера, выполнив серию тестов памяти (например, перемещаясь по лабиринту). Здесь они обнаружили, что ISRIB действительно может восстанавливать функции памяти у этих мышей, а также синтез белка в гиппокампе.

Они также исследовали, может ли ISRIB восстановить функции гиппокампа и когнитивные функции у мышей с полностью развитыми заболеваниями, подобными болезни Альцгеймера, имитируя болезнь на более поздних стадиях. Точно так же их результаты показали, что ISRIB может восстанавливать синаптическую пластичность в гиппокампе, а также функции памяти.

В совокупности результаты исследователей показали, что восстановление синтеза белка с помощью синтетических молекул — в данном случае ISRIB — может помочь восстановить когнитивные процессы, нарушенные болезнью Альцгеймера.

В исследовании также участвовали исследователи из Медицинской школы Уэйк Форест, Королевского университета Канады и Чилийского фонда Ciencia & Vida.

Это исследование было поддержано грантами Национальных институтов здравоохранения (NS034007, AG04469, AG055581 и AG056622), Национального совета по научному и технологическому развитию (CNPq / Бразилия), Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro (FAPERJ / Бразилия) и Национальный институт трансляционной нейробиологии (Бразилия).

Утерянные воспоминания могут быть восстановлены, новое исследование UCLA показывает

Новое исследование UCLA показывает, что утерянные воспоминания можно восстановить. Полученные данные дают некоторую надежду пациентам на ранних стадиях болезни Альцгеймера.

На протяжении десятилетий большинство нейробиологов считали, что воспоминания хранятся в синапсах — связях между клетками мозга или нейронами, — которые разрушаются болезнью Альцгеймера. Новое исследование предоставляет доказательства, противоречащие идее о том, что долговременная память хранится в синапсах.

«Долговременная память не сохраняется в синапсах», — сказал Дэвид Гланцман, старший автор исследования, профессор интегративной биологии, физиологии и нейробиологии Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе. «Это радикальная идея, но именно к этому приводят доказательства. Кажется, что нервная система способна восстанавливать утраченные синаптические связи. Если вы сможете восстановить синаптические связи, память вернется. Это будет нелегко, но я верю, что это возможно ».

Результаты были недавно опубликованы в eLife, широко известном научном онлайн-журнале с открытым доступом.

Исследовательская группа Гланцмана изучает разновидность морской улитки под названием аплизия, чтобы понять способность животного к обучению и его память. Аплизия проявляет защитную реакцию, чтобы защитить свои жабры от потенциального вреда, и исследователи особенно интересуются ее рефлексом отмены, а также сенсорными и двигательными нейронами, которые его вырабатывают.

Они усилили рефлекс отдергивания улитки, нанеся ей несколько легких ударов электрическим током по ее хвосту. Улучшение сохраняется в течение нескольких дней после серии ударов электрическим током, что указывает на долговременную память улитки.Гланцман объяснил, что шок вызывает высвобождение гормона серотонина в центральной нервной системе улитки.

Долговременная память — это функция роста новых синаптических связей, вызванных серотонином, — сказал Гланцман, член Института исследований мозга Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе. По мере формирования долговременной памяти мозг создает новые белки, которые участвуют в создании новых синапсов. Если этот процесс нарушен — например, из-за сотрясения мозга или другой травмы — белки могут не синтезироваться, и долговременные воспоминания не могут формироваться.(Вот почему люди не могут вспомнить, что произошло за мгновение до сотрясения мозга.)

«Если вы дрессируете животное для выполнения задания, подавляете его способность вырабатывать белки сразу после тренировки, а затем проверяете это через 24 часа, животное не запоминает обучение», — сказал Гланцман. «Однако, если вы дрессируете животное, ждете 24 часа, а затем вводите ему в мозг ингибитор синтеза белка, через 24 часа у животного проявляется совершенно хорошая память. Другими словами, если после формирования воспоминаний вы временно нарушите синтез белка, это не повлияет на долговременную память.Это верно для Аплизии и человеческого мозга ». (Это объясняет, почему старые воспоминания людей обычно сохраняются после сотрясения мозга.)

Команда Гланцмана обнаружила, что тот же механизм работает, изучая нейроны улитки в чашке Петри. Исследователи поместили сенсорные и моторные нейроны, которые опосредуют абстинентный рефлекс улитки, в чашку Петри, где нейроны воссоздали синаптические связи, которые существовали, когда нейроны находились внутри тела улитки. Когда серотонин был добавлен в блюдо, между сенсорными и двигательными нейронами образовались новые синаптические связи.Но если за добавлением серотонина сразу следовало добавление вещества, подавляющего синтез белка, новый синаптический рост блокировался; долговременная память не могла сформироваться.

Исследователи также хотели понять, исчезли ли синапсы вместе с воспоминаниями. Чтобы выяснить это, они подсчитали количество синапсов в чашке, а затем, через 24 часа, добавили ингибитор синтеза белка. Через день они пересчитали синапсы.

Они обнаружили, что выросли новые синапсы и укрепились синаптические связи между нейронами; Позднее лечение ингибитором синтеза белка не нарушило долговременную память.По словам Гланцмана, это явление очень похоже на то, что происходит в нервной системе улитки при таком простом обучении.

Затем ученые добавили серотонин в чашку Петри, содержащую сенсорный нейрон и двигательный нейрон, подождали 24 часа, а затем добавили еще один короткий импульс серотонина, который напоминал нейронам об исходной тренировке, и сразу же после этого добавили синтез белка. ингибитор. На этот раз они обнаружили, что синаптический рост и память были стерты.По словам Гланцмана, когда они пересчитали синапсы, они обнаружили, что число сброшено до числа, которое было до тренировки. Это говорит о том, что импульс «напоминания» серотонина вызвал новый виток консолидации памяти, и что ингибирование синтеза белка во время этой «реконсолидации» стерло память в нейронах.

Если бы преобладающее мнение было правдой — что воспоминания хранятся в синапсах — исследователи должны были бы обнаружить, что потерянные синапсы были теми же самыми, которые выросли в ответ на серотонин.Но этого не произошло: вместо этого они обнаружили, что некоторые из новых синапсов все еще присутствовали, а некоторые пропали, и что некоторые из исходных тоже исчезли.

Гланцман сказал, что не существует очевидной закономерности, по которой синапсы остались, а какие исчезли, что подразумевает, что память не хранится в синапсах.

Когда ученые повторили эксперимент с улиткой, а затем дали животному небольшое количество ударов хвостом — которые не вызывают долговременной памяти у наивной улитки — память, которая, как они думали, была полностью стерта, вернулась.Это означает, что утерянные синаптические связи, по-видимому, были восстановлены.

«Это говорит о том, что память находится не в синапсах, а где-то еще», — сказал Гланцман. «Мы думаем, что это в ядре нейронов. Однако мы этого не доказали ».

Гланцман сказал, что исследование может иметь серьезные последствия для людей с болезнью Альцгеймера. В частности, то, что известно, что болезнь разрушает синапсы в головном мозге, не означает, что разрушаются воспоминания.

«Пока нейроны живы, память останется, а это значит, что вы сможете восстановить некоторые из утерянных воспоминаний на ранних стадиях болезни Альцгеймера», — сказал он.

Гланцман добавил, что на более поздних стадиях болезни нейроны умирают, что, вероятно, означает, что воспоминания не могут быть восстановлены.

Клеточные и молекулярные процессы у морской улитки и человека очень похожи, хотя у улитки около 20 000 нейронов, а у человека — около 1 триллиона.Каждый нейрон имеет несколько тысяч синапсов.

Гланцман считал, что травмирующие воспоминания можно стереть, но передумал. Теперь он считает, что, поскольку воспоминания хранятся в ядре, их может быть намного труднее изменить. Он продолжит изучать, как восстанавливаются воспоминания морской улитки и как восстанавливаются синапсы.

Соавторами исследования являются Шаньпин Чен, Дянцай Цай и Кейси Пирс, научные сотрудники лаборатории Гланцмана.

Исследование финансировалось Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта Национального института здоровья, Национальным институтом психического здоровья и Национальным научным фондом.

По словам Гланцмана, почти все процессы, которые участвуют в памяти улитки, также участвуют в памяти мозга млекопитающих.

В исследовании 1997 года, опубликованном в журнале Science, Гланцман и его коллеги определили клеточный механизм в аплизии, который играет важную роль в обучении и памяти.Белок, называемый рецептором N-метил-D-аспартата, или NMDA, усиливает синаптические связи в нервной системе и играет жизненно важную роль в памяти и в определенных видах обучения в мозге млекопитающих. Демонстрация Гланцмана того, что рецептор NMDA играет решающую роль в обучении у простого животного, такого как морская улитка, была совершенно неожиданной в то время.

Доклинические исследования показывают, что возможно восстановить функцию памяти при болезни Альцгеймера — ScienceDaily

Исследование, опубликованное сегодня (январь.22) в журнале Brain раскрывает новый подход к болезни Альцгеймера (БА), который в конечном итоге может сделать возможным обратить вспять потерю памяти, признак болезни на поздних стадиях.

Группа ученых, возглавляемая учеными из Университета Буффало, обнаружила, что, сосредоточив внимание на изменениях генов, вызванных влияниями, отличными от последовательностей ДНК, называемых эпигенетикой, можно обратить вспять снижение памяти в модели БА на животных.

«В этой статье мы не только определили эпигенетические факторы, которые способствуют потере памяти, мы также нашли способы временно обратить их вспять на животной модели БА», — сказал старший автор Чжэнь Янь, доктор философии, заслуженный профессор SUNY. Кафедра физиологии и биофизики в Школе медицины и биомедицинских наук Джейкобса в UB.

Исследование проводилось на моделях мышей, несущих генные мутации для семейной болезни Альцгеймера, когда заболевание болеет более чем один член семьи, а также на посмертных тканях мозга пациентов с болезнью Альцгеймера.

AD связана с эпигенетической аномалией

год нашей эры является результатом как генетических, так и экологических факторов риска, таких как старение, которые в совокупности приводят к эпигенетическим изменениям, приводящим к изменениям экспрессии генов, но мало что известно о том, как это происходит.

Эпигенетические изменения при БА происходят в основном на более поздних стадиях, когда пациенты неспособны запоминать недавно полученную информацию и демонстрируют наиболее резкое снижение когнитивных функций, сказал Ян.Основной причиной снижения когнитивных функций является потеря рецепторов глутамата, которые имеют решающее значение для обучения и кратковременной памяти.

«Мы обнаружили, что при болезни Альцгеймера многие субъединицы рецепторов глутамата во фронтальной коре головного мозга подавляются, нарушая возбуждающие сигналы, что ухудшает рабочую память», — сказал Ян.

Исследователи обнаружили, что потеря рецепторов глутамата является результатом эпигенетического процесса, известного как репрессивная модификация гистонов, который усиливается при БА.Они увидели это как на моделях животных, которые они изучали, так и в тканях после смерти пациентов с БА.

Ян объяснил, что модификаторы гистонов изменяют структуру хроматина, которая контролирует, как генетический материал получает доступ к транскрипционному аппарату клетки.

«Эта связанная с AD аномальная модификация гистонов — это то, что подавляет экспрессию генов, уменьшая глутаматные рецепторы, что приводит к потере синаптической функции и дефициту памяти», — сказал Ян.

Потенциальные мишени для наркотиков

Понимание этого процесса выявило потенциальные мишени для лекарств, сказала она, поскольку репрессивная модификация гистонов контролируется или катализируется ферментами.

«Наше исследование не только выявляет корреляцию между эпигенетическими изменениями и БА, мы также обнаружили, что можем исправить когнитивную дисфункцию, воздействуя на эпигенетические ферменты для восстановления рецепторов глутамата», — сказал Ян.

Животным AD трижды вводили соединения, предназначенные для ингибирования фермента, который контролирует репрессивную модификацию гистонов.

«Когда мы дали животным с болезнью Альцгеймера этот ингибитор фермента, мы увидели, что восстановление когнитивной функции подтверждено оценками памяти распознавания, пространственной памяти и рабочей памяти.«Мы были очень удивлены, увидев такое резкое улучшение когнитивных функций», — сказал Ян.

«В то же время мы наблюдали восстановление экспрессии и функции рецептора глутамата во фронтальной коре головного мозга».

Улучшения длились одну неделю; будущие исследования будут сосредоточены на разработке соединений, которые более эффективно проникают в мозг и, следовательно, имеют более длительный срок действия.

Эпигенетическое преимущество

Заболевания головного мозга, такие как БА, часто являются полигенетическими заболеваниями, объяснил Ян, в которых задействовано много генов, и каждый ген оказывает умеренное влияние.По ее словам, эпигенетический подход выгоден, потому что эпигенетические процессы контролируют не только один ген, но и множество генов.

«Эпигенетический подход может исправить сеть генов, которые в совокупности восстановят клетки до их нормального состояния и восстановят сложную функцию мозга», — объяснила она.

«Мы предоставили доказательства того, что аномальная эпигенетическая регуляция экспрессии и функции рецептора глутамата действительно способствовала снижению когнитивных функций при болезни Альцгеймера», — заключил Ян.«Если многие из генов с нарушенной регуляцией при БА нормализованы путем воздействия на конкретные эпигенетические ферменты, можно будет восстановить когнитивные функции и поведение».

Исследование финансировалось за счет гранта Национального института здравоохранения на сумму 2 миллиона долларов, направленного на разработку новых стратегий лечения БА.

Другие соавторы UB: Янь Чжэн; Айи Лю; Цзы-Цзюнь Ван, доктор философии; Цин Цао, доктор философии; Линь Линь; Кайджие Ма; Фредди Чжан; Цзин Вэй, доктор философии; Эммануэль Матас, доктор философии, и Цзя Ченг, доктор философии. Дополнительные соавторы — Го-Цзюнь Чен из Чунцинского медицинского университета, доктор философии, и Сяомин Ван, доктор медицины, доктор философии., Пекинского института заболеваний мозга, Столичный медицинский университет.

Восстановление памяти, восстановление поврежденного мозга

Ученые разработали способ включать и выключать воспоминания — буквально щелчком переключателя.

Используя электронную систему, которая дублирует нейронные сигналы, связанные с памятью, им удалось воспроизвести функцию мозга крыс, связанную с долгосрочным обучением поведению, даже когда крысам давали наркотики, чтобы они забыли.

«Включите выключатель, и крысы вспомнят.Отключите его, и крысы забудут », — сказал Теодор Бергер из инженерной школы Университета Калифорнии в Витерби, заведующий кафедрой инженерии Дэвида Паккарда и директор Центра нейронной инженерии Университета Южной Калифорнии.

Бергер — ведущий автор книги «Кортикальный нейронный протез для восстановления и улучшения памяти», опубликованной в журнале Journal of Neural Engineering . Его команда работала с учеными из Университета Уэйк Форест в исследовании, опираясь на недавние достижения в нашем понимании области мозга, известной как гиппокамп, и ее роли в обучении.

В эксперименте исследователи заставляли крыс разучивать задание, нажимая на один рычаг, а не на другой, чтобы получить награду. Используя встроенные электрические датчики, группа экспериментальных исследователей, возглавляемая Сэмом А. Дедвайлером из отдела физиологии и фармакологии Уэйк Форест, зафиксировала изменения в активности мозга крысы между двумя основными внутренними отделами гиппокампа, известными как субрегионы CA3 и CA1.

В процессе обучения гиппокамп преобразует кратковременную память в долговременную, как показала предыдущая работа исследователей.

«Нет гиппокампа, — сказал Бергер, — нет долговременной памяти, но все же кратковременная память». Как показали предыдущие исследования, CA3 и CA1 взаимодействуют для создания долговременной памяти.

В драматической демонстрации экспериментаторы заблокировали нормальные нейронные взаимодействия между двумя областями с помощью фармакологических агентов. Затем ранее обученные крысы больше не проявляли привычного поведения.

«Крысы по-прежнему показали, что они знают,« когда вы сначала нажимаете влево, затем нажимаете вправо в следующий раз, и наоборот »», — сказал Бергер.«И они все еще знали, как нажимать на рычаги, чтобы получить воду, но они могли только помнить, нажимали ли они влево или вправо в течение пяти-десяти секунд».

Используя модель, созданную исследовательской группой по протезированию во главе с Бергером, команды пошли дальше и разработали искусственную систему гиппокампа, которая может дублировать модель взаимодействия между CA3 и CA1.

Способность долговременной памяти вернулась к фармакологически заблокированным крысам, когда команда активировала электронное устройство, запрограммированное на дублирование функции кодирования памяти.

Кроме того, исследователи продолжили показывать, что если протезное устройство и связанные с ним электроды были имплантированы животным с нормальным функционирующим гиппокампом, устройство действительно могло бы укрепить память, генерируемую внутри мозга, и улучшить способность памяти нормального человека. крысы.

«Эти комплексные исследования экспериментального моделирования впервые показывают, что при наличии достаточной информации о нейронном кодировании воспоминаний нейронный протез, способный идентифицировать в реальном времени и управлять процессом кодирования, может восстанавливать и даже улучшать когнитивные мнемонические процессы», — говорится в исследовании. сообщил.

Следующими шагами, по словам Бергера и Дедвайлера, будут попытки воспроизвести результаты на крысах у обезьян с целью создания протезов, которые могли бы помочь людям, пострадавшим от болезни Альцгеймера, инсульта или травмы, восстановить функцию.

Помимо Дедвайлера и Бергера, среди других авторов были Василис З. Мармарелис из Университета Калифорнии в Витерби, профессор биомедицинских исследований и научный сотрудник Донг Сонг, а также доцент Wake Forest Роберт Э.Хэмпсон и постдокторант Анушка Гунавардена.

Могут ли имплантаты в мозгу оживить память? | Инновация

Ученые пытаются восстановить память, стимулируя нейроны глубоко в головном мозге. Изображение предоставлено DARPA

Нет никаких сомнений в том, что мы многое узнали о человеческом мозге за последние 50 лет, но, как неврологи быстро признают, центр нашей нервной системы остается в значительной степени загадкой. Вверху списка его загадок: как работает память — в частности, как ее восстановить, если она утеряна.

Теперь, однако, благодаря быстрорастущему разделу нейробиологии, известному как прямая запись мозга, ученые могут отслеживать активность мозга в реальном времени с помощью имплантированных электродов. Этот метод может позволить им составить карту того, как нейроны взаимодействуют при формировании или вызове воспоминаний, что затем может позволить разработать устройство, которое имитировало бы процесс создания памяти, стимулируя те же самые нейроны.

Это может показаться немного фантастическим, но DARPA, агентство, финансирующее передовые исследования для США.Министерство обороны США настолько верит в потенциал технологии, что на прошлой неделе объявило о грантах на общую сумму 40 миллионов долларов на то, чтобы увидеть, можно ли разработать такой «нейропротез» памяти в ближайшие четыре года.

Другие ученые исследуют различные способы разгадать тайну памяти. В недавнем исследовании, проведенном при поддержке Национального института здоровья, Роберто Малинов из Калифорнийского университета в Сан-Диего смог использовать точно направленный свет, чтобы стереть, а затем восстановить воспоминания у мышей, созданных с помощью генной инженерии.А прошлым летом исследователи из Медицинского центра Колумбийского университета объявили, что им удалось значительно улучшить память старых мышей, увеличив уровень определенного белка в их мозгу.

Но идея использования имплантатов для оживления памяти — считавшаяся радикальной концепцией, которую всего несколько лет назад продвигала нейробиолог из Университета Южной Калифорнии Теодор Бергер — привлекла внимание сотрудников DARPA. Они видят его потенциал как новаторский и необычайно точный способ помочь пострадавшим ветеранам — около 270 000 из которых с 2000 года получили черепно-мозговые травмы, часто с изнуряющей потерей памяти, — с несколькими другими вариантами лечения.

Воспоминания

Исследовательский проект, названный «Восстановление активной памяти» (RAM), основан на убеждении, что независимо от того, насколько сладко или насколько тревожно, каждое воспоминание формируется одинаково: через последовательное действие множества нейронов. Нарушить эту последовательность из-за травмы, мышление уходит, и функция памяти блокируется. Но что, если бы ученые, следуя компьютерным программам процесса памяти, которые они разработали, могли бы использовать крошечные имплантаты для обхода поврежденной области, посылая сигналы нейронам, находящимся дальше в цепи?

По сути, это цель программы RAM, в которой будут участвовать команды из трех институтов: Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (UCLA), Пенсильванского университета и Ливерморской национальной лаборатории Лоуренса.У каждого будет свой фокус.

Команда UCLA сосредоточится на так называемой энторинальной области мозга. Благодаря предыдущим исследованиям они определили, что это ворота в гиппокамп, область мозга, наиболее связанную с обучением и памятью. Чтобы дать вам некоторое представление о том, насколько важен гиппокамп для того, что делает нас людьми, рассмотрим одно из переломных открытий в науке о мозге, связанное с человеком в 1950-х годах, которому удалили большую часть гиппокампа для лечения припадков.После процедуры он больше не мог создавать новые воспоминания — он не мог вспомнить, что происходило с ним каждый день после этого.

Чтобы сосредоточиться на том, как гиппокамп превращает повседневное существование в воспоминания, исследователи UCLA сначала будут использовать данные с электродов, уже имплантированных пациентам с эпилепсией, чтобы разработать компьютерную модель того, как нейроны в этой части мозга взаимодействуют во время создания памяти. Исходя из этого, они будут работать с учеными из Ливермора над созданием беспроводных имплантируемых устройств, которые могут воспроизвести процесс, стимулируя соответствующие нейроны.

Тем временем в Пенсильвании исследователи получат более широкий взгляд на то, как формируются воспоминания, рассматривая это как серию сложных взаимодействий между различными областями мозга. Они будут работать с пациентами, которым уже имплантированы электроды в несколько областей мозга, отслеживая нейронную активность, пока эти люди играют в игры с памятью на компьютерах. Задача снова состоит в том, чтобы идентифицировать модели поведения нейронов, когда сохраняются новые воспоминания или извлекаются старые, а также пытаться выделить «биомаркеры», когда что-то идет не так.

Ставки на технологии

Тем не менее, у проекта есть скептики.

«Мы должны постоянно напоминать себе, что нет, мы не говорим на секретном языке мозга — мы проводим очень грубую стимуляцию», — сказал New York Times доктор Энтони Ритаччо, директор нейрохирургии больницы Олбани. . «Работая с мозгом, вы должны постоянно бить себя по лицу для проверки реальности; мы до сих пор так мало понимаем ».

Но Джастин Санчес, менеджер проекта RAM в DARPA, говорит, что пора сделать большую ставку на технологии.

«Мы в долгу перед нашими военнослужащими, — сказал он, — чтобы ускорить исследования, которые могут минимизировать долгосрочные последствия их травм».

И, в конце концов, рабочая память помогает всем нам лучше понимать мир, как говорит педагог-психолог Питер Дулиттл в своем выступлении на TED Talk.

Тело Технические часы .