Патологическая депрессия: Общая психопатология | Обучение | РОП

Автор: alexxlab · Опубликовано 10.05.2021 · Обновлено 04.05.2021

Содержание

диагностика и лечение в Москве

Депрессия — устойчивое патологическое состояние, которое характеризуется различными психическими и физическими расстройствами.

Причины и патогенез депрессии

В соответствии с причинами условно выделяют различные формы депрессии, среди которых наиболее распространены следующие:

психогенная депрессия — следствие психической травмы (трагические события в личной жизни, проблемы в профессиональной сфере, физическое или психическое насилие)
симптоматическая депрессия — следствие заболевания внутренних органов, головного мозга
депрессия, возникающая на фоне алкогольной или наркотической зависимости
ятрогенная депрессия — обусловлена действием лекарственных препаратов
эндогенная депрессия — развивается при маниакально-депрессивном психозе, а также шизофрении
депрессия, связанная с гормональными нарушениями (депрессия подростков, после родов, при климаксе)

Депрессивным состояниям в большей степени подвержены люди с неустойчивой психикой.

Кроме того, к факторам риска развития депрессии относятся хроническое переутомление, социальная изоляция, отсутствие солнечного света, пожилой возраст и др.

Механизм развития связан со снижением активности серотонина, норадреналина, допамина, гиперактивностью системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники.

Симптомы депрессии

Клиническая картина депрессивного состояния складывается из:

эмоциональных нарушений (чувство тоски, тревоги, подавленное настроение, напряжение, раздражительность, потеря интереса к окружающему миру, чувство вины, недовольство собой, заниженная самооценка)

физиологических расстройств (нарушение сна, аппетита, повышенная утомляемость, снижение сексуальных потребностей, нарушение функции кишечника, дискомфорт в области сердца, желудка и других органов)
поведенческих расстройств (пассивность, потеря интереса к развлечениям и общению, злоупотребление алкоголем)
мыслительных проявлений (негативные мысли, пессимизм, сложности в принятии решений, проблемы с концентрацией внимания, заторможенность мыслительных процессов, мысли о самоубийстве)

Диагностика депрессии в Клиническом госпитале на Яузе

Специалисты Клинического госпиталя на Яузе ставят диагноз на основании клинической картины.

Врач оценит общее состояние пациента, расспросит о том, что его беспокоит, при необходимости назначит лабораторные анализы. Степень тяжести депрессии оценивается согласно шкале Занга и опросника большой депрессии.

Лечение депрессии в Клиническом госпитале на Яузе

Для лечения депрессивных состояний мы используем медикаментозную терапию и психотерапию. Пациенту могут быть назначены антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики. Положительный эффект дает сочетание этих двух методов. Также возможно применение физиотерапии.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Работаем без выходных

Обслуживание на двух языках: русский, английский.
Оставьте свой номер телефона, и мы обязательно перезвоним вам.

The symptoms of pathological fatigue, apathy, and depression in patients after stroke | Kutlubaev

1. Скворцова ВИ, Концевой ВА, Петрова ЕА, Савина МА. Депрессия и парадепрессивные расстройства при церебральном инсульте: эпидемиология, патогенез и факторы риска. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009;109;4–10. [Skvortsova VI, Kontsevoi VA, Petrova EA, Savina MA. Depression and predepression disorders in cerebral stroke: epidemiology, pathogenesis and risk factors. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 2009;109;4–10. (In Russ.)].

2. Кутлубаев МА. Ахмадеева ЛР. Постинсультная усталость. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010;110(4 Прил. 2):60–6. [Kutlubaev MA. Akhmadeeva LR. Post-stroke fatigue. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 2010;110(4 suppl. 2):60–6. (In Russ.)] .

3. Кутлубаев МА, Ахмадеева ЛР. Постинсультная апатия. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.

2012;112:99–102. [Kutlubaev MA, Akhmadeeva LR. Posttroke apathy. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 2012;112:99–102. (In Russ.)].

4. Hackett ML, Pickles K. Part I: frequency of depression after stroke: an updated systematic review and meta-analysis of observational studies. Int J Stroke. 2014 Dec;9(8):1017–25. doi: 10.1111/ijs.12357. Epub 2014 Aug 12.

5. Парфенов ВА. Постинсультная депрессия: распространенность, патогенез, диагностика и лечение. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012;4(4):84–8. [Parfenov VA. Poststroke depression: prevalence, pathogenesis, diagnosis, and treatment . Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika = Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2012;4(4):84–8. (In Russ.)]. DOI: http://dx. doi.org/10.14412/2074-2711-2012-428

6. Вознесенская ТГ. Депрессия при цереброваскулярных заболеваниях. Неврология, нейропсихиатрия и психосоматика. 2009;1(2):9–12. [Voznesenskaya TG. Depression in cerebrovascular diseases. Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika = Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2009;1(2):9–12. (In Russ.)]. DOI: http://dx.doi.org/10.14412/2074-2711-2009-31

7. Старчина ЮА. Постинсультная депрессия: научно обоснованные подходы к выбору ерапии. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012;4(1):116–20. [Starchina YuA. Post-stroke depression: scientifically substantiated approaches to choosing therapy. Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika = Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2012;4(1):116–20. (In Russ.)]. DOI: http://dx.doi.org/10.14412/2074-2711-

8. -374

9. Kutlubaev MA, Duncan FH, Mead GE. Biological correlates of post-stroke fatigue: a systematic review. Acta Neurol Scand. 2012 Apr;125(4):219–27. doi: 10.1111/j.1600- 0404.2011.01618.x. Epub 2011 Nov 10.

10. Caeiro L, Ferro JM, Costa J. Apathy secondary to stroke: a systematic review and etaanalysis. Cerebrovasc Dis. 2013;35(1):23–39. doi: 10.1159/000346076. Epub 2013 Feb 14.

11. Бикбулатова ЛФ, Кутлубаев МА, Ахмадеева ЛР. Шкала оценки усталости (перевод на русский язык) адаптация и оценка психометрических свойств в стационарах клиник неврологии и терапии. Медицинский вестник Башкортостана. 2012;(7):37–42. [Bikbulatova LF, Kutlubaev MA, Akhmadeeva LR. Rating scale of fatigue (translated into Russian language) adaptation and evaluation of psychometric properties in hospitals, clinics of neurology and therapy. Meditsinskii vestnik Bashkortostana.

2012;(7):37–42. (In Russ.)].

12. Starkstein SE, Fedoroff JP, Price TR, et al. Apathy following cerebrovascular lesions. Stroke. 1993 Nov;24(11):1625–30.

13. Salvadori E, Pasi M, Poggesi A, et al. Predictive value of MoCA in the acute phase of stroke on the diagnosis of mid-term cognitive impairment. J Neurol. 2013 Sep;260(9):2220–7. doi: 10.1007/s00415-013-6962-7. Epub 2013 May 29.

14. Kutlubaev MA, Mead GE. Fatigue after stroke. In The Behavioral and Cognitive Neurology of Stroke. Godefroy O, editor. 2nd Ed. Cambridge University Press; 2013. P. 375–86.

15. Kutlubaev MA, Hackett ML. Part II: predictors of depression after stroke and impact of depression on stroke outcome: an updated systematic review of observational studies.

Int J Stroke. 2014 Dec;9(8):1026–36. doi: 10.1111/ijs.12356. Epub 2014 Aug 26.

16. Хасанова ДР, Житкова ЮВ. Применение эсциталопрама для профилактики индрома депрессии и когнитивных нарушений в остром периоде инсульта. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013;5(S2):16–22. [Khasanova DR, Zhitkova YuV. Use of escitalopram to prevent depression and cognitive impairments in the acute phase of stroke. Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika = Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2013;5(S2):16–22. (In Russ.)]. DOI: http://dx.doi.org/10.14412/2074-2711-2013- 2354

17. Хасанова ДР, Житкова ЮВ, Сафиуллина АА. Эффективность вальдоксана в профилактике и лечении постинсультной депрессии. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012;4(3):48–54. [Khasanova DR, Zhitkova YuV, Safiullina AA. Efficacy of valdoxan in the prevention and treatment of post-stroke depression. Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika = Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2012;4(3):48–54. (In Russ.)]. DOI: http://dx.doi.org/10.14412/2074-2711- 2012-403

18. Mead GE, Hsieh CF, Lee R, et al. Selective serotonin reuptake inhibitors for stroke recovery: a systematic review and meta-analysis. Stroke. 2013 Mar;44(3):844–50. doi: 10.1161/STROKEAHA.112.673947. Epub 2013 Jan 29.

19. Huijts M, Duits A, Staals J, van Oostenbrugge RJ. Association of vitamin B12 deficiency with fatigue and depression after lacunar stroke. PLoS One. 2012;7(1):e30519. doi: 10.1371/journal.pone.0030519. Epub 2012 Jan 20.

20. Huijts M, van Oostenbrugge RJ, Rouhl RP, et al. Effects of vitamin B12 supplementation n cognition, depression, and fatigue in patients with lacunar stroke. Int Psychogeriatr. 2013 Mar;25(3):508–10. doi: 10.1017/S1041610212001925. Epub 2012 Nov 19.

21. Kane I, Lindley R, Lewis S, Sandercock P; IST-3 Collaborative Group. Impact of stroke syndrome and stroke severity on the process of consent in the Third International Stroke Trial. Cerebrovasc Dis. 2006;21(5–6):348–52. Epub 2006 Feb 15.

Лечение депресии, запись на прием в Нижнем Новгороде

Непонимание депрессивного состояния со стороны окружающих, невнимание к жалобам пациента, отказ в помощи (в поддержке, лечении, реабилитации) рождают у депрессивного человека мысли, что он никому не нужен, не важен, не интересен.

Депрессии у мужчин и женщин

По поводу депрессии приблизительно в 2 раза чаще за помощью обращаются женщины. Депрессии у мужчин нередко имеют особенности. Выделяют «мужскую депрессию», при которой алкоголь или психоактивные вещества используются как метод самолечения, что приносит кратковременное улучшение на несколько часов, но затем ухудшает состояние, течение заболевания и прогноз выздоровления.

Депрессии у пациентов разного возраста

Дети, страдающие депрессией в раннем возрасте (до 3 лет) становятся вялыми, тихими, не интересуются окружающим, плачут без причины, боязливы, погружены в себя, могут раскачиваться головой или всем телом, плохо едят, теряют массу тела, часто простывают, болеют инфекционными заболеваниями, выглядят печальными. У них нарушается режим сна и бодрствования.

Депрессия в дошкольном и раннем школьном (до 10 лет) возрасте проявляется соматическими жалобами (боли в теле), двигательными нарушениями, вялостью, пассивностью, апатией, повышенной утомляемостью, тревогой, беспокойством, нарушениями сна и аппетита, энурезом и энкопрезом, патологическими ощущениями. Дети становятся непослушными, капризными, раздражительными, даже грубыми в семье. Снижается успеваемость и способность к обучению. Ребенок становится несостоятельным в учебе, хотя тратит на уроки много сил и времени.

Депрессивные состояния у детей в возрасте 10 – 15 лет отличаются присутствием раздражительности, недовольством окружающими, плохой адаптацией среди одноклассников, нарушениями поведения с несвойственной ребенку агрессией, прогулами уроков, асоциальными действиями. Дети недовольны своим физическим развитием, внешностью, часто жалуются на боли, сердцебиение. В этом возрасте на фоне депрессии появляются или обостряются классические психосоматические заболевания (атопический дерматит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ожирение, бронхиальная астма и т.д.).

Для депрессий юношеского возраста свойственны: резкие смены настроения, вялость, апатия, раздражительность, жалобы на безразличие, утомляемость, безынициативность, рассеянность, «забывчивость», проблемы сосредоточиться и понять даже простой учебный материал, недовольство собой, своей внешностью, строением тела, окружающими, заниженная самооценка, колебания артериального давления, реакции протеста, высокий риск суицидального поведения. Пациенты размышляют о смерти, бессмысленности учебы, работы, существования. Может формироваться особое депрессивное мировоззрение, увлечение мистикой, эзотерикой, нигилистической философией, экзистенциализмом, религией.

В позднем возрасте> депрессии или не выявляются, или распознаются с большим опозданием из-за особенностей клинической картины, в которой преобладают апатия, подавленность, астения, жалобы на плохую память, наличие сниженного настроения часто отрицается. Пожилые тяжело переживают свое «прискорбное» настоящее, страшатся будущего, в поведении становятся несколько демонстративными, назойливыми, требуют особого внимания. Часто обнаруживаются сопутствующие тревожные, соматизированные, ипохондрические, бредовые и когнитивные расстройства. Нередко депрессия воспринимается как соматическое страдание. Пациенты могут высказывать идеи греховности, вины, наказания, ущерба, обнищания, в тяжелых случаях – идеи гниения внутренних органов, гибели родных, мира и т.п.

Классификации депрессий

По ведущему симптому выделяют тоскливые, тревожные, апатические, ангедонические, анестетические, адинамические, дисфорические, иронические, ажитированные, маскированные, соматизированные, сенесто-ипохондрические, депрессии с бредом и галлюцинациями, депрессии с кататонией и т.д.

В зависимости от простоты и сложности синдрома диагностируют простую и сложную депрессию.

По тяжести различают легкую (субдепрессию), умеренную, тяжелую депрессию; по характеру течения – острую, затяжную, хроническую, «двойную».

По причинам возникновения диагностируют соматогенные депрессии (органические, симптоматические), эндогенные депрессии (шизофренические, инволюционные, циркулярные, периодические), психогенные депрессии (невротические, реактивные, депрессии истощения).

Важно уметь разделять депрессивные реакции, униполярную и биполярную депрессию.

Различные варианты депрессий требуют разного подхода к лечению.

Причины возникновения депрессии

Депрессия может развиться в результате тяжело переживаемой стрессовой ситуации, длительного перенапряжения, соматического страдания или без какой-либо видимой причины. Её рассматривают как нарушение адаптации связанное с реакцией на стресс, которая приводит к каскаду сложных нейроиммунных и иммунно-эндокринных нарушений.

Лечение депрессии в Екатеринбурге — Новая Больница

Депрессия: определение, симптомы, причины возникновения, виды, диагностика и лечение

Депрессия – это расстройство, проявляющееся снижением настроения, потерей интереса к окружающему миру, сопровождающееся профессиональной дисфункцией.

Заболевание требует лечения, так как самостоятельно устранить проблему трудно.

Симптомы

Депрессия может протекать в виде периодически возникающих эпизодов, а может принимать затяжной характер. Для патологии свойственно снижение настроения по сравнению с привычной для пациента нормой, которое занимает большую часть дня. Длительность симптомов сохраняется на протяжении 2 недель и возникает ежедневно.

Пациент жалуется на потерю интереса и удовольствия от любого занятия, которое раньше приносило положительные эмоции. Возможно появление повышенной утомляемости и слабости, ощущение разбитости. Больного волнует чувство неуверенности в себе, снижение самооценки, иногда даже суицидальные мысли. Заболевание часто нарушает сон и аппетит.

По степени тяжести выделяют расстройства легкие, умеренные и тяжелые. В первом случае клинические проявления выражены слабо. Возможно появление только одного симптома − слабости или нарушения сна.

При умеренном варианте симптомы более выражены. Присоединяется ухудшение аппетита, апатия. Постепенно снижается социальная и профессиональная адаптация. При тяжелом течении доминирует один симптом. Это может быть тоска, тревога или беспокойство. Значительно нарушается работоспособность, снижается концентрация внимания и память, пациент становится рассеянным, невнимательным.

Причины возникновения

К развитию депрессии приводят разные факторы. Сопутствующие заболевания, сопровождающиеся утратой трудоспособности или нарушением социальной адаптации, угнетают больного и становятся причиной развития патологии. Это не редкость у пациентов со злокачественными опухолями или перенесенными тяжелыми сердечно-сосудистыми и неврологическими болезнями.

Эпизоды депрессии ухудшают прогноз заболевания, вне зависимости от физического состояния больного. Длительные стрессы, конфликты, потеря члена семьи, прием некоторых лекарств также могут сыграть роль в развитии данного расстройства.

Виды депрессии

Расстройство, которое возникает в определенное время года в течение 3 лет, называется сезонной депрессией.

К развитию данной патологии приводит недостаток солнца. Клиника возникает по утрам, а в течение дня человек силой воли справляется с этим состоянием.

Основные симптомы:

слабость и снижение трудоспособности,
сонливость,
замедленность мыслительных процессов,
замкнутость, ограничение общения,
желание остаться дома.

Невротическая депрессия возникает у людей из-за психотравмирующей ситуации. Наиболее подвержены лица с такими чертами характера, как прямолинейность, упертость, в сочетании с нерешительностью.

Психогенная депрессия развивается после утраты человеком личных жизненных ценностей. Это может быть смерть родственника или сильный стресс на работе. Также существует послеродовая депрессия, которая возникает у молодых мам в 1-3 месяца после родов.

Депрессия у мужчин

Особенностью является незаметное течение заболевания, так как мужчины в большинстве случаев не делятся своими переживаниями, не выставляют эмоции напоказ.

Изменения личности проявляются апатией, безразличием, пессимистичным настроением.

Причинами могут являться стрессы на работе, проблемы в семье или наличие соматических заболеваний, ограничивающих повседневную деятельность. Мужчины склонны решать проблему с помощью алкоголя или одиночества, что ухудшает ситуацию, требует помощи специалиста и лечения.

Депрессия у женщин

Женщины склонны любые эмоциональные перепады связывать с этой патологией. Однако не каждое нарушение сна или аппетита говорит об аффективном расстройстве. Для постановки такого диагноза нужна консультация врача и полноценная диагностика.

Спровоцировать развитие депрессии у женщины могут факторы окружающей среды в виде отсутствия личной жизни или постоянные стрессы. Играет роль генетическая предрасположенность, а также прием некоторых гормональных препаратов.

Депрессия у детей и подростков

В силу возраста и особенностей гормонального фона дети и подростки имеют особые формы реагирования на симптомы заболевания.

Они требуют особого внимания и бдительности, так как склонны к суицидальному поведению.

Для этого возрастного периода характерна лабильность настроения, его резкие перемены. В клинике преобладает слабость, усталость, рассеянность внимания, параллельность мыслей. Подросткам становится трудно понимать даже простой учебный материал. В течение дня несколько раз может меняться настроение от тревоги до полного безразличия.

Характерная для юношеской депрессии заниженная самооценка отражается в недовольстве ребенка своей внешностью, строением тела. Это отражается в размышлениях подростка о бессмысленности своего существования.

Лечение

Терапия складывается из 3 основных этапов:

купирование текущего состояния,
поддерживающее лечение,
профилактика рецидива.

В МО «Новая больница» применяется комплексный подход, который включает психотерапию и назначение лекарственных препаратов. Такой метод наиболее эффективный, чем отдельно применимая методика.

Психотерапия помогает предотвратить повторные эпизоды заболевания.

Из лекарственных препаратов назначают антидепрессанты (терапию начинают с малых доз), или комбинацию антидепрессанта с анксиолитиками. Перед соответствующим лечением врач проводит обследование пациента, выявляет наличие противопоказаний.

В нашей клинике возможна групповая или индивидуальная психотерапия, направленная на выявление проблем, осознание их пациентом, а также его адаптация. Работа в группах позволяет формировать гармоничные взаимоотношения с окружающими и чувство принадлежности к группе, безопасности.

Стоимость услуг Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWorldwide

Дневная сонливость: причины и лечение

Гиперсомния — это не самостоятельное заболевание, а симптом, сопровождающий различные заболевания и состояния.

Дневную сонливость обычно считают признаком недосыпания или каких-то нарушений нормального сна, но исследователи, пришли к выводу, что гораздо чаще причиной подобной сонливости могут быть скрытая депрессия, соматическая патология и ожирение. Людей, страдающих от непреодолимой дневной сонливости, прежде всего нужно обследовать на депрессию и диабет, патологию щитовидной железы и нервной системы независимо от наличия или отсутствия у них специфических симптомов нарушения сна.

Существует немало причин, по которым человека в дневное время может клонить в сон:

— некачественный ночной сон,

— гиподинамии (малоподвижном образе жизни) из-за плохо проветриваемого помещения, а также из-за сидячей работы, которая не связана с физическими нагрузками,

— идиопатическая гиперсомния,

— синдром движений конечностей во сне,

— синдром отсроченной фазы сна,

— переедание особенно с большим количеством калорийной пищи,

— употребления большого количества шоколада, кофе, различных энергетиков и даже крепкого чая,

— авитаминоз,

— порой желание спать обусловлено недостатком солнечного света,

— быстрая смена часовых поясов, особенно сразу после перелета,

— вредные привычки,

— железодефицитная анемия,

— ожирение,

— прием успокоительных (седативных) препаратов, антигистаминных средств и прочих медикаментов,

— передозировка целого ряда стимуляторов нервной системы,

— инфекционные заболевания, особенно, в стадии выздоровления,

— пониженное артериальное давление,

— скрытые астено-невротические и депрессивные состояния,

— атеросклероз коронарных артерий или сосудов головного мозга,

— интоксикации,

— заболевания нервной системы,

— нарколепсия,

— пониженный либо повышенный уровень глюкозы в крови,

— эндокринные расстройства,

-соматические заболевания ,

— органические заболевания и травмы мозга,

— наиболее частой и опасной причиной резкой дневной сонливости является синдромом обструктивного апноэ сна,

— и могие другие.

Следует различать психофизиологическую гиперсомнию. Она наблюдается у практически здоровых людей при недостаточном ночном сне или в условиях стресса.

Хронический храп (Дневная сонливость возникает потому, что храп может вызывать частые микропробуждения головного мозга. Это ведет к тому, что нарушается структура сна, и он фрагментируется. Организм и мозг не отдыхают ночью.)

Наиболее частой и опасной причиной резкой дневной слабости и сонливости является синдромом обструктивного апноэ сна. Для этого заболевания характерна выраженная дневная сонливость, сопровождающаяся усталостью, вялостью, слабостью, а также неврологические расстройства, обусловленные нарушением структуры ночного сна.

Сахарный диабет — это заболевание эндокринной системы со снижением выработки гормона инсулина поджелудочной железой или невосприимчивостью тканей организма к инсулину. Инсулин является проводником в клетки глюкозы, которая основным их источником энергии. При сахарном диабете возникает дисбаланс между поступлением глюкозы и ее утилизацией организмом. Сонливость может быть признаком как избытка глюкозы в организме, так и недостатка ее. А прогрессирование сонливости может указывать на грозное осложнение диабета — кому. Помимо сонливости сахарный диабет характеризуется такими симптомами, как жажда, слабость, увеличение количества мочи, зуд кожи, головокружения. Каждый человек должен знать свой уровень сахара крови, для этого нужно сдать простой анализ в своей поликлинике или любом диагностическом центре.

Гипотиреоз — это синдром, вызванный снижением функции щитовидной железы. Часто это заболевание маскируется за другими заболеваниями. Наиболее часто первичный гипотиреоз появляется в исходе аутоиммунного тиреоидита или в результате лечения тиреотоксикоза. Также возможно развитие гипотиреоза как побочный эффект терапии амиодароном при лечении сердечных аритмий и цитокинами при лечении инфекционных гепатитов. Симптомами этого заболевания помимо сонливости считают быструю утомляемость, сухость кожных покровов, замедление речи, отечность лица и рук, запоры, зябкость, снижение памяти, депрессивные состояния, у женщин нарушение менструального цикла и бесплодие.

Но, причины дневной сонливости нередко связаны и с рационом употребляемых продуктов. Даже в случае хорошего ночного сна, когда человек высыпается, у него может возникнуть сильная дневная сонливость. Секрет заключается в составе пищи, которую употребляют люди днем. После жирной пищи начинает клонить в сон, а еда, богатая углеводами, наоборот, повышает концентрацию внимания и работоспособность. Содержание белков никакого влияния на сонливость не оказывало.

Травма головного мозга тоже может быть причиной сонливости. Головные боли, головокружение, синяки под глазами и эпизод предшествующей черепно-мозговой травмы должны насторожить пациента.

В большинстве случаев избыточная дневная сонливость — частый симптом нарколепсии. Это редкая форма нарушения сна, при которой человек внезапно засыпает, а потом как ни в чем не бывало просыпается. Симптомы этой патологии могут появиться все сразу или развиваться постепенно на протяжении многих лет. Сон таких людей ничем не отличается от обычного, с толь лишь разницей, что больной человек не может предсказать где, когда и как надолго он уснет в следующий раз.

Зависимости | Suomen Mielenterveysseura

Патологическая зависимость может развиться в отношении какой угодно деятельности или вещества, которые доставляют удовольствие (еда, наркотики, игры…). Зависимость – это состояние, при котором человек готов затратить весьма значительное количество времени и усилий для того, чтобы получить возможность употребить какое-либо вещество или заняться какой-либо деятельностью, например, азартными играми.

Если употребление вещества или занятие не представляются возможными, человек испытывает тревожность, раздражительность и всевозможные другие симптомы. Человек, страдающий зависимостью, продолжает употреблять какое-либо вещество или занятие какой-либо деятельностью, невзирая на вызываемый ими социальный или физический ущерб.

Зависимости поддаются эффективной терапии, но их, прежде всего, необходимо преодолеть самому. Для различных видов зависимостей разработано множество реабилитационных программ по принципу «помоги себе сам». На сайтах, посвященных зависимостям, можно найти различные тесты и программы аутотерапии. Преодоление зависимости требует признание наличия проблемы и действительного желания отказаться от вызвавших зависимость вещества или деятельности.

Зависимость может быть социальной, психической или физической или все виды сочетаться одновременно. Социальная зависимость – это зависимость от группы людей, которые употребляют вызывающие зависимость вещества. Например, начинаемое в школьном возрасте курение сопровождается обычно давлением со стороны сверстников.

Психическая зависимость проявляется, например, в том, что человек привыкает находить в известном веществе или деятельности быстрое удовлетворение или средство ухода от проблем. Невозможность употребить вызвавшее зависмость вещество или заняться деятельностью может привести к сильным раздражению и тревожности. Физическая зависимость проявляется конкретными физическими симптомами, такими как головная боль, пот, озноб или проблемы со сном.

Доказано, что на развитие зависимости влияют аспекты жизненного опыта, трудные жизненные ситуации и наследственные факторы. Зависимость может быть искусственно воспитана, т.е., к примеру, курение стало способом времяпрепровождения или способом успокоения в ситуации волнения. Зависимость также может возникнуть в связи с трудной жизненной ситуацией или жизненным кризисом, например, тревогу часто пытаются утопить в алкоголе.

Замечено, что на возникновение зависимости может влиять наследственность. Например, выявлено, что исключительно хорошая переносимость алкоголя является в какой-то мере генетической особенностью, которая препятствует развитию алкогольной зависимости.

Лечение зависимостей

В Финляндии зависимости представляют собой большую проблему, и поэтому существует огромный спектр услуг по их преодолению. Подходящий способ терапии подбирают индивидуально. Лечение может включать в себя, к примеру, разговорную терапию, индивидуальную или групповую терапию, в т.ч. с людьми, уже преодолевшими зависимость, деятельностную терапию, лекарственное лечение или различные программы аутотерапии.

Страдающие наркотической зависимостью обычно обращаются сначала в районную поликлинику, муниципальную социальную службу, в поликлинику по месту работы или учебы. Во многих муниципалитетах наркологические клиники (A-klinikat) предоставляют свои услуги страдающим от различных зависимостей, как самим больным, так и их близким. В числе других инстанций, оказывающих помощь, молодежные центры (nuorisoasemat), центры детоксикации (katkaisuhoitoasemat) и учреждения по реабилитации от наркозависимости (päihdehuollon kuntoutuslaitokset). Людям, страдающим игровой зависимостью, помощь оказывает в том числе проект Peluuri В проекте Peluuri среди прочего работает горячая телефонная линия.

Человеку, страдающему зависимостью, следует провести целостный анализ жизненной ситуации. Каким образом началась зависимость? Что могло привести к ее возникновению? Употребляю ли я, к примеру, наркотики, находясь в стрессовой или тревожной ситуации? Могу ли я действовать в этих ситуациях как-то по-другому? Могу ли я повлиять на те проблемы, которые вынуждают меня действовать во вред себе? Что можно противопоставить употреблению наркотиков или вызывающей зависимость деятельности?

Преодоление зависимости требует обычно внесения изменений в привычное поведение. Страдающему зависимостью необходимо тщательно продумать заранее, каким образом вести себя в тех ситуациях, когда трудно противостоять желанию принять наркотик или необходимо защитить себя от травмирующей деятельности. Для некоторых преодоление зависимости проходит достаточно легко, от некоторых выздоровление требует больших изменений в образе мышления, поведения и жизни.

Дополнительные сведения о зависимостях и лечении вы найдете также на сайте Päihdelinkki.

Известно, что увеличение употребления алкоголя способствует возникновению проблем психического здоровья. При помощи алкоголя человек пытается справиться с тревожностью и страхами, например, в социальных ситуациях или жизненных кризисах. Частое употребление алкоголя, тем не менее, может только увеличить тревожность и депрессивность, а также вызывать приступы паники. Алкоголь также ухудшает качество сна, т.е. его нельзя употреблять как лекарство от бессонницы.

Для преодоления тревожности следует вместо алкоголя обратиться за помощью к психотерапевту, врачу по месту работы или в поликлинике, в кризисный центр (kriisikeskus), или, например, можно обсудить свою жизненную ситуацию в интернете (Tuki.net) или в группе поддержки. Если употребление алкоголя успело перерасти в зависимость, лечение сопутствующего психического расстройства может быть осложнено.

Для человека с алкогольной зависимостью, другими словами алкоголика, характерно компульсивное (насильственное) употребление алкоголя, а также пренебрежительное отношение к проблемам здоровья и социальной жизни. Обычно у страдающих алкогольной зависимостью людей увеличивается способность усваивать алкоголь, следовательно, они вынуждены употреблять все большие дозы для достижения желаемого состояния. У них также наблюдаются сильные абстинентные симптомы. Тем не менее, алкогольная зависимость может протекать и без роста алкогольной толерантности (переносимости алкоголя) или абстинентных симптомов. Хорошая переносимость алкоголя может повышать риск развития алкогольной зависимости.

При развитии алкогольной зависимости человеку трудно контролировать употребление алкогольных напитков: он легко выпивает больше задуманного, на потребление алкоголя или протрезвление уходит значительно большее количество времени, человек не может уменьшить дозу или прекратить пить даже при желании, невзирая на вызываемые алкоголем проблемы.

На склонность к развитию алкогольной зависимости оказывает влияние наследственность. У человека, имеющего генетическую предрасположенность к алкоголизму, продолжительное употребление алкоголя может вызвать изменения в работе головного мозга. Для таких людей контроль за употреблением алкоголя может быть невозможен, поэтому в таких случаях единственная альтернатива – полное воздержание (трезвый образ жизни). Обращаться за лечением по поводу алкогольной зависимости можно, например, в районную поликлинику, социальную службу или наркологическую клинику. Для преодоления алкогольной зависимости существует множество различных способов лечения, которые предоставляются различными организациями.

Лекарственная зависимость

Наиболее часто зависимость вызывают быстродействующие лекарства от тревожности, бессонницы, а также обезболевающие средства. Например, действие антидепрессантов начинается обычно по истечению нескольких недель, поэтому их опасное действие или возникновение зависимости маловероятны. Лекарственная зависимость развивается чаще по отношению к тем лекарствам, которые способны относительно быстро восстановить хорошее самочувствие, которые приносят облегчение физиологических, т.е. физически переживаемых, симптомов, таких как тревожность или головная боль.

Для предотвращения развития зависимости от лекарств, предназначенных для лечения тревожности и бессонницы, их необходимо принимать согласно назначениям врача. Если лекарственные препараты употребляются длительное время, врач обычно рекомендует снижать дозу постепенно для профилактики возникновения зависимости. Если зависимость все-таки успела развиться, за помощью можно обратиться, например, в районную поликлинику или наркологическую клинику.
Дополнительные сведения о лекарственной зависимости и ее лечении вы найдете на сайте Päihdelinkki.

Интернет-зависимость

При интернет-зависимости вопрос не в том, сколько времени проводится в интернете, а в том, какое влияние оказывает пользование интернетом, например, на взаимоотношения с другими людьми или на здоровье человека. Человек, страдающий интернет-зависимостью, испытывает насильственную тягу проводить время, к примеру, на форумах, в чатах или порнографических сайтах. Зависимость может проявляться в компульсивном желании проверять электронную почту. Зависимость необязательно связана с самим интернетом, но с возможностью анонимно пережить возбуждение или удовлетворение, предлагаемое виртуальной реальностью.

Интернет-зависимость – относительно новое явление, которое еще недостаточно четко определено. Для большинства использование интернета безвредно и полезно для дела, у некоторых вызывает незначительные проблемы, но это еще не зависимость. Если же использование интернета кажется вам чрезмерным, вызывает чувство вины и, возможно, наносит вред здоровью или семье, решению проблемы стоит уделить внимание. Дополнительные сведения об интернет-зависимости и возможной помощи вы найдете на сайте Päihdelinkki.

Игровая зависимость

Азартные игры являются в Финляндии одним из наиболее предпочитаемых развлечений. При помощи азартных игр люди пытаются разбогатеть, пережить азартное волнение или просто провести время. Человек, страдающий зависимостью от азартных игр, не может сам контролировать свое пристрастие и регулировать то, сколько денег он может потратить на игру. Игра может вызывать у зависимого человека сильное чувство стыда и тревожности, но отказаться от нее, тем не менее, невозможно. Игра может явиться для зависимого человека способом ухода от реальности, с ее помощью он может пытаться забыть волнующие его проблемы и негативные переживания.

Игровая зависимость может приводить к большим финансовым проблемам, а также проблемам на работе и в межличностных отношениях. Игровая зависимость может быть также взаимосвязана с депрессией или употреблением наркотиков таким образом, что депрессия вызывает возникновение игровой зависимости или вызванные пристрастием к игре проблемы способствуют развитию депрессии. Так как зависимость обычно пытаются скрыть от близких, о ее существовании узнают только тогда, когда вызыванные ею проблемы накапливаются.

Лечение от игровой зависимости предлагают многие организации. Например, наркологические клиники (A-klinikat) и проект Peluuri оказывают помощь тогда, когда ситуация вышла из-под контроля. Дополнительную информацию об игровой зависимости вы найдете на сайте Päihdelinkki.

Титов предложил освобождать заключенных с эпилепсией и тяжелой депрессией :: Общество :: РБК

Еще одно предлагаемое изменение связано с заключенными, больными ВИЧ в фазе 4В, которая предполагает развитие «тяжелых, угрожающих жизни» вторичных заболеваний. Действующее постановление предполагает, что для освобождения у больного должны быть «стойкие нарушения функций организма, приводящие к значительному ограничению жизнедеятельности и требующие длительного лечения в условиях специализированного медицинского стационара». Бизнес-омбудсмен же предлагает освобождать и заключенных с ВИЧ в фазе 4В «в стадии прогрессирования».

Фигурант «списка Титова» получил условный срок по делу об обналичивании

Читайте на РБК Pro

Также предлагается освобождать подследственных с определенными психическими заболеваниями (действующий перечень их не содержит вовсе). В его списке — любые «хронические и затяжные психические расстройства», проявления которых не позволяют заболевшему осознавать свои действия и их опасность, а также депрессивные эпизоды и рекуррентные депрессии тяжелой степени, биполярное аффективное расстройство в тяжелой депрессивной фазе, делирий и деменция (как связанная с употреблением алкоголя и наркотиков, так и нет), паническое расстройство с тяжелыми сердечными симптомами, агорафобия в тяжелой степени или в сочетании с гипертонией и астмой.

Омбудсмен считает, что необходимо включить в перечень более легкие по сравнению с действующим списком сердечно-сосудистые заболевания (например, гипертоническую и ишемическую болезни сердца с хронической сердечной недостаточностью III стадии тяжести вместо IV). Среди заболеваний нервной системы Титов называет выраженную болезнь Паркинсона и эпилепсию с определенной частотой и тяжестью припадков. Также в предложенном списке — более подробные перечни видов туберкулеза и заболеваний эндокринной системы (включая разные виды диабета с осложнениями, кистозный фиброз и серьезные дисфункции гипофиза), декомпенсированный цирроз печени, нейросифилис и такие крайне редкие заболевания, как фатальная семейная бессонница.

Этот список Титов предлагает распространить на подсудимых и на осужденных, приговор которым еще не вступил в законную силу. Сейчас люди, которые уже осуждены, но до апелляции продолжают содержаться в СИЗО, часто оказываются в «слепой зоне»: нет определенной позиции, применять ли к ним нормы из 3-го постановления или из 54-го. Кроме того, омбудсмен предполагает, что решение о медосвидетельствовании заключенных СИЗО не должны принимать представители следственных органов или администрации учреждений; это должны делать только медицинские работники.

Проблемы применения перечня

Предложенные изменения «носят революционный характер, и если они будут приняты именно в такой форме, то это сыграет существенную роль» в гуманизации уголовно-исполнительной системы и ее приближении к международным стандартам, сказала РБК руководительница Забайкальского правозащитного центра Анастасия Коптеева. По ее словам, наиболее принципиальные из предложенных поправок касаются заключенных с ВИЧ, туберкулезом, диабетами и онкологическими заболеваниями, при этом упущены некоторые важные заболевания костно-мышечной системы.

С институтом освобождения больных подследственных связано больше проблем, чем с освобождением больных осужденных, рассказала Коптеева: так, постановление правительства № 54, посвященное осужденным, изначально содержало более широкий список диагнозов и впоследствии подвергалось значительной корректировке; с постановлением № 3 этого не произошло. «По 54-му постановлению как-то можно работать, третье не работает вообще», — говорит Коптеева, поясняя, что, как правило, заключенных не выпускают на стадии следствия ни при каких условиях. В отдельных ситуациях, чтобы добиться освобождения заключенного, приходится дожидаться обвинительного приговора, говорит юрист.

Проблемы с невозможностью добиться освобождения тяжелобольных заключенных действительно есть, однако они скорее связаны с правоприменением, чем с нормативной базой, полагает руководитель юридического департамента фонда «Русь сидящая» Алексей Федяров: так, есть большая категория заключенных, которые попадают под перечень, но не могут добиться освобождения.

Юрист привел пример того, как работает институт освобождения тяжелобольных заключенных: «У нас был случай, когда мы по третьему постановлению вытащили подследственного под домашний арест. Затем его арестовали по приговору, мы снова добились его освобождения. После апелляции снова его взяли под стражу. Врачи дали заключение, что он подходит и под 54-е постановление, суд удовлетворил ходатайство о его освобождении. Прокурор это обжаловал, вторая инстанция удовлетворила его апелляцию и направила ходатайство об освобождении на новое рассмотрение. Не дождавшись второго рассмотрения, человек умер».

Расширение перечня заболеваний, препятствующих содержанию под стражей, — это положительный момент, но было бы лучше, если бы вместо закрытых перечней действовали критерии тяжести состояния больного заключенного, исходя из которых решался бы вопрос о его освобождении, сказала РБК сотрудничающая с правозащитной организацией «Зона права» адвокат Светлана Сидоркина. «Движение в этом направлении — это хорошо, но это частичная мера, которая глобально не решает проблему», — пояснила она. Среди ее доверителей были осужденный по делу о мошенничестве аудитор Владимир Топехин, который в 2014 году несколько месяцев добивался освобождения с полным параличом нижней части тела, и обвиненная по «наркотической» статье УК Маргарита Чарыкова, которую содержали в СИЗО с врожденной патологией, связанной с отсутствием прямой кишки, что требовало ежедневного медицинского ухода.

Шесть распространенных типов депрессии — Harvard Health

Постоянное настроение, когнитивные изменения могут потребовать профессиональной помощи

Депрессия не только тяжело переносится, но и является фактором риска сердечных заболеваний и слабоумия. «Симптомы депрессии могут возникать у взрослых по многим причинам. Если вы испытываете изменения настроения или когнитивные способности, которые продолжаются более нескольких недель, рекомендуется обсудить это со своим врачом или проконсультироваться со специалистом по психическому здоровью, чтобы помочь разобраться в возможных проблемах. причины «, — говорит доктор.Нэнси Донован, преподаватель психиатрии Гарвардской медицинской школы. Четыре наиболее распространенных типа депрессии — это большая депрессия, стойкое депрессивное расстройство
(ранее известное как дистимия), биполярное расстройство и сезонное аффективное расстройство.

Большая депрессия . Классический тип депрессии, большая депрессия — это состояние, при котором мрачное настроение всепоглощает, и человек теряет интерес к занятиям, даже тем, которые обычно приносят удовольствие. Симптомы этого типа депрессии включают проблемы со сном, изменение аппетита или веса, потерю энергии и чувство бесполезности.Могут возникать мысли о смерти или самоубийстве. Обычно это лечится с помощью психотерапии и лекарств. Для некоторых людей с тяжелой депрессией, которая не снимается с помощью психотерапии или антидепрессантов, электросудорожная терапия может быть эффективной.

Стойкое депрессивное расстройство . Ранее называемый «дистимией», этот тип депрессии относится к плохому настроению, которое длится не менее двух лет, но может не достигать интенсивности большой депрессии. Многие люди с этим типом депрессии могут нормально функционировать изо дня в день, но большую часть времени чувствуют себя подавленными или безрадостными.Другие депрессивные симптомы могут включать изменения аппетита и сна, упадок сил, низкую самооценку или безнадежность.

Биполярное расстройство. У людей с биполярным расстройством — когда-то известным как маниакально-депрессивное заболевание — бывают эпизоды депрессии. Но они также проходят периоды необычайно высокой энергии или активности. Маниакальные симптомы выглядят как противоположность симптомам депрессии: грандиозные идеи, нереалистично высокая самооценка, снижение потребности во сне, мысли и активность на более высокой скорости, а также усиленное стремление к удовольствиям, включая сексуальные развлечения, чрезмерные траты и риск.Маниакальное состояние может вызывать приятные ощущения, но оно длится недолго, может привести к саморазрушающему поведению и обычно следует за периодом депрессии. Лекарства от биполярного расстройства отличаются от лекарств, назначаемых при других типах депрессии, но могут быть очень эффективными для стабилизации настроения человека.

Сезонное аффективное расстройство (SAD ). Этот тип депрессии возникает по мере того, как осенью и зимой дни становятся короче. Изменение настроения может быть результатом изменений естественных повседневных ритмов организма, чувствительности глаз к свету или того, как действуют химические посредники, такие как серотонин и мелатонин.Ведущим методом лечения является световая терапия, которая включает ежедневные сеансы сидения рядом с особенно интенсивным источником света. Обычные методы лечения депрессии, такие как психотерапия и лекарства, также могут быть эффективными.

Типы депрессии, присущие только женщинам

Хотя женщины подвержены более высокому риску общей депрессии, они также подвержены риску двух различных типов депрессии, на которые влияют репродуктивные гормоны, — перинатальной депрессии и предменструального дисфорического расстройства (ПМДР).

Перинатальная депрессия. Этот тип депрессии включает эпизоды большой и малой депрессии, возникающие во время беременности или в первые 12 месяцев после родов (также известные как послеродовая депрессия). Перинатальная депрессия поражает до одной из семи рожающих женщин и может иметь разрушительные последствия для женщин, их младенцев и их семей. Лечение включает в себя консультирование и прием лекарств.
PMDD. Этот тип депрессии является тяжелой формой предменструального синдрома или ПМС.Симптомы ПМДР обычно начинаются вскоре после овуляции и заканчиваются после начала менструации. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), такие как флуоксетин (Прозак) и сертралин (Золофт), могут уменьшить симптомы.

Для получения дополнительной информации о психическом и физическом здоровье ознакомьтесь с нашим Специальным отчетом о состоянии здоровья A Guide to Women’s Health: Fifty and Forward.

— Беверли Мерц
Исполнительный редактор, Гарвардские часы для женщин

Поделиться страницей:

Заявление об ограничении ответственности:
В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного контента.Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей. Никакой контент на этом сайте, независимо от даты, никогда не должен использоваться вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Патология депрессии — обзор

Влияет ли острый стресс на нейрогенез?

DG гиппокампа — это динамическая структура, которая не только играет роль в регулировании реакции на стресс и тревожность, но также особенно чувствительна к стрессу (Herman, Ostrander, Mueller, & Figueiredo, 2005).Эта заметная восприимчивость в основном связана с исключительно высоким уровнем рецепторов кортикостероидов, которые при связывании гормонов стресса приводят к нарушению функции гиппокампа (Joëls, Krugers, & Karst, 2008). Затронуты многие аспекты, от синаптической пластичности и морфологии нейронов до нейрогенеза взрослых, последний из которых является предметом внимания данной главы. У людей детский стресс представляет собой один из основных факторов развития расстройств настроения, таких как депрессия и биполярное расстройство, и эти изменения могут привести к уменьшению объема гиппокампа (Brietzke et al., 2012). Предлагаемое объяснение уменьшения объема гиппокампа у пациентов с депрессией — это вызванное стрессом снижение нейрогенеза (Sheline, 2000). У молодых грызунов острый стресс снижает количество меченых гранулярных клеток в зубной фасции, и есть много исследований, показывающих, что травма в раннем возрасте у грызунов также является фактором, способствующим усилению тревожных и депрессивных симптомов у взрослых животных (Kikusui & Mori, 2009; King et al., 2004; Schmidt, Wang, & Meijer, 2011).Таким образом, предполагается, что вызванное стрессом снижение нейрогенеза способствует развитию патологии депрессии, что подтверждается тем фактом, что хроническое лечение антидепрессантами имеет противоположный эффект, увеличивая скорость нейрогенеза у взрослых в DG. (Czéh et al., 2001; Dranovsky & Hen, 2006; Malberg, Eisch, Nestler, & Duman, 2000).

Сам нейрогенез взрослых можно разделить на несколько основных стадий: пролиферация клеток, дифференцировка нейронов и выживание клеток, при этом некоторые исследования предполагают, по крайней мере, шесть различных стадий нейрогенеза (Christie & Cameron, 2006; Kempermann, Jessberger, Steiner & Kronenberg, 2004 г.).Вкратце, пролиферация клеток включает деление клеток-предшественников, расположенных в субгранулярной зоне DG. Дифференцировка нейронов — это стадия, относящаяся к выбору нейрональной судьбы новорожденных дочерних клеток — в зависимости от вида, возраста животных и других переменных от 80% до 95% дифференцируются в нейроны и около 10% в глию (Cameron, Woolley , McEwen, & Gould, 1993; Snyder et al., 2009; Steiner et al., 2004). В процессе созревания новорожденные нейроны претерпевают морфологические и электрофизиологические изменения.В результате одним заметным изменением является повышенная синаптическая пластичность, а также сдвиг в реакции на ГАМК, главный тормозящий нейромедиатор (Snyder, Kee, & Wojtowicz, 2001). Любопытно, что незрелые новорожденные нейроны реагируют на ГАМК возбуждением из-за высокого содержания в них ионов хлорида в цитоплазме, а по мере созревания они отвечают ингибированием — феноменом, который связан с преобладающей экспрессией NKCC1 (котранспортера Na – K – Cl) у незрелых нейроны и повышенная регуляция KCC2 (нейрон-специфический котранспортер K ⁺ / Cl ^—) на поздних стадиях развития нейронов (Ge et al., 2006; Pontes, Zhang, & Hu, 2013). Это отсутствие связанного с ГАМК ингибирования наряду с повышенной синаптической пластичностью во время созревания приводит к тому, что новорожденные нейроны являются идеальным субстратом для влияния на функцию гиппокампа (Schoenfeld & Gould, 2012). Наконец, выживание клеток включает в себя длительное включение этих новорожденных клеток в цепь гиппокампа. Большая часть этих клеток, около 50% в DG крыс, не выживает дольше нескольких недель, но некоторые могут выжить до года или дольше (Dayer, Ford, Cleaver, Yassaee, & Cameron, 2003).Хотя на все отмеченные стадии могут влиять стресс и другие факторы окружающей среды, большая часть данных предполагает, что эффекты стресса изменяют стадию пролиферации клеток.

В целом, воздействие острого стресса имеет тенденцию к снижению уровней нейрогенеза у взрослых за счет уменьшения пролиферации клеток, при этом несколько исследований сообщают о влиянии на выживаемость клеток (Таблица 9.1). Стрессоры, используемые при изучении последствий острого стресса для нейрогенеза, варьируются от «естественных стрессоров», таких как социальное поражение и воздействие запаха хищника, до «лабораторных стрессоров», таких как электрический шок.Считается, что естественные стрессоры могут более точно имитировать возникновение связанной со стрессом патологии у людей и обеспечивать более социально значимую модель (Blanchard, McKittrick, & Blanchard, 2001; Thomas, Hotsenpiller, & Peterson, 2007). В исследовании, посвященном воздействию острого психосоциального стресса у древостоя и мартышек, исследователи сообщили о снижении пролиферации клеток в DG (Gould, McEwen, Tanapat, Galea, & Fuchs, 1997; Gould, Tanapat, McEwen, Flügge, & Fuchs, 1998 ).Картина не столь ясна у мышей: в одном исследовании сообщается о незначительном снижении нейрогенеза после одного эпизода поражения и значительном снижении после 10 эпизодов поражения (Yap et al., 2006), а в одном исследовании сообщается о значительном (но только временном) ) уменьшение количества клеток, меченных маркером S-фазы BrdU, также после 10 дней социального поражения (Lagace et al., 2010). Одно исследование, проведенное на крысах, сообщило об отсутствии разницы в пролиферации клеток, а о снижении выживаемости новорожденных нейронов (Thomas et al., 2007). Однако это могло быть связано с дизайном эксперимента, в котором клетки были помечены до или во время воздействия стресса, а не после него, что, таким образом, не делает его прямым тестом воздействия стресса на пролиферирующие клетки (Schoenfeld & Gould , 2012).

Таблица 9.1. Эффекты воздействия стрессоров на разных стадиях нейрогенеза

/ a

Стрессор	Модель на животных	Размножение клеток	Дифференциация	Выживание	Ссылки
Природные стрессоры 9010 Психосоциальный стресс	—	нет данных	нет данных	Gould, McEwen, Tanapat, Galea, and Fuchs (1997)
	Marmoset	—	нет		Gould и другие.(1998)
	Мышь	— (после 10 серий)	н / д	н / д	Yap et al. (2006)
		— (временный)	н / д	н / д	Lagace et al. (2010)
	Крыса	0	н / д	—	Thomas et al. (2007)
Запах хищника	Крыса	—	н / д	н / д	Hill et al.(2006), Камбо и Галеа (2006), Миреску и др. (2004), Tanapat et al. (2001b)
	Крыса (самка)	0	нет данных	нет данных	Falconer and Galea (2003)
	Rat	0	нет данных	Thomas et al. (2006)
Лабораторные факторы стресса	Крыса	—	нет данных	нет данных
Физическое ограничение	Мышь	+	нет данных	Bain et al.(2004)
	Rat	—	н / д	н / д	Vollmayr et al. (2003)
	Rat	0	н / д	н / д	Duric and McCarson (2006), Hanson et al. (2011), Pham et al. (2003), Rosenbrock et al. (2005)
Ограничение / плавание	Крыса	— (временный)	н / д	н / д	Heine et al. (2004)
Поражение электрическим током	Крыса	—	н / д	н / д	Мальберг и Думан (2003)
	Крыса	0	н / д 0		Vollmayr et al.(2003)
	Rat	— (через 7 дней)	н / д	н / д	Fornal et al. (2007)
	Rat	—	н / д	—	Bland et al. (2006)

н / д, нет данных; 0 — нет эффекта; -, снижаться; +, увеличить.

Еще один фактор стресса, который, как считается, принадлежит к семейству «естественных стрессоров», — это воздействие триметилтиазолина (ТМТ), компонента фекалий лисицы, который предназначен для имитации запаха естественных хищников.Однако следует отметить, что была высказана определенная критика, ставящая под сомнение, является ли TMT истинным запахом хищника. В качестве альтернативы предлагается запах кошки, который легко отличить от TMT как на поведенческом, так и на нервном уровне. Это может быть связано с тем, что TMT не обладает «феромоноподобным» качеством запаха кошки, а этологическая значимость хемосигналов млекопитающих, как известно, зависит от сложности запаха, который, в свою очередь, отсутствует в синтетических соединениях, таких как TMT ( Staples, McGregor, Apfelbach, & Hunt, 2008).Другое объяснение может включать контекст запаха, означающий, что запах фекалий хищников является стойким и не позволяет прогнозировать районы, где находятся хищники, что не обеспечивает адекватного внимания в качестве сигналов об опасности, особенно с учетом того, что есть доказательства, свидетельствующие о том, что хищники склонны испражняются в местах, где они не охотятся (Blanchard, Yang, Li, Gervacio, & Blanchard, 2001; Kats & Dill, 1998). Несмотря на эти недостатки, это не исключает полезности TMT в качестве стимула, но следует иметь в виду, делая выводы на основе поведенческих данных.Также данные о поведении в основном совпадают: воздействие TMT снижает пролиферацию клеток в DG крыс (Hill, Kambo, Sun, Gorzalka, & Galea, 2006; Kambo & Galea, 2006; Mirescu, Peters, & Gould, 2004; Tanapat. , Hastings, Rydel, Galea, & Gould, 2001b), но наблюдались половые различия: снижение наблюдалось у самцов крыс и отсутствие разницы в пролиферации клеток у самок крыс после острого воздействия TMT (Falconer & Galea, 2003). В одном исследовании не наблюдалось снижения пролиферации клеток после острого воздействия ТМТ, несмотря на физиологические и поведенческие признаки стресса.Как и в случае с ранее отмеченным исследованием группы (Thomas et al., 2007), это могло быть связано с тем, что новые клетки были помечены во время, а не после стресса, что не делает его прямым тестом воздействия стресса на размножение. клетки (Thomas, Urban, & Peterson, 2006).

При изучении последствий лабораторных стрессоров, таких как физическое ограничение, на нейрогенез, можно обнаружить, что результаты неоднозначны. Одно исследование показало, что после 3 часов удерживающего стресса в пластиковых пробирках (для мышей) или в стеклянных ограничителях (для крыс) наблюдалось снижение пролиферации клеток у взрослых крыс, а также увеличение пролиферации клеток у взрослых мышей (Bain, Dwyer, И Русак, 2004).Исследование показало снижение пролиферации клеток после 45 минут сдерживающего стресса у крыс (Vollmayr, Simonis, Weber, Gass, & Henn, 2003), в то время как несколько исследований не обнаружили значительного влияния сдерживающего стресса от 45 минут до 6 часов на пролиферацию клеток. в генеральном директорате (Дурик и Маккарсон, 2006; Хансон, Оуэнс, Босс-Вильямс, Вайс и Немерофф, 2011; Фам, Нахер, Хоф и МакИвен, 2003; Розенброк, Корос, Блохинг, Подхорна и Борсини, 2005). В другом исследовании сообщалось о временном снижении пролиферации клеток у крыс после одного эпизода иммобилизации на холоду и принудительного плавания (Heine et al., 2004).

Электрический удар ногой (или хвостом) также относится к семейству лабораторных стрессоров, которые у грызунов обычно активируют ось HPA и вызывают тревожное поведение. Одно исследование показало снижение пролиферации клеток у взрослых самцов крыс после воздействия неизбежного шока стопы (Malberg & Duman, 2003), другое — снижение как пролиферации клеток, так и выживаемости (Bland, Schmid, Greenwood, Watkins, & Maier, 2006). , в то время как другое исследование, в котором также использовались взрослые крысы-самцы, не обнаружило разницы в пролиферации клеток после неконтролируемого шока стопы (Vollmayr et al., 2003). Результаты еще больше усложняются исследованием, в котором наблюдалось снижение пролиферации клеток, но через 7 дней после хвостового шока, время, когда уровни CORT в плазме возвращались к норме (Fornal et al., 2007). Это говорит о том, что может существовать временное разъединение между повышенными уровнями CORT и подавлением пролиферации клеток в DG и / или что физиологический ответ на стрессор может включать высвобождение противодействующего или защитного фактора к эффекту CORT. Это отличается от исследований, которые показывают прямую взаимосвязь между резким повышением уровня КОРТ и подавлением пролиферации клеток (Cameron & Gould, 1994; Cameron, Tanapat, & Gould, 1998; Mirescu & Gould, 2006; Tanapat, Hastings, Rydel , Galea, & Gould, 2001a), намекая на более сложный механизм между электрическим током и пролиферацией клеток, который еще предстоит раскрыть.

Исследование депрессии позднего возраста Левена (L3D): ПЭТ-МРТ биомаркеры патологического старения мозга при депрессии позднего возраста: протокол исследования | BMC Psychiatry

Изображения

Все данные будут собираться на месте в университетском психиатрическом центре KU Leuven или в отделении ядерной медицины университетской клиники Leuven. Данные изображений будут получены на времяпролетном ПЭТ-МРТ GE Signa 3 T (¹¹ C-UCB-J *, ¹⁸ F-MK-6240 *) и Siemens Biograph True Point PET-CT (¹⁸ F-флотиметамол *) системы.Линия венозного катетера будет помещена в одну руку для внутривенной инъекции индикатора. Для [¹⁸ F] MK-6240 статическая ПЭТ-визуализация будет получаться в течение 30 минут, начиная с 90 минут после введения индикатора. Для [¹¹ C] UCB-J PET получение статического изображения будет инициировано через 60 минут после введения индикатора в течение 30 минут. Для [¹⁸ F] флутометамола сбор статических данных ПЭТ начнется через 90 минут после введения индикатора, а данные будут собираться в течение 30 минут. Данные ПЭТ будут реконструированы с использованием итеративной реконструкции.Коррекция затухания будет выполняться с использованием МР-сканирования с нулевым временем эха (ZTE). ZTE позволяет получать изображения костей с помощью МРТ, что позволяет лучше сегментировать черепа, определять ткани и точно определять количество при помощи ПЭТ. Все восстановленные данные ПЭТ будут включать коррекцию частичного объемного эффекта на основе одновременно полученных трехмерных Т1-взвешенных МР-изображений.

Одновременное получение данных МРТ будет распределено на два сеанса ПЭТ-МРТ, чтобы минимизировать нагрузку на участников, и будет включать в себя структурные 3D-изображения всего мозга T1 (BRAVO) и 3D T2 (оба 1 мм × 1 мм × 1 мм) для морфометрии и предварительной ПЭТ. обработка; 3D T2 FLAIR для e.грамм. количественная оценка поражений WM (1 мм × 1 мм × 1 мм) и Т2-визуализация гиппокампа с высоким разрешением (0,5 мм × 0,5 мм × 2 мм). Будет приобретен DWI с несколькими оболочками для расчета количественных показателей микроструктуры WM и будет проанализирован с использованием наборов инструментов MRTrix3 и NODDI. Перфузионная и сосудистая патология будут оцениваться с использованием спинового мечения артерий (ASL) и визуализации с взвешенной восприимчивостью (SWI). Связанные с возрастом изменения WM и признаки заболевания мелких сосудов будут оцениваться с помощью сканирования FLAIR, DWI, T1 и SWI и сообщаться в соответствии со «стандартами сообщения об изменениях сосудов при нейровизуализации» (STRIVE) [22].Основной показатель результата МРТ, объем гиппокампа, будет рассчитан с использованием алгоритма автоматической сегментации, применяемого к изображениям, взвешенным по T1 и T2, например. с помощью FreeSurfer v7.1. Набор инструментов SPM CAT12 будет использоваться для оценки групповых различий на основе вокселей и ассоциаций между объемом серого вещества и толщиной коры, синаптической плотностью и накоплением тау-белка. Данные фМРТ в состоянии покоя будут предварительно обработаны с помощью fMRIPrep 20.2 LTS и проанализированы с использованием набора инструментов conn и будут сосредоточены на изменениях в функциональных сетях, связанных с медиальной височной долей.

УЗИ сосудов головного мозга общей сонной артерии и внутренней сонной артерии будет проводиться у всех участников с использованием ультразвуковой системы с цветовой кодировкой и фазированной решеткой (EPIQ 5, Phillips). Толщина интима-медиа будет измеряться в режиме B автоматически на изображениях в продольной плоскости, измеренных на 1 см ниже луковицы сонной артерии. Транскраниальное ультразвуковое исследование (TCS) будет выполнено для измерения интенсивности площади черного вещества, измерения третьего желудочка и MTL, а также оценки эхогенности ядра шва [23, 24].Ультразвуковое исследование сосудов и внутричерепное ультразвуковое исследование будут проводиться последовательно за один сеанс общей продолжительностью 15 минут.

Клиническая, нейропсихологическая и психомоторная оценка

Все субъекты пройдут общее медицинское, психиатрическое и неврологическое обследование. Наличие психического заболевания и симптомов будет определяться согласно критериям DSM 5 и нейропсихиатрической инвентаризации (NPI) соответственно.Тяжесть депрессии будет оцениваться с использованием шкалы оценки депрессии Монтгомери-Осберга (MADRS) и шкалы гериатрической депрессии (GDS). Апатия будет оцениваться по шкале оценки апатии (AES). Следующие нейропсихологические обследования для проверки памяти, речи и исполнительных функций, которые проводились в наших предыдущих исследованиях (например, Де Винтер и др.), Включая краткий экзамен на психическое состояние (MMSE), тест на слуховое вербальное обучение Рей (RAVLT), цветные прогрессивные матрицы Равена. (RCPM), тест на создание следов (TMT), размах цифр, беглость речи животных (AVF) и Boston Naming Test (BNT).Риск сердечно-сосудистых заболеваний будет оцениваться с использованием шкалы риска общих сердечно-сосудистых заболеваний (FHS-CVD) в исследовании Framingham Heart Study и будет включать клиническую оценку артериального давления (после 5 минут лежа на спине, а также после 1 и 3 минут стоя), липидов сыворотки и гликозилированного гемоглобина. (HbA1c). В группе ЕСТ автобиографическая память будет проверяться до и после ЕСТ с помощью интервью с автобиографической памятью.

Моторные характеристики будут исследованы клинически с использованием оценочной шкалы CORE, а также унифицированной моторной шкалы оценки болезни Паркинсона, часть III (UPDRS III).CORE (относящийся к «основным» признакам меланхолии) используется для оценки психомоторных симптомов в психиатрической популяции и включает 18 наблюдаемых признаков, которые оцениваются по четырехбалльной шкале (0–3) для количественной оценки степени тяжести. психомоторные симптомы при депрессии [25]. UPDRS III — это пятибалльная рейтинговая шкала (0–4) из 14 пунктов, которая оценивает мелкую и крупную двигательную функцию, а также стабильность осанки и походку у неврологической популяции. Признаки фронтального выброса будут проверены опытным клиницистом в рамках стандартного неврологического обследования.Координация и баланс будут исследованы с использованием шкалы оценки и оценки атаксии (SARA). Клиническая оценка двигательной активности, а также координации и равновесия будет записана на видео, чтобы выполнить повторную повторную оценку исследователем, не осведомленным о принадлежности участника к группе.

Для экспериментальной оценки функции мелкой моторики на планшете будет выполняться задача рисования линий в настройках с указанием и отключением. Эта задача рисования и письма будет выполняться на графическом планшете 2-в-1 (WACOM mobile studio pro 13) с использованием программного обеспечения MovalyzeR (NeuroScript LLC, Tempe, AZ, США) с одновременным отслеживанием глаз с помощью инфракрасного датчика движения глаз tobii TX 300 (Tobii AB, Дандерид, Стокгольм, Швеция).Задание будет выполнено в комфортной обстановке и будет длиться около 20 минут, после чего будет проведена 10-минутная пробная сессия для ознакомления с цифровым пером. Работа мелкой моторики также будет проверена в нецифровой среде с неизмененной задачей Purdue Pegboard. Экспериментальное измерение общей двигательной активности в повседневной жизни будет производиться с помощью актиметра в пределах диапазона холода. Chill Band позволяет отслеживать и сохранять активность с помощью встроенного 3-осевого акселерометра и гироскопа, которые будут использоваться для количественной оценки количества и качества (амплитуда, скорость) общего движения.

Уровень стресса в течение жизни будет оцениваться с помощью анкеты с самоотчетом о детских травмах (CTQ) — краткой формы и интервью по психиатрическому эпидемиологическому исследованию (PERI). Текущий стресс будет оцениваться с помощью электронной мгновенной экологической оценки (EMA), которая обеспечивает хорошее соблюдение у пожилых людей [26] и успешно проводится в пожилом возрасте и при большой депрессии [27]. В течение шести дней подряд перед первым сканированием участникам будет предложено с помощью предупреждения на смартфоне заполнить краткую цифровую анкету на смартфоне, чтобы оценить свое текущее настроение, стрессовые события, интероцептивную осведомленность, социальный контекст и их оценку контекста. частота 8 раз в день в случайный момент времени в каждом из 8 90-минутных интервалов времени с 8:00 до 22:00.

В соответствии с предыдущим исследованием Негативный аффект (NA) будет рассчитан с использованием средневзвешенной оценки пунктов ESM «Я чувствую себя неуверенно», «Я чувствую беспокойство», «Я чувствую себя подавленным», «Я чувствую себя виноватым» и «Я чувствую себя одиноким». », Каждый оценивается по 7-балльной шкале Лайкерта (1 = совсем нет; 7 = очень). Для оценки стресса участникам будет предложено подумать о самом важном событии, которое произошло с момента предыдущего предупреждения, а затем сообщить: «Насколько приятным было это событие?» (- 3: очень неприятно; 3: очень приятно).Если событие имеет рейтинг ниже 0 (т. Е. Неприятные события), событие будет считаться стрессовым. Реакция на стресс будет рассчитана как величина внутриличностного воздействия неприятного события на NA [27, 28]. Помимо оценки стресса, участники должны указать текущий социальный контекст и свою оценку его состояния. Анкета заканчивается вопросом об интероцептивной осведомленности. Эти показатели EMA действительны в отношении субъективной реакции на стресс и коррелируют с другими показателями поведенческого и физиологического стресса [29].Чтобы связать данные EMA о поведении, связанном с событиями, с показателями физиологического стресса, мы будем собирать периферические физиологические данные с помощью Chill Band, разработанной IMEC, которая позволяет отслеживать и сохранять кожную проводимость и температуру кожи в дополнение к активности. Доступны специализированные алгоритмы (для улучшения качества сигнала и извлечения функций, связанных со стрессом), которые будут дополнительно оптимизированы для целей данного исследования.

Забор крови

Образцы венозной крови будут собраны для экстракции сыворотки, плазмы, ДНК и РНК.После сбора пробирки с кровью хранят 30 мин при комнатной температуре в горизонтальном (пробирки с сывороткой) или вертикальном положении (все остальные пробирки). Пробирки с плазмой и сывороткой центрифугируют при 4 ° C в течение 10 мин. Плазма и сыворотка будут осторожно удалены с помощью пипетки с 800 мкл на аликвоту. Все образцы будут храниться в кодированном виде при -80 ° C в биобанке UZ / KU Leuven для дальнейшего использования в исследованиях в рамках текущего проекта.

Статистический анализ

В следующем разделе описывается конкретный анализ данных визуализации, поскольку он будет использоваться для получения первичных результатов, измеряющих объем гиппокампа, синаптическую плотность и церебральную нагрузку тау-белка.Обратите внимание, что в дополнение к этому анализу, обычные статистические тесты (например, t-тесты, корреляции, регрессия и их продольные эквиваленты, парные-T, линейные смешанные модели с повторяющимися измерениями) будут применяться для решения исследовательских вопросов, изложенных в целях 1– 6 и в таблице 1 в соответствии с тем, как данные согласуются со статистическими допущениями (например, нормальность, однородность и т. Д.).

В этом проспективном продольном исследовании мы сначала проанализируем индивидуальные модальности и последовательности независимо в одномерном анализе, чтобы рассмотреть различные модальности и лежащие в основе физиологические / морфологические вопросы исследования.Более конкретно, чтобы исследовать, связан ли объем гиппокампа с тау и синаптической плотностью, мы проведем воксельный линейный регрессионный анализ в SPM12, включая возраст и общий внутричерепной объем в качестве ковариант. Чтобы исследовать, связано ли изменение объема гиппокампа после ЭСТ с соответствующим изменением синаптической плотности, мы применим продольную линейную смешанную модель с учетом возраста, в которой объем гиппокампа и синаптическая плотность гиппокампа являются зависимыми переменными.

Методы многомерного анализа изображений, основанные на машинном обучении и глубоком обучении, будут впоследствии применяться для исследования взаимосвязей между различными модальностями и их прогностической ценности для конкретных размеров симптомов, диагностической классификации и клинических результатов [30]. Будет применена поправка на множественные сравнения, которая будет зависеть от типа анализа. Недостающие данные будут описаны и учтены с использованием модели, подходящей для этой цели. Например, с использованием метода прямого правдоподобия и / или множественного вменения [31, 32].

Утвержденное программное обеспечение для анализа изображений, встроенное в собственные конвейеры обработки на основе MATLAB и Python, будет использоваться как для предварительной обработки, так и для анализа данных, включая, помимо прочего, PMOD, SPM12 / CAT12, Freesurfer, PetSurfer и нейровизуализацию KUL. инструменты. Там, где это возможно, будет обеспечена совместимость «структуры данных визуализации мозга» (BIDS) для облегчения контроля качества, воспроизводимости и обмена данными. Как воксельный анализ всего мозга, так и анализ интересующей области на основе атласа будут использоваться для соотнесения объема гиппокампа с церебральным тау и распределением синаптической плотности, а также для изучения связей между этими переменными и показателями настроения (например,грамм. на основе GDS, но не ограничиваясь ими) и познания (например, на основе MMSE, RAVLT, но не ограничиваясь ими).

Бессонница частично опосредует связь между патологическими чертами личности и депрессией: исследование случай-контроль [PeerJ]

Введение

Депрессия — распространенное психическое расстройство, при этом распространенность депрессии на протяжении всей жизни составляет 3–17% среди населения мира (Malhi & Mann, 2018), а распространенность депрессии в Китае составляет 3,02% (Smith, 2014). Однако распространенность депрессии в Китае варьируется среди разных исследуемых групп.Например, точечная распространенность большой депрессии среди китайских детей и подростков составляет 1,3% (Xu et al., 2018) и 2,7% среди пожилых людей (Wang et al., 2018). Депрессия не только влияет на показатели здоровья, такие как инвалидность (Eurviriyanukul et al., 2016) и суицидальное поведение (Jung et al., 2018), но также ложится тяжелым экономическим бременем (Hsieh & Qin, 2018), составляя примерно 10,3%. общего бремени болезней во всем мире (Smith, 2014). Следовательно, необходимо изучить и понять факторы риска депрессии.

Расстройства личности (PD) определяются как паттерны внутреннего опыта и поведения, которые явно отклоняются от ожиданий культуры человека, возникают в раннем возрасте и могут привести к расстройствам и расстройствам у людей в будущем (Esbec & Echeburua, 2011). Согласно критериям DSM-IV , PD включают PD группы A (параноидальные, шизоидные и шизотипические), PD группы B (истерические, нарциссические, пограничные и антисоциальные PD), PD группы C (избегающие, зависимые и навязчивые ПД), а также пассивно-агрессивные и депрессивные ПД (см. Приложение DSM-IV ).Обследование в 13 странах показало, что оценочная распространенность любого расстройства личности составляла 6,1%, а распространенность в Китае — 4,1% (Huang et al., 2009). Расстройства личности как группа относятся к числу наиболее частых расстройств, которые лечат психиатры (Zimmerman, Rothschild & Chelminski, 2005), которые связаны с долгосрочными психическими заболеваниями и социальными последствиями (Samuels, 2011). В настоящее время в исследовательской литературе имеется значительная поддержка ассоциации между депрессией и патологической личностью; наличие патологической личности предсказывает возникновение более поздней депрессии, а тяжесть расстройств личности увеличивает риск большого депрессивного расстройства (Moran et al., 2016). Например, в течение 6-летнего последующего исследования у 85% лиц с расстройствами личности были эпизоды большого депрессивного расстройства, а у 85% лиц с большим депрессивным расстройством в течение всей жизни были рецидивы (Gunderson et al., 2008). Другое исследование показало, что расстройства личности являются коморбидными с большим депрессивным расстройством, при этом 42,36% пациентов с большим депрессивным расстройством соответствуют по крайней мере одному критерию диагноза расстройства личности (Zheng et al., 2019). Даже после контроля сопутствующих заболеваний оси I избегающие, пограничные, параноидальные, шизоидные и шизотипические расстройства личности (особенно пограничное расстройство личности) увеличивали риск депрессии (Skodol et al., 2011). Было обнаружено, что расстройства личности кластера B предсказывают тяжесть и продолжительность депрессии, тогда как расстройства личности кластера C предсказывают ее хроническое течение (Iacoviello et al., 2007). Кроме того, было показано, что расстройства личности связаны с эффектами лечения депрессии. Например, по сравнению с пациентами с большой депрессией пациенты как с пограничным расстройством личности, так и с большой депрессией имеют слабую способность к саморегуляции, что влияет на их лечение (Kim et al., 2018). Коморбидность расстройства личности усложняет лечение большой депрессии и связана с более высокими показателями рецидивирующей депрессии и повторной госпитализации по сравнению с пациентами, страдающими только большой депрессией (Wiegand & Godemann, 2017). Расстройства личности также связаны со значительно большей тяжестью членовредительства, общей психопатологией и нарушениями (Ayodeji et al., 2015). Однако механизм, лежащий в основе взаимосвязи между патологией личности и депрессией, неясен.Кроме того, окончательный диагноз расстройства личности требует длительных последующих наблюдений и множественных оценок, поэтому нелегко диагностировать расстройства личности у стационарных пациентов с депрессией. Более того, поскольку пациенты с депрессией в основном находятся в острой фазе заболевания, невозможно исключить влияние депрессии на скрининг расстройств личности. Поэтому мы использовали опросник PDQ-4 + для выявления патологии личности в этом исследовании.

Проблемы со сном — серьезная проблема общественного здравоохранения, которая связана с нарушениями дневного сна и плохим ночным сном.Бессонница связана с функцией мозга, когнитивными и эмоциональными эффектами и физическим здоровьем (Ji et al., 2019), а потеря сна может нарушить области мозга, участвующие в аффективной регуляции (Kahn-Greene et al., 2007). Недавние исследования показали, что бессонница не только снижает качество жизни, но и связана с развитием заболеваний (Otaka et al., 2019). Большинство психических расстройств связаны с проблемами непрерывности сна, ненормальная глубина сна и сон с быстрым движением глаз может в дальнейшем играть важную роль в процессах сопутствующих психических расстройств (Baglioni et al., 2016). Бессонница тесно связана с депрессией (Baglioni et al., 2011). Например, когортное исследование пожилых людей из Азии показало, что депрессия связана с рядом проблем со сном (Yu et al., 2016). Эта взаимосвязь была подтверждена недавним лонгитюдным исследованием, которое показало, что плохое качество сна в значительной степени связано с более выраженными симптомами депрессии и тревоги, хотя в исследовании участвовали две разные группы населения (Okun et al., 2018). Кроме того, с бессонницей связаны патологические черты личности (Akram et al., 2018; Хафизи, 2013). Характеристики расстройств личности кластера A и C связаны с более низким качеством сна, связанным с дневным функционированием, утомляемостью и расчетным временем ночного бодрствования (Ruiter et al., 2012). Поперечное исследование также показало, что расстройства личности, особенно пограничное расстройство личности, были связаны с бессонницей (Oltmanns, Weinstein & Oltmanns, 2014). Более того, симптомы пограничного расстройства личности взаимодействуют с хроническими проблемами сна, что позволяет прогнозировать повышенный социальный / эмоциональный, когнитивный дефицит и дефицит самообслуживания (Selby, 2013).

Предыдущие исследования изучали взаимосвязь между расстройствами личности и депрессией, включая исследования в области эпидемиологии, эпигенетики и клинического лечения (Gunderson et al., 2008; Newton-Howes et al., 2014; Weber, Giannakopoulos & Canuto, 2011 ) — и их результаты показали, что расстройства личности связаны с депрессией. Бессонница не только вызывает различные психопатологические симптомы (Kahn-Greene et al., 2007), но также тесно связана с развитием депрессии (Baglioni et al., 2011). Однако взаимосвязь между бессонницей, конкретной патологией личности и тяжестью депрессии не изучалась напрямую ни на одной китайской выборке. Таким образом, это поперечное исследование было направлено на сравнение различий в конкретной патологии личности и бессоннице между людьми с депрессией и здоровыми людьми из контрольной группы, а также на изучение взаимосвязи между конкретной патологией личности, бессонницей и тяжестью депрессии. Мы предположили, что конкретная личностная патология и бессонница могут быть связаны с депрессией и что бессонница опосредует связь между конкретной личностной патологией и депрессией.

Материалы и методы

Участников

В настоящем исследовании использовался дизайн «случай-контроль». Пациенты с депрессией в возрасте от 18 до 60 лет были последовательно набраны из стационарного отделения психического здоровья второй больницы Гуанси Медицинского университета в Гуанси, Китай. Всего было набрано 69 стационарных пациентов с депрессией (средний возраст = 33,06 года, SD = 13,68). Диагноз депрессии был поставлен профессиональными психиатрами с использованием структурированного клинического интервью, основанного на Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам, четвертое издание (SCID для DSM-IV), и стационарными пациентами, у которых была шкала оценки депрессии Гамильтона-24 (HAMD-24). ) ≥ 20 баллов и ≤ 7 баллов по шкале оценки тревожности Гамильтона (HAMA-14).Были исключены все стационарные пациенты, которые соответствовали одному из следующих критериев: (1) у них была текущая инфекция, соматическая травма или аутоиммунное заболевание; (2) у них были другие психические расстройства оси-I (кроме депрессии) после скрининга SCID; (3) у них был семейный анамнез генетического расстройства или биполярного расстройства; (4) у них было органическое заболевание мозга, умственная отсталость или серьезное физическое заболевание; или (5) они были беременны или кормили грудью. Также были исключены стационарные пациенты, недавно перенесшие трансфузионную терапию.

Мы также набрали 69 здоровых людей из контрольной группы (средний возраст = 35,23 года, SD = 12,18) из той же больницы с помощью плакатов, размещенных в Центре медицинского осмотра. Контрольная группа была выбрана с использованием соотношения возраста 1: 1 (± 3 года). Критериями включения в контрольную группу были: оценка по шкале депрессии Гамильтона (HAMD-24) <8 и оценка HAMA-14 ≤ 7. Люди с текущим или прошлым психическим заболеванием, любым серьезным физическим заболеванием, генетическим заболеванием или семейный анамнез психических заболеваний был исключен.

Всем участникам была предоставлена подробная информация о содержании и целях исследования, а затем люди дали свое письменное информированное согласие на участие в исследовании. Исследование было одобрено этическим комитетом Медицинского университета Гуанси (номер одобрения: 20160302-13).

Меры

Бессонница

Афинская шкала бессонницы (AIS), которая представляет собой психометрический инструмент, основанный на Десятой редакции Международной классификации болезней (МКБ-10), использовалась для оценки степени тяжести бессонницы в течение последнего месяца (Chung, Kan & Yeung, 2011 ).Это шкала самооценки из 8 пунктов. Примеры предметов включают: «Выведение сна (время, необходимое для засыпания после выключения света)» и « Функционирование (физическое и умственное) в течение дня». Участники оценили свою бессонницу по шкале от 0 до 3, где 0 соответствует «совсем без проблем», а 3 — «очень серьезной проблеме». Общий балл варьировался от 0 до 24, причем более высокие баллы указывали на более тяжелую бессонницу (Soldatos, Dikeos & Paparrigopoulos, 2000). Оценка 6 или выше предполагает, что участники страдают бессонницей (Soldatos, Dikeos & Paparrigopoulos, 2003).AIS — это надежный и действенный инструмент, который широко используется для проверки бессонницы на разных языках. Альфа Кронбаха для AIS составляла 0,81 в предыдущем китайском исследовании (Chung, Kan & Yeung, 2011), а альфа Кронбаха для AIS в нашем исследовании составляла 0,932.

Патология личности

Опросник для диагностики личности (PDQ-4 +) (Hyler et al., 1992) использовался для оценки симптомов патологической личности на основе критериев DSM-IV. В этой анкете проверяются 12 типов расстройств личности (т.е., параноидальные, шизоидные, шизотипические, истеричные, нарциссические, пограничные, антисоциальные, избегающие, зависимые, навязчивые, депрессивные и негативистские личности). PDQ-4 + — это опросник для самоотчета, который состоит из 107 вопросов «верно-неверно»; например, «Некоторые люди думают, что я пользуюсь другими» и «Я добился гораздо большего, чем другие считают меня». Более высокие баллы по субшкале указывают на большую вероятность наличия определенного типа расстройства личности. Этот инструмент является действенным и надежным инструментом скрининга расстройств личности (Yang et al., 2000). В текущем исследовании коэффициент PDQ-4 + Кронбаха составлял 0,944.

Степень тяжести депрессии

Шкала оценки депрессии Гамильтона (HAMD) (Hamilton, 1960) использовалась обученными клиническими психологами для оценки степени депрессии участников в течение последних 2 недель. Шкала содержит 24 вопроса, каждый из которых имеет пять вариантов ответа, которые оцениваются от 0 до 5; более высокие баллы указывают на большую тяжесть депрессии. Известно, что эта шкала имеет удовлетворительную надежность и валидность для оценки депрессии (Huang et al., 2012).

Степень тревоги

Квалифицированные клинические психологи использовали Шкалу тревоги Гамильтона из 14 пунктов (HAMA-14) для оценки степени тревоги всех участников в течение текущей или последней недели. Эта шкала, состоящая из 14 пунктов, обладает хорошими психометрическими характеристиками и включает области психической тревожности и соматической тревожности (Watson, Clark & Tellegen, 1988). Участники оценивают каждый пункт по шкале от 0 до 4, причем более высокие баллы указывают на более серьезную тревогу.Общий балл выше 7 указывает на то, что человек, вероятно, испытывает беспокойство; Таким образом, оценка ≤ 7 была одним из критериев включения всей выборки в наше исследование.

Все участники были лично опрошены клиническими психологами из Психиатрической больницы второй дочерней больницы Гуанси Медицинского университета в Гуанси, которые прошли стандартную подготовку для проведения личного интервью. Все участники были опрошены с их согласия, а тем, кто не мог читать анкету, помогал интервьюер.

Статистический анализ

SPSS версии 23.0 использовался для ввода и анализа данных. Тест хи-квадрат и точный тест Фишера использовались для сравнения различий в частоте категориальных переменных (например, пола, этнической принадлежности и семейного положения) между депрессивными и контрольными группами. Тест Стьюдента t использовался для анализа различий в бессоннице (баллы по шкале AIS), тяжести депрессии (баллы по шкале HAMD-24) и каждой патологии личности (определяемой с помощью баллов по подшкале PDQ-4 +) между двумя группами и ранговой корреляции Спирмена. был использован для измерения ассоциаций между AIS, HAMD-24 и баллами для каждого типа патологии личности.Многомерная линейная регрессия использовалась для анализа степени, в которой бессонница и каждый тип личностной патологии предсказывали тяжесть депрессии, с учетом возраста, пола, этнической принадлежности, образования, дохода и семейного положения. Наконец, мы провели анализ посредничества с использованием AMOS 23.0, с оценками HAMD-24 в качестве зависимой переменной и оценками AIS в качестве посреднической переменной; анализ соответствовал четырем критериям метода Барона и Кенни (Baron & Kenny, 1986). Бутстрапирование использовалось для проверки того, опосредуют ли баллы AIS связь между баллами конкретной патологии личности и баллами по шкале HAMD-24.Значение p <0,05 считалось статистически значимым во всех анализах.

Результаты

Социально-демографические характеристики

В таблице 1 показаны основные социально-демографические характеристики депрессивной и контрольной групп. Пациенты с депрессией и здоровые контрольные группы не различались по возрасту, полу, этнической группе, семейному положению, образованию или доходу ( p > 0,05).

Таблица 1:
Социально-демографические характеристики, баллы по шкале AIS и баллы по шкале HAMD-24 всех участников ( N = 138): пациенты с депрессией vs.контролирует.
Переменная Депрессия Органы управления χ ²/ т п
n = 69 n = 69
n % n %
Возраст (M ± SD) 33.06 ± 13,68 35,23 ± 12,18 0,986 0,326
Пол
Мужской 29 42,0 35 50,7 1,049 0,306
Женский 40 58,0 34 49,3
Этническая группа
Хан 39 56.5 33 47,8 1,045 0,307
Чжуан 30 43,5 36 52,2
Семейное положение
Одиночный 34 49,3 26 37,7 – 0,418
женат 32 46.4 40 58,0
В разводе или вдове 3 4,3 3 4,3
Доход на человека
(юаней / мес)
0–999 18 26,1 28 40,6 3,724 0.293
1 000–1 999 14 20,3 10 14,5
2 000–2 999 12 17,4 8 11,6
≥3,000 25 36,2 23 33,3
Образовательный статус
<6 лет 5 7.2 10 14,5 2,560 0,278
6–9 лет 33 47,8 26 37,7
≥9 лет 31 44,9 33 47,8
оценки AIS ( M ± SD) 14,14 ± 5,50 4,67 ± 4,21 −11,368 <0,001
баллов по шкале HAMD-24 ( M ± SD) 27.32 ± 4,79 3,48 ± 1,08 −40,347 <0,001
DOI: 10.7717 / peerj.11061 / таблица-1
баллов по шкале HAMD-24 (χ ² = -40,347, p <0,001) и баллов по шкале AIS (χ ² = -11,368, p <0,001) были значительно выше в группе депрессии, чем в контрольной группе здоровых людей. группа. Значительные групповые различия были обнаружены для всех типов оценок патологии личности, за исключением антисоциальной личности: по сравнению со здоровым контролем у стационарных пациентов были более высокие оценки патологии личности ( p <0.001) (см. Таблицы 1 и 2).
Таблица 2:
Сравнение количества патологий личности между депрессивными стационарными пациентами и контрольной группой.
Количество патологий личности Депрессия ( n = 69) Элементы управления ( n = 69) т п.
Среднее значение SD Среднее SD
PDQ-4 + баллы 51.09 18,29 18,25 7,37 −13,833 <0,001
Параноик ПП 3,29 2,00 1,26 1,35 −6,988 <0,001
Шизоид ПП 3,46 2,08 0,75 0,63 −10,346 <0,001
Шизотипический PP 4,36 2.25 1,41 0,99 -9,995 <0,001
Антисоциальный PP 1,80 1,82 1,39 1,32 -1,500 0,136
Граница ПП 5,83 2,49 1,33 1,30 −13,277 <0,001
Истерический PP 4,06 1,81 2.06 1,51 −7,032 <0,001
Нарциссический PP 4,33 2,18 1,91 1,28 -7,951 <0,001
Избегающий ПП 5,41 2,37 2,07 1,08 −10,654 <0,001
Зависимый ПП 4,13 2,29 1,04 1.30 -9,746 <0,001
Обсессивно-компульсивный PP 6,36 2,45 1,99 1,75 −12,070 <0,001
Депрессивный PP 3,22 1,70 1,64 0,94 −6,767 <0,001
Пассивно-агрессивный ПП 4,84 1,89 1,39 1.18 −12,857 <0,001
DOI: 10.7717 / peerj.11061 / таблица-2
Связи между каждым типом патологии личности, бессонницей и депрессией
Во всей выборке оценки AIS имели значительную положительную корреляцию с оценками HAMD-24 ( r = 0,620, p <0,001). За исключением антисоциальной личности, оценки всех других патологий личности положительно коррелировали с оценками AIS и HAMD-24 (см. Таблицу 3).Эти линейные корреляции не существовали ни в группе депрессии, ни в контрольной группе.
Таблица 3:
Корреляции между основными переменными исследования ( N = 138).
Параноик
PP Шизоид
ПП Шизотипический
PP Антисоциальный
PP Граница
PP Истрионик
PP Нарциссический
PP Избегающий
PP Иждивенец
ПП Обсессивно-компульсивный
PP Депрессивный
PP Пассивно-агрессивный
PP баллов AIS HAMD-24 очков
Параноик ПП 1
Шизоид ПП 0.584 ** 1
Шизотипический PP 0,736 ** 0,674 ** 1
Антисоциальный PP 0,594 ** 0,139 0,322 ** 1
Граница ПП 0.741 ** 0,640 ** 0,716 ** 0,367 ** 1
Истерический PP 0,633 ** 0,394 ** 0,582 ** 0,514 ** 0,619 ** 1
Нарциссический PP 0,533 ** 0,542 ** 0.689 ** 0,271 ** 0,629 ** 0,530 ** 1
Избегающий ПП 0,629 ** 0,613 ** 0,642 ** 0,310 ** 0,772 ** 0,553 ** 0,527 ** 1
Зависимый ПП 0,515 ** 0,575 ** 0.469 ** 0,224 ** 0,650 ** 0,509 ** 0.606 ** 0.601 ** 1
Обсессивно-компульсивный PP 0,613 ** 0,577 ** 0,625 ** 0,239 ** 0,728 ** 0,598 ** 0.609 ** 0,652 ** 0,710 ** 1
Депрессивный PP 0.549 ** 0,433 ** 0,520 ** 0,453 ** 0,634 ** 0,563 ** 0,448 ** 0,618 ** 0,495 ** 0,566 ** 1
Пассивно-агрессивный PP 0,567 ** 0,749 ** 0,634 ** 0,223 ** 0,655 ** 0,497 ** 0,591 ** 0,656 ** 0.710 ** 0.605 ** 0,397 ** 1
Оценка AIS 0,447 ** 0,585 ** 0,511 ** 0,101 0,551 ** 0,478 ** 0,397 ** 0,459 ** 0,505 ** 0,552 ** 0,367 ** 0,612 ** 1
HAMD-24 баллы 0,490 ** 0.694 ** 0.609 ** 0,080 0,687 ** 0,480 ** 0,570 ** 0,624 ** 0,592 ** 0,614 ** 0,420 ** 0,701 ** 0,620 ** 1
DOI: 10.7717 / peerj.11061 / таблица-3
Регрессионный анализ для прогнозирования тяжести депрессии
Многофакторная регрессия, проведенная для проверки способности бессонницы (баллы AIS) и каждого типа личностной патологии (PDQ-4 + баллы по подшкале) прогнозировать тяжесть депрессии (баллы HAMD-24), выявила бессонницу, пограничное состояние личности и пассивное состояние. агрессивная личность значительно предсказывала тяжесть депрессии.В таблице 4 показано, после поправки на ковариаты, что баллы AIS (β = 0,439, p <0,001), пограничные баллы личности (β = 1,512, p = 0,003) и баллы пассивно-агрессивной личности (β = 1,538). , p = 0,003) достоверно предсказал оценки HAMD-24.
Таблица 4:
Результаты многомерной регрессии для предикторов тяжести депрессии ( N = 138).
Независимые переменные Зависимая переменная Неадаптированный β Скорректированная β ^# SD т п
Оценки AIS Депрессия 0.412 0,439 0,112 3,611 <0,001
Граница ПП Депрессия 1,505 1,512 0,502 3,010 0,003
Пассивно-агрессивный ПП Депрессия 1.455 1,538 0,499 3,080 0,003
DOI: 10.7717 / peerj.11061 / таблица-4
Опосредующий эффект бессонницы на связь между патологиями личности и депрессией
Мы провели серию посреднических анализов, основанных на результатах корреляционного анализа и многомерного регрессионного анализа.Мы обнаружили, что бессонница оказывает существенное частичное опосредующее влияние на взаимосвязь тяжести депрессии с пограничной личностью и пассивно-агрессивной личностью, на основе 5000 образцов начальной загрузки. Стандартизированные прямые эффекты пограничной личности и пассивно-агрессивной личности на тяжесть депрессии составили 0,553 и 0,548 соответственно; Стандартизированные косвенные эффекты пограничной личности и пассивно-агрессивной личности на тяжесть депрессии через бессонницу были равны 0.205 и 0,208 соответственно (см. Таблицу 5). На рисунках 1 и 2 показаны коэффициенты пути, рассчитанные AMOS.
Таблица 5:
Результаты медиативного анализа предикторов тяжести депрессии ( N = 138).
Независимые переменные Переменная-посредник Прямой эффект 95% CI с коррекцией смещения начальной загрузки Косвенное воздействие Самостоятельная коррекция смещения 95% ДИ
Эффект SE Z Нижний Верхний Эффект SE Z Нижний Верхний
Граница ПП Бессонница 0.553 0,059 9,373 0,435 0,664 0,205 0,039 5.256 0,136 0,292
Пассивно-агрессивный ПП 0,548 0,069 7,942 0,412 0,684 0,208 0,045 4,622 0,125 0,303
DOI: 10.7717 / peerj.11061 / таблица-5
Рисунок 1: Частичная опосредующая связь бессонницы между пограничным ПП и депрессией.
Рисунок 2: Частичное опосредующее отношение бессонницы между пассивно-агрессивным PP и депрессией.
Обсуждение
Основная цель этого исследования состояла в том, чтобы изучить связи между каждым типом патологии личности, бессонницей и тяжестью депрессии. Черты личности могут перерасти в расстройства личности при определенных обстоятельствах и условиях, что приведет к значительному снижению адаптации, аффекта, социального и профессионального функционирования и даже может вызвать клинические проблемы (Association, 2000).За исключением антисоциальной личности, все оценки патологии личности в нашем исследовании были значительно выше в группе депрессии, чем в контрольной группе здоровых людей, что показывает, что патологии личности распространены среди пациентов с депрессией в стационаре. Этот результат частично соответствует исследованию Kounou et al. (2013), которые обнаружили, что пациенты в Того, которые лечились от большой депрессии, имели более высокие баллы по всем типам расстройств личности и имели больше расстройств личности, чем контрольная группа.Кроме того, несколько других исследований выявили в целом высокие показатели расстройств личности у пациентов с депрессией. Например, Sanderson et al. (1992), которые использовали SCID-P оси I и SCID-II оси II для оценки расстройств личности у пациентов с большой депрессией, обнаружили, что 50% этих пациентов имели по крайней мере одно расстройство личности. Аналогичным образом тайское исследование показало, что 77% пациентов с депрессией страдали по крайней мере одним расстройством личности, а 60% — двумя или более расстройствами личности (Wongpakaran et al., 2015).
Настоящее исследование показало, что во всей выборке все типы патологий личности, кроме антисоциальной личности, положительно коррелировали с тяжестью депрессии, что согласуется с результатами некоторых предыдущих исследований. Патология личности часто связана с внутренними и внешними симптомами, проблемами социальных отношений, импульсивным поведением и сопутствующими заболеваниями (Sperandeo et al., 2019). Лонгитюдные когортные исследования показали, что наличие расстройств личности предсказывает возникновение более поздней депрессии (Moran et al., 2016) и рецидивов депрессии (Alnaes & Torgersen, 1997). Другое исследование также показало, что расстройства личности, такие как избегающий, пограничный, истерический и шизотипический типы, могут усиливать стойкость большого депрессивного расстройства (Skodol et al., 2011). Кроме того, наше исследование также показало, что пограничная личность и пассивно-агрессивная личность были самыми сильными положительными предикторами тяжести депрессии. Возможными причинами этого были: во-первых, снижение положительного аффекта (напр.g., чувство энтузиазма и возбуждения) и усиление негативного аффекта (например, нервозность и расстройство) являются важными аспектами и основными характеристиками большого депрессивного расстройства (Watson, Clark & Tellegen, 1988). Было обнаружено, что некоторые патологии личности, включая черты пограничных и пассивно-агрессивных расстройств личности, имеют очень надежные ассоциации с негативным настроением (Farmer, Nash & Dance, 2004). Во-вторых, дисфункциональные убеждения, когнитивная реактивность и размышления пациентов с большой депрессией связаны с патологиями личности (Van Rijsbergen et al., 2015). Исследования показали, что черты, проявляющиеся при пограничном расстройстве личности, в значительной степени связаны как с социотропией, так и с автономией, а черты, проявляемые при пассивно-агрессивном расстройстве личности, конкретно связаны с автономией (Morse, Robins & Gittes-Fox, 2002). Социотропия и автономия — это набор убеждений, опасений и поведенческих тенденций, которые, как сообщается, повышают уязвимость к депрессии и другим психопатологиям и могут влиять на реакцию на лечение (Beck, 1983; Cappeliez, 1993).Наши данные также подчеркивают: (1) то, что пациенты с депрессией чаще страдали бессонницей, чем здоровые люди из контрольной группы; и (2) тяжесть бессонницы была связана с тяжестью депрессии во всей выборке. Исследования показали, что симптомы бессонницы (например, трудности с засыпанием и / или поддержанием сна) вызывают нарушения циркадных ритмов (Zee, Attarian & Videnovic, 2013), которые усиливают депрессивное настроение (Booker et al., 1991). Кроме того, наличие подавленного настроения связано с аномальной циркадной активностью в оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) (Dowlati et al., 2010). Наши результаты согласуются со многими исследованиями, которые показали, что бессонница связана с депрессией и является фактором риска депрессии (Fernandez-Mendoza et al., 2015; Okun et al., 2018). Исследование Fernandez-Mendoza et al. (2015), которые использовали психометрические и полисомнографические данные для измерения качества сна в выборке населения в целом, обнаружили, что постоянство и ухудшение плохого сна или бессонницы являются важными предикторами заболеваемости депрессией. Таким образом, наши результаты предоставляют дополнительные доказательства, подтверждающие, что определенные патологии личности (т.е., пограничные и пассивно-агрессивные черты личности) и бессонница являются факторами риска депрессии.
Интересно, что результаты медиативного анализа показали, что бессонница частично опосредует отношения пограничной личности и пассивно-агрессивной личности с тяжестью депрессии, что может способствовать нашему пониманию путей от расстройства личности к депрессии. Эти результаты предполагают, что пограничная личность и пассивно-агрессивная личность могут способствовать бессоннице, и это косвенно увеличивает негативное влияние расстройств личности на депрессию.Частично это можно объяснить биологически вероятным механизмом — дофаминовой системой. Несколько исследований показали, что дисфункция дофаминовой системы связана с симптомами и лечением депрессии (Dailly et al., 2004). Например, считается, что ангедония, которая является распространенным симптомом депрессии, связанной с дисфункцией дофамина, является результатом снижения связывания рецептора D ₂ / D ₃ в прилежащем ядре (Papp, Klimek & Willner, 1994 ). Некоторые исследования также показали, что дисфункция дофамина связана с эмоциональной дисрегуляцией, импульсивностью и когнитивно-перцептивными нарушениями у людей с пограничным расстройством личности (Friedel, 2004).Более того, пограничные черты личности, такие как импульсивность, аффективная нестабильность, гнев и связанная со стрессом диссоциация, связаны с темпераментом человека и однозначно связаны с нарушениями сна (Oltmanns, Weinstein & Oltmanns, 2014). В то же время было показано, что бессонница связана с дисфункцией дофамина (Finan & Smith, 2013). Бессонница вызывает нарушения функциональной связи миндалевидного тела и лобной части, которые предсказывают развитие интернализованных психопатологий (Klumpp, Hosseini & Phan, 2018) и оказывают негативное влияние на настроение и когнитивные функции, а также увеличивают риск смерти (Roth, 2007).В настоящее время, хотя ни одно исследование не показало, что существует прямая связь между пассивно-агрессивной личностью и бессонницей, описание пассивно-агрессивного расстройства личности в DSM-IV подчеркивает паттерн угрюмого и раздражительного настроения и негативного отношения (GUZE & Samuel, 1995). ). У человека, склонного к интернализации эмоций, может развиться хроническое эмоциональное возбуждение, которое перерастает в физиологическое гипервозбуждение, а затем бессонницу (Kales et al., 1976). А плохой сон, как известно, является фактором риска развития и сохранения аффективных расстройств (Gillin, 1998).Расстройства личности усугубляются плохим сном и приводят к более высоким уровням функциональных нарушений (например, социальных / эмоциональных, когнитивных нарушений и нарушений самопомощи) (Selby, 2013), которые могут способствовать депрессии. Напротив, проспективное исследование показало, что влияние расстройств личности кластера A и B на последующую депрессию опосредовано стрессом; то есть расстройства личности кластера A и B были связаны с повышенным эпизодическим стрессом и хроническим межличностным стрессом, которые, в свою очередь, были связаны с последующей депрессией (Daley et al., 1998). Взятые вместе, наше исследование может предоставить исследователям еще один способ понять патологию от расстройства личности до депрессии. Однако в настоящее время неясно, какие механизмы лежат в основе посреднической роли бессонницы во взаимосвязи между патологией личности и депрессией. Дальнейшие исследования необходимы для дальнейшего выяснения взаимосвязи и механизма.
Согласно нашим результатам и ранее рассмотренным данным, наличие расстройства личности не только связано с тяжестью депрессии, но и коморбидность расстройства личности может усложнить лечение и ухудшить прогноз депрессии (Wiegand & Godemann, 2017; Zimmerman , Rothschild & Chelminski, 2005) и другие вредные для здоровья последствия, включая самоповреждающее поведение (Ayodeji et al., 2015). Таким образом, понимание взаимосвязи между расстройствами личности и депрессией имеет клиническое значение для точности прогноза и индивидуального вмешательства при депрессии. Кроме того, наши результаты показывают, что бессонница не только предсказывает тяжесть депрессии, но также частично опосредует взаимосвязь между конкретными патологическими чертами личности и тяжестью депрессии, что указывает на то, что мы можем замедлить развитие депрессии и уменьшить ее тяжесть за счет улучшения качества сна, а также помогая нам понять пути от расстройства личности к психопатологии.
Как и все исследования, наше исследование имеет некоторые ограничения. Во-первых, перекрестный дизайн нашего исследования является ограничением, поскольку делает невозможным определение причинно-следственных связей между бессонницей, патологией личности и тяжестью депрессии. Хотя данные исследований, подтверждающие нашу модель, обсуждались во введении, частичное опосредованное влияние бессонницы на связь между патологией личности и депрессией является гипотезой, которую необходимо более тщательно изучить в будущих проспективных и лонгитюдных исследованиях.Во-вторых, часто диагноз расстройства личности сочетается с большим депрессивным расстройством (Zheng et al., 2019). Однако наши стационарные пациенты с депрессией не были обследованы клиницистом для диагностики коморбидного расстройства личности. Таким образом, помимо того, что на эти результаты повлияла систематическая ошибка отбора в исследовании случай-контроль, на эти результаты также повлияла искажающая систематическая ошибка этого дизайна. Проспективное когортное исследование позволило бы нам прояснить взаимосвязь между расстройствами личности, бессонницей и депрессией.Более того, оценка патологической личности во всей выборке проводилась путем скрининга участников по шкале PDQ-4 +, а не путем клинической оценки и диагностики психологами с использованием структурированного интервью; таким образом, баллы PDQ-4 + просто указывают на вероятность наличия расстройств личности. В-третьих, использование шкалы самооценки для оценки бессонницы может включать определенную степень систематической ошибки воспоминаний. Чтобы более точно оценить бессонницу, в будущем исследовании с использованием некоторых объективных оценок сна (например,г., полисомнография). В-четвертых, эти результаты не могут быть репрезентативными, потому что выборка была только из Китая. Несмотря на эти ограничения, наше исследование устанавливает связь между патологией личности, бессонницей и депрессией.
Выводы
Эти результаты дополнительно демонстрируют, что пограничные и пассивно-агрессивные черты личности и бессонница являются факторами риска серьезности депрессии, что должно позволить исследователям понять факторы риска серьезности депрессии, а клиницистам сосредоточиться на оценке конкретных расстройств личности и проблем со сном для обеспечения оптимальных вмешательств. и лечение для своевременного облегчения тяжести депрессии.Кроме того, насколько нам известно, это первое исследование, посвященное изучению опосредующей роли бессонницы во взаимосвязи между расстройствами личности и депрессией в китайской выборке, что может предоставить исследователям способ понять пути от патологии личности к психопатология. Однако, поскольку наши выводы основаны на перекрестных данных, причинно-следственная связь остается неясной. В будущем необходимы проспективные исследования, чтобы проверить опосредованную роль бессонницы в связи между патологической личностью и депрессией.
Дополнительная информация
депрессивных расстройств | Психология сегодня
Депрессия, даже в самых тяжелых случаях, хорошо поддается лечению. Чем раньше начнется лечение, тем оно эффективнее и с большей вероятностью удастся предотвратить рецидив.
Соответствующее лечение депрессии начинается с медицинского осмотра врачом. Ряд лекарств, а также некоторые заболевания, включая вирусные инфекции и заболевание щитовидной железы, могут вызывать симптомы, похожие на депрессию, и их следует исключать.После того, как физическая причина депрессии исключена, может быть проведена психологическая оценка либо лечащим врачом, либо путем направления к специалисту по психическому здоровью.
Оценка должна включать подробное исследование истории и характера текущих симптомов и предыдущих эпизодов и их лечения, а также любого семейного анамнеза депрессии и ее лечения. На основании этой информации можно оценить тяжесть текущих симптомов; эта информация служит базой для измерения улучшения с течением времени и направляет курс лечения.
После постановки диагноза депрессию можно лечить с помощью психотерапии, лекарств или их комбинации. Лекарства могут помочь уменьшить симптомы, в то время как психотерапия направлена на устранение негативных мыслей, чувств и убеждений, которые вызывают стресс и с которыми необходимо справляться более продуктивными способами.
Психотерапия
Психотерапия обычно считается лучшим вариантом лечения депрессии легкой и средней степени тяжести. Психотерапия важна для того, чтобы помочь пациентам разработать стратегии действий в ситуациях, вызывающих депрессию, и эффективно управлять негативными мыслями и чувствами, которые отмечают дистресс.Как когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), так и межличностная терапия (ИПТ) были широко протестированы и показали свою эффективность в лечении депрессии. Обучая новым способам мышления и поведения, КПТ дает людям навыки обезвреживания негативных стилей мышления и поведения. IPT помогает людям понять и проработать сложные личные отношения, которые могут вызвать или усугубить их депрессию.
Исследования показали, что для подростков сочетание лекарств и психотерапии может быть наиболее эффективным подходом к лечению большой депрессии и снижению вероятности рецидива.Аналогичным образом, исследование, посвященное лечению депрессии среди пожилых людей, показало, что пациенты, которые ответили на начальное лечение медикаментами и IPT, с меньшей вероятностью имели рецидив депрессии, если они продолжали комбинированное лечение в течение как минимум двух лет.
Лекарства
Антидепрессанты нацелены на различные нейрохимические вещества, в частности серотонин, норадреналин и дофамин, которые, как известно, участвуют в передаче сигналов через различные цепи мозга. Тем не менее не совсем понятно, как они работают и почему для достижения положительного эффекта могут потребоваться недели или месяцы — мозг — очень сложный орган.
Самыми популярными лекарствами являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). СИОЗС, среди прочего, включают флуоксетин (прозак), циталопрам (Целекса) и сертралин (Золофт). Ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина (СИОЗС) аналогичны СИОЗС и включают венлафаксин (Эффексор) и дулоксетин (Цимбалта). ИИОЗС и ИОЗСН, которые используются уже несколько десятилетий, сосуществуют со старыми классами антидепрессантов: трициклическими препаратами, названными в честь их химической структуры, и ингибиторами моноаминоксидазы (ИМАО).СИОЗС и СИОЗС обычно имеют меньше серьезных побочных эффектов, чем более старые препараты. Однако лекарства влияют на всех по-разному, и не существует универсального лекарства. Трициклики и ИМАО остаются важными антидепрессантами. Чтобы найти схему приема лекарств, которая подойдет любому конкретному пациенту, могут потребоваться испытания более одного антидепрессанта и более одного типа антидепрессантов.
Антидепрессантам обычно требуется время, чтобы подействовать. Пациенты должны принимать регулярные дозы в течение по крайней мере трех-четырех недель, прежде чем они смогут ощутить полный терапевтический эффект и продолжить прием лекарства для поддержания улучшенного настроения и предотвращения рецидива депрессии.Хотя антидепрессанты не вызывают привыкания или привыкания, резкое прекращение лечения антидепрессантами может вызвать симптомы отмены или привести к рецидиву. Некоторым людям, например, страдающим хронической или рецидивирующей депрессией, может потребоваться продолжить прием лекарства на неопределенный срок.
Несмотря на относительную безопасность и популярность СИОЗС и других антидепрессантов, некоторые исследования показали, что они могут оказывать непреднамеренное воздействие на некоторых людей, особенно на подростков и молодых людей. U.S. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов требует наличия предупреждающей этикетки в виде «черного ящика» на всех антидепрессантах, чтобы предупреждать общественность о потенциальном повышенном риске суицидальных мыслей или попыток у детей, подростков и молодых людей, принимающих антидепрессанты.
Побочные эффекты могут ограничивать полезность СИОЗС, СИОЗСН, трициклических препаратов и ингибиторов МАО. Люди, принимающие ИМАО, должны соблюдать значительные пищевые и лекарственные ограничения — от вина и сыра до противоотечных средств — во избежание потенциально серьезных взаимодействий.Пациенты, принимающие ингибитор МАО, должны получить полный список запрещенных продуктов питания, лекарств и веществ при выписке по рецепту. Наиболее частые побочные эффекты трициклических антидепрессантов включают сухость во рту, запоры, затруднения при опорожнении мочевого пузыря, сексуальные проблемы, нечеткость зрения, головокружение и дневную сонливость. Наиболее частые побочные эффекты, связанные с СИОЗС и СИОЗСН, включают головную боль, тошноту, нервозность и бессонницу, возбуждение и снижение либидо.
Новейшим лекарством в арсенале антидепрессантов является кетамин, агент, который давно безопасно используется в качестве анестетика.В рандомизированных контролируемых исследованиях молекулярный вариант кетамина, называемый эскетамином, недавно был признан безопасным и эффективным для лечения депрессии. При приеме в виде назального спрея он очень быстро улучшает настроение. Кроме того, исследования показывают, что он также снижает суицидальные мысли. Не совсем ясно, как эскетамин оказывает свое антидепрессивное действие, но этот препарат имеет механизм действия, отличный от любого другого доступного антидепрессанта. Он связывается с рецепторами NMDA в головном мозге, блокируя захват возбуждающего нейромедиатора глутамата, что вызывает быстрое повышение уровня глутамата.Взрыв глутамата в конечном итоге укрепляет нервные цепи в областях мозга, участвующих в мотивации, памяти и настроении, которые, как известно, нарушаются при депрессии. Новое лекарство под торговым названием «Справуто» предназначено для взрослых с устойчивой к лечению депрессией и, из-за возможности злоупотребления, вводится в кабинетах врачей.
Траволечение
На протяжении многих лет наблюдается значительный интерес к использованию трав для лечения как депрессии, так и беспокойства.Зверобой ( Hypericum perforatum ), часто используемый в Европе, вызвал интерес и в Соединенных Штатах, поскольку на протяжении веков он использовался во многих народных и травяных средствах. Ряд современных исследований проверили эффективность зверобоя при депрессии.
По данным Национального центра дополнительного и комплексного здоровья, «зверобой не всегда эффективен при депрессии. Не используйте его для замены обычного лечения или откладывания визита к врачу.«Далее» св. Зверобой ограничивает эффективность многих лекарств, отпускаемых по рецепту. Сочетание зверобоя и некоторых антидепрессантов может привести к потенциально опасному для жизни повышению уровня серотонина в организме — химического вещества, вырабатываемого нервными клетками ».
Нейростимуляционная терапия
Электросудорожная терапия (ЭСТ) полезна, особенно для людей с тяжелой или опасной для жизни депрессией или для тех, кто не может принимать антидепрессанты.ЭСТ часто эффективна в тех случаях, когда антидепрессанты не обеспечивают достаточного облегчения симптомов. В последние годы ЭСТ значительно улучшилась. Перед лечением под кратковременной анестезией вводят миорелаксант. Электроды размещаются в точных местах на голове для передачи электрических импульсов. Стимуляция вызывает кратковременный (около 30 секунд) приступ в мозгу. Человек, получающий ЭСТ, сознательно не ощущает электрический стимул. Для получения полного терапевтического эффекта требуется как минимум несколько сеансов ЭСТ, обычно по три в неделю.
Изменения образа жизни
Исследования показывают, что ряд факторов повседневной жизни положительно влияет на состояние настроения. К ним относятся диета, богатая питательными веществами, физическая активность, воздействие солнечного света и на открытом воздухе, а также социальная активность. Изменения в образе жизни, направленные на устранение этих факторов, все чаще считаются разумным курсом в любом плане лечения.
Как помочь себе, если вы в депрессии
Депрессивные расстройства могут заставить человека чувствовать себя истощенным, бесполезным, беспомощным и безнадежным.Такие негативные мысли и чувства заставляют людей сдаваться. Важно понимать, что такие негативные взгляды являются частью расстройства и обычно не отражают реальных обстоятельств. Негативное мышление исчезает, когда лечение начинает действовать. А пока:
Постарайтесь быть с другими людьми и довериться кому-то; это обычно лучше, чем быть одному и скрытно.
Участвуйте в мероприятиях, которые могут улучшить ваше самочувствие.
Даже легкие упражнения, поход в кино или игру с мячом, или участие в религиозных, общественных или других мероприятиях могут помочь.
Ожидайте, что ваше настроение будет постепенно улучшаться; это требует времени.
Поскольку депрессия искажает мышление, рекомендуется отложить важные решения до тех пор, пока депрессия не пройдет. Прежде чем принять решение о значительном переходе — сменить работу, выйти замуж или развестись — обсудите это с другими людьми, которые хорошо вас знают и имеют более объективное представление о вашей ситуации.
Позвольте семье и друзьям помочь вам.
Как семья и друзья могут помочь человеку в депрессии
Самое важное, что каждый может сделать для человека с депрессией, — это помочь ему или ей получить соответствующий диагноз и лечение.Может потребоваться записаться на прием от их имени и сопровождать их к врачу. Помогает близкому человеку остаться на лечении.
Неоценима также эмоциональная поддержка. Это включает понимание, терпение, привязанность и поддержку. Вовлеките человека в депрессию в разговор и внимательно слушайте. Не унижайте выраженные чувства, но указывайте на реалии и вселяйте надежду. Не игнорируйте высказывания о самоубийстве. Сообщите о них терапевту депрессивного человека. Пригласите депрессивного человека на прогулки, прогулки, в кино и другие мероприятия.Продолжай пытаться. Хотя отвлечения и компания необходимы, слишком много требований может усилить чувство неудачи. Напомните другу или родственнику, что со временем и лечением депрессия пройдет.
Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.
Настройка вашего браузера для приема файлов cookie
Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:
В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
Дата на вашем компьютере в прошлом.Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.
Почему этому сайту требуются файлы cookie?
Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.
Что сохраняется в файле cookie?
Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.
Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.
Патологическое паравоспаление и стресс эндоплазматического ретикулума при депрессии: потенциальные мишени трансляции через системы инсулина ЦНС, klotho и PPAR-γ.
1
Gold PW, Goodwin FK, Chrousos GP. Клинико-биохимические проявления депрессии.Отношение к нейробиологии стресса (1). N Engl J Med 1988; 319 : 348–353.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
2
Gold PW, Goodwin FK, Chrousos GP. Клинико-биохимические проявления депрессии. Отношение к нейробиологии стресса (2). N Engl J Med 1988; 319 : 413–420.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
3
Кендлер К.С., Карковски Л.М., Прескотт, Калифорния.Причинно-следственная связь между стрессовыми жизненными событиями и началом большой депрессии. Am J Psychiatry 1999; 156 : 837–841.
CAS Статья Google Scholar
4
Каспи А., Сагден К., Моффит Т.Э., Тейлор А., Крейг И.В., Харрингтон Х. и др. . Влияние жизненного стресса на депрессию: сдерживание полиморфизмом в гене 5-HTT. Science 2003; 301 : 386–389.
CAS Статья Google Scholar
5
Ким Дж. М., Стюарт Р., Ким С. В., Ян С. Дж., Шин И. С., Ким Ю. Х. и др. .Взаимодействие между факторами жизненного стресса и генами восприимчивости (5-HTTLPR и BDNF) при депрессии у корейских пожилых людей. Biol Psychiatry 2007; 62 : 423–428.
CAS Статья Google Scholar
6
Mackiewicz KL, Sarinopoulos I, Cleven KL, Nitschke JB. Эффект ожидания и специфичность половых различий для функции миндалины и гиппокампа в эмоциональной памяти. Proc Natl Acad Sci USA 2006; 103 : 14200–14205.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
7
Фелпс Э.А., Леду Дж. Э. Вклад миндалины в обработку эмоций: от животных моделей до человеческого поведения. Neuron 2005; 48 : 175–187.
CAS Статья PubMed Google Scholar
8
Gold PW, Chrousos GP. Организация стрессовой системы и ее нарушение регуляции при меланхолической и атипичной депрессии: высокий или низкий уровень CRH / NE. Mol Psychiatry 2002; 7 : 254–275.
CAS Статья PubMed Google Scholar
9
Брэнди Л.С., Санторо Д., Натали А., Альтомонте Ф, Балди С., Фрассерра С. и др. . Инсулинорезистентность стресса: сайты и механизмы. Clin Sci 1993; 85 : 525–535.
CAS Статья PubMed Google Scholar
10
Gold PW, Wong ML, Goldstein DS, Gold HK, Ronsaville DS, Esler M и др. .Сердечные последствия увеличения артериального входа и обратимых 24-часовых центральных и периферических уровней норадреналина при меланхолии. Proc Natl Acad Sci USA 2005; 102 : 8303–8308.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
11
Wong ML, Kling MA, Munson PJ, Listwak S, Licinio J, Prolo P et al . Выраженная и устойчивая центральная гипернорадренергическая функция при большой депрессии с меланхолическими особенностями: связь с гиперкортизолизмом и кортикотропин-рилизинг-гормоном. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97 : 325–330.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
12
Клинг М.А., Алеши С., Чако Дж., Костелло Р., Лакенбо Д.А., Бонне О и др. . Устойчивое провоспалительное состояние низкой степени выраженности у женщин с ремиссией, не принимающих лекарства, с большим депрессивным расстройством, о чем свидетельствуют повышенные сывороточные уровни белков острой фазы С-реактивного белка и сывороточного амилоида А. Biol Psychiatry 2007; 62 : 309–313.
CAS Статья Google Scholar
13
Эскандари Ф., Мистри С., Мартинез П.Е., Торвик С., Котила С., Себринг Н. и др. . Более молодые женщины в пременопаузе с большим депрессивным расстройством имеют больше абдоминального жира и повышенные уровни протромботических факторов в сыворотке: последствия для более высокого сердечно-сосудистого риска. Метаболизм 2005; 54 : 918–924.
CAS Статья PubMed Google Scholar
14
Wulsin LR, Evans JC, Vasan RS, Murabito JM, Kelly-Hayes M, Benjamin EJ. Депрессивные симптомы, ишемическая болезнь сердца и общая смертность в исследовании Framingham Heart Study. Psychosom Med 2005; 67 : 697–702.
Артикул PubMed Google Scholar
15
Eaton WW, Armenian H, Gallo J, Pratt L, Ford DE.Депрессия и риск развития диабета II типа. Проспективное популяционное исследование. Diabetes Care 1996; 19 : 1097–1102.
CAS Статья PubMed Google Scholar
16
Майкельсон Д., Стратакис С., Хилл Л., Рейнольдс Дж., Галливен Э., Хрусос G и др. . Минеральная плотность костей у женщин с депрессией. N Engl J Med 1996; 335 : 1176–1181.
CAS Статья PubMed Google Scholar
17
Penninx BW, Beekman AT, Honig A, Deeg DJ, Schoevers RA, van Eijk JT et al .Депрессия и сердечная смертность: результаты длительного исследования на уровне сообщества. Arch Gen Psychiatry 2001; 58 : 221–227.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
18
Чанг С.К., Хейс Р.Д., Перера Дж., Бродбент М.Т., Фернандес А.С., Ли В.Е. и др. . Ожидаемая продолжительность жизни при рождении для людей с серьезными психическими заболеваниями и другими серьезными расстройствами из регистра вторичного психиатрического обслуживания в Лондоне. PLoS One 6 : e19590.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
19
Сачар Э.Дж., Хеллман Л., Роффварг ХП, Халперн ФС, Фукусима, округ Колумбия, Галлахер ТФ. Нарушение суточной секреции кортизола при психотической депрессии. Arch Gen Psychiatry 1973; 28 : 19–24.
CAS Статья Google Scholar
20
Sachar EJ, Hellman L, Fukushima DK, Gallagher TF.Продукция кортизола при депрессивном заболевании. Клинико-биохимическое уточнение. Arch Gen Psychiatry 1970; 23 : 289–298.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
21
Gold PW, Goodwin FK, Wehr T, Rebar R, Sack R. Реакция гормона роста и пролактина на леводопу при аффективном заболевании. Lancet 1976; 2 : 1308–1309.
CAS Статья PubMed Google Scholar
22
Янг Е.А., Коршун А.Гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось при расстройствах настроения. Endocrinol Metab Clin North Am 2002; 31 : 63–78.
CAS Статья PubMed Google Scholar
23
Вонг М.Л., Донг С., Эспозито К., Такур С., Лю В., Элашофф Р.М. и др. . Повышенная гемоконцентрация стресса при большой депрессии нормализуется лечением антидепрессантами: вторичный анализ рандомизированного двойного слепого клинического исследования и его значимость для риска сердечно-сосудистых заболеваний. PLoS One 2008; 3 : e2350.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
24
Джозеф-Вандерпул JR, Rosenthal NE, Chrousos GP, Wehr TA, Skwerer R, Kasper S et al . Аномальные реакции гипофиза-надпочечников на кортикотропин-рилизинг-гормон у пациентов с сезонным аффективным расстройством: клинические и патофизиологические последствия. J Clin Endocrinol Metab 1991; 72 : 1382–1387.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
25
Gold PW, Chrousos G, Kellner C, Post R, Roy A, Augerinos P et al . Психиатрические последствия фундаментальных и клинических исследований кортикотропин-рилизинг-фактора. Am J Psychiatry 1984; 141 : 619–627.
CAS Статья PubMed Google Scholar
26
Gold PW, Loriaux DL, Roy A, Kling MA, Calabrese JR, Kellner CH et al .Ответы на кортикотропин-рилизинг-гормон при гиперкортизолизме депрессии и болезни Кушинга. Патофизиологические и диагностические значения. N Engl J Med 1986; 314 : 1329–1335.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
27
Thakker-Varia S, Krol JJ, Nettleton J, Bilimoria PM, Bangasser DA, Shors TJ et al . Нейропептид VGF вызывает поведенческие эффекты, подобные антидепрессанту, и усиливает пролиферацию в гиппокампе. J Neurosci 2007; 27 : 12156–12167.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
28
Hunsberger JG, Newton SS, Bennett AH, Duman CH, Russell DS, Salton SR et al . Антидепрессивное действие регулируемого физической нагрузкой гена VGF. Nat Med 2007; 13 : 1476–1482.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
29
Drevets WC, Price JL, Simpson JR, Todd RD, Reich T., Vannier M et al .Субгенуальные аномалии префронтальной коры при расстройствах настроения. Nature 1997; 386 : 824–827.
CAS Статья PubMed Google Scholar
30
Прайс ЖЛ, Древец WC. Нервные цепи, лежащие в основе патофизиологии расстройств настроения. Trends Cogn Sci 16 : 61–71.
Артикул PubMed Google Scholar
31
Ladoux J.Мозговые механизмы вымирания. Biol Psychiatry 2006; 60 : 329–336.
Артикул Google Scholar
32
Cook SC, Wellman CL. Хронический стресс изменяет морфологию дендритов в медиальной префронтальной коре головного мозга крыс. J Neurobiol 2004; 60 : 236–248.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
33
Ватанабе И, Гулд Э, МакИвен Б.С.Стресс вызывает атрофию апикальных дендритов пирамидных нейронов СА3 гиппокампа. Brain Res 1992; 588 : 341–345.
CAS Статья PubMed Google Scholar
34
Stockmeier CA, Mahajan GJ, Konick LC, Overholser JC, Jurjus GJ, Meltzer HY et al . Клеточные изменения посмертного гиппокампа при большой депрессии. Biol Psychiatry 2004; 56 : 640–650.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
35
Ким Дж.Дж., Фой М.Р., Томпсон РФ.Поведенческий стресс изменяет пластичность гиппокампа за счет активации рецептора N-метил-D-аспартата. Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93 : 4750–4753.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
36
Лисман Дж. Э., Грейс А. А.. Петля гиппокамп-VTA: контроль ввода информации в долговременную память. Neuron 2005; 46 : 703–713.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
37
Wong ML, Loddick SA, Bongiorno PB, Gold PW, Rothwell NJ, Licinio J.Фокальная церебральная ишемия индуцирует мРНК CRH в коре головного мозга и миндалине крыс. NeuroReport 1995; 6 : 1785–1788.
CAS Статья PubMed Google Scholar
38
Heinrichs SC, Koob GF. Фактор высвобождения кортикотропина в головном мозге: роль в активации, возбуждении и регуляции аффекта. J Pharmacol Exp Ther 2004; 311 : 427–440.
CAS Статья Google Scholar
39
Carr JA.Стресс, нейропептиды и пищевое поведение: сравнительная перспектива. Integr Comp Biol 2002; 42 : 582–590.
CAS Статья PubMed Google Scholar
40
Гонсалес М.М., Valatx JL. Влияние интрацеребровентрикулярного введения альфа-спиральной CRH (9-41) на цикл сна / бодрствования у крыс в нормальных условиях или после воздействия острого стрессового раздражителя. J Sleep Res 1997; 6 : 164–170.
CAS Статья Google Scholar
41
Petraglia F, Sutton S, Vale W, Plotsky P. Кортикотропин-рилизинг-фактор снижает уровень лютеинизирующего гормона в плазме у самок крыс, подавляя высвобождение гонадотропин-рилизинг-гормона в гипофизарно-портальную циркуляцию. Эндокринология 1987; 120 : 1083–1088.
CAS Статья Google Scholar
42
Habib KE, Weld KP, Rice KC, Pushkas J, Champoux M, Listwak S et al .Пероральное введение антагониста рецепторов кортикотропин-рилизинг-гормона значительно ослабляет поведенческие, нейроэндокринные и вегетативные реакции на стресс у приматов. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97 : 6079–6084.
CAS Статья PubMed Google Scholar
43
Каплан М.С., Хиндс Дж.В. Нейрогенез у взрослой крысы: электронно-микроскопический анализ световых радиоавтографов. Science 1977; 197 : 1092–1094.
CAS Статья PubMed Google Scholar
44
Альтман Дж., Дас Г.Д. Авторадиографические и гистологические доказательства постнатального нейрогенеза гиппокампа у крыс. J Comp Neurol 1965; 124 : 319–335.
CAS Статья Google Scholar
45
Santarelli L, Saxe M, Gross C, Surget A, Battaglia F, Dulawa S и др. .Необходимость нейрогенеза гиппокампа для поведенческих эффектов антидепрессантов. Science 2003; 301 : 805–809.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
46
Сахай А, Хен Р. Нейрогенез гиппокампа взрослых при депрессии. Nat Neurosci 2007; 10 : 1110–1115.
CAS Статья Google Scholar
47
Surget A, Saxe M, Leman S, Ibarguen-Vargas Y, Chalon S, Griebel G et al .Медикаментозная потребность гиппокампа в нейрогенезе на модели депрессии и антидепрессивной терапии. Biol Psychiatry 2008; 64 : 293–301.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
48
Surget A, Tanti A, Leonardo ED, Laugeray A, Rainer Q, Touma C et al . Антидепрессанты привлекают новые нейроны для улучшения регуляции реакции на стресс. Mol Psychiatry 2011; 16 : 1177–1188.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
49
Мальберг Дж. Э., Эйш А. Дж., Нестлер Э. Дж., Думан Р. С.. Хроническое лечение антидепрессантами увеличивает нейрогенез в гиппокампе взрослых крыс. J Neurosci 2000; 20 : 9104–9110.
CAS Статья PubMed Google Scholar
50
Madsen TM, Treschow A, Bengzon J, Bolwig TG, Lindvall O, Tingstrom A.Повышенный нейрогенез в модели электросудорожной терапии. Biol Psychiatry 2000; 47 : 1043–1049.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
51
van Praag H, Christie BR, Sejnowski TJ, Gage FH. Бег усиливает нейрогенез, обучение и долгосрочную потенцию у мышей. Proc Natl Acad Sci USA 1999; 96 : 13427–13431.
CAS Статья PubMed Google Scholar
52
Чимини А., Церу М.П.Возникающая роль рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR), в регуляции пролиферации и дифференцировки нервных стволовых клеток. Stem Cell Rev 2008; 4 : 293–303.
CAS Статья PubMed Google Scholar
53
Чжао С., Дэн В., Гейдж ФХ. Механизмы и функциональные последствия взрослого нейрогенеза. Cell 2008; 132 : 645–660.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
54
Raison CL, Capuron L, Miller AH.Цитокины поют хандру: воспаление и патогенез депрессии. Trends Immunol 2006; 27 : 24–31.
CAS Статья PubMed Google Scholar
55
Sluzewska A, Rybakowski JK, Laciak M, Mackiewicz A, Sobieska M, Wiktorowicz K. Уровни интерлейкина-6 в сыворотке крови у пациентов с депрессией до и после лечения флуоксетином. Ann NY Acad Sci 1995; 762 : 474–476.
CAS Статья PubMed Google Scholar
56
Lesperance F, Frasure-Smith N, Theroux P, Irwin M. Связь между большой депрессией и уровнями растворимой молекулы межклеточной адгезии 1, интерлейкина-6 и С-реактивного белка у пациентов с недавним острым коронарным синдромом. Am J Psychiatry 2004; 161 : 271–277.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
57
Lanquillon S, Krieg JC, Bening-Abu-Shach U, Vedder H.Производство цитокинов и ответ на лечение при большом депрессивном расстройстве. Neuropsychopharmacology 2000; 22 : 370–379.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
58
Ford DE, Erlinger TP. Депрессия и С-реактивный белок у взрослых в США: данные Третьего национального исследования здоровья и питания. Arch Intern Med 2004; 164 : 1010–1014.
Артикул Google Scholar
59
Alesci S, Martinez PE, Kelkar S, Ilias I, Ronsaville DS, Listwak SJ et al . Большая депрессия связана со значительным дневным повышением уровня интерлейкина-6 в плазме, сдвигом его циркадного ритма и потерей физиологической сложности его секреции: клинические последствия. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90 : 2522–2530.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
60
Wichers MC, Koek GH, Robaeys G, Verkerk R, Scharpe S, Maes M.IDO и депрессивные симптомы, вызванные интерфероном-альфа: сдвиг в гипотезе от истощения триптофана к нейротоксичности. Mol Psychiatry 2005; 10 : 538–544.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
61
Левин Дж., Барак Й., Ченгаппа К.Н., Рапопорт А., Реби М., Барак В. Уровни цереброспинальных цитокинов у пациентов с острой депрессией. Neuropsychobiology 1999; 40 : 171–176.
CAS Статья PubMed Google Scholar
62
Wong ML, Bongiorno PB, al-Shekhlee A, Esposito A, Khatri P, Licinio J. Экспрессия гена IL-1 beta, рецептора IL-1 типа I и iNOS в сосудистой сети головного мозга крысы и периваскулярных областях. NeuroReport 1996; 7 : 2445–2448.
CAS Статья PubMed Google Scholar
63
Меджитов Р.Происхождение и физиологическая роль воспаления. Nature 2008; 454 : 428–435.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
64
Hotamisligil GS. Стресс эндоплазматического ретикулума и воспалительная основа нарушения обмена веществ. Cell 2010; 140 : 900–917.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
65
Бедросян Т., Вейл З., Нельсон Р.Хронический тусклый свет ночью вызывает обратимый депрессивный фенотип: возможная роль TNF. Mol Psychiatry 2012 (в печати).
66
Меджитов Р. Воспаление 2010: новые приключения старого пламени. Cell 2010; 140 : 771–776.
CAS Статья PubMed Google Scholar
67
Чжан Х, Чжан Г, Чжан Х, Карин М, Бай Х, Цай Д. Гипоталамический IKKbeta / NF-kappaB и ER стресс связывают переедание с энергетическим дисбалансом и ожирением. Cell 2008; 135 : 61–73.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
68
Hotamisligil GS. Роль стресса эндоплазматического ретикулума и путей c-Jun Nh3-терминальной киназы в воспалении и возникновении ожирения и диабета. Диабет 2005; 54 (Дополнение 2): S73 – S78.
CAS Статья PubMed Google Scholar
69
Hotamisligil GS.Стресс эндоплазматического ретикулума и воспаление при ожирении и диабете 2 типа. Novartis Found Symp 2007; 286 : 86–94, обсуждение 94–88, 162–163, 196–203.
Артикул PubMed Google Scholar
70
Hotamisligil GS. Воспаление и стресс эндоплазматического ретикулума при ожирении и диабете. Int J Obes (Лондон) 2008; 32 (Дополнение 7): S52 – S54.
CAS Статья Google Scholar
71
Чжао Л., Акерман С.Л.Стресс эндоплазматического ретикулума в здоровье и болезни. Curr Opin Cell Biol 2006; 18 : 444–452.
CAS Статья PubMed Google Scholar
72
Шредер М. Ответы на стресс эндоплазматического ретикулума. Cell Mol Life Sci 2008; 65 : 862–894.
CAS Статья PubMed Google Scholar
73
Ким И., Сюй В., Рид Дж.Гибель клеток и стресс эндоплазматического ретикулума: актуальность болезни и терапевтические возможности. Nat Rev Drug Discov 2008; 7 : 1013–1030.
CAS Статья PubMed Google Scholar
74
Сюй К., Байи-мэтр Б., Рид Дж. Стресс эндоплазматического ретикулума: решения о жизни и смерти клеток. J Clin Invest 2005; 115 : 2656–2664.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
75
Лю Х., Боуз Р.С., ван де Уотер Б., Силленс С., Нагелькерке Дж. Ф., Стивенс Дж. Л..Шапероны эндоплазматического ретикулума GRP78 и кальретикулин предотвращают окислительный стресс, нарушения Ca2 + и гибель клеток в почечных эпителиальных клетках. J Biol Chem 1997; 272 : 21751–21759.
CAS Статья PubMed Google Scholar
76
Мачадо-Виейра Р., Пивоварова Н.Б., Станика Р.И., Юань П., Ван И, Чжоу Р. и др. . Полиморфизм гена Bcl-2 rs956572AA увеличивает опосредованное инозитол-1,4,5-трифосфатным рецептором высвобождение кальция из эндоплазматического ретикулума у субъектов с биполярным расстройством. Biol Psychiatry 2011; 69 : 344–352.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
77
Китао Ю., Одзава К., Миядзаки М., Таматани М., Кобаяси Т., Янаги Н. и др. . Экспрессия молекулярного шаперона эндоплазматического ретикулума (ORP150) спасает нейроны гиппокампа от токсичности глутамата. J Clin Invest 2001; 108 : 1439–1450.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
78
Сокка А.Л., Путконен Н., Мудо Г., Пряжников Э., Рейхонен С., Хироуг Л. и др. .Ингибирование стресса эндоплазматического ретикулума защищает от эксайтотоксического повреждения нейронов в головном мозге крысы. J Neurosci 2007; 27 : 901–908.
CAS Статья PubMed Google Scholar
79
Лин Дж. Х., Уолтер П., Йен Т. Стресс эндоплазматического ретикулума в патогенезе заболеваний. Анну Рев Патол 2008; 3 : 399–425.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
80
Грегор М.Г., Хотамислигил Г.С.Стресс адипоцитов: эндоплазматический ретикулум и нарушение обмена веществ. J Lipid Res 2007; 48 : 1905–1914.
CAS Статья PubMed Google Scholar
81
Боден Г. Стресс эндоплазматического ретикулума: еще одна связь между ожирением и инсулинорезистентностью / воспалением? Диабет 2009; 58 : 518–519.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
82
Озкан У., Цао К., Йилмаз Э., Ли А.Х., Ивакоши Н.Н., Озделен Э. и др. .Стресс эндоплазматического ретикулума связывает ожирение, действие инсулина и диабет 2 типа. Science 2004; 306 : 457–461.
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
83
Какиучи К., Ивамото К., Исивата М., Бундо М., Касахара Т., Кусуми И. и др. . Нарушение регуляции XBP1 с обратной связью как генетический фактор риска биполярного расстройства. Nat Genet 2003; 35 : 171–175.
CAS Статья Google Scholar
84
Хаяси А., Касахара Т., Ивамото К., Исивата М., Каметани М., Какиучи С. и др. . Роль индуцированного нейротрофическим фактором головного мозга (BDNF) сплайсинга XBP1 во время развития мозга. J Biol Chem 2007; 282 : 34525–34534.
CAS Статья PubMed Google Scholar
85
Chen B, Wang JF, Young LT.Хроническое лечение вальпроатом увеличивает экспрессию стрессовых белков эндоплазматического ретикулума в коре головного мозга и гиппокампе крыс. Biol Psychiatry 2000; 48 : 658–664.
CAS Статья PubMed Google Scholar
86
Bown CD, Wang JF, Chen B, Young LT. Регулирование стрессовых белков ER с помощью вальпроата: терапевтические последствия. Биполярное расстройство 2002; 4 : 145–151.
CAS Статья PubMed Google Scholar
87
Какиучи С., Исигаки С., Ословски С.М., Фонсека С.Г., Като Т., Ф. Урано.Вальпроат, стабилизатор настроения, индуцирует экспрессию WFS1 и модулирует его взаимодействие со стрессовым белком ER GRP94. PLoS One 2009 г .; 4 : e4134.
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
88
Kim AJ, Shi Y, Austin RC, Werstuck GH. Вальпроат защищает клетки от вызванного стрессом ER накопления липидов и апоптоза, ингибируя киназу-3 гликогенсинтазы. J Cell Sci 2005; 118 (Pt 1): 89–99.
CAS Статья PubMed Google Scholar
89
Укроп Дж, Ван Х, Чжоу Ф, Ли С. Инактивация киназы гликогенсинтазы 3 способствует росту аксонов и восстановлению в ЦНС. J Neurosci 2008; 28 : 8914–8928.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
90
Нахорски С.Р., Раган С.И., Чаллисс Р.А. Литий и фосфоинозитидный цикл: пример неконкурентного торможения и его фармакологические последствия. Trends Pharmacol Sci 1991; 12 : 297–303.
CAS Статья PubMed Google Scholar
91
Hiroi T, Wei H, Hough C, Leeds P, Chuang DM. Длительная обработка литием защищает от стресса ER, вызванного тапсигаргином в клетках PC12 крыс: роль внутриклеточного кальция, GRP78 и Bcl-2. Pharmacogenomics J 2005; 5 : 102–111.
CAS Статья PubMed Google Scholar
92
Като Т.Молекулярная нейробиология биполярного расстройства: заболевание «нейронов, стабилизирующих настроение»? Trends Neurosci 2008; 31 : 495–503.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
93
Hunsberger JG, Machado-Vieira R, Austin DR, Zarate C, Chuang DM, Chen G et al . Ингибитор Bax 1, модулятор гомеостаза кальция, придает аффективную устойчивость. Brain Res 2011; 1403 : 19–27.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
94
Chae HJ, Kim HR, Xu C, Bailly-Maitre B, Krajewska M, Krajewski S et al . BI-1 регулирует путь апоптоза, связанный со стрессом эндоплазматического ретикулума. Mol Cell 2004; 15 : 355–366.
CAS Статья PubMed Google Scholar
95
Пирсон С., Шмидт М., Паттон Дж., Дуайер Т., Близзард Л., Отахал П. и др. .Депрессия и инсулинорезистентность: перекрестные ассоциации у молодых людей. Уход за диабетом 2010; 33 : 1128–1133.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
96
Тимонен М., Лааксо М., Йокелайнен Дж., Раджала У., Мейер-Рохов В.Б., Кейнанен-Киукаанниеми С. Инсулинорезистентность и депрессия: перекрестное исследование. BMJ 2005; 330 : 17–18.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
97
Окамура Ф., Таширо А., Утуми А., Имаи Т., Сучи Т., Тамура Д. и др. .Инсулинорезистентность у пациентов с депрессией и ее изменения во время клинического течения депрессии: минимальный модельный анализ. Метаболизм 2000; 49 : 1255–1260.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
98
Winokur A, Maislin G, Phillips JL, Amsterdam JD. Резистентность к инсулину после перорального тестирования толерантности к глюкозе у пациентов с большой депрессией. Am J Psychiatry 1988; 145 : 325–330.
CAS Статья PubMed Google Scholar
99
De Souza CT, Araujo EP, Bordin S, Ashimine R, Zollner RL, Boschero AC et al . Употребление богатой жирами диеты активирует провоспалительную реакцию и вызывает инсулинорезистентность в гипоталамусе. Эндокринология 2005; 146 : 4192–4199.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
100
Поузи К.А., Клегг Д.Д., Принц Р.Л., Бьюн Дж., Мортон Г.Дж., Вивеканандан-Гири А и др. .Накопление провоспалительных липидов в гипоталамусе, воспаление и инсулинорезистентность у крыс, получавших диету с высоким содержанием жиров. Am J Physiol Endocrinol Metab 2009; 296 : E1003 – E1012.
CAS Статья Google Scholar
101
Koch L, Wunderlich FT, Seibler J, Konner AC, Hampel B, Irlenbusch S et al . Центральное действие инсулина регулирует периферический метаболизм глюкозы и жиров у мышей. J Clin Invest 2008; 118 : 2132–2147.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
102
Gelling RW, Morton GJ, Morrison CD, Niswender KD, Myers MG, Rhodes CJ et al . Действие инсулина в головном мозге способствует снижению уровня глюкозы во время лечения диабета инсулином. Cell Metab 2006; 3 : 67–73.
CAS Статья PubMed Google Scholar
103
Тонра Дж. Р., Оно М., Лю Х, Гарсия К., Джексон С., Янкопулос Г. Д. и др. .Нейротрофический фактор головного мозга улучшает контроль уровня глюкозы в крови и снижает гипергликемию натощак у мышей C57BLKS-Lepr (db) / lepr (db). Диабет 1999; 48 : 588–594.
CAS Статья Google Scholar
104
Yue JT, Lam TK. Чувствительность к липидам и инсулинорезистентность в головном мозге. Cell Metab 2012; 15 : 646–655.
CAS Статья Google Scholar
105
Schwartz MW, Porte D Jr.Диабет, ожирение и мозг. Science 2005; 307 : 375–379.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
106
Chiu SL, Chen CM, Cline HT. Передача сигналов рецептора инсулина регулирует количество синапсов, пластичность дендритов и функцию цепи in vivo. Neuron 2008; 58 : 708–719.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
107
Abbott MA, Wells DG, Fallon JR.Субстрат тирозинкиназы инсулинового рецептора p58 / 53 и рецептор инсулина являются компонентами синапсов ЦНС. J Neurosci 1999; 19 : 7300–7308.
CAS Статья PubMed Google Scholar
108
Вертер Г.А., Хогг А., Олдфилд Б.Дж., МакКинли М.Дж., Фигдор Р., Аллен А.М. и др. . Локализация и характеристика рецепторов инсулина в головном мозге и гипофизе крыс с использованием авторадиографии in vitro и компьютерной денситометрии. Эндокринология 1987; 121 : 1562–1570.
CAS Статья PubMed Google Scholar
109
Scita G, Confalonieri S, Lappalainen P, Suetsugu S. IRSp53: пересечение пути мембраны и динамики актина при формировании мембранных выступов. Trends Cell Biol 2008; 18 : 52–60.
CAS Статья PubMed Google Scholar
110
Цакиридис Т., Тонг П., Мэтьюз Б., Циани Е., Билан П.Дж., Клип А. и др. .Роль актинового цитоскелета в действии инсулина. Microsc Res Tech 1999; 47 : 79–92.
CAS Статья PubMed Google Scholar
111
Чой Дж., Ко Дж., Рач Б., Бюретт А, Ли Дж. Р., Ким С. и др. . Регуляция морфогенеза дендритных шипов с помощью субстрата рецептора инсулина 53, нижестоящего эффектора малых GTPases Rac1 и Cdc42. J Neurosci 2005; 25 : 869–879.
CAS Статья Google Scholar
112
Эль-Мессари С., Айт-Ихлеф А, Амбруаз Д.Х., Пенико Л., Арлюисон М. Экспрессия мРНК инсулино-чувствительного переносчика глюкозы GLUT4 в головном и спинном мозге крыс: исследование гибридизации in situ. J Chem Neuroanat 2002; 24 : 225–242.
CAS Статья PubMed Google Scholar
113
Апельт Дж., Мельхорн Дж., Шлибс Р.Чувствительные к инсулину переносчики глюкозы GLUT4 совместно локализованы с клетками, экспрессирующими GLUT3, и демонстрируют химически отличную нейрон-специфическую локализацию в мозге крысы. J Neurosci Res 1999; 57 : 693–705.
CAS Статья PubMed Google Scholar
114
Баура Г.Д., Фостер Д.М., Порте Д., Кан С.Е., Бергман Р.Н. и др. . Насыщаемый транспорт инсулина из плазмы в систему ЦНС собак in vivo.Механизм регулируемой доставки инсулина в мозг. J Clin Invest 1993; 92 : 1824–1830.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
115
Schwartz MW, Bergman RN, Kahn SE, Taborsky GJ, Fisher LD, Sipols AJ et al . Доказательства попадания инсулина плазмы в спинномозговую жидкость через промежуточный отсек у собак. Количественные аспекты и значение для транспорта. J Clin Invest 1991; 88 : 1272–1281.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
116
Бэнкс Вашингтон, Джаспан Дж.Б., Кастин А.Дж. Селективный физиологический транспорт инсулина через гематоэнцефалический барьер: новая демонстрация видоспецифических радиоиммуноанализов. Пептиды 1997; 18 : 1257–1262.
CAS Статья PubMed Google Scholar
117
Craft S, Peskind E, Schwartz MW, Schellenberg GD, Raskind M, Porte D.Спинномозговая жидкость и уровни инсулина в плазме при болезни Альцгеймера: взаимосвязь с тяжестью деменции и генотипом аполипопротеина E. Неврология 1998; 50 : 164–168.
CAS Статья PubMed Google Scholar
118
Керн В., Бенедикт С., Шультес Б., Плохр Ф., Мозер А., Борн Дж. и др. . Низкий уровень инсулина в спинномозговой жидкости у людей с ожирением. Диабетология 2006; 49 : 2790–2792.
CAS Статья PubMed Google Scholar
119
Баура Г.Д., Фостер Д.М., Кайяла К., Порт Д., Кан ЮВ, Шварц М.В. Транспорт инсулина из плазмы в центральную нервную систему у собак подавляется дексаметазоном. Диабет 1996; 45 : 86–90.
CAS Статья PubMed Google Scholar
120
Боден Г., Дуан Х, Хомко С., Молина Э.Дж., Сонг В., Перес О и др. .Увеличение белков и генов, связанных со стрессом эндоплазматического ретикулума, в жировой ткани у лиц с ожирением и инсулинорезистентностью. Диабет 2008; 57 : 2438–2444.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
121
Земель МБ. Пищевая и эндокринная модуляция внутриклеточного кальция: последствия ожирения, инсулинорезистентности и гипертонии. Mol Cell Biochem 1998; 188 : 129–136.
CAS Статья PubMed Google Scholar
122
Крафт С. Инсулинорезистентность и патогенез болезни Альцгеймера: потенциальные механизмы и последствия для лечения. Curr Alzheimer Res 2007; 4 : 147–152.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
123
Craft S. Синдром инсулинорезистентности и болезнь Альцгеймера: патофизиологические механизмы и терапевтические последствия. Alzheimer Dis Assoc Disord 2006; 20 : 298–301.
CAS Статья PubMed Google Scholar
124
Craft S, Watson GS. Инсулин и нейродегенеративные заболевания: общие и специфические механизмы. Lancet Neurol 2004; 3 : 169–178.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
125
Бротон С.Дж., Пайпер М.Д., Икея Т., Басс ТМ, Якобсон Дж., Дриге И и др. .Увеличение продолжительности жизни, изменение метаболизма и стрессоустойчивость у дрозофилы в результате удаления клеток, производящих инсулиноподобные лиганды. Proc Natl Acad Sci USA 2005; 102 : 3105–3110.
CAS Статья PubMed Google Scholar
126
Рассел С.Дж., Кан ЧР. Эндокринная регуляция старения. Nat Rev Mol Cell Biol 2007; 8 : 681–691.
CAS Статья PubMed Google Scholar
127
Taguchi A, Wartschow LM, White MF.Передача сигналов IRS2 в мозге координирует продолжительность жизни и гомеостаз питательных веществ. Science 2007; 317 : 369–372.
CAS Статья Google Scholar
128
Селман С., Лингард С., Чоудхури А.И., Баттерхэм Р.Л., Кларет М., Клементс М. и др. . Доказательства увеличения продолжительности жизни и отсроченных возрастных биомаркеров у мышей, нулевых по субстрату 1 инсулинового рецептора. FASEB J 2008; 22 : 807–818.
CAS Статья PubMed Google Scholar
129
Куро-о М., Мацумура Ю., Айзава Х., Кавагути Х., Суга Т., Уцуги Т и др. .Мутация гена klotho мыши приводит к синдрому, напоминающему старение. Nature 1997; 390 : 45–51.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
130
Куро-о М. Клото как регулятор окислительного стресса и старения. Biol Chem 2008; 389 : 233–241.
CAS Статья PubMed Google Scholar
131
Нагаи Т., Ямада К., Ким Х.С., Ким И.С., Нода Ю., Имура А. и др. .Нарушение познавательной способности в генетической модели старения мышей с мутантным геном klotho: роль окислительного стресса. FASEB J 2003; 17 : 50–52.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
132
Сайто Ю., Ямагиши Т., Накамура Т., Охьяма И., Айзава Х., Суга Т. и др. . Белок клото защищает от эндотелиальной дисфункции. Biochem Biophys Res Commun 1998; 248 : 324–329.
CAS Статья PubMed Google Scholar
133
Куросу Х., Ямамото М., Кларк Дж. Д., Пастор СП, Нанди А., Гурнани П. и др. . Подавление старения мышей гормоном Клото. Science 2005; 309 : 1829–1833.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
134
Имура А., Цудзи Ю., Мурата М., Маеда Р., Кубота К., Ивано А. и др. .альфа-Клото как регулятор гомеостаза кальция. Science 2007; 316 : 1615–1618.
CAS Статья PubMed Google Scholar
135
де Гроот Т., Бинделс Р.Дж., Хендероп Дж. TRPV5: гениально контролируемый кальциевый канал. Kidney Int 2008; 74 : 1241–1246.
CAS Статья PubMed Google Scholar
136
Li SA, Watanabe M, Yamada H, Nagai A, Kinuta M, Takei K.Иммуногистохимическая локализация белка Klotho в головном мозге, почках и репродуктивных органах мышей. Cell Struct Funct 2004; 29 : 91–99.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
137
Ривен Г. Метаболический синдром или синдром инсулинорезистентности? Разные имена, разные концепции и разные цели. Endocrinol Metab Clin North Am 2004; 33 : 283–303.
Артикул PubMed Google Scholar
138
Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB. Воспаление и инсулинорезистентность. J Clin Invest 2006; 116 : 1793–1801.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
139
Moreno S, Farioli-Vecchioli S, Ceru MP. Иммунолокализация рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, и рецепторов ретиноидов X в ЦНС взрослых крыс. Neuroscience 2004; 123 : 131–145.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
140
Михалик Л., Вали В. Участие ядерных рецепторов PPAR в повреждении тканей и заживлении ран. J Clin Invest 2006; 116 : 598–606.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
141
Bordet R, Ouk T, Petrault O, Gele P, Gautier S, Laprais M et al .PPAR: новая фармакологическая мишень для нейропротекции при инсульте и нейродегенеративных заболеваниях. Biochem Soc Trans 2006; 34 (Pt 6): 1341–1346.
CAS Статья PubMed Google Scholar
142
Yi JH, Park SW, Kapadia R, Vemuganti R. Роль факторов транскрипции в опосредовании постишемического церебрального воспаления и повреждения головного мозга. Neurochem Int 2007; 50 : 1014–1027.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
143
Турейен К., Кападиа Р., Боуэн К.К., Сатриотомо И., Лян Дж., Файнштейн Д.Л. и др. . Агонисты гамма-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, индуцируют нейрозащиту после преходящей очаговой ишемии у нормотензивных, нормогликемических, а также гипертензивных грызунов и грызунов с диабетом 2 типа. J Neurochem 2007; 101 : 41–56.
CAS Статья PubMed Google Scholar
144
Аун П., Уотсон Д.Г., Симпкинс Дж.Нейропротекторные эффекты агонистов PPARgamma против окислительных повреждений в клетках HT-22. Eur J Pharmacol 2003; 472 : 65–71.
CAS Статья PubMed Google Scholar
145
Ren Y, Sun C, Sun Y, Tan H, Wu Y, Cui B et al . PPAR-гамма защищает кардиомиоциты от окислительного стресса и апоптоза за счет активации Bcl-2. Vascul Pharmacol 2009; 51 : 169–174.
CAS Статья PubMed Google Scholar
146
Эванс-Молина С., Роббинс Р.Д., Коно Т., Терси С.А., Вестермарк Г.Л., Нунемейкер С.С. и др. . Активация гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, восстанавливает функцию островков у мышей с диабетом за счет снижения стресса эндоплазматического ретикулума и поддержания структуры эухроматина. Mol Cell Biol 2009; 29 : 2053–2067.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
147
Луна-Медина Р., Кортес-Кантели М, Санчес-Галиано С., Моралес-Гарсия Х.А., Мартинес А., Сантос А. и др. .NP031112, соединение тиадиазолидинона, предотвращает воспаление и нейродегенерацию в эксайтотоксических условиях: потенциальная терапевтическая роль при заболеваниях головного мозга. J Neurosci 2007; 27 : 5766–5776.
CAS Статья PubMed Google Scholar
148
Аун П., Симпкинс Дж. У., Агарвал Н. Роль лигандов PPAR-гамма в нейропротекции против глутамат-индуцированной цитотоксичности в ганглиозных клетках сетчатки. Invest Ophthalmol Vis Sci 2003; 44 : 2999–3004.
Артикул PubMed Google Scholar
149
Festuccia WT, Oztezcan S, Laplante M, Berthiaume M, Michel C, Dohgu S et al . Положительный энергетический баланс, опосредованный гамма-рецептором, активируемый пролифератором пероксисом, у крыс связан со сниженным симпатическим влечением к жировым тканям. Эндокринология 2008; 149 : 2121–2130.
CAS Статья PubMed Google Scholar
150
Аргманн С., Добрин Р., Хейккинен С., Обертен А., Пуилли Л., Кутникова Н. и др. .Ppar-g является ключевым фактором долголетия крысы. Plos Genet 2009; 5 : e100752.
Артикул CAS Google Scholar
151
Zhang H, Li Y, Fan Y, Zhao B, Guan Y, Chien S et al . Klotho — это ген-мишень PPAR-гамма. Kidney Int 2008; 74 : 732–739.
CAS Статья PubMed Google Scholar
152
Чжан Р., Чжэн Ф.PPAR-гамма и старение: одно звено через клото? Kidney Int 2008; 74 : 702–704.
CAS Статья PubMed Google Scholar
153
Sadaghiani MS, Javadi-Paydar M, Gharedaghi MH, Fard YY, Dehpour AR.
No related posts.

Патологическая депрессия: Общая психопатология | Обучение | РОП

диагностика и лечение в Москве

Причины и патогенез депрессии

Симптомы депрессии

Диагностика депрессии в Клиническом госпитале на Яузе

Лечение депрессии в Клиническом госпитале на Яузе

The symptoms of pathological fatigue, apathy, and depression in patients after stroke | Kutlubaev

Лечение депресии, запись на прием в Нижнем Новгороде

Депрессии у мужчин и женщин

Депрессии у пациентов разного возраста

Классификации депрессий

Причины возникновения депрессии

Лечение депрессии в Екатеринбурге — Новая Больница

Депрессия: определение, симптомы, причины возникновения, виды, диагностика и лечение

Симптомы

Причины возникновения

Виды депрессии

Депрессия у мужчин

Депрессия у женщин

Депрессия у детей и подростков

Лечение

Дневная сонливость: причины и лечение

Зависимости | Suomen Mielenterveysseura

Лечение зависимостей

Лекарственная зависимость

Интернет-зависимость

Игровая зависимость

Титов предложил освобождать заключенных с эпилепсией и тяжелой депрессией :: Общество :: РБК

Проблемы применения перечня

Шесть распространенных типов депрессии — Harvard Health

Типы депрессии, присущие только женщинам

Поделиться страницей:

Патология депрессии — обзор

Влияет ли острый стресс на нейрогенез?

Изображения

Клиническая, нейропсихологическая и психомоторная оценка

Забор крови

Статистический анализ

Бессонница частично опосредует связь между патологическими чертами личности и депрессией: исследование случай-контроль [PeerJ]

Введение

Материалы и методы

Участников

Меры

Бессонница

Патология личности

Степень тяжести депрессии

Степень тревоги

Статистический анализ

Результаты

Социально-демографические характеристики

Связи между каждым типом патологии личности, бессонницей и депрессией

Регрессионный анализ для прогнозирования тяжести депрессии

Опосредующий эффект бессонницы на связь между патологиями личности и депрессией

Рисунок 1: Частичная опосредующая связь бессонницы между пограничным ПП и депрессией.

Рисунок 2: Частичное опосредующее отношение бессонницы между пассивно-агрессивным PP и депрессией.

Обсуждение

Выводы

Дополнительная информация

депрессивных расстройств | Психология сегодня

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Что сохраняется в файле cookie?

Патологическое паравоспаление и стресс эндоплазматического ретикулума при депрессии: потенциальные мишени трансляции через системы инсулина ЦНС, klotho и PPAR-γ.

Читайте также:

Функции наставника: К сожалению, что-то пошло не так

Как развивать коммуникабельность: Как стать общительным и интересным человеком: 8+ способов

Стеснительный это: Недопустимое название — Викисловарь

Добавить комментарий Отменить ответ

Рубрики