Функциональная астения: Функциональная астения: возможности коррекции с помощью витаминно-минеральных комплексов | Титова Н.В.

Содержание

Астенический синдром — Статьи

Каждому известно ощущение усталости, апатии, слабости или, наоборот, повышенной раздражительности, когда настроение резко меняется, психическая и физическая работоспособность снижается, а заснуть удается не сразу. Если это болезненное состояние затягивается, возможно, вы столкнулись с астеническим синдромом.

В отличие от обычной усталости астения развивается в течение длительного времени и самолечение в этом случае не помогает. Диагностировать патологию, установить ее причину и назначить лечение может только специалист.

Принято различать органическую и функциональную астению. Органическая астения развивается на фоне основного заболевания. Это могут быть соматические заболевания (например, гастрит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, аритмия, гипертония), инфекционные болезни (ОРВИ, вирусный гепатит, пищевые токсикоинфекции, туберкулез и др.).

Функциональная, или реактивная, астения – временное, обратимое состояние, которое является следствием воздействия различных факторов, таких, как стресс, перегрузки, смена часовых поясов, тревога, депрессия.

Также можно говорить о послеродовой, постоперационной, постинфекционной астении.

Астенический синдром может проявляться по-разному. Гиперстеническая астения характеризуется повышенной нервной возбудимостью, раздражительностью, нарушениями сна, непереносимостью громких звуков, яркого света, резких запахов. При гипостенической астении снижается порог восприимчивости к внешним раздражителям, появляется вялость, слабость, сонливость.

Конкретная клиническая картина астении зависит от причин, ее вызвавших. Так, например, при атеросклерозе сосудов головного мозга сильная утомляемость, раздражительность, слабость сочетаются со снижением настроения и слезливостью. Чувство усталости, головные боли выходят на первой план при астении, вызванной гипертонической болезнью.

Если вас беспокоит неустойчивое эмоциональное состояние уже не первый день, то рекомендуем обратиться к неврологу. В отделении неврологии Хоум Клиник прием ведут высококвалифицированные специалисты. Перед тем как поставить диагноз, врач внимательно вас выслушает, задаст уточняющие вопросы, исследует состояние и ответную реакцию на внешние сигналы.

Если причиной развития астенического синдрома стало какое-либо заболевание, невролог направит вас на консультацию к соответствующему специалисту кардиологу, гастроэнтерологу, урологу, гинекологу, эндокринологу. Для диагностики основной патологии вам могут быть назначены такие высокоинформативные и безопасные исследования, как УЗИ органов брюшной полости, малого таза, сердца, почек; гастроскопия; ЭКГ и др.

После проведения всех необходимых исследований и выявления причины возникновения астении специалисты нашей поликлиники назначают лечение.

Симптомы органической астении исчезают после лечения основного заболевания, ее спровоцировавшего.

К лечению функциональной астении специалисты подходят комплексно. Оно включает поддержание здорового образа жизни (соблюдение режима труда и отдыха, физические упражнения, полноценное питание), физиотерапию, психотерапию и медикаментозную терапию (прием общеукрепляющих средств, витаминов, в отдельных случаях ноотропов и нейропротекторов).

Скажи астении — нет! | Официальный сайт Научного центра неврологии

А.С. Кадыков
Доктор медицинских наук, профессор 
Н.В. Шахпаронова
Доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник 
ГУ НИИ неврологии РАМН

Теперь, когда мы полностью осведомлены в понятиях: усталость, утомляемость, астения, синдром хронической усталости, необходимо действовать по-кутузовски: «..нанести последний штрих и… разбить вражеский стан!»

Каковы же основные подходы к лечению этих «напастей»? Принципы лечения большинства видов астении (постинфекционной, посттравматической, «синдрома хронической усталости», астенического синдрома при длительном умственном переутомлении, при хронической интоксикации) во многом совпадают.

Важным фактором лечения является активный отдых, включающий занятия утренней гимнастикой, посещение бассейна, домашние водные процедуры (обливание прохладной водой, контрастный душ, ванны с морской солью), а также пешие прогулки по свежему воздуху, зимой — на лыжах. Однако физические нагрузки при различных видах астении надо наращивать постепенно.

Вторым важным оружием в лечении астении является рациональное питание. С одной стороны, это разнообразная пища, включающая необходимое количество белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов; в зимне-весеннее время, когда в продуктах содержится недостаточное количество витаминов, обязателен прием поливитаминных комплексов с микроэлементами. С другой стороны, необходимы определенные ограничения в диете. Ограничения распространяются на жирную и жареную пищу (мясо, птица), жирные молочные продукты (жирные сорта сыра, сметана, сливочное масло), соль и соленья и особенно на сахар и любые сладкие продукты (сладкие соки, варенье, кондитерские и кулинарные изделия). Больные астенией должны больше употреблять в пищу свежих овощей, фруктов, кисломолочных продуктов. Однако поймите правильно, модные диеты «три яблока + 2 яйца» исключаются! Именно рациональность является ведущим подходом. Наиболее верное решение — дробное питание, небольшими порциями.

Не отказывайте себе в «маленьких слабостях» — бокал хорошего вина или кусочек горького шоколада являются научно обоснованными «слабостями», способны оказать лечебное воздействие (но это тема следующих бесед). Кофеин, содержащийся в кофе и чае, а также небольшие дозы алкоголя могут оказать кратковременное тонизирующее действие при редком и нетяжелом переутомлении, однако их частое применение, напротив, усиливает симптомы астении любого происхождения.

Большую роль в преодолении астении имеет самовоспитание. Посоветовавшись с врачом и психологом, проанализировав истоки астении, больной чаще всего приходит к выводу, что в значительной степени виноват его стиль жизни, что многое в нем надо менять. Самоанализу помогает ведение дневника. Посмотрите на себя со стороны, только не оценивая качество макияжа, а критически. Рационально ли соотношение труда и отдыха в вашей жизни? Вспомните, сколько времени вы тратите на сон, когда в последний раз были на свежем воздухе (именно свежем воздухе), сколько времени вы проводите за компьютером.

.. Да, это чудо техники может явиться очень сильным стимулятором утомляемости при длительном использовании. Насколько плодотворен ваш отдых, желательно активный? Качество отдыха играет важнейшую роль в борьбе с утомляемостью. Так, покупка стола для пинг-понга в одном известном лечебном учреждении повысила качество клинического мышления врачей в 1,5 раза. Трудоголикам больше времени следует уделять отдыху. Пусть это будет 1 час, но его надо «провести так, чтобы организм отблагодарил «хозяина» сполна! Здесь рекомендации излишни, каждый должен сам сделать выбор: кто-то проведет этот час в спортивном зале, кто-то посетит музей или выставку, а кто-то посмотрит футбольный матч, получив ударную дозу адреналина.

Из лекарственных препаратов при астении назначаются ноотропы, улучшающие метаболические процессы в мозге и повышающие умственную активность (пирацетам, энцефа-бол, танакан и др.), адаптогены растительного (женьшень, элеутерококк, золотой корень, китайский лимонник и т.д.) и животного (пантокрин) происхождения, инъекции витаминов группы. В отдельных случаях — анаболические гормоны. Так как астения почти всегда сопровождается скрытой или явной депрессией и бессонницей, в схему лечения обязательно включаются антидепрессанты и препараты, нормализующие сон. Но в этой ситуации обратитесь к лечащему доктору, который поможет сделать правильный выбор и определить необходимость назначения препарата.

Итак, научитесь слушать свой организм, и он будет слушать вас!

Научный центр неврологии приглашает пройти комплексную программу «Хроническая усталость».

Подробнее…


Астения » Лахта Клиника

Астения

Астения с древнегреческого дословно переводится как отсутствие сил, в более широком смысле – как слабость. Однако сразу оговорим, что термин не является взаимозаменяемым синонимом с такими понятиями, как, например, усталость, истощение или переутомление. Под астенией в медицине подразумевается астенический синдром – дефицит психофизиологических ресурсов, могущий наступить в силу различных причин и проявляющийся полиморфной, полисимптомной (но, вместе с тем, целостной, повторяющейся в разных случаях и потому узнаваемой) клинической картиной. Употребляются также частные термины, указывающие на ту или иную систему организма, наиболее дефицитарную в указанном плане, напр., миастения, церебрастения, неврастения, психастения и пр. 

Астенический синдром встречается как самостоятельная, изолированная патология, но гораздо чаще развивается на фоне других патологических процессов, причем почвой могут служить и соматические заболевания, и нервно-психические расстройства, и неблагоприятные ситуационные факторы. Поэтому в точности оценить распространенность этого состояния в общей популяции практически невозможно. В ряде источников, однако, подчеркивается, что из всех известных медицине синдромов астенический синдром встречается значительно чаще любого другого

Причины

Астения практически всегда или очень часто присутствует в структуре клинических проявлений при таких видах патологии, как:

  • эндокринно-метаболические расстройства;
  • сердечнососудистые и бронхолегочные заболевания;
  • заболевания кроветворной системы;
  • онкопроцессы;
  • аутоиммунные заболевания;
  • почечная недостаточность;
  • печеночная недостаточность;
  • неврологические заболевания;
  • инфекции;
  • психические расстройства;
  • неполноценное питание, хроническая нехватка витаминов и микроэлементов.

Понятно, что перечень включает огромное множество конкретных нозологических единиц.

Кроме того, т.н. реактивная астения может развиться в силу внешних, ситуационных факторов, связанных с постоянными перегрузками и постепенно ведущих к истощению адаптационных ресурсов: сбой биоритмов сна и бодрствования, напряженная работа без должного отдыха (регулярные выходные, отпуск и пр.), длительные соревнования у спортсменов, экзаменационная сессия у студентов, частые авиаперелеты на большие дистанции, и т.п.

Симптоматика

Наиболее типичными, классическими симптомами астении являются общая слабость, утомляемость, низкая работоспособность (физическая и умственная), болезненно обостренная чувствительность к яркому свету и громкому звуку; снижение функций памяти и внимания; внутреннее напряжение, тревожность, раздражительность или апатия; снижение либидо; сонливость или, наоборот, бессонница; пониженная самооценка, ощущение бессилия («руки опускаются»). Иногда выраженная астения сопровождается головными болями и головокружениями, похудением. При одном из вариантов неврастении, – который метко называют «усталость, не ищущая покоя», – отмечается суетливая активность, стремление хвататься за все дела, все успеть и пр.; реальная результативность в таких случаях низка, однако даже скромные результаты деятельности требуют все больше усилий и все больше истощают астенизированный организм.

Диагностика

С диагностикой астенического синдрома как такового проблем обычно не возникает. Другое дело – установление истинных причин, которыми обусловлен «синдром хронической усталости» (этот синонимический термин в последние годы получил распространение на Западе, а затем и у нас). Сегодня очень многие люди сталкиваются с частыми перегрузками и стрессовыми ситуациями, на которые при желании можно списать астеническое состояние. Однако одного лишь анамнеза в подавляющем большинстве случаев недостаточно. В зависимости от того, какой именно вариант этиопатогенеза представляется наиболее вероятным, к диагностике привлекаются специалисты соответствующего профиля. Иногда обследование может потребовать значительных усилий и трат времени, однако это должно быть сделано обязательно, – поскольку, как показано выше, причины могут оказаться очень и очень серьезными.

Лечение

Очевидно, что терапевтическая стратегия и тактика будут полностью зависеть от результатов диагностического обследования. К универсальным же принципам лечения астенического синдрома можно отнести исключение всех астенизирующих факторов, щадящий режим, длительный отдых (желательно санаторно-курортное лечение), витаминотерапию, усиленное питание. Такой подход в сочетании с грамотно подобранной этиотропной терапией позволяет восстановить необходимые психические и энергетические ресурсы организма.

Я не лентяй, я устал. Что такое весенняя астения, и как с ней бороться? | ЗДОРОВЬЕ

Как часто вам совершенно ничего не хочется делать? Часто ли чувствуете себя невыспавшимся, неотдохнувшим? Если да, то причина, возможно, не в том, что вы ленивы, а в синдроме хронической усталости или иначе – астении.

Этому синдрому подвержены все люди без исключения, вне зависимости от возраста, социального положения или пола. Подробнее об астении и её разновидностях корреспондент «АиФ» беседует с Игорем Любачевским, клиническим психологом, гештальт-терапевтом.

Мы – дети Солнца

Юлия Терентьева, «АиФ-Дальинформ»: Игорь Анатольевич, что за зверь такой – синдром хронической усталости? Он так похож на обычную лень.

Игорь Любачевский: Отчасти, но причины его гораздо серьёзнее. Астения или синдром хронической усталости – сигнал об истощении организма. Она может быть ответом нашего тела на эмоциональный стресс, может проявиться после затяжной простуды, гриппа, может быть сопутствующим симптомом более тяжёлого заболевания. Астению, вызванную болезнью, врачи называют функциональной, но определить, откуда растут ноги вашей астении, может только специалист! Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением, сходите к терапевту. Мы же будем говорить о синдроме хронической усталости, имеющим сезонную или нервную природу.

Почему астения проявляется именно весной?

— Не только, бывает и осенняя астения, мы говорим о весенней, потому что за окном весна. Зимой нам катастрофически не хватает солнца, тепла, движения. Мы всё-таки дневные животные, нехватка света приводит к накоплению гормона сна – мелатонина. И вот, выглянуло солнышко, но избыток мелатонина в организме даёт о себе знать. Нас клонит в сон, мы чувствуем себя выдохшимися. Самый яркий пример: если после выходных вам нужны ещё выходные, если вы понимаете, что не успеваете отдохнуть за эти два дня, — похоже, у вас весенняя астения. Другие симптомы: постоянная нарастающая усталость, на выполнение привычных дел требуется больше времени, раздражительность, по утрам очень тяжело вставать, по вечерам много неприятных мыслей мешают уснуть, появляется комплекс неприятных соматических симптомов – головная боль, метеозависимость,  повышенная слезливость и сентиментальность. Человеку кажется, что он несколько отупел, не может сконцентрироваться, ухудшается память. Словом, он превращается в маленький оголённый провод, напряжённый, скованный, суетливый. Есть шутливая форма описания такого состояния – устал настолько, что нет сил отдохнуть.

Вредные мифы

— И что же делать? Есть ли лекарства или какие-то лечебные процедуры?

— Первое, что помогает в случае сезонной астении или астении, вызванной психологическими проблемами, — восстановление жизненного баланса. Нужно выстроить щадящий режим: перестать перегружать себя на работе, дома и, кстати, на отдыхе. Некоторые мои клиенты рассказывали, что почувствовав себя расклеенными, шли в спортзал и давали повышенную нагрузку телу. Это совершенно неправильно! Ваш организм и так истощён, а вы вместо того, чтобы помочь ему, заваливаете работой. Даже приём кофе бодрит ненадолго, через два часа уже хочется уйти домой, завернуться в одеяло и лежать.

Синдром хронической усталости – сигнал об истощении организма. Фото: Shutterstock.com

Астения – это приспособительная реакция организма, он понимает, что не может справиться и снижает нашу активность. И всё, что мы можем сделать, — прислушаться и послушаться. Нужно снизить физическую и эмоциональную нагрузку – постараться общаться с тем, с кем комфортно, например. Позаботьтесь о себе, забудьте про теорию успешности.

— Что вы имеете ввиду под «теорией успешности»? 

— Нам внушают, что этот мир для успешных людей. В рекламе, кинофильмах нам показывают маму, которая целый день работала, а вечером играет в активные игры с детьми, готовит фантастические блюда, идёт на танцы и ещё умудряется ублажать супруга. Да не бывает таких людей в реальности! Как не бывает мультизадачных. Это, кстати, очень популярный сейчас термин, особенно в менеджменте. «Он уникальный сотрудник, он мультизадачный!» — миф, человек не может быть всё время активным, весёлым, деятельным. В психологии есть выражение «проклятие одного дела». Что бы ни говорили нам начальники, разнообразные тренеры, рекламы, человек в каждый конкретный момент времени может качественно выполнять только одну задачу.

Такая пропаганда приводит к тому, что мы, простые реальные люди, чувствуем себя виноватыми. Мол, почему мы не такие? Потому что, мы другие, реальные, живые и настоящие, примите это и успокойтесь.

— Но бывает так, что от нагрузок никуда не денешься… 

— Тогда запомните важную рекомендацию – постепенность. В состоянии хронической усталости нельзя резко увеличивать нагрузку, нужно входить в неё постепенно. Много работы? Выстройте график по нарастающей – сегодня одно дело, завтра два-три. Решили больше двигаться? Не начинайте с пробежки, пройдите два-три квартала, постепенно увеличивая дистанцию. Решили правильно питаться? Забудьте слово «правильно», это тоже миф. Правильного питания не существует, есть сбалансированное, полезное именно вам.

Слушайте себя

— То есть не бросаться на зерновые хлебцы, которые подруга посоветовала, а есть редиску, если хочется?

— Именно так. Питание должно быть более интуитивным. Постарайтесь не набивать организм биодобавками, поливитаминами, если нет рекомендации лечащего врача, и «правильными» продуктами. Есть пища, богатая жирами, углеводами, белками, та, что даёт нам энергию. Запомните прикольное слово «ЧМОКЛИ» – чернослив, малина, орехи, курага, лимон и изюм. Это природный поливитаминный комплекс, очень вкусный десерт, его часто рекомендуют семейные врачи. И, конечно, чаще бывайте на улице. Солнце сокращает количество мелатонина, увеличивая количество витамина D.

Диета — это стресс, а при астении важнее интуитивное питание. Фото: АиФ/ Яна Топоркова

— Сейчас наши читатели прочитают и начнут витамин D килограммами есть.

— Не надо, плохо станет. Я говорю о витамине, выработанном самим организмом под воздействием света. Не хватает солнца – да хотя бы лампу включите. Или пройдите курс светотерапии – очень простая процедура, у нас в тёмное время года – зимой, осенью – люди приходят и просто лежат под лампами.

— Как близким понять, что человек не лентяй, а истощён? Они чем-то могут помочь?

— Очень часто клиенты с астенией жалуются на непонимание со стороны родственников и друзей. Нужно обладать определённой долей эмпатии, чтобы понять, прочувствовать чужую проблему. Родным важно понять, что в состоянии астении человека не нужно куда-то толкать. У него в этот момент нет силы воли из-за усталости. Когда ему говорят «Чувак, надо что-то делать! Вставай и иди!», всё будет наоборот и только хуже. Кстати, поэтому человеку в астении нужно рассказать и объяснить своё состояние, попросить быть бережнее с ним.

Ещё раз обращу внимание – если астения длится более двух недель, это повод обратиться к врачу и пройти обследование. Функциональная астения может быть спутником гипертонии, болезней сердца, язвы, сосудистых изменений и многих других заболеваний. Организм начинает экономить силы на борьбу с ними, внешне это проявляется в угасании активности.

— Механизм чем-то похожий на «умирание» у животных в момент опасности.

— Отчасти да. У опоссумов, например, – упал, прикинулся мёртвым, не трогайте меня. У человека почти также: меня здесь нет, не дёргайте. Это рудиментарный механизм защиты. Берегите себя, слушайте себя, уважайте свой организм и будьте здоровы! 

Игорь Любачевский в течение 6 лет занимается психологическим консультированием и психотерапией, ведёт индивидуальный и семейный приём клиентов со сложностями. Окончил ДВГГУ по специализации «Клиническая психология», имеет сертификат долгосрочной образовательной программы Московского Гештальт Института по психотерапии.

Смотрите также:

Chemoreactomic analysis of citrulline malate molecules | Torshin

1. Bendahan D, Mattei JP, Ghattas B, et al. Citrulline/malate promotes aerobic energy production in human exercising muscle. Br J Sports Med. 2002 Aug;36(4):282-9.

2. Cox M, Lehninger AL, Nelson DR. Lehninger principles of biochemistry. 3rd edition. New York: Worth Publishers; 2000.

3. Callis A, Magnan de Bornier B, Serrano JJ, et al. Activity of citrulline malate on acid-base balance and blood ammonia and amino acid levels. Study in the animal and in man. Arzneimittelforschung. 1991 Jun;41(6):660-3.

4. Jensen A, Glenn J, Stone M, Gray M. Effect Of Acute Citrulline-malate Supplementation On Muscular Power: 896 Board #212 June 1, 3: 30 PM – 5: 00 PM. Med Sci Sports Exerc. 2016 May;48(5 Suppl 1):252. doi: 10.1249/01.mss.0000485759.38927.5f.

5. Glenn JM, Gray M, Jensen A, et al. Acute Citrulline-Malate Supplementation Increases Strength and Endurance During Isokinetic Exercise in Masters-Aged Female Tennis Players: 894 Board #210 June 1, 3: 30 PM – 5: 00 PM. Med Sci Sports Exerc. 2016 May;48(5 Suppl 1):251-2. doi: 10.1249/01.mss.0000485757. 31118.50.

6. Glenn JM, Gray M, Jensen A, et al. Acute citrulline-malate supplementation improves maximal strength and anaerobic power in female, masters athletes tennis players. Eur J Sport Sci. 2016 Nov;16(8):1095-103. doi: 10.1080/17461391.2016.1158321. Epub 2016 Mar 28.

7. Cunniffe B, Papageorgiou M, O’Brien B, et al. Acute Citrulline-Malate Supplementation and High-Intensity Cycling Performance. J Strength Cond Res. 2016 Sep;30(9):2638-47. doi: 10.1519/JSC.0000000000001338.

8. Torshin IYu, Rudakov KV. 2014. On the application of the combinatorial theory of solvability to the analysis of chemographs. Part 1: Fundamentals of modern chemical bonding theory and the concept of the chemograph. Pattern Recognit. Image Anal. 2014;24(1):11-23.

9. Torshin IYu, Rudakov KV. On the application of the combinatorial theory of solvability to the analysis of chemographs: Part 2. Local completeness of invariants of chemographs in view of the combinatorial theory of solvability. Pattern Recognit. Image Anal. 2014;24(2):196-208.

10. Рудаков КВ, Торшин ИЮ. Об отборе информативных значений признаков на базе критериев разрешимости в задаче распознавания вторичной структуры белка. ДАН. 2011;441(1):1-5. [Rudakov KV, Torshin IYu. On the selection of informative characteristic values on the basis of criteria of solvability in the problem of protein secondary structure recognition. DAN. 2011;441(1):1-5. (In Russ.)].

11. Torshin IYu. On solvability, regularity, and locality of the problem of genome annotation. Pattern Recognition and Image Analysis. 2010;20(3):386-95.

12. Журавлёв ЮИ, Рудаков КВ, Торшин ИЮ. Алгебраические критерии локальной разрешимости и регулярности как инструмент исследования морфологии аминокислотных последовательностей. Труды МФТИ. 2011;3(4):67-76. [Zhuravlev YuI, Rudakov KV, Torshin IYu. Algebraic criteria for local solvability and regularity as a tool to investigate the morphology of amino acid sequences. Trudy MFTI. 2011;3(4):67-76. (In Russ.)].

13. Журавлев ЮИ. Об алгебраическом подходе к решению задач распознавания или классификации. Проблемы кибернетики. 1978;(33):5-68. [Zhuravlev YuI. About algebraic approach to solving the problems of recognition or classification. Problemy kibernetiki. 1978;(33):5-68. (In Russ.)].

14. Bolton E, Wang Y, Thiessen PA, Bryant SH. PubChem: Integrated Platform of Small Molecules and Biological Activities. In: Annual Reports in Computational Chemistry. Volume 4. Washington, DC: American Chemical Society; 2008.

15. Wishart DS, Tzur D, Knox C, et al. HMDB: the Human Metabolome Database. Nucleic Acids Res. 2007 Jan;35(Database issue):D521-6.

16. Torshin IYu. Bioinformatics in the post-genomic era: sensing the change from molecular genetics to personalized medicine. New-York: Nova Biomedical Books; 2009.

17. Торшин ИЮ, Громова ОА. Экспертный анализ данных в молекулярной фармакологии. Москва: Издательство МЦНМО; 2012. 768 с. [Torshin IYu, Gromova OA. Ekspertnyi analiz dannykh v molekulyarnoi farmakologii [Expert data analysis in molecular pharmacology]. Moscow: Izdatel’stvo MTsNMO; 2012. 768 p.].

18. Torshin IYu. Bioinformatics in the post-genomic era: physiology and medicine. New-York: Nova Biomedical Books; 2007.

19. Piascik MT, Perez DM. Alpha1-adrenergic receptors: new insights and directions. J Pharmacol Exp Ther. 2001 Aug;298(2):403-10.

20. Boron WF, Boulpaep EL. Medical Physiology: A Cellular and Molecular Approach.N.-Y.: Saunders; 2012. 1352 p.

21. Carboni E, Tanda GL, Frau R, Di Chiara G. Blockade of the noradrenaline carrier increases extracellular dopamine concentrations in the prefrontal cortex: evidence that dopamine is taken up in vivo by noradrenergic terminals. J Neurochem. 1990 Sep;55(3):1067-70.

22. Girault JA, Greengard P. The neurobiology of dopamine signaling. Arch Neurol. 2004 May; 61(5):641-4.

23. Nelson DL. 5-HT5 receptors. Curr Drug Targets CNS Neurol Disord. 2004 Feb;3(1):53-8.

24. Tham A, Jonsson U, Andersson G, et al. Efficacy and tolerability of antidepressants in people aged 65 years or older with major depressive disorder – A systematic review and a meta-analysis. J Affect Disord. 2016 Nov 15;205:1-12. doi: 10.1016/j.jad.2016.06.013. Epub 2016 Jun 18.

25. Park CH, Yong A, Lee SH. Involvement of selective alpha-2 adrenoreceptor in sympathetically maintained pain. J Korean Neurosurg Soc. 2010 Jun;47(6):420-3. doi: 10.3340/jkns.2010.47.6.420. Epub 2010 Jun 30.

26. Harkanen L, Halonen J, Selander T, Kokki H. Beta-adrenergic antagonists during general anesthesia reduced postoperative pain: a systematic review and a meta-analysis of randomized controlled trials. J Anesth. 2015 Dec;29(6):934-43. doi: 10.1007/s00540-015- 2041-9. Epub 2015 Jul 10.

27. Wood PB. Role of central dopamine in pain and analgesia. Expert Rev Neurother. 2008 May; 8(5):781-97. doi: 10.1586/14737175.8.5.781.

28. Crisp T, Stafinsky JL, Spanos LJ, et al. Analgesic effects of serotonin and receptorselective serotonin agonists in the rat spinal cord. Gen Pharmacol. 1991;22(2):247-51.

29. Moscarello MA, Lei H, Mastronardi FG, et al. Inhibition of peptidyl-arginine deiminases reverses protein-hypercitrullination and disease in mouse models of multiple sclerosis. Dis Model Mech. 2013 Mar;6(2):467-78. doi: 10.1242/dmm.010520. Epub 2012 Nov 1.

30. Knight JS, Subramanian V, O’Dell AA, et al. Peptidylarginine deiminase inhibition disrupts NET formation and protects against kidney, skin and vascular disease in lupus-prone MRL/lpr mice. Ann Rheum Dis. 2015 Dec;74(12):2199-206. doi: 10.1136/annrheumdis- 2014-205365. Epub 2014 Aug 7.

31. Harvey JM, Broderick G, Bowie A, et al. Tracking post-infectious fatigue in clinic using routine Lab tests. BMC Pediatr. 2016 Apr 26;16:54. doi: 10.1186/s12887-016-0596-8.

32. Astrom E, Friman G, Pilstrom L. Effects of viral and mycoplasma infections on ultrastructure and enzyme activities in human skeletal muscle. Acta Pathol Microbiol Scand A. 1976 Mar;84(2):113-22.

Медицинский портал для врачей и студентов

DoctorSPB.ru — информационно-справочный портал о медицине

DoctorSPB.ru — информационно-справочный портал о медицине, здоровье и красоте. Методы лечения ВИЧ,СПИД и гепатита,обзор фармакологических препаратов.Диагностика венерических заболеваний. На сайте размещены учебные медицинские фильмы,медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей. Задачей медицинской генетики является выявление и профилактика наследственных болезней. Генетика человека изучает явления наследственности и изменчивости в популяциях людей, особенности наследования нормальных и патологических признаков, зависимость заболевания от генетической предрасположенности и факторов среды.
Читать полностью…
Для диагностики острого инфаркта миокарда довольно широко использовалось определение в крови концентрации миоглобина. Специфичным лабораторным тестом острого инфаркта миокарда является определение МВ-фракции КФК. Любые кардиохирургические вмешательства, включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию, как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК.
Читать полностью…
Болезни печени сопровождаются рядом лабораторных синдромов. При анализе результатов биохимического исследования у больных с заболеваниями печени целесообразно выделять четыре лабораторных синдрома, каждый из которых в известной степени соответствует определенным морфологическим и функциональным изменениям в органе: цитолитический синдром, мезенхимально-воспалительный синдром, холестатический синдром (синдом холестаза), синдром малой печеночно-клеточной недостаточности. Обычно в каждом конкретном случае заболевания имеет место сочетание нескольких биохимических синдромов.
Читать полностью…
В настоящее время продолжается интенсивный поиск новых препаратов, обладающих анксиолитическим действием и вместе с тем более безопасных и эффективных, чем существующие лекарственные средства. Транквилизаторы – это особая группа психотропных средств, которые уменьшают или устраняют страх, тревогу, беспокойство, раздражительность, эмоциональную напряженность, выраженность эмоциональной насыщенности переживаний, то есть оказывают антиневротическое действие.
Читать полностью…
Боль в животе практически во всех случаях достаточно серьезное явление, к которому нельзя относиться безразлично. При заболеваниях желудка боли беспокоят в верхней половине живота. Боль обуславливается повышением секреторной и моторной функции. К болевым синдромам относится «гиперсекреторный невроз», описанный Райхманом. для него характерна повторная рвота с большим количеством кислого содержимого в сочетании с резкой болью. Чаще приступы возникают натощак и ночью, могут сопровождаться развитием гипохлоремической тетании, напоминают картину гипергатросуккореи, характерную для пилородуоденальной локализации язвенной болезни.
Читать полностью…
Внутривенное введение сверхвысоких, ударных доз глюкокортикостероидных гормонов, или пульс-терапия, получило наибольшее распространение в медицине критических состояний – септический шок, астматический статус, острый инфаркт миокарда с развитием синдрома Дресслера, отек Квинке, отек мозга, синдром Лайела, рассеянный склероз и др. Стандартным считается применение пульс-терапии для профилактики и купирования криза отторжения трансплантата. Именно успешное применение пульс-терапии у больных с кризом отторжения, в основе которого лежит целый ряд иммунных нарушений, послужило основой для использования пульс-терапии у больных с аутоиммунными ревматическими заболеваниями.
Читать полностью…
Основным элементом дегенерации межпозвонкового диска является уменьшение количества протеингликанов. Происходит фрагментация аггреканов, потеря глюкозаминогликанов, что приводит к падению осмотического давления и, как следствие, дегидратации диска. Однако даже в дегенерированных дисках клетки сохраняют способность к продуцированию нормальных аггреканов. Одной из основных причин дегенерации межпозвонкового диска является нарушение адекватного питания его клеточных элементов. In vitro было показано, что клетки межпозвонкового диска достаточно чувствительны к дефициту кислорода, глюкозы и изменению pH.
Читать полностью…
Дисбиозы – это микроэкологические нарушения, которые выражаются в нарушениях состава и функций нормальной микрофлоры. Состояние здоровья человека во многом определяется его микрофлорой. Именно поэтому современные стоматологи уделяют такое внимание проблеме дисбиоза и дисбактериоза полости рта. В полости рта и глотке человека встречается более 300 видов микробов.
Читать полностью…
Это лечение больных сифилисом с установленным и подтвержденным диагнозом. Арсенал применяемых противосифилитических препаратов включает: (1) антибиотики, которые в свою очередь подразделяются на антибиотики выбора и антибиотики резерва, а также (2) препараты висмута и йода, которые применяют значительно реже. Поскольку лечение сифилиса проводится почти исключительно антибиотиками, то до начала терапии необходимо собрать аллергологический анамнез в отношении их переносимости, а перед первыми инъекциями назначить антигистаминные средства.
Читать полностью…
Снижение массы тела не является самостоятельным диагнозом – этот симптом лишь свидетельствует о происходящем в организме патологическом процессе. Вместе с массой тела человек теряет и компенсаторные возможности, становясь уязвимым к любым неблагоприятным воздействиям окружающей среды. Поэтому любой случай похудения заслуживает адекватного внимания и лечения.
Читать полностью…
Бонусная программа в казино позволяет игрокам получить больше выигрыша. В качестве бонусов обычно используются бесплатные вращения и умножение баланса.
Читать полностью…
Лудомания или игромания, как ее чаще называют в странах бывшего СССР — коварное заболевание, которое может настичь любого любителя азартных развлечений.
Читать полностью…

Астенический синдром в контексте пандемии COVID‑19 | Воробьева

1. Kazuhiro K. Post-Infectious Fatigue. JMAJ. 49 (1): 27–33, 2006.

2. Дюкова Г. М. Астенический синдром: проблемы диагностики и терапии. Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия. 2012. № 1. C. 16–22

3. Borsook D, Youssef AM, Simons L, Elman I, Eccleston C. When pain gets stuck: the evolution of pain chronification and treatment resistance. Pain. 2018; 159 (12): 2421–2436. DOI: 10.1097/j.pain.0000000000001401.

4. Intel from an outpatient COVID-19 clinic Harvard health https://news.harvard.edu/gazette/story/2020/05/why-it-is-critical-to-distinguish-covid-19-from-otherinfections/

5. Временные методические рекомендации МЗ ФР Версия 6 (26.04.2020) «Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19)».

6. Clinical care guidelines. Centers for disease control and prevention. https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/hcp/clinical-guidance-management-patients.html

7. Lechien JR, Chiesa-Estomba CM, Place S, et al. Clinical and Epidemiological Characteristics of 1,420 European Patients with mild-to-moderate Coronavirus Disease 2019 [published online ahead of print, 2020 Apr 30]. J Intern Med. 2020; 10.1111/joim.13089. DOI: 10.1111/joim.13089.

8. Abbas H. Panju, David Kelvin, Mark D. Minden, Shabbir M. H. Alibhai; Relationship between Fatigue and Cytokine Levels in Patients Age 50+ with Acute Myeloid Leukemia (AML). Blood 2006; 108 (11): 4507. DOI: https://doi.org/10.1182/blood.V108.11.4507.4507

9. Bower JE. Cancer-related fatigue–mechanisms, risk factors, and treatments. Nat Rev Clin Oncol. 2014; 11 (10): 597–609. DOI: 10.1038/nrclinonc.2014.127.

10. Zielinski MR, Systrom DM, Rose NR. Fatigue, Sleep, and Autoimmune and Related Disorders. Front Immunol. 2019; 10: 1827. Published 2019 Aug 6. DOI: 10.3389/fimmu.2019.01827/

11. Yamato M, Kataoka Y. Fatigue sensation following peripheral viral infection is triggered by neuroinflammation: who will answer these questions? Neural Regen Res. 2015; 10 (2): 203–204. DOI: 10.4103/1673–5374.152369.

12. Zhang JM, An J. Cytokines, inflammation, and pain. Int Anesthesiol Clin. 2007; 45 (2): 27–37. DOI: 10.1097/AIA.0b013e318034194e.

13. Neri S, Pistone G, Saraceno B, Pennisi G, Luca S, Malaguarnera M. L-carnitine decreases severity and type of fatigue induced by interferon-alpha in the treatment of patients with hepatitis C. Neuropsychobiology. 2003; 35: 94–97.

14. Katafuchi T, Kondo T, Take S, Yoshimura M. Enhanced expression of brain interferon-alpha and serotonin transporter in immunologically induced fatigue in rats. Eur J Neurosci. 2005; 22 (11): 2817–2826. DOI: 10.1111/j.1460–9568.2005.04478.x.

15. Archer MI. The post-viral syndrome: a review. J R Coll Gen Pract. 1987; 37 (298): 212–214.

16. Rasa S, Nora-Krukle Z, Henning N, et al. Chronic viral infections in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS). J Transl Med. 2018; 16 (1): 268. Published 2018 Oct 1. DOI: 10.1186/s12967–018–1644-y.

17. Moldofsky H, Patcai J. Chronic widespread musculoskeletal pain, fatigue, depression and disordered sleep in chronic post-SARS syndrome; a case-controlled study. BMC Neurol. 2011; 11: 37. Published 2011 Mar 24. DOI: 10.1186/1471–2377–11–37.

18. Lorusso L, Mikhaylova SV, Capelli E, Ferrari D, Ngonga GK, Ricevuti G. Immunological aspects of chronic fatigue syndrome. Autoimmun Rev. 2009; 8 (4): 287–291. DOI: 10.1016/j.autrev.2008.08.003.

19. Filler K, Lyon D, Bennett J, et al. Association of Mitochondrial Dysfunction and Fatigue: A Review of the Literature. BBA Clin. 2014; 1: 12–23. DOI: 10.1016/j.bbacli.2014.04.001.

20. Smits B., van den Heuvel L., Knoop H., Kusters B., Janssen A., Borm G., van Engelen B. Mitochondrial enzymes discriminate between mitochondrial disorders and chronic fatigue syndrome. Mitochondrion. 2011; 11 (5): 735–738.

21. Booth N. E., Myhill S., McLaren-Howard J. Mitochondrial dysfunction and the pathophysiology of myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/ CFS) Int. J. Clin. Exp. Med. 2012; 5 (3) 208–220.

22. Cope H, Mann A, Pelosi A, David A. Psychosocial risk factors for chronic fatigue and chronic fatigue syndrome following presumed viral illness: a case-control study. Psychol Med. 1996; 26 (6): 1197–1209. DOI: 10.1017/s0033291700035923.

23. Chen R, Liang FX, Moriya J, et al. Chronic fatigue syndrome and the central nervous system. J Int Med Res. 2008; 36 (5): 867–874. DOI: 10.1177/147323000803600501.

24. Hickie I, Davenport T, Wakefield D, et al. Post-infective and chronic fatigue syndromes precipitated by viral and non-viral pathogens: prospective cohort study. BMJ. 2006; 333 (7568): 575. DOI: 10.1136/bmj.38933.585764.AE.

25. Lim, E., Ahn, Y., Jang, E. et al. Systematic review and meta-analysis of the prevalence of chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis (CFS/ME). J Transl Med 18, 100 (2020). https://doi.org/10.1186/s12967–020–02269–0

26. Price JR, Mitchell E, Tidy E, Hunot V. Cognitive behaviour therapy for chronic fatigue syndrome in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 3. Art. No.: CD 001027. DOI: 10.1002/14651858.CD001027.pub2.

27. Salamone JD, Correa M. The mysterious motivational functions of mesolimbic dopamine. Neuron. 2012; 76 (3): 470–485. DOI: 10.1016/j.neuron.2012.10.021

28. P. O. Behan, B.A.G. Haniffah, D. P. Doogan, M. Loudon, A Pilot Study of Sertraline for the Treatment of Chronic Fatigue Syndrome, Clinical Infectious Diseases, Volume 18, Issue Supplement_1, January 1994, Page S 111, https://doi.org/10.1093/clinids/18.Supplement_1.S111

29. Ronfeld R. A., Tremaine L. M., Wilner K. D. Pharmacokinetics of sertralin and N-demethyl metabolite in elderly and young male and female volunteers. Clin. Pharmacokinet. 1997. Vol. 32. Suppl. 1. P. 22–30.

30. Maric D, Brkic S, Tomic S, Novakov Mikic A, Cebovic T, Turkulov V. Multivitamin mineral supplementation in patients with chronic fatigue syndrome. Med Sci Monit. 2014; 20: 47–53. Published 2014 Jan 14. DOI: 10.12659/MSM.889333

31. Earl KE, Sakellariou GK, Sinclair M, et al. Vitamin D status in chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis: a cohort study from the North-West of England. BMJ Open. 2017; 7 (11): e015296. Published 2017 Nov 8. DOI: 10.1136/bmjopen-2016–015296.

32. Plescheva A, Pigarova E Dzeranova L. Changes in anxiety and depression symptoms in patients with chronic fatigue syndrome treated with vitamin D. Endocrine Abstracts.2013; 32: 119 Effect of vitamin D 3 on self-perceived fatigue A double-blind randomized placebo-controlled trial.

33. Nowak A, Boesch L, Andres E, et al. Effect of vitamin D 3 on self-perceived fatigue: A double-blind randomized placebo-controlled trial [published correction appears in Medicine (Baltimore). 2017 Jan 20; 96 (3): e6038]. Medicine (Baltimore). 2016; 95 (52): e5353. DOI: 10.1097/MD.0000000000005353.

34. Vanherwegen AS, Gysemans C, Mathieu C. Regulation of Immune Function by Vitamin D and Its Use in Diseases of Immunity. Endocrinol Metab Clin North Am. 2017; 46 (4): 1061–1094. DOI: 10.1016/j.ecl.2017.07.010.

35. Jayedi A, Rashidy-Pour A, Shab-Bidar S. Vitamin D status and risk of dementia and Alzheimer’s disease: A meta-analysis of dose-response †. Nutr Neurosci. 2019; 22 (11): 750–759. DOI: 10.1080/1028415X.2018.1436639.

36. Кузнецов И. А., Смирнов А. М., Куралева О. О., Быстрякова Е. А., Лакейкина И. А., Бегметова М. Х. Биологические и фармакологические свойства Трекрезана. Современные проблемы науки и образования. 2015. № 1–1.

37. Brooks SK, Webster RK, Smith LE, Woodland L, Wessely S, Greenberg N, Rubin GJ. The psychological impact of quarantine and how to reduce it: rapid review of the evidence. Lancet 2020; 395 (10227): 912–20 DOI: https://doi.org/10.1016/S0140–6736(20)30460–8/.

Астения (слабость): причины, симптомы и лечение

Термин астения означает физическую слабость или недостаток энергии. Астения может поражать определенные части тела или все тело.

Астения не является заболеванием, но является общим признаком множества различных острых и хронических заболеваний. Астения также может развиваться как побочный эффект некоторых лекарств.

В этой статье описаны причины и симптомы астении. Он также предоставляет информацию о том, как врачи диагностируют и лечат причины и основные состояния, которые приводят к астении.

Возможные причины астении:

Основные состояния здоровья

Согласно более ранней статье, астения является частым симптомом различных состояний, в том числе:

Побочные эффекты лекарств

Некоторые лекарства могут вызывать побочные эффекты, такие как слабость и слабость. усталость.

Примеры этих лекарств:

Естественное старение

Старение также может вызвать саркопению, то есть постепенную потерю мышечной ткани и силы.Эта общая потеря мышечной силы может привести к астении или более распространенной усталости.

В зависимости от причины астения может вызывать региональную слабость или слабость всего тела.

Региональная слабость

Региональная слабость из-за астении возникает в определенных частях тела, таких как руки или ноги. Это не то же самое, что паралич, то есть неспособность двигаться. Человек с регионарной слабостью из-за астении может почувствовать, что ему нужно приложить много усилий, чтобы двигаться.

Части тела, испытывающие региональную слабость, могут также проявлять дополнительные симптомы, такие как:

  • мышечные спазмы или судороги
  • дрожь или тремор
  • замедленное или замедленное движение

Слабость всего тела

Слабость всего тела влияет на все тело.Человек также может испытывать сильную усталость или утомляемость.

Другие возможные признаки и симптомы общей слабости включают:

В редких случаях астения может быть признаком инсульта или сердечного приступа. Оба состояния могут вызвать слабость в одной или обеих сторонах тела.

Инсульт может вызвать другие внезапные и серьезные симптомы, такие как:

  • трудности с речью или пониманием речи
  • нарушение зрения в одном или обоих глазах
  • трудности при ходьбе
  • потеря равновесия
  • отсутствие координации
  • головокружение
  • спутанность сознания
  • внезапная и сильная головная боль
  • паралич части тела

Сердечный приступ может также вызвать другие внезапные и серьезные симптомы.Примеры включают:

Всем, кто испытывает симптомы инсульта или сердечного приступа, следует немедленно позвонить в службу экстренной помощи. Без своевременного лечения эти состояния могут быстро привести к тяжелым осложнениям или смерти.

Врачам может быть сложно диагностировать астению, поскольку существует множество возможных причин.

Врач обычно спрашивает о симптомах человека и собирает полный медицинский и семейный анамнез. Они также оценят любые лекарства, которые человек в настоящее время принимает, чтобы определить, вызывают ли они симптомы у него.

Если человек испытывает локальную слабость, врач может также провести подробный физический осмотр пораженной части тела.

После проведения первичной оценки врач может лучше понять причину астении. Они могут пройти один или несколько диагностических тестов, в том числе:

  • анализы крови для проверки гормонального дисбаланса или признаков инфекции
  • анализ мочи для проверки признаков инфекции и заболевания
  • одно или несколько из следующих медицинских изображений тесты для проверки причин повреждения костей, нервов или мышц в пораженной части тела:

Тип лечения, который получает человек, будет зависеть от причины его астении.

Лечение острого заболевания

В некоторых случаях астения может исчезнуть после лечения острого заболевания.

Например, астения, развившаяся в результате бактериальной инфекции, должна исчезнуть после того, как человек завершит курс антибиотиков.

Хронические заболевания

Иногда астения может быть вызвана более хроническим заболеванием. Чтобы вылечить астению, врачу необходимо будет успешно диагностировать и лечить основное заболевание.

Некоторые хронические состояния требуют длительного лечения.Например, люди, страдающие рассеянным склерозом, будут получать постоянную реабилитацию, эмоциональную поддержку и лекарства для лечения симптомов.

Побочные эффекты лекарств

У некоторых людей астения может быть побочным эффектом приема определенных лекарств. По возможности врач может порекомендовать снизить дозу препарата или перейти на альтернативный.

Однако человек никогда не должен корректировать дозу лекарства или прекращать прием лекарства, если его врач не сказал ему, что это безопасно.

Астения и миастения — это разные состояния, при которых наблюдается слабость в одной или нескольких частях тела.

Миастения или миастения (MG) является аутоиммунным заболеванием. При MG иммунная система периодически атакует определенные части нервов и мышц. Это приводит к тому, что мышцы становятся слабыми и быстро утомляются.

Симптомы MG имеют тенденцию ухудшаться, когда человек устал, и могут включать:

  • двоение в глазах
  • опущенные веки
  • трудности с выражением лица
  • трудности с разговором
  • трудности с жеванием и глотанием
  • затрудненное дыхание
  • слабость в конечностях

Хотя MG неизлечимо, существуют лекарства, которые могут помочь справиться с этим состоянием.

Не всегда удается предотвратить астению. Однако здоровый образ жизни может снизить риск хронических заболеваний, которые могут вызвать астению.

Некоторые шаги, которые может предпринять человек, чтобы снизить риск развития астении, включают:

Некоторые случаи астении проходят сами по себе. Однако людям, которые испытывают постоянные или частые приступы астении, следует обратиться к врачу. У них может быть основное заболевание, требующее лечения.

Человек должен обратиться за неотложной медицинской помощью при симптомах астении, которые возникают наряду с симптомами сердечного приступа или инсульта.

Астения — это симптом основного заболевания. Таким образом, он должен исчезнуть после успешного лечения вызвавшего его состояния. Хронические состояния могут потребовать пожизненного лечения для сдерживания симптомов.

В случаях, когда астения является побочным эффектом определенного лекарства, врач может порекомендовать снизить дозу лекарства или перейти на альтернативный. Это должно помочь устранить астению.

Однако некоторые люди могут быть не в состоянии безопасно скорректировать или изменить свое лечение.В этом случае врач может назначить дополнительные лекарства наряду с обычными лекарствами, чтобы помочь контролировать астению.

Иногда астения может быть симптомом опасного для жизни состояния, например сердечного приступа или инсульта. Любой, кто страдает астенией наряду с симптомами любого из этих состояний, должен позвонить в службу экстренной помощи. Своевременное лечение жизненно важно для предотвращения осложнений и смерти.

Астения: определение, симптомы и лечение — видео и стенограмма урока

Симптомы

Симптомы могут затрагивать все тело или могут быть локализованы в определенной области тела.Когда поражается все тело, общие симптомы включают ощущение гриппа, лихорадку, усталость, недостаток энергии, физический дискомфорт, потерю мышечной силы, неспособность выполнять задачи, медленные движения и чувство неустойчивости. Когда поражаются только части тела, общие симптомы включают медленные движения, мышечные подергивания, тремор или дрожь при приложении усилия и мышечные судороги.

Когда астения сопровождается другими симптомами, это может указывать на более серьезную проблему, и на нее следует обратить внимание квалифицированного врача.Эти дополнительные симптомы могут включать изменения психического состояния, спутанность сознания, невнятную речь, сильную боль, изменения зрения и потерю сознания.

Причины

Астения вызывается рядом причин, но наиболее распространенными причинами являются образ жизни, возраст, инфекции, хронические заболевания, беременность, тревога или депрессия, реакции на определенные лекарства, злоупотребление наркотиками, дефицит витаминов, хроническая боль и лечение для других заболеваний, таких как химиотерапия или лучевая терапия.

Лечение

Успешное лечение астении действительно зависит от определения основных причин. Если астения является симптомом заболевания, тогда могут потребоваться антибиотики, кортикостероиды или другие лекарства. Если виной всему психологические проблемы, обращение за помощью к психиатру и консультированию может быть подходящим лечением. Изменения в образе жизни, такие как увеличение физических нагрузок и повышение уровня активности, также могут помочь в лечении астении. Работа с врачом по выявлению причин астении поможет выбрать наиболее эффективные варианты лечения.

Итоги урока

Давайте рассмотрим. Астения характеризуется чувством слабости, усталости и недостатка энергии. Любой человек может страдать астенией, а основные причины разнообразны и иногда трудно диагностировать. Симптомы обычно включают слабость, недостаток энергии, физический дискомфорт, медленные или замедленные движения, а также возможный тремор, подергивание или судороги мышц. Работа с врачом может помочь определить причины симптомов астении, чтобы варианты лечения могли быть наиболее эффективными с учетом индивидуальных потребностей пациента.

Астения — обзор | ScienceDirect Topics

Белковая недостаточность

Белковая недостаточность, характеризующаяся гипоальбуминемией, анемией, отеками, астенией и алопецией, представляет собой наиболее серьезное позднее специфическое осложнение ПРЛ, и для ее коррекции обычно требуется 2–3 недели парентерального питания.

Наше понимание патогенеза ПМ после ПРЛ значительно улучшилось за последние годы. Абсорбция белка в кишечнике (измеренная с помощью альбумина I-125) была исследована в начале клинического опыта, 12 , и исследование было повторено после завершения фазы развития 17 и позже, 18 с аналогичными результатами.Тем не менее, наблюдаемая примерно 30% -ная мальабсорбция белка, похоже, не объясняет возникновение PM. Определяющий вклад был внесен в более недавнее и полное исследование кишечной абсорбции, упомянутое ранее. 20 Фактически, сравнение кишечной абсорбции пищевого белка (73%) и кажущейся абсорбции азота (см. Таблицу 29-1) показало, что средняя потеря эндогенного азота составляет около 5 г в день, что соответствует потере белка около 30 г в день (то есть примерно в пять раз больше нормы).Дополнительная потеря азота, которая из-за длины BPL не должна содержать нереабсорбированных ферментов поджелудочной железы, может быть представлена ​​усилением десквамации клеток и, гипотетически, активной секрецией альбумина, что вызвано хроническим раздражением, вызванным мальабсорбцией. Если предположить, что потребность в белке в 40 г в день и потеря примерно 6 г в день являются нормальными, средняя потребность в протеине после ПРЛ должна составлять около 90 г в день, что вполне разумно, учитывая, что 15 пациентов, длительное время находившихся в процессе в нашем исследовании среднее потребление составляло около 170 г в день.

Повышенная потеря эндогенного азота, если она будет подтверждена в краткосрочной перспективе, приведет к гораздо большему воздействию в первые месяцы после ПРЛ, когда принудительное ограничение пищи вызывает отрицательный баланс как энергии, так и азота, создавая тем самым условия белково-энергетическая недостаточность (БЭН). Для последних, как известно, можно выделить два подтипа: маразматическая форма (MF) и гипоальбуминемическая форма (HAF). В MF PEM, который представляет собой эффективную метаболическую адаптацию к голоданию, присутствует дефицит энергии и азота.Возникающая вследствие этого гипоинсулинемия способствует липолизу и протеолизу скелетных мышц, которые поставляют аминокислоты для сохранения висцерального пула и печеночного синтеза глюкозы, необходимой для метаболизма мозга, сердца и почек, а также для окисления жирных кислот. Это, в сочетании с экономией белка из-за отрицательного энергетического баланса, обеспечивает гомеостаз как энергии, так и белка. Результат — похудание за счет уменьшения жировой ткани и мышечной массы в состоянии полного благополучия. Напротив, в HAF PEM дефицит азота связан с нормальным или почти нормальным поступлением энергии (углеводов).Это вызывает гиперинсулинемию, которая подавляет как липолиз, так и протеолиз скелетных мышц. Будучи не в состоянии использовать свои запасы белка и в отсутствие экономии белка, организм снижает висцеральный синтез белка, что приводит к гипоальбуминемии, анемии и иммунодепрессии. В результате получается тяжело больной человек с неизменной или увеличенной массой тела, сохраняющимся размером жировой ткани и патологически измененным мышечным составом тела с уменьшенной массой висцеральных клеток и повышенным содержанием внеклеточной воды.

В ранний период после ПРЛ сохранение белкового гомеостаза, которому уже угрожает отрицательный энергетически-белковый баланс из-за ограничения в питании, будет затруднено из-за наличия повышенной эндогенной потери азота. Если прооперированные пациенты посвятят сниженную способность к употреблению в пищу в основном богатой белком пище, они компенсируют потерю и, как у голодающих, разовьются MF PEM, что является целью процедуры. Если, напротив, они будут есть в основном углеводы, потеря азота сделает HAF PEM еще более серьезным, чем в случае квашиоркора.Парадоксально, но у голодающих пациентов улучшается метаболическая ситуация, потому что они могут использовать свои запасы белка, чтобы попытаться удовлетворить потребность и компенсировать потерю. Следовательно, HAF PEM мягче, чем у потребителей углеводов. Между двумя крайностями HAF PEM различной степени тяжести может иметь место у пациентов со смешанным потреблением, в зависимости от (1) того, насколько потребление белка меньше, чем его потеря, и (2) насколько относительно избыточное потребление энергии предотвращает скелетные мышцы. протеолиз и сбережение белков.

Наличие повышенной эндогенной потери азота также объясняет поздние спорадические ТЧ, которые, хотя и редко, могут возникать в любое время после БЛД и вызваны снижением потребления пищи по любой причине или длительной диареей из-за неспецифического энтероколита. В последнем случае PM обычно более серьезен, поскольку толстая кишка является важным участком переваривания и абсорбции белка после БЛД, 17 абсорбция протеина может быть больше затронута, чем абсорбция углеводов.

Цель лечения ранней ПМ, когда еще присутствует значительный избыточный вес, состоит в том, чтобы изменить ПЭМ с HAF на MF, предоставив пациентам возможность использовать свои запасы энергии и белка. Это состояние достигается путем отмены пищевого потребления углеводов и, с учетом потребления белка, введения внутривенно только аминокислот в количествах, достаточных для компенсации эндогенной потери белка. Напротив, терапия позднего PM, когда масса тела нормальная или почти нормальная, должна быть направлена ​​на устранение PEM и восстановление нормального нутритивного статуса посредством парентерального питания, которое включает как азот, так и энергию, необходимую для восстановления пула аминокислот, восстанавливая анаболическое состояние и ресинтез дефицитного висцерального белка.

Таким образом, патогенез ПМ после БЛД является многофакторным и зависит от некоторых связанных с операцией (биологических) переменных (объем желудка, длина конечностей кишечника, индивидуальная способность кишечной абсорбции и адаптации, количество эндогенной потери азота) и от некоторых пациентов. -связанные (психологические и средовые) переменные (привычные пищевые привычки, способность адаптировать их к требованиям, социально-экономический статус). В большинстве случаев ПМ ограничивается одним эпизодом, который происходит в течение первого или второго года, потому что факторы, связанные с пациентом, имеют первостепенное значение.С течением времени отсроченное появление спорадических PM становится все реже. 66 Факторы, связанные с операцией, имеют большее значение при рецидивирующей форме ПМ, которая обычно вызывается чрезмерной мальабсорбцией и требует удлинения общей конечности. Редко это происходит из-за чрезмерной продолжительности механизма ограничения приема пищи (стойкое снижение аппетита и возникновение постцибального синдрома), как правило, в сочетании с недостаточным потреблением белка, что может потребовать восстановления непрерывности кишечника. 6, 67

Помимо повышенной эндогенной потери азота, которая влияет на суточную потребность в белке, еще одним важным явлением, действующим в том же направлении, является чрезмерный рост бактериальной флоры толстой кишки. Последнее не повлияло бы на потребность в белке, если бы белок не всасывался слизистой оболочкой толстой кишки. Мы продемонстрировали, что как у БЛД, так и у интактных субъектов толстая кишка способна поглощать около 50% нагрузки 10 г альбумина, непосредственно введенной в слепую кишку. 17 Эта абсорбционная способность значительна, и она полностью используется в БПД. Если мы примем во внимание, что в вышеупомянутом эксперименте альбумин вводился в виде болюса, тогда как в нашем исследовании абсорбции часть 60-граммовой белковой пищи, не всасываемая в тонкой кишке, достигла слепой кишки, разбавленной кишечным транзитом, мы должны сделать вывод, что толстая кишка очень важный сайт для всасывания белка при БЛД. Следовательно, разросшаяся бактериальная флора, синтез которой частично или полностью происходит за счет пищевого белка, ускользнувшего от абсорбции в тонкой кишке, снижает абсорбцию протеина слизистой оболочкой толстой кишки, тем самым увеличивая мальабсорбцию протеина и потребность в протеине.

Интересно отметить, что при ПРЛ существует своего рода механизм уравновешивания между повышенной потерей эндогенного азота и избыточным бактериальным ростом, с одной стороны, как из-за мальабсорбции и как увеличения потребности в белке, так и потребления пищи, с другой стороны, что вызывает защитное действие против белковой недостаточности. На самом деле, люди с ПРЛ, которые едят больше, имеют более выраженную мальабсорбцию, вероятно, будут иметь большую потерю эндогенного азота и больший бактериальный рост в толстой кишке, но это компенсируется большим потреблением белка.Напротив, у людей с ПРЛ, которые меньше едят, эти два фактора повышенной потребности в белке также могут встречаться реже. Ясно, что это явление не в пользу субъектов, которые больше потребляют бедную белком пищу.

Обследование пациента с мышечной слабостью

1. Hinshaw DB, Карнахан Дж. М., Джонсон DL. Депрессия, беспокойство и астения на поздних стадиях болезни. Дж. Ам Колл Сург . 2002; 195: 271–7 ….

2.Григгс RC. Эпизодические мышечные спазмы, судороги и слабость. В: Harrison TR, Fauci AS, eds. Принципы внутренней медицины Харрисона. 14-е изд. Нью-Йорк: McGraw-Hill, 1998: 118–22.

3. Пиньон М.П., Гейнс Б.Н., Раштон Дж. Л., Берчелл С.М., Орлеан, Коннектикут, Малроу CD, и другие. Скрининг депрессии у взрослых: краткое изложение данных, предоставленных Целевой группой США по профилактическим услугам. Энн Интерн Мед. . 2002; 136: 765–76.

4. Кумар А, Кларк С, Будро ЭД, Камарго Калифорния младший Многоцентровое исследование депрессии у пациентов отделения неотложной помощи. Acad Emerg Med . 2004; 11: 1284–9.

5. Баннварт Б. Миопатии, вызванные лекарствами. Экспертное заключение Drug Saf . 2002; 1: 65–70.

6. Мышечная слабость. В: Ферри Ф.Ф., изд. Консультант Ферри: мгновенная диагностика и лечение. Сент-Луис: Мосби, 2003: 1436.

7. Preedy VR, Адачи Дж. Уэно Y, Ахмед С, Мантия D, Муллатти Н, и другие.Алкогольная миопатия скелетных мышц: определения, особенности, вклад невропатии, влияние и диагностика. евро J Neurol . 2001; 8: 677–87.

8. Альшехли А, Камински Х.Дж., Ерш Р.Л. Нервно-мышечные проявления эндокринных нарушений. Нейрол Клин . 2002. 20: 35–58.

9. Roos, KL. Вирусные инфекции. В: Goetz CG, ed. Учебник клинической неврологии. 2-е изд. Филадельфия: Сондерс, 2003: 895–918.

10.Носуорти JH, Лучинетти С, Родригес М, Weinshenker BG. Рассеянный склероз. N Engl J Med . 2000; 343: 938–52.

11. Хьюз Р.А. Периферическая невропатия. BMJ . 2002; 324: 466–9.

12. Винсент А., Дворец J, Хилтон-Джонс Д. Миастения гравис. Ланцет . 2001; 357: 2122–8.

13. Ten S, Новый М, Макларен Н. Клинический обзор 130: болезнь Аддисона, 2001 г. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2001; 86: 2909–22.

14. Певица П.А., Купер ДС, Леви Э.Г., Ладенсон П.В., Браверман Л.Е., Дэниэлс Г, и другие. Рекомендации по лечению пациентов с гипертиреозом и гипотиреозом. Комитет по стандартам ухода, Американская тироидная ассоциация. ЯМА . 1995; 273: 808–12.

15. Ю. К.С., DeMieri PJ. Нарушения минерального обмена костей. Клин Фам Практик .2002; 4: 525–65.

16. Лакомис Д. Электродиагностический подход к пациенту с подозрением на миопатию. Нейрол Клин . 2002; 20: 587–603.

17. Brasington RD Jr, Каль Л.Е., Ранганатан П., Latinis KM, Веласкес С, Аткинсон JP. Иммунологические ревматические нарушения. J Allergy Clin Immunol . 2003; 111 (2 доп.): S593–601.

18. Nadeau SE. Неврологические проявления заболевания соединительной ткани. Нейрол Клин . 2002; 20: 151–78.

19. Лим КЛ, Абдул-Вахаб Р, Лоу Дж. Пауэлл Р.Дж. Аномалии биопсии мышц при системной красной волчанке: корреляция с клиническими и лабораторными параметрами. Энн Рум Дис . 1994; 53: 178–82.

20. Рассел М.Л., Ханна ВМ. Ультраструктурная патология скелетных мышц при различных ревматических заболеваниях. Дж. Ревматол . 1988. 15: 445–53.

21.Язычи Ю., Kagen LJ. Клиническая картина идиопатических воспалительных миопатий. Rheum Dis Clin North Am . 2002; 28: 823–32.

22. Масталья FL, Филлипс Б.А. Идиопатические воспалительные миопатии: эпидемиология, классификация и диагностические критерии. Rheum Dis Clin North Am . 2002; 28: 723–41.

23. Таргофф И.Н. Лабораторные исследования в диагностике и лечении идиопатических воспалительных миопатий. Rheum Dis Clin North Am . 2002; 28: 859–90.

24. Вортманн Р.Л., ДиМауро С. Дифференциация идиопатических воспалительных миопатий от метаболических миопатий. Rheum Dis Clin North Am . 2002; 28: 759–78.

25. Вагнер КР. Генетические заболевания мышц. Нейрол Клин . 2002; 20: 645–78.

26. Пурманд Р. Метаболические миопатии. Диагностическая оценка. Нейрол Клин . 2000; 18: 1–13.

27. Bradley WG, Тейлор Р., Рис DR, Хаусманова-Петрузевич I, Адельман Л.С., Дженкисон М, и другие. . Прогрессирующая миопатия при гиперкалиемическом периодическом параличе. Arch Neurol . 1990; 47: 1013–7.

28. Comi G, Testa D, Корнелио Ф, Комола М, Канал Н. Миопатия с истощением калия: клиническое и морфологическое исследование шести случаев. Мышечный нерв . 1985; 8: 17–21.

29. Riggs JE. Неврологические проявления электролитных нарушений. Нейрол Клин . 2002; 20: 227–39.

30. Грауэр К. Практическое руководство по интерпретации ЭКГ. Сент-Луис: Мосби, 1992.

31. Sims MH, Белл MC, Рэмси Н. Электродиагностическая оценка гипомагниемии у овец. J Anim Sci . 1980; 50: 539–46.

32. Вэнс М.Л. Гипопитуитаризм [опубликованное исправление опубликовано в N Engl J Med 1994; 331: 487]. N Engl J Med . 1994; 330: 1651–62.

33. Хундер Г.Г. Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия. Мед Клин Норт Ам . 1997. 81: 195–219.

34. Масталья FL, Laing NG. Дистальные миопатии: клинико-молекулярная диагностика и классификация. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1999; 67: 703–7.

35. Барнард Дж., Ньюман LS. Саркоидоз: иммунология, ревматические поражения и терапия. Curr Opin Rheumatol . 2001; 13: 84–91.

36. Ньюман Л.С., Роза CS, Майер Л.А. Саркоидоз [опубликованная коррекция опубликована в N Engl J Med 1997; 337: 139]. N Engl J Med . 1997; 336: 1224–34.

37. Халл К, Гриффит Л, Kuncl RW, Wigley FM. Обманчивый случай амилоидной миопатии: особенности клинической и магнитно-резонансной томографии. Rheum артрита . 2001; 44: 1954–198.

38.Герц М.А., Кружевной MQ, Диспензиери А. Амилоидоз. Гематол Онкол Клин Норт Ам . 1999; 13: 1211–33.

39. Филипс П.С., Хаас РХ, Банных С, Хэтэуэй S, Серый NL, Кимура Би Джей, и другие. . Статин-ассоциированная миопатия с нормальным уровнем креатинкиназы. Энн Интерн Мед. . 2002; 137: 581–5.

40. Престон, округ Колумбия, Шапиро Б.Е. Игольчатая электромиография. Основы, нормальные и ненормальные паттерны. Нейрол Клин . 2002; 20: 361–96.

41. Nirmalananthan N, Холтон JL, Ханна MG. Неужели миозит? Рассмотрение дифференциального диагноза. Curr Opin Rheumatol . 2004; 16: 684–91.

Клиническое испытание для оценки краткосрочной эффективности паллиативного метилфенидата при астении у больных раком на поздних стадиях — просмотр полного текста

Краткое описание:

Усталость — наиболее распространенный симптом у больных раком на поздних стадиях, нарушающий функциональные возможности, социальные отношения, благополучие и качество жизни.Метилфенидат является стимулятором центральной нервной системы, который традиционно использовался у онкологических больных для лечения депрессии, седативного эффекта, вызванного опиоидами, гипоактивного делирия из-за полиорганной недостаточности и когнитивного расстройства, связанного с опухолями головного мозга. Хотя есть данные проспективных исследований эффективности этого препарата при утомляемости, связанной с раком, только одно рандомизированное клиническое испытание не дало окончательных результатов. Чтобы определить реальную эффективность метилфенидата в этих условиях, исследователи разработали новое клиническое испытание, в котором сравнивали метилфенидат и плацебо при утомляемости, связанной с раком, которые оценивались по вербальной числовой шкале (VNS), включенной в Эдмонтонскую систему оценки симптомов (ESAS). и подшкала утомляемости функциональной оценки терапии рака (FACT-F).В исследование будут включены 122 больных раком на поздней стадии с утомляемостью ≥ 5/10 (VNS, от 0 до 10) и гемоглобином ≥ 9 г / дл. Пациенты будут рандомизированы для получения метилфенидата или плацебо. Дозы будут адаптированы к ответу в диапазоне от 10 мг утром и 5 в полдень до 25 мг / день. Оценка ответа будет проводиться на 3-й и 6-й день с помощью ESAS и FACT-F. Будут проверены побочные эффекты, вызванные лекарственными средствами. VNS утомляемости на 6-й день будет считаться первичной конечной точкой.


Состояние Вмешательство / лечение Фаза
Астения Лекарственное средство: метилфенидат. Препарат: плацебо. Фаза 3

Ведение и лечение астении и когнитивных нарушений

Sagar Lonial, MD, FACP
Председатель и профессор
Отделение гематологии и медицинской онкологии
Главный врач
Институт рака Уиншип,
Медицинский факультет Университета Эмори,
Атланта, Джорджия,

Мнения, содержащиеся в этом комментарии, принадлежат исключительно Сагар Лониал, Мэриленд, и не поддерживаются и не одобрены MediCom Worldwide, Inc.или Millennium Pharmaceuticals, Inc. и ее дочерние компании, или Cephalon Oncology.

Добро пожаловать в Управление миеломой . Я доктор Сагар Лониал из Института рака Winship Медицинского факультета Университета Эмори, и я здесь, чтобы дать клинический комментарий по лечению астении и когнитивных нарушений. Это частое осложнение ряда препаратов, которые мы используем при лечении пациентов с миеломой. В частности, талидомид, леналидомид и бортезомиб связаны с некоторым уровнем утомляемости, астенией и иногда с когнитивными нарушениями.Кроме того, использование высоких доз дексаметазона или других кортикостероидов также может быть связано с когнитивными нарушениями или спутанностью сознания, особенно у пожилых пациентов. Существует ряд подходов, которые можно использовать на ранних этапах лечения, чтобы попытаться свести к минимуму эффект этих серьезных осложнений лечения, и они часто используют дополнительное фармакологическое вмешательство. Наиболее часто используемые препараты включают метилфенидат, также известный как Риталин, или декстроамфетамин, также известный как Аддералл.И низкие дозы этих препаратов, особенно если они вводятся утром, часто могут быть очень полезными, чтобы попытаться сделать пациентов более активными и рано проснуться в течение дня, чтобы выполнять дополнительные повседневные дела. Только в редких случаях вторую дозу следует вводить позже во второй половине дня пациентам, которые не получили значительного улучшения от первой утренней дозы. Также важно рассмотреть вопрос о снижении дозы или изменении дозы лекарств, если они вызывают значительную астению или когнитивные нарушения, и, зачастую, уменьшение дозировки леналидомида или талидомида или потенциальный переход на еженедельное дозирование бортезомиба может предложить альтернативные подходы, чтобы попытаться минимизировать этот побочный эффект. .Также важно сообщить пациентам, что они могут испытывать это как серьезный побочный эффект и что они могут действительно поправиться при длительной терапии. Часто мы рассматриваем усталость или астению в качестве основных побочных эффектов лечения миеломы, и по мере уменьшения бремени миеломной болезни часто этот побочный эффект фактически начинает улучшаться сам по себе, даже без дополнительной дополнительной модификации дозы. Таким образом, эти стратегии обучения пациентов, чтобы они знали об этом потенциальном осложнении, попытки провести их через первые два цикла лечения, чтобы продемонстрировать пользу препарата, а затем использование дополнительных фармакологических вмешательств — все это стратегии, которые можно использовать, чтобы попытаться минимизировать астению. и когнитивные нарушения во время лечения.

Кроме того, стоит также отметить, что и талидомид, и леналидомид назначаются по вечерам преимущественно из-за их известного седативного действия. Фактически, талидомид первоначально использовался в 1960-х и 1970-х годах в качестве снотворного. И по этой причине введение этих препаратов позже в тот же день фактически минимизирует некоторые когнитивные нарушения, которые часто наблюдаются при седативных эффектах как леналидомидом, так и талидомидом.

FACIT-F: Функциональная оценка терапии хронических заболеваний — усталости.www.facit.org/FACITOrg (требуется регистрация для доступа к материалам по оценке и интерпретации на Facit.org. Facit.org и MediCom Worldwide, Inc. не являются аффилированными лицами)

Список литературы

Ричардсон П.Г., Лаубах Дж. П., Шлоссман Р. Л. и др. Осложнения терапии множественной миеломы, часть 1: снижение риска и лечение периферической невропатии и астении. J Natl Compr Canc Netw . 2010; 8 Приложение 1: S4-S12.

Букер Р., Олсон К., Пиларски Л.М. и др.Взаимосвязь между физиологическими параметрами, качеством жизни и утомляемостью у пациентов с множественной миеломой. Онкол Нурс Форум . 2009; 36 (2): 209-216.

Ванчай А., Армер Дж. М., Стюарт Б. Р.. Нефармакологические поддерживающие стратегии для повышения качества жизни пациентов, испытывающих усталость, связанную с раком. Клин Дж. Онкол Нурс . 2011; 15 (2): 203-214.

Kangas M, Bovbjerg DH, Montgomery GH. Усталость, связанная с раком: систематический и метааналитический обзор нефармакологических методов лечения онкологических больных. Психол Булл . 2008; 134 (5): 700-41. Рассмотрение. Ошибка в: Psychol Bull . 2009; 135 (1): 172.

Mitchell SA. Утомляемость, связанная с раком: состояние науки. PM R . 2010; 2 (5): 364-383.

Рао А.В., Коэн Х.Дж. Усталость у пожилых онкологических больных: этиология, оценка и лечение. Семин Онкол . 2008; 35 (6): 633-642.

Брейтбарт В., Алиси Ю. Варианты фармакологического лечения усталости, связанной с раком: текущее состояние клинических исследований. Клин Дж. Онкол Нурс . 2008; 12 (5 доп.): 27-36.

Брейтбарт В., Алиси Ю. Психостимуляторы от усталости, связанной с раком. J Natl Compr Canc Netw . 2010; 8 (8): 933-942.

Проверено 17 января 2017 г. на предмет клинической значимости.

Слабость; Системный — Консультант по терапии рака

I. Проблема / Состояние.

Системная слабость — это частая жалоба, которую госпиталист обнаруживает при полном обзоре систем. Реже это может быть первичная жалоба, которая требует госпитализации пациента.Для клинициста важно иметь четкое представление об определении слабости и ее этиологии, потому что часто бывает трудно отличить мышечную слабость от других причин двигательных нарушений, которые не связаны с потерей мышечной силы.

Слабость определяется как снижение силы, оказываемой одной или несколькими мышцами, в отличие от утомляемости, которая представляет собой неспособность выполнять задание после нескольких повторений, что в противном случае было бы нормальным для человека того же пола, возраста или телосложения. ; пациент с первичной слабостью не может выполнить данное задание с первой попытки.

Астения — это чувство слабости или истощения, возникающее при отсутствии истинной мышечной слабости. Пациенты часто считают, что астения является результатом мышечной слабости, что может затруднить постановку правильного диагноза. Астению следует отличать от апраксии, которая представляет собой расстройство планирования и инициирования усвоенных движений, не связанное с двигательной слабостью.

Другие важные определения включают паралич, то есть неспособность сокращать мышцу в какой-либо степени, в то время как парез относится к менее серьезной слабости.Тон присутствует, когда мышца сопротивляется пассивному растяжению. Спастичность — это повышенный тонус, зависящий от скорости, который часто присутствует при повреждении центральной нервной системы в антигравитационных мышцах. Ригидность, постоянный повышенный тонус во всем диапазоне движений, чаще всего ассоциируется с «зубчатым колесом» Паркинсона. Паратония — это повышенный тонус, который нерегулярно меняется.

II. Диагностический подход

A. Каков дифференциальный диагноз этой проблемы?

Широкий дифференциальный диагноз внутренней слабости должен включать не врожденную слабость, которая не является результатом потери мышечной силы.Дифференциальные причины астении включают болезнь Аддисона, анемию, беспокойство, артрит, слабость, вызванную химиотерапией, синдром хронической усталости, хроническую боль, сердечно-легочные заболевания, нарушение кондиционирования, депрессию, диабет, фибромиалгию, хронические инфекции, лекарства (включая наркотики), злокачественные новообразования. и паранеопластические синдромы, беременность и почечные заболевания.

Хотя необходимо различать астению и истинную мышечную слабость, они могут иметь схожую этиологию.Например, выход из строя, независимо от причины, может привести как к мышечной слабости, так и к чувству усталости, превышающей мышечную слабость. Другой пример — когда астения и утомляемость сосуществуют со слабостью, как это может быть у пациента с миозитом и депрессией. Также астения может перерасти в мышечную слабость. Например, у пациента с ХОБЛ может быть настолько выраженная астения, что у него или нее развивается мышечная атрофия из-за нарушения условий.

Дифференциальная оценка внутренней слабости у взрослых обычно включает прием лекарств, инфекции и неврологические расстройства.Лекарства с высокой частотой индуцированной слабости: амиодорон, антитиреоидные препараты, метинмазол, пропилтиоурацил, антиретровирусные препараты, химиотерапевтические препараты, циметидин, кокаин, кортикостероиды, производные фиброевой кислоты, гемфиброзил, интерферон, противовоспалительные препараты лейпорлида, ацетилпентерициловые препараты, нестероидные противовоспалительные препараты. и сульфамиды.

Практически любой инфекционный процесс потенциально может вызвать слабость, но наиболее распространенными являются вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека, грипп, болезнь Лайма, менингит, полиомиелит, бешенство, сифилис, токсоплазмоз.

Неврологическая этиология включает боковой амиоторный склероз, цереброваскулярные заболевания, расстройства демилинизации (синдром Гийана-Барре, рассеянный склероз), новообразования, нервно-мышечные расстройства (ботулизм, миастенический синдром Ламберта-Итона, миастению гравис, органофосфатную дегенеративную интоксикацию), радикопатию. болезнь), травмы спинного мозга и атрофия спинных мышц.

Реже слабость может быть вызвана заболеваниями эндокринной и ревматологической системы или результатом электролитных нарушений и воспалительных процессов.

Эндокринная этиология включает гипотиреоз (чаще), гипертиреоз и избыток глюкокортикоидов (экзогенный или вызванный синдромом Кушинга). Ревматологические причины включают системную красную волчанку и ревматоидный артрит. Электролитный дисбаланс, связанный со слабостью, включает гипокалиемию, гипофосфатемию, гипокальциемию, гипомагниемию, гипернатриемию и гипонатриемию.

Воспалительные состояния включают полимиозит, дерматомиозит, миозит с тельцами включения и васкулит.

Хотя они вряд ли будут первоначально диагностированы госпиталистом, редкие генетические причины слабости включают мышечные и миотонические дистрофии; метаболические нарушения, такие как гликогенозы, липодозы и митохондриальные дефекты; и миопатии, связанные с саркоидом и амилоидом.

При исследовании нефокальной слабости госпиталисты должны различать квадрипарез и общую слабость. Квадрипарез затрагивает причины верхних нейронов и связан с изменениями психического статуса, а также со спастичностью.

Общая слабость — это заболевание мышц, которое не вызывает изменений психических функций, но приводит к гипотонии и гипоактивному растяжению мышц. Эти болезненные процессы включают электролитные нарушения, мышечные расстройства (периодические параличи и метаболические дефекты мышц), расстройства нервно-мышечного соединения (миастения, миастенический синдром Ламберта-Итона) и расстройства центральной нервной системы (ТИА ствола мозга, транзиторная глобальная церебральная ишемия, множественный склероз). ).

B. Опишите диагностический подход / метод пациенту с этой проблемой

Диагностический подход к пациенту со слабостью должен включать систематический метод. Во-первых, слабость должна быть определена как истинная слабость, которая определяется как потеря мышечной силы. Если истинная слабость маловероятна, можно рассмотреть сопутствующее системное заболевание, такое как злокачественная опухоль, фибромиалгия или депрессия.

После определения объективной мышечной слабости следующим шагом является определение того, является ли картина слабости генерализованной (как при кахексии различной этиологии, периодического паралича, в некоторых случаях миастенией или хронической болезнью двигательных нейронов) или локализованной.

Локальная или очаговая слабость в таком случае характеризуется как симметричная или асимметричная. Асимметричное заболевание, как правило, представляет собой заболевание центральной или периферической нервной системы, наиболее частыми причинами которого являются заболевания сосудов головного мозга или спинного мозга, демиелинизация или компрессионная нейропатия. Симметричное заболевание делится на три категории, хотя эти категории могут частично совпадать: проксимальная слабость (включающая аксиальные группы мышц, сгибатели бедра и дельтовидные мышцы), дистальная слабость (характеризующаяся слабостью сгибания и разгибания запястья и снижением силы подошвенного сгибания и запястья хватка) и специфического распределения (обнаруживается при невропатиях, таких как мышечная дистрофия).

1. Историческая справка важна для диагностики данной проблемы.

Врач должен попытаться определить, как пациент использует термин «слабость» при описании своего анамнеза. Пациенты часто путают функциональный дефицит со слабостью, например, когда пациент сообщает, что у него или нее ограниченные силы из-за одышки при нагрузке, усталости, боли в суставах или мышцах или спастичности, ни одно из которых не представляет собой истинную слабость. В частности, пациент может жаловаться на то, что он или она не может выполнять определенную работу, например подниматься по лестнице или готовить ужин.Эти жалобы скорее связаны с астенией или усталостью, чем с истинной слабостью.

Если история указывает на истинную слабость, хронический характер симптомов может оказаться важным. Как правило, острое начало связано с очаговым процессом, например, с острым повреждением головного мозга или инфекцией. Подострое начало часто сопровождается гипоперфузией, гипоксией, миозитом или электролитными нарушениями. Хроническая прогрессирующая слабость — это более классическое проявление менее распространенной генетической миопатии, такой как болезнь накопления гликогена.Периодическая слабость указывает на диагноз миастении, поэтому пациента всегда следует спрашивать, ухудшает ли его состояние повторная активность.

Определенные движения или позы, которые приводят к повышенной слабости, могут указывать на очаговую слабость, такую ​​как невропатия защемления, радикулопатия или зависимый от положения нарушенный кровоток в сосудах. Если пациенты сообщают о случайной слабости, которая улучшается менее чем за тридцать минут, симптомы могут указывать на временную ишемию.

Как описано в дифференциале, вопросы, относящиеся к типу слабости, имеют решающее значение для определения этиологии слабости, и вопросы должны стремиться выявить эту историю. Например, проксимальная слабость обнаруживается в мышцах бедра и плечевого пояса, поэтому пациента следует спросить, трудно ли ему стоять или поднимать руки над головой. Жалобы пациента на трудности с выполнением мелкой моторики руками связаны с дистальной слабостью, которая влияет на внутренние мышцы руки.

Полный анамнез включает тщательный анализ недавнего приема лекарств, употребления алкоголя и сексуального анамнеза. Семейный анамнез слабости обычно является сильным признаком генетической миопатии. Семейный анамнез также следует проверять на предмет ревматологических нарушений и воспалительных заболеваний, таких как волчанка или миозит. Глазная сыпь и дисфагия в анамнезе могут быть специфическими для дерматомиозита.

2. Маневры физического осмотра, которые могут быть полезны при диагностике причины этой проблемы.

Истинная мышечная слабость должна быть оценена с помощью формального мышечного тестирования. Совет по медицинским исследованиям разработал наиболее часто используемую систему оценок с использованием шкалы от 0 до 5.

Оценка 5: мышца нормально сокращается, преодолевая полное сопротивление.

Степень 4: Сила мышц снижена, но сокращение мышц все еще может двигать суставом, преодолевая сопротивление.

Степень 3: Сила мышц еще больше снижается, так что сустав может двигаться только против силы тяжести при полностью устраненном сопротивлении экзаменатора.

Степень 2: Мышца может двигаться, только если устранено сопротивление силы тяжести.

Степень 1: В мышце можно увидеть или почувствовать только след или мерцание движения, или наблюдаются фасцикуляции в мышце.

3. Лабораторные, рентгенографические и другие тесты, которые могут быть полезны при диагностике причины этой проблемы.

Лабораторное и рентгенологическое обследование будет зависеть от состояния пациента и диагностической озабоченности клинициста. Первоначальное обследование пострадавшего пациента должно включать основные электролиты (натрий, калий, кальций, глюкоза и магний), аминотрансферазы сыворотки и анализ мочи (классический результат которого — положительный результат на UA в крови при отсутствии эритроцитов, что наводит на мысль о миоглобинурии).

Первоначальное обследование может также включать мышечные ферменты и ТТГ, если есть подозрение на миозит или эндокринное поражение. Креатинкиназа неспецифична и обычно нормальна при эндокринопатиях и электролитных нарушениях, но обычно повышается при воспалительных миопатиях. Креатинкиназа также будет слегка повышена при саркоидозе, инфекциях, миозите, вызванном лекарствами, и алкоголизме. Метаболические миопатии будут демонстрировать более умеренное повышение креатинкиназы.

Если эндокринопатия считается возможной, обследование будет включать специальные тесты на такие заболевания, как болезнь Кушинга или акромегалия.

Первоначальный серологический скрининговый тест на ревматологическое заболевание может включать определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и анализ антинуклеарных антител (ANA). Если они положительны, на основании диагностических подозрений могут быть рассмотрены дальнейшие исследования, специфичные для ревматоидного артрита (ревматоидный фактор), волчанки (анти-двухцепочечная ДНК) или склеродермии (антицентромерные антитела).

При подозрении на нервно-мышечное заболевание показаны антитела против рецепторов ацетилхолина или (реже) мышечных антигенов.

При подозрении на инфекционную причину следует назначить обычное обследование, специфичное для предполагаемых болезненных состояний. Скрининговые тесты, которые следует учитывать, когда слабость является частью системы представления, включают VDRL / RPR, тестирование на ВИЧ и определение титра Лайма.

Обследование по поводу общей слабости может потребовать биопсии мышц, если есть подозрение на миопатию и нет четких доказательств эндокринной, метаболической или лекарственной этиологии. Затем при обычной световой микроскопии можно увидеть дерматомиозит, полимиозит, мышечные дистрофии, вакулит и миоз с тельцами включения.МРТ мышцы может использоваться для определения лучшего места для биопсии, так как некротическая мышца будет иметь более низкую диагностическую ценность. ЭМГ обычно используется как часть обследования при очаговой мышечной слабости, но она также может иметь значение при определении лучшего места для биопсии мышц.

C. Критерии диагностики каждого диагноза, описанного выше.

НЕТ

D. Чрезмерно используемые или «потраченные впустую» диагностические тесты, связанные с оценкой этой проблемы.

НЕТ

III.Управление в процессе диагностики

A. Управление системной слабостью.

НЕТ

B. Общие ловушки и побочные эффекты лечения этой клинической проблемы

НЕТ

Какие доказательства?

Saquil, A .. «Оценка пациента с мышечной слабостью». Am Fam Physician. об. 71. 2005. pp. 1327-1336.

Fauci, A, Браунвальд, E, Каспер. «Принципы внутренней медицины Харрисона».2008. С. 150

.

«Средства для исследования периферической нервной системы». Memoradandum нет. 45. 1981.

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Читайте также:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *