Расстройства вегетативной нервной системы: Лечение вегетативной дисфункции

Лечение вегетативной дисфункции

У вас часто возникают приступы страха и тревожности, вы страдаете от головокружений, головных болей или мигрени? Профилактика симптомов и своевременное лечение заболеваний вегетативной нервной системы в Крыму снизит и устранит проявления невротической симптоматики, повысит адаптационные и защитные возможности организма.

Причины вегетативной дисфункции

• Психоэмоциональное напряжение, стрессы на работе и дома, неврозы.
• Наследственная предрасположенность.
• Эндокринологическая перестройка организма.
• Заболевание эндокринных желёз.
• Органические поражения мозга.

Лечение заболеваний вегетативной нервной системы в Санатории «Сакрополь»

Комплекс целительных процедур в санатории позволяет достигнуть положительного эффекта в виде нормализации сна, аппетита и восстановления адаптационных возможностей организма в 80% случаях. Общее улучшение состояния происходит у 100% отдыхающих.
Вас ожидает доброжелательное отношение персонала, спокойный, продуманный режим дня и индивидуально подобранная программа процедур, полезных при лечении болезней вегетативной нервной системы.

Методы лечения в Санатории «Сакрополь»

Назначение процедур отдыхающим с проблемами вегетатики осуществляется врачами-специалистами: неврологом, терапевтом, эндокринологом. В здравнице успешно применяются следующие методы лечения:

• тонкослойные одноразовые грязевые аппликации на проблемные зоны или грязевые обертывания;
• водолечение в виде рапных и жемчужных ванн;
• физиотерапевтические процедуры по показаниям: электрофорез с лекарственными растворами (новокаин, магний, эуфиллин), низкочастотная магнитотерапия, ультразвуковая терапия;
• диетическое пятиразовое питание;
• лечебная физкультура в виде индивидуально подобранных инструктором-методистом комплексов упражнений;
• ручной массаж.

Показания

Санаторно-курортное лечение в Крыму необходимо больным с:

• невротическими растройствами, тревожно-депрессивными, паническими, связанные со стрессом, состояниями;
• соматоформными дисфункциями вегетативной системы;
• астено-депрессивными и астено-невротическими синдромами;
• нейроциркуляторной дистонией.

Противопоказания

Процедуры, назначаемые в санатории, имеют противопоказания:

• болезнь Паркинсона, амиотрофический боковой и рассеянный склероз, деменция;
• болезни нервной системы, независимо от стадии заболевания, имеющие травматическую, инфекционную, демиелинизирующую, сосудистую природу с дисфункцией тазовых органов и нарушениями в двигательной сфере;
• сирингомиелические синдромы и сирингомиелия с ярко выраженными чувствительными, двигательными и трофическими нарушениями.
• другие болезни, считающиеся противопоказаниями для санаторно-курортного лечения.

Консультации профильных специалистов, специально разработанные лечебные программы, уникальные климатические факторы — все это ожидает вас в «Сакрополе». Приезжайте!

Категория возрастная: взрослые
Класс болезней XIII: болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани
Группа заболеваний: артропатии, инфекционные артропатии, воспалительные артропатии, артрозы и другие поражения суставов, дорсопатии, спондилопатии, болезни мягких тканей, болезни мышц, поражения синовиальных оболочек и сухожилий, другие болезни мягких тканей, остеопатии и хондропатии, нарушение плотности и структуры кости.
Код по МКБ-10: М02.3, М02.8, М05.8, М06.0, М06.2, М06.3, М06.4, М06.8, М07.0, М07.2, М07.3, М08, М08.1, М08.3, М10.0, М15, М16, М17, М18, М19, М24.2, М24.4, М24.5, М41, М42, М45, М46, М46.1,М75,М76, М77.0, М77.5, М79.0, М79.1, М81.0, М81.5.

Фаза: хроническая
Стадия: ремиссии, активность воспалительного процесса минимальная и средняя
Осложнение: без осложнений, при условии самостоятельного передвижения и самообслуживания
Условия оказания: санаторно-курортные и амбулаторно-курортные

Модель пациента

Возрастная категория: взрослые
Класс болезней V, VI: психические расстройства и расстройства поведения, болезни нервной системы
Группа заболеваний: невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройства; соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы, расстройства вегетативной (автономной) нервной системы, идиопатическая периферическая вегетативная невропатия, сосудистые миелопатии

Код по МКБ-10: F40-F48, F45, G90, G90. 0, G95, G95.1
Фаза: хроническая
Стадия: ремиссии
Осложнение: без осложнений
Условия оказания: санаторно-курортные и амбулаторно-курортные
Лечение из расчета 21 день

Код	ОБСЛЕДОВАНИЯ	КОЛИЧЕСТВО ДНЕЙ В ПУТЁВКЕ
		10	11	12	13	14	15	16	17	18	19	20	21
		Количество процедур на курс лечения
1	Сбор анамнеза и жалоб общетерапевтический	1	1	1	1	2	2	2	2	2	3	3	3
2	Визуальный осмотр общетерапевтический	1	1	1	1	2	2	2	2	2	3	3	3
3	Консультация врача по услугам	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1
4	Пальпация общетерапевтическая	1	1	1	1	2	2	2	2	2	3	3	3
5	Аускультация общетерапевтическая	1	1	1	1	2	2	2	2	2	3	3	3
6	Перкуссия общетерапевтическая	1	1	1	1	2	2	2	2	2	3	3	3
7	Термометрия общая	1	1	1	1	2	2	2	2	2	3	3	3
8	Измерение роста	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1
9	Измерение массы тела	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1
10	Измерения частоты дыхания	1	1	1	1	2	2	2	2	2	3	3	3
11	Измерение частоты сердцебиения	1	1	1	1	2	2	2	2	2	3	3	3
12	Исследование пульса	1	1	1	1	2	2	2	2	2	3	3	3
13	Измерение артериального давления на периферических артериях	1	1	1	1	2	2	2	2	2	3	3	3
14	Прием (осмотр, консультация) врача специалиста первичный	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1
15	Прием (осмотр, консультация) врача специалиста повторный	2	2	2	2	2	2	2	2	2	3	3	3
16	Регистрация электрокардиограммы	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1
17	Расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1
18	Общий анализ крови	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1
19	Общий анализ мочи	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1
20	Исследование уровня холестерина в крови	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1
21	Анализ крови на сахар	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1	1
	ПРОЦЕДУРЫ ЛЕЧЕБНЫЕ	10	11	12	13	14	15	16	17	18	19	20	21
1	Грязелечение	4/5	5	5/6	6	6/7	7	7/8	8	8/9	9	9/10	10
2	Ванны лекарственные (хвойные, валерьяновые, рапные)	4/5	5	5/6	6	6/7	7	7/8	8	8/9	9	9/10	10
3	Массаж не более 1,5 единицы	6	6	8	8	9	9	10	10	11	12	12	13
4	Лечебная физкультура (групповая и индивидуальная	7	7	8	8	10	10	11	11	13	14	14	15
5	Климатотерапия	10	11	12	13	14	15	16	17	18	19	20	21
6	Диетотерапия	10	11	12	13	14	15	16	17	18	19	20	21
7	Прием минеральной воды 3 раза в день	10	11	12	13	14	15	16	17	18	19	20	21
8	Орошение десен	8	9	10	11	12	12	13	13	14	14	15	15
9	Грязевые аппликации на десна	2	2	2	2	2	2	2	2	2	2	2	2
10	Ингаляции с минеральной водой	8	9	10	11	12	12	13	13	14	14	15	15
11	Соляная пещера (галотерапия)	6	7	8	9	10	10	11	12	13	14	14	15
12	Терренкур	10	11	12	13	14	15	16	17	18	19	20	21
	АППАРАТНАЯ ФИЗИОТЕРАПИЯ (один из видов, по назначению врача)	10	11	12	13	14	15	16	17	18	19	20	21
1	Воздействие интерференционными токами	5	5	6	6	7	7	8	8	9	9	10	10
2	Воздействие синусоидальными модулированными токами (СМТ)	5	5	6	6	7	7	8	8	9	9	10	10
3	Воздействие диадинамическими токами	5	5	6	6	7	7	8	8	9	9	10	10
4	Электрофорез лекарственных средств при болезнях периферической нервной системы	5	5	6	6	7	7	8	8	9	9	10	10
5	Воздействие ультразвуковое при заболеваниях периферической нервной системы	5	5	6	6	7	7	8	8	9	9	10	10
6	Дарсонвализация местная при болезнях периферической нервной системы	5	5	6	6	7	7	8	8	9	9	10	10
7	Воздействие низкоинтенсивным лазерным излучением при заболеваниях периферической нервной системы	5	5	6	6	7	7	8	8	9	9	10	10
8	Воздействие магнитными полями	5	5	6	6	7	7	8	8	9	9	10	10

При противопоказаниях к общему грязелечению лечащим врачом назначается или одна процедура общего воздействия:

	ПРОЦЕДУРЫ ЛЕЧЕБНЫЕ	10	11	12	13	14	15	16	17	18	19	20	21
1	Сухая углекислая ванна	4/5	5	5/6	6	6/7	7	7/8	8	8/9	9	9/10	10
2	Лимфодренаж (одна зона)	4/5	5	5/6	6	6/7	7	7/8	8	8/9	9	9/10	10
3	Подводный душ-массаж	4/5	5	5/6	6	6/7	7	7/8	8	8/9	9	9/10	10
4	Ванны лекарственные (рапная, хвойная, валериановая, йодобромная)	ежедневно
Или две процедуры местного воздействия из списка:
1	Циркулярный душ	4/5	5	5/6	6	6/7	7	7/8	8	8/9	9	9/10	10
2	Массаж ручной 1,5 ед (дополнительно)	6	6	8	8	9	9	10	10	11	12	12	13
3	Второй вид аппаратной физиотерапии	7	7	8	8	10	10	11	12	13	14	15	15
4	Профилактор Евминова	7	7	8	8	10	10	11	12	13	14	15	15
5	Фито-чай или кислородная пенка	7	7	8	8	10	10	11	12	13	14	15	15

РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ПЛАТНЫЕ ПРОЦЕДУРЫ

Департамент здравоохранения Москвы — Научно-практическая конференция «Вегетативные расстройства в клинике нервных и внутренних болезней»

Телефон: 8(499)248-69-97, 8(499)248-63-64, 8-906-069-66-29

Место проведения: г. Москва, ул. Трубецкая, д.8, стр.1

Департамент здравоохранения города Москвы информирует о проведении 2-3 октября 2008 г. научно-практической конференции «Вегетативные расстройства в клинике нервных и внутренних болезней», посвященной 250-летнему юбилею Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова и 50-летию изучения вегетативной нервной системы.

В программе конференции будут освещены следующие темы:

1. Методы изучения вегетативной нервной системы на современном этапе.

2. Вопросы классификации, терминологии вегетативных нарушений. Семиотика. Синдромология.

3. Психо-вегетативный синдром (надсегментарные вегетативные нарушения)

4. Сегментарные вегетативные расстройства (периферическая вегетативная недостаточность). Периферические автономные невропатии. Ангиотрофалгические синдромы.

5. Стресс-зависимые расстройства и вегетативная нервная система (панические атаки, генерализованное тревожное расстройство, тревожно-депрессивные синдромы и др.). Пароксизмальные вегетативные расстройства.

6. Роль вегетативной нервной системы в патогенезе психосоматической патологии (в гастроэнтерологии, кардиологии, гинекологии, пульмонологии и др. специальностях).

7. Болевые синдромы (кардиалгии, абдоминалгии и др.) — роль вегетативной нервной системы. Современные подходы в терапии.

8. Вегетативная дисфункция у детей.

9. Вегетативные нарушения и сон. Вопросы медицины сна.

10. Центральные вегетативные нарушения (при экстрапирамидных расстройствах, паркинсонизме, МСА и др.).

11. Нейро-эндокринно-обменные и мотивационные расстройства (гипоталамический синдром). Вопросы диагностики, патогенеза, клиники, терапии.

12. Демиелинизирующие заболевания и вегетативные расстройства.

13. Значение вегетативных нарушений в патофизиологии, клинике, прогнозе и лечении острой и хронической сосудистой патологии мозга.

14. Вопросы патогенеза, клиники и лечения расстройств терморегуляции и потоотделения.

15. Вопросы вегетативной регуляции и адаптации к экстремальным психофизическим нагрузкам (аэрокосмическим, спортивным). Ортостатическая интолерантность.

16. Эпидемиологические исследования распространенности вегетативных расстройств. Влияние природных климато-метеорологических факторов на вегетативную регуляцию. Роль возраста, пола и тендера.

17. Лечение вегетативных расстройств в санаторно-курортных условиях.

Синдром вегетативных нарушений — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

Синдром вегетативной дистонии заключается в нарушении нормального регулирования таких вегетативных функций организма, как дыхание, кровоснабжение, потоотделение, мочеиспускание и другие. Этот синдром очень распространенный и имеет разнообразные проявления. При синдроме вегето-сосудистой дистонии могут быть задействованы почти все органы и системы, потому что в их иннервации принимает участие как центральная нервная система (то есть головной и спинной мозг), так и вегетативная нервная система, включающая парасимпатические и симпатические нервы.

Причины синдрома вегетативных нарушений

Обычно этот синдром возникает в результате постоянного перенапряжения нервной системы. Может возникать из-за различных факторов, например сильного стресса, болезней, травм, злоупотребления спиртным. Перенапряжение клеток головного мозга сразу переходит в структуры спинного мозга, потом через вегетативные нервы в вегетативные узлы. Вегетативными узлами называются скопления нервных клеток с боков от позвоночника.

Вегетативные нарушения бывают распространенными, возникающими в нескольких системах органов в одно и то же время, системными, затрагивающими какую-то одну систему органов, или местными — при покраснении определенного участка кожи. Наиболее часто вегетативные проявления охватывают сердечно-сосудистую систему, так как она имеет наибольшее психологическое значение для человека.

Виды и симптомы синдрома вегетативных нарушений

Вегетативные нарушения обычно имеют симпатические и парасимпатические синдромы, смотря какие преобладают нарушения в той или иной области вегетативной системы организма.

К симпатическим синдромам относят симпатоадреналовые кризы, которые характеризуются неприятными ощущениями в области грудной клетки и в голове, сердцебиением, повышенным артериальным давлением и расширенными зрачками глаз. Может возникнуть чувство страха и непонятной тревоги. Заканчивается приступ обильным мочеиспусканием.

Парасимпатические кризы имеют симптомы, противоположные симпатическим проявлениям. Для них характерно головокружение, тошнота, понижение артериального давления, возникновение нарушения ритма сердца и замедленное его сокращение. Характерно чувство затрудненности дыхания и недостатка воздуха, может появиться желудочно-кишечное расстройство в виде метеоризма и позывов на дефекацию.

Часто синдром вегетативных нарушений носит смешанный симпато-парасимпатический характер. Вегетативные нарушения встречаются при разных заболеваниях и в качестве самостоятельного синдрома. Например, синдром вегетативной дистонии бывает первичным, конституционально обусловленным. ВСД как симптом возникает при эндокринных болезнях щитовидной железы и надпочечников, а также при эндокринных перестройках организма в норме, во время подросткового переходного возраста, беременности или климакса. Следующими по частоте являются неврозы. Вегетативные нарушения возникают при аллергиях и хронических болезнях внутренних органов.

Диагностика синдрома вегетативных нарушений

Проводится исследование вариабельности сердечного ритма, в ходе которого записывается кардиоритмограмма в течение 10 минут. Главная цель обследования – узнать, как вегетативная нервная система управляет работой сердца. Для этого проводится исследование, когда пациент находится в состоянии лежа, а затем — в состоянии стоя. В норме при вставании его пульс должен резко участиться на 12 ударов в минуту, а потом через 20-30 ударов возвратиться к исходной норме. Когда изменения пульса, которые происходят в момент вставания, не укладываются в эти рамки, то существует нарушение деятельности вегетативной системы.

Лечение синдрома вегетативных нарушений

В лечении синдрома вегетативных нарушений ориентируются на причину появления синдрома или на основное заболевание. К главным группам препаратов для терапии синдрома вегетативных нарушений относят седативные и сосудистые лекарственные средства, иногда используют антигистаминные противоаллергические препараты.

Профилактика синдрома вегетативных нарушений

Необходимо избегать постоянного перенапряжения нервной системы, сильных стрессов, инфекционных болезней, травм, злоупотребления спиртным. Стараться больше отдыхать и следить за весом.

Синдром вегетативной дисфункции. Лечение вегетативной дисфункции в Краснодаре

Само слово «синдром» напоминает о том, что это не заболевание, а некая совокупность симптомов, возникающая при наличии определенных патологических процессов в организме. «Дисфункция» обозначает нарушение работы, правильного функционирования органа или системы. В данном случае речь идет о вегетативной нервной системе, представляющей собой один из отделов нервной системы организма.

Вегетососудистая дистония является достаточно часто встречающимся состоянием. Около 80%  взрослого населения имеют подтвержденный диагноз ВСД, при этом число женщин с данным диагнозом значительно превышает количество мужчин с этой же проблемой.

Но синдром вегетативной дисфункции нельзя считать чисто взрослой патологией. В различных регионах цифра школьников, которым ставят диагноз вегетативной дисфункции колеблется от 50% до 65%,  а это уже повод серьезно задуматься над проблемой и причинами ее возникновения.

Причины синдрома вегетативной дисфункции

Синдром вегетативной дисфункции известен многим из нас как вегетососудистая дистония (ВСД).Причины возникновения этого состояния:

• Наследственность (вероятность возникновения заболевания у человека, чьи родственники имели или имеют такой диагноз, на 20% выше, чем у остальных людей, в роду у которых такого не наблюдалось).
• Родовые травмы и беременность матери
• Слабая двигательная активность с детского возраста.
• Напряженное психоэмоциональное состояние на работе и в семье в течение продолжительного времени.
• Систематическое переутомление, как умственное, так и физическое.
• Постоянные стрессы на работе и дома, нервное перенапряжение.
• Предменструальный синдром и мочекаменная болезнь

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

При дисфункции вегетативной системы органы и сосуды утрачивают способность правильно реагировать на подаваемые организмом или поступающие извне сигналы. Сосуды начинают то расширяться, то сужаться без особой на то причины, что вызывает дискомфорт и ухудшение самочувствия.

Несмотря на то, что само состояние вегетативной дисфункции в целом не опасно, оно вызывает множество неприятных ощущений, отрицательно влияющих на качество жизни человека и возможность полноценного занятия трудовой деятельностью.

Симптомы синдрома вегетативной дисфункции

Наиболее частыми симптомами ВСД являются: головокружение и головная боль, гипергидроз (усиленная потливость) ладоней и стоп, частые позывы к мочеиспусканию не связанные с болезнями мочеполовой системы, незначительное повышение температуры без каких-либо причин, лихорадка. Кроме того: нарушения в половой сфере, усиленное сердцебиение, беспричинный страх, состояния, близкие к обморочным, бледность кожных покровов, скачки АД, кажущаяся нехватка воздуха из-за неполноценного вдоха. А также со стороны ЖКТ: тошнота, частая отрыжка, проблемы со стулом (диарея), бурление в животе и др.

Симптоматика ВСД настолько широка, что описать все ее проявления просто невозможно.

Диагностика синдрома вегетативной дисфункции

Для постановки правильного диагноза очень важно исключить или подтвердить наличие других серьезных заболеваний с подобными симптомами. Именно с этой целью врачи Центра восстановления здоровья «КБЛ» проведут инструментальную диагностику, измерят  АД и пульса, направят при необходимости на дополнительное обследование: биохимические анализы мочи и крови, ЭКГ, электроэнцефалограмма или допплерография, УЗИ и даже томографии.

Лечение СВД методами физиотерапии в Центре восстановления здоровья «КБЛ»

Неизменно хорошие результаты дает физиотерапевтическое лечение в виде массажных процедур, иглоукалывания, электросон (действие на мозг импульсного тока малой частоты), гальванизация (воздействие на организм постоянным током слабой силы и напряжения), электрофорез с успокоительными препаратами.

Положительное действие при СВД оказывают бальнеологические  процедуры:

минеральные ванны, жемчужные и ванны с фитопрепаратами.

Прекрасно успокаивает нервную систему и тонизирует организм массажное действие струи воды при использовании душа Шарко.

Кроме этого пациентам с синдромом вегетативной дисфункции показаны плавание в бассейне и  лечебная физкультура .

Основная часть методов физиотерапии направлена на снятие нервного напряжения, последствий стресса, страхов, помогают пациенту успокоиться и расслабиться, чтобы организм мог отдохнуть и активизировать свои силы на борьбу с патологией. Ведь при диагнозе ВСД зачастую достаточно успокоиться и отдохнуть, чтобы симптомы вегетативного синдрома исчезли.

Будьте здоровы!

Состояние вегетативной нервной системы у подростков 15–17 лет | Тимофеева

1. Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Воробьева О. В. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение. Руководство для врачей. Под ред. В. Л. Голубева. Москва: Медицинское информационное агентство, 2010; 637. (Vejn A. M., Voznesenskaja T. G., Vorob’eva O. V. Autonomic dysfunction: clinical features, diagnosis, treatment. Manual for Physicians. V. L. Golubev (ed.). Moscow: Medicinskoe informacionnoe agentstvo, 2010; 637.)

2. Phillips R. L., Olds T., Boshoff K., Lane A. E. Measuring activity and participation in children and adolescents with dis-abilities: a literature review of available instruments. Aust Occup Ther J 2013; 60: 4: 288–300.

3. Kishi T. Heart failure as an autonomic nervous system dysfunction. J Cardiol 2012; 59: 2: 117–122.

4. Красноперова О. И., Смирнова Е. Н., Мерзлова Н. Б. Состояние вегетативного статуса и метаболических показателей у детей и подростков с ожирением. Сибирский медицинский журнал 2011; 26: 4: 165–167. (Krasnoperova O. I., Smirnova E. N., Merzlova N. B. Status of the vegetative status and metabolic parameters in children and adolescents with obesity. Sibirskij medicinskij zhurnal 2011; 26: 4: 165–167.)

5. Кушнир С. М., Стручкова И. В., Макарова И. И. и др. Состояние вегетативной регуляции сердечного ритма у здоровых детей в различные периоды детства. Научные ведомости 2012; 3: 122: 161–164. (Kushnir S. M., Struchkova I. V., Makarova I. I. et al. Condition of vegetative regulation of heart rate in healthy children at different stages of childhood. Nauchnye vedomosti 2012; 3: 122: 161–164.)

6. Нежкина Н. Н., Кулигин О. В., Чистякова Ю. В. Характеристика физического развития и физической подготовленности студентов 16–17 лет в зависимости от типа их исходного вегетативного тонуса. Лечебная физкультура и спортивная медицина 2011; 5: 89: 25–30. (Nezhkina N. N., Kuligin O. V., Chistjakova Ju. V. Characteristics of physical development and physical fitness of students 16– 17 years depending on the type of an initial vegetative a tonus. Lechebnaja fizkul’tura i sportivnaja medicina 2011; 5: 89: 25–30.)

7. Реева С. В., Малев Э. Г., Панкова И. А. и др. Вегетативная дисфункция у лиц молодого возраста с пролапсом митрального клапана и марфаноидной внешностью. Рос кардиол журн 2013; 1: 23–27. (Reeva S. V., Malev Je. G., Pankova I. A. et al. Vegetative dysfunction in young patients with mitral valve prolapse and marfanoidnoy appearance. Ros kardiol zhurn 2013; 1: 23–27.)

8. Шанина Т. Г., Филькина О. М., Воробьева Е. А. и др. Особенности функционального состояния вегетативной нервной системы старших школьников. Здоровье ребенка 2011; 3: 30: 36–39. (Shanina T. G., Fil’kina O. M., Vorob’eva E. A. et al. Features of a functional state state of the vegetative nervous system of older students. Zdorov’e rebenka 2011; 3: 30: 36–39.)

9. Орлова Н. В., Михайлова О. В., Захарова Т. В. Применение L-карнитина в комплексном лечении вегетососудистой дистонии гипотензивного типа у детей и подростков. Вопр соврем педиатр 2011; 10: 2: 91–95. (Orlova N. V., Mihajlova O. V., Zaharova T. V. The use of L-carnitine in the treatment of complex vascular dystonia hypotensive type in children and adolescents. Vopr sovrem pediatr 2011; 10:2: 91–95.)

10. Серикова И. Ю., Шумахер Г. И., Воробьева Е. Н. и др. Состояние вегетативной регуляции у подростков с вегетососудистой дистонией по данным КИГ. Естественные и технические науки 2011; 1: 99–103. (Serikova I. Ju., Shumaher G. I., Vorob’eva E. N. Condition of vegetative regulation in adolescents with vascular dystonia according to CIG. Estestvennye i tehnicheskie nauki 2011;1: 99–103.)

11. Михайлова О. В., Грысык Е. Е., Орлова Н. В. Эффективность коэнзима Q10 в комплексной терапии вегетососудистой дистонии гипотензивного типа у детей и подростков. Вопр практич педиатр 2011; 6: 5: 85–88. (Mihajlova O. V., Grysyk E. E., Orlova N. V. The effectiveness of coenzyme Q10 in the treatment of vascular dystonia hypotensive type in children and adolescents. Vopr praktich pediatr 2011; 6: 5: 85–88.)

12. Коваленко Н. М., Бабина Л. М., Матвеев С. В. Терапевтическая эффективность реабилитационной программы при вегетосоматической патологии у детей на санаторном этапе. Курортная медицина 2013; 4: 81–87. (Kovalenko N. M., Babina L. M., Matveev S. V. The therapeutic efficacy of the rehabilitation program at vegetosomaticheskoy disease in children in the sanatorium. Kurortnaja medicina 2013; 4: 81–87.)

Синдром вегетативной дистонии или депрессия? Депрессивные расстройства в общесоматической практике | Акарачкова Е.С., Вершинина С.В.

Многие годы в России и странах СНГ в обозначении целого ряда пациентов активно используется термин «синдром вегетативной дистонии» (СВД), под которым большинство практикующих врачей понимают психогенно обусловленные полисистемные вегетативные нарушения [1]. Именно психовегетативный синдром определяется, как наиболее частый вариант СВД, за которым стоят тревога, депрессия, а также нарушения адаптации. В подобных случаях речь идет о соматизированных формах психопатологии, когда пациенты считают себя соматически больными и обращаются к врачам терапевтических специальностей [2]. По результатам опроса 206 врачей–неврологов и терапевтов России 97% опрошенных применяют диагноз «СВД» в своей практике, из них 64% используют его постоянно и часто. Более чем в 70% случаев СВД выносится в основной диагноз под грифом соматической нозологии G90. 9 – расстройство вегетативной (автономной) нервной системы неуточненное или G90.8 – другие расстройства вегетативной нервной системы.

В то же время эпидемиологические исследования демонстрируют широкую распространенность депрессивных расстройств среди пациентов первичной медицинской сети [3], но при этом они часто игнорируются врачами общей практики [4,5]. По данным российской эпидемиологической программы КОМПАС (2004 г.), распространенность де­прессивных расстройств в общемедицинской практике колеблется от 24 до 64%. Исследователи подчеркивают, что выявленная высокая распространенность расстройств депрессивного спектра (45,9%) и депрессивных состояний (23,8%) среди пациентов общемедицинской сети требует широкого внедрения процедуры скрининга аффективных (депрессивных) расстройств в работу учреждений общемедицинской сети здравоохранения [4]. Однако по данным другого крупномасштабного российского исследования ПАРУС, проведенного двумя годами позже, диагностика депрессивных состояний в общемедицинской практике фактически не проводится, что связано не только со сложившейся системой организации помощи, когда отсутствуют четкие диагностические критерии для обозначения проявлений несоматического происхождения (а это приводит к последующим трудностям в объяснении симптомов), но также и с невозможностью применения диагнозов психиатрического круга врачами общей практики.
По мнению академика РАМН, проф. А.Б. Смулевича, важный вклад вносит недооценка практикующими врачами роли психотравмирующих ситуаций, которые, как было продемонстрировано в исследовании ПАРУС, имели место у 86,5% больных в течение года, предшествовшего исследованию.
Также было установлено, что диагностика депрессивных состояний затруднена в связи с клиническими особенностями депрессий, значительная часть которых носит так называемый «маскированный» характер. У большинства обследованных пациентов депрессия соответствует легкой степени выраженности, для которой характерна стертость ключевых диагностических проявлений гипотимии (тоска, подавленность и т. д.). В то же время у них широко представлены различные психовегетативные (соматовегетативные) симптомы, рассматривающиеся в рамках общих для психической и соматической патологии. Эти симптомы встречались у всех пациентов изученной выборки. Причем некоторые из них – повышенная утомляемость, головные боли, раздражительность, вялость, упадок сил, снижение трудоспособности, ухудшение памяти и внимания, бессонница, головокружение, боли в сердце, боли в спине, сердцебиение, боли в шее, потливость, боли в суставах, одышка, боли в ногах, сонливость, нехватка воздуха, боли в животе, перебои в сердце – отмечены более чем у половины больных. Исследователи предположили, что эти симптомы расцениваются врачами общей практики только как проявление соматического заболевания и не ассоциируются с депрессией [5]. Именно соматизация психических расстройств в клинике внутренних болезней вносит значительный вклад в гиподиагностику, когда за множеством соматических и вегетативных жалоб врачу общей практики трудно выявить психопатологию, которая зачастую бывает субклинически выраженной и не полностью удовлетворяет диагностическим критериям психического расстройства [6], однако приводит к значимому снижению качества жизни, профессиональной и социальной активности [7,8] и имеет широкое распространение в популяции. По данным российских и зарубежных исследователей, около 50% индивидуумов в обществе имеют либо пороговые, либо субпороговые расстройства [4,9,10].
По данным зарубежных исследований, до 29% пациентов общесоматических клиник имеют субпороговые проявления депрессии в виде соматических симптомов, которые сложно объяснить имеющимися соматическими заболеваниями [11], и их выделение оспаривается многочисленными перекрестными и синдромальными диагнозами, что способствует негативному ятрогенному влиянию в виде возможного усиления или обострения соматовегетативных жалоб. В клинической практике частыми бывают ситуации, когда врачи негативно реагируют на симптомы, которые они не могут объяс­нить с позиции органической патологии. Пациент подвергается интенсивному обследованию. И если результаты не подтверждают наличие физического заболевания, врачи склонны к занижению оценки тяжести симптомов (например, боли или нетрудоспособности) [12]. Со своей стороны, пациенты могут расценивать интенсивную медицинскую диагностику, как настойчивую, а порой и враждебную по отношению к ним. В подобных случаях ожидания пациентов от медицинской консультации могут отличаться от таковых врача [13 ]. Наряду с этим соматизированные пациенты активно используют медицинскую терминологию для описания своих симптомов. Они могут быть глубоко убеждены в физическом (соматическом) их происхождении, а также и в том, что врач ошибочно оценивает их сенсорные симптомы [14]. Следует отметить, что диагностический ярлык очень важен для пациента и может или устраивать (если диагноз воспринимается, как подтверждение реальности проблемы), или обижать больного (если используется «психологический» термин) [15]. Учитывая, что врачу общей практики при отсутствии опыта очень трудно найти различия, большинство исследователей придерживаются мнения, что психиатрические диагнозы должны ставиться специалистами–психиатрами. Однако на практике большинство таких пациентов обращается к тем, кто имеет очень ограниченный психиатрический опыт. В итоге недооценивается серьезность патологии, что может приводить к пагубным последствиям в виде выского риска развития ятрогенного вреда [16].
Таким образом, клинически выраженная депрессия – это наиболее общее психиатрическое состояние, наблюдаемое в популяции у 20% женщин и 10% мужчин. Среди пациентов с хроническими заболеваниями этот процент гораздо выше – от 15 до 60%. Более 40% пациентов страдают от клинически значимых депрессивных расстройств, большинство из которых можно классифицировать, как большое депрессивное расстройство (в МКБ–10 данное состояние классифицируют, как реккурентое депрессивное расстройство – F33). Однако в первичной медицинской сети до сих пор сохраняется контраст между высокой коморбидностью депрессии и бременем заболеваний, с одной стороны, и недостаточной диагностикой и терапией депрессии – с другой [17]. При этом часто «телесные» (соматические) симптомы депрессии связаны с сопутствующей тревогой, что, в свою очередь, еще больше усиливает соматический и эмоциональный дистресс и способствует диагностическим трудностям [18]. К настоящему времени накоплено достаточно сведений о том, что тревожные расстройства обычно предшествуют депрессии, повышая риск ее развития примерно в 3 раза. Известно, что в первые три десятилетия жизни имеется высокий риск развития тревожных расстройств, которые, как правило, первичны и приводят к развитию вторичной депрессии.
Тревожные расстройства и депрессия связаны с широким диапазоном психо–социальных нарушений в виде негативного влияния на лечение, карьеру, производительность труда, партнерские и межличностные взаимодействия, качество жизни, суицидальное поведение [19]. Установлено, что около 10% депрессивных расстройств могут быть предотвращены с помощью успешного раннего вмешательства при социальной фобии [20]. Если все тревожные расстройства среди 12–24–летних лиц успешно лечить, то можно предотвратить развитие 43% всех депрессивных эпизодов в начале их взрослой жизни [21].
Несмотря на невозможность применения врачами общей практики психиатрических диагнозов, соматовегетативные проявления депрессии у большого числа пациентов могут быть выявлены на синдромальном уровне в виде психовегетативного синдрома. Подобная синдромальная диагностика включает в себя:
1. Активное выявление полисистемных вегетативных нарушений.
2. Исключение соматических заболеваний исходя из предъявляемых пациентом жалоб.
3. Выявление связи между динамикой психогенной ситуации и появлением или усугублением вегетативных симптомов.
4. Уточнение характера течения вегетативных расстройств.
Активное выявление сопутствующих вегетативной дисфункции психических симптомов, таких как сниженное (тоскливое) настроение, обеспокоенность или чувство вины, раздражительность, сенситивность и плаксивость, ощущение безнадежности, снижение интересов, нарушение концентрации внимания, а также ухудшение восприятия новой информации, изменение аппетита, чувство постоянной усталости, нарушение сна.
Врачу важно выявить психопатологию и оценить ее выраженность. В классическом понимании депрессия – психическое расстройство, характеризующееся подавленным настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой себя, своего положения в настоящем, прошлом и будущем. Наряду с угнетенностью (в типичных случаях в виде витальной тоски) депрессия включает идеаторное и двигательное торможение со снижением побуждений к деятельности или тревожное возбуждение (вплоть до ажитации). Свойственная депрессивным больным психическая гипералгезия (душевная боль) сопряжена с чувством вины, снижением самооценки, суицидальными тенденциями, а тягостное физическое самоощущение – с «соматическими» симптомами (расстройства сна; резкое снижение аппетита вплоть до депрессивной анорексии со снижением массы тела на 5% и более от исходного в течение месяца; снижение либидо, нарушения менструального цикла вплоть до аменореи; головные боли; снижение слюноотделения; сухость языка и других слизистых и кожи и другие соматовегетативные дисфункции). Сниженное настроение сохраняется на протяжении всего депрессивного эпизода и мало подвержено колебаниям в зависимости от изменения обстоятельств жизни больного. Типичным признаком депрессии является также измененный суточный ритм: улучшение или (реже) ухудшение самочувствия к вечеру [22]. Выявлению депрессий способствуют четкие критерии диагностики. К основным симптомам депрессии по МКБ–10 относятся:
• снижение настроения, очевидное по сравнению с присущей пациенту нормой, преобладающее почти ежедневно и большую часть дня и продолжающееся не менее 2 нед вне зависимости от ситуации;
• отчетливое снижение интересов или удовольствия от деятельности, обычно связанной с положительными эмоциями;
• снижение энергии и повышенная утомляемость.
К дополнительным симптомам относятся:
• сниженная способность к сосредоточению и вниманию;
• снижение самооценки и чувство неуверенности в себе;
• идеи виновности и самоуничижения;
• мрачное и пессимистическое видение будущего;
• нарушенный сон;
• нарушенный аппетит;
• возбуждение или заторможенность движений или речи;
• идеи или действия, касающиеся самоповреждения или самоубийства;
• снижение полового влечения.
Для достоверного установления диагноза вполне достаточно наличия любых 2 основных и 2 дополнительных симптомов. Важно, что информацию о наличии перечисленных критериев можно получить прежде всего из ответов на вопросы, поставленных не в плане наличия конкретных симптомов (испытываете ли Вы тоску, подавленность, тревогу или безразличие), но относящихся к изменениям общего самочувствия, настроения, образа жизни (не исчезла ли радость жизни, близко ли слезы, давно ли превалирует пессимистическая оценка событий) [22]. Проявления идеомоторного возбуждения или заторможенности, суицидальные идеи или попытки, а также снижение полового влечения свидетельсвуют о наличии тяжелой депрессии у пациента, что требует незамедлительной помощи специалиста–психиатра.
Успех терапии депрессивных расстройств зависит от правильной диагностики и выбора адекватной терапевтической тактики. Существующие в настоящее время стандарты терапии пациентов с «СВД», и в частности, с диагнозом, определяемым кодом МКБ–10 G90.8 или G90.9, наряду с симптоматическими средствами (ганглиоблокаторами, ангиопротекторами, вазоактивными средствами) рекомендуют применение седативных препаратов, транквилизаторов, антидепрессантов, малых нейролептиков [23]. Следует отметить, что большинство симптоматических препаратов оказываются неэффективными. Пациенты нуждаются в назначении психотропных препаратов. Разъяснение пациенту сути заболевания позволяет аргументировать необходимость назначения психотропной терапии.
Средствами первого выбора для лечения депрессивных, тревожных и смешанных тревожно–депрессивных расстройств в настоящее время являются антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), т.к. преимущественно дефицит данного нейромедиатора реализует психовегетативные проявления психопатологии. Из преимуществ СИОЗС можно выделить малое количество побочных эффектов, возможность длительной терапии и широкий терапевтический спектр при достаточно высокой безопасности. Однако несмотря на все свои положительные стороны СИОЗС имеют и ряд недостатков. Среди побочных эффектов СИОЗС отмечаются обострение тревоги, тошнота, головные боли, головокружение в течение первых нескольких недель лечения, а также частая недостаточная их эффективность. У пожилых людей СИОЗС могут приводить к нежелательным взаимодействиям. СИОЗС не следует назначать пациентам, принимающим НПВП, т.к. увеличивается риск гастроинтестинального кровотечения, а также пациентам, принимающим варфарин, гепарин, т.к. СИОЗС усиливают антитромботический эффект, что является угрозой кровотечения.
Антидепрессанты двойного действия и трициклические антидепрессанты являются наиболее эффективными препаратами. В неврологической практике данные препараты, в частности, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), показали высокую эффективность у пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами различной локализации [24–26]. Однако с повышением эффективности может ухудшаться профиль переносимости и безопасности. Наряду с большим спектром положительных влияний, у этих препаратов существует широкий перечень противопоказаний и побочных эффектов, а также необходимость титрования дозы, что ограничивает применение в общесоматической сети.
В связи с этим особый интерес представляет отечественный оригинальный препарат Азафен (пипофезин), в том числе его новая ретардированная форма – Азафен–МВ, который создавался специально для применения в терапевтической практике и широко используется с 1969 года. Препарат составляет достойную конкуренцию современным антидепрессантам: являясь представителем ТЦА, оказывает достаточно выраженное антидепрессивное и успокаивающее (анксиолитическое) действие, купируя как психические, так и соматические симптомы тревоги. При этом Азафен не вызывает выраженной седации, релаксации и сонливости в дневные часы. Вместе с тем он практически не обладает М–холиноблокирующей активностью и не влияет на активность моноаминоксидазы, не оказывает кардиотоксического влияния, что обусловливает его хорошую переносимость и возможность широкого применения в амбулаторных условиях, у соматических больных, а также у лиц пожилого возраста [27]. Прием препарата в вечерние часы способствует лучшему засыпанию. Азафен обладает хорошей переносимостью, что позволяет использовать его у пожилых пациентов, в том числе с соматической патологией, и длительными курсами в качестве купирующей и поддерживающей терапии. Лечение можно проводить как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Создание новой формы препарата – Азафена–МВ представляется перспективным не только в плане удобства его использования, но и получения новых показателей эффективности и безопасности. Простой Азафен в дозе 75–100 мг/сут зарекомендовал себя как эффективный препарат при легкой депрессии, в дозе 100–150 мг/сут – при умеренной депрессии. Азафен–МВ в дозе 150–300 мг/сут эффективен при депрессии средней степени тяжести, а в дозе 300–400 мг/сут в значительной степени редуцирует симптоматику при тяжелой депрессии [28]. Собствен­ный опыт применения Азафена в дозе 100 мг/сут, разделенные на 2 приема, показывает, что психотропное действие Азафена связано с сочетанием тимоаналептических, активирующих и транквилизирующих свойств. По нашим данным, антидепрессивное влияние Азафена не сопровождается негативным влиянием на внимание, скорость и точность выполнения задания, а также на состояние сердечно–сосудистой системы. Важно отметить, что у пациентов с исходной тахиаритмией на фоне лечения имела место нормализация ритма сердца. Субъективное улучшение состояния у пациентов начиналось в среднем с 12–го дня терапии. В нашей практике побочные эффекты имели место у 7% больных, что проявлялось в общей слабости, сонливости, головокружении. Степень выраженности этих явлений была слабая. Однако четкой связи с приемом препарата установить не удалось, т.к. данные пациенты исходно предъяв­ляли жалобы на общую слабость, головокружение и сонливость в течение дня в связи с нарушениями ночного сна [29].
Таким образом, Азафен эффективен при депрессивных состояниях различного генеза, благоприятно влияет на больных с пограничными невротическими состояниями, особенно при тревожно–депрессивных (уменьшает чувство тревоги, внутреннего напряжения, ослабляет скованность движений) и астенических расстройствах, при неврогенной анорексии, климактерическом синдроме, при маскированных депрессиях, проявляющихся алгическими феноменами (цефалгии), нарушениями сна. У препарата отмечены способность нормализовать сон с отсутствием последующей сонливости [30, 31]. Азафен может быть использован как корректор для профилактики и купирования экстрапирамидных нарушений, возникающих при длительном приеме нейролептиков [27].
Учитывая сложности ведения пациентов в инициальном периоде лечения антидепрессантами, рекомендуется использование «бензодиазепинового моста». Оптимальными средствами в данной ситуации являются ГАМК–ергические, серотонин–, норадреналинергические или препараты со множественным действием. Среди ГАМК–ергических препаратов наиболее подходящими можно назвать бензодиазепины. Однако по профилю переносимости и безопасности данная группа не является средствами первой линии выбора. Гораздо чаще в терапии пациентов с патологической тревогой применяются высокопотенциальные бензодиазепины, такие как альпразолам, клоназепам, лоразепам. Им свойственны быстрое начало действия, они не вызывают обострения тревоги на начальных этапах терапии (в отличие от селективных ингибиторов обратного зах­вата серотонина). Но и данные препараты не лишены недостатков, свойственных всем бензодиазепинам: развитие седации, потенцирование действия алкоголя (который часто принимается данными больными), приводят к формированию зависимости и синдрому отмены, а также оказывают недостаточное влияние на коморбидные тревоге симптомы. Это обусловливает возможность применения бензодиазепинов только короткими курсами (в первые 2–3 недели инициального периода терапии антидепрессантами).
Врачи общей практики часто сталкиваются с трудностями по определению длительности назначаемой терапии. Это связано с недостаточностью информации об оптимальном сроке лечения и отсутствием стандартов его длительности. Важно помнить, что короткие курсы (1–3 месяца) часто приводят к последующему обострению. Для практикующего врача можно рекомендовать следующую схему терапии:
– через 2 недели от начала использования полноценной терапевтической дозы антидепрессанта можно судить о начальной эффективности и побочных влияниях лечения. В этот период возможно применение «бензодиазепинового моста»;
– при хорошей и умеренной переносимости, а также при наличии признаков положительной динамики в состоянии пациента необходимо продолжить терапию сроком до 12 недель;
– через 12 недель следует решать вопрос о продолжении терапии в последующие 6–12 месяцев или о поиске альтернативных методов;
– ведение пациентов с резистентными состояниями врачами общей практики нежелательно. В данных ситуациях необходима помощь врача–психиатра или психотерапевта. В этой связи четких рекомендаций не существует. В условиях отсутствия специализированной помощи и имеющейся необходимости рекомендуется переход на антидепрессанты с другим механизмом действия.
Отмена препарата может происходить резко (так называемый «обрыв» лечения) либо постепенно (градуированная отмена), либо с помощью перехода на «мягкие» анксиолитики. Важно отметить, что выбор тактики отмены препарата зависит в первую очередь от психологического настроя пациента. При наличии страха у больного перед отменой длительно принимаемого средства сама отмена препарата может вызвать ухудшение состояния. В этой связи наиболее подходящими будут способы постепенной отмены или перевод пациента на мягкие, в том числе растительные средства.
В качестве немедикаментозных вмешательств и при отмене антидепрессантов можно применять различные методы психотерапии, в частности, когнитивно–поведенческую и рациональную психотерапию, а также релаксационные методики: аутогенную тренировку, дыхательно–релаксационный тренинг, прогрессивную мышечную релаксацию, релаксационные методики с использованием биологической обратной связи.
Таким образом, высокая представленность пациентов с депрессией в общесоматической практике обусловливает необходимость вовремя выявлять эти расстройства и определять их тяжесть. В своей практической деятельности врач может синдромально определять выявленную психопатологию в виде психовегетативных расстройств на фоне синдрома вегетативной дистонии с последующим назначением адекватной психотропной терапии, а также направлять пациентов на консультацию к врачам–психиатрам.

Литература
1. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика./под ред. А.М. Вейна. – М.: 1998. – 752 с.
2. Краснов В.Н., Довженко Т.В., Бобров А.Е., Вельтщев Д.Ю., Шишков С.Н., Антипова О.С., Яльцева Н.В., Банников Г.С., Холмогорова А.Б., Гаранян Н.Г., Ковалевская О.Б. «Совершенствование методов ранней диагностики психических расстройств (на основе взаимодействия со специалистами первичного звена здравоохранения)/Под ред. В.Н. Краснова.–М.: ИД МЕДПРАКТИКА–М, 2008. 136 с
3. Fink P., Rosendal M., Olesen F. Classificatin of somatization and functional somatic symptoms in primary care.// Aust N Z J Psychiatry. 2005 Sep;39(9):772–81
4. Оганов Р.Г., Ольбинская Л.И., Смулевич А.Б., Дробижев М.Ю., Шальнова С.А., Погосова Г.В. Депрессии и расстройства депрессивного спектра в общемедициснкой практике. Результаты программы КОМПАС// Кардиология, 2004, №9, с.1–8
5. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б., Дробижев М.Ю., Бурлаков А.В., Макух Е.А., Горбушин А.Г. Депрессии и возможности их лечения в общемедицинской практике (предварительные результаты программы ПАРУС)//Консилиум медикум.–2007.–том 2.–№2.–Психические расстройства в общей медицине.–с.23–25
6. Stein MB, Kirk P, Prabhu V, Grott M, Terepa M. Mixed anxiety–depression in a primary–care clinic.//J Affect Disord. 1995 May 17;34(2):79–84
7. Katon W, Hollifield M, Chapman T et al. Infrequent panic attacks: psychiatric comorbidity, personal characterisitics and functional disability. J Psych Research 1995; 29: 121–131
8. Broadhead W, Blazer D, George L, Tse C. Depression, disability days and days lost from work in a prospective epidemiological survey. JAMA 1990; 264:2524–8
9. Воробьева О.В. Клинические особенности депрессии в общемедицинской практике (по результатам программы КОМПАС). Consilium Medicum 2004; 6: 2: 84—87
10. Sansone RA, Hendricks CM, Gaither GA, Reddington A. Prevalence of anxiety symptoms among a sample of outpatients in an internal medicine clinic. Depression and Anxiety 2004;19 (133–136
11. Page LA, Wessely S// J R Soc Med 2003; 96: 223–227 Medically unexplained symptoms: exacerbating factors in the doctor–patient encounter
12. van Dulmen AM, Fennis JF, Mokkink HG, van der Velden HG, Bleijenberg G. J Psychosom Res 1994;38:581 –90 Doctors’ perception of patients’ cognitions and complaints in irritable bowel syndrome at an out–patient clinic
13. Peters S, Stanley I, Rose M, Salmon P. Patients with medically unexplained symptoms: sources of patients’ authority and implications for demands on medical care // Soc Sci Med 1998; 46:559 –565
14. Stone J, Wojcik W, Durrance D, Carson A, Lewis S, MacKenzie L, Warlow CP, Sharpe M What should we say to patients with symptoms unexplained by disease? The «number needed to offend.»//BMJ 2002; 325: 1449–1450
15. Chambers J, Bass C, Mayou R Heart 1999; 82: 656–657 Noncardiac chest pain
16. Arolt V, Rothermundt M. Depressive disorders with somatic illnesses//Nervenarzt. 2003 Nov;74(11):1033–52; quiz 1053–4
17. Sayar K, Kirmayer LJ, Taillefer SS. Predictors of somatic symptoms in depressive disorder// Gen Hosp Psychiatry. 2003 Mar–Apr;25(2):108–14
18. Wittchen H–U, Carter RM, Pfister H, Montgomery SA, Kessler RC. Disabilities and quality of life in pure and comorbid generalized anxiety disorder and major depression in a national survey. //Int Clin Psychopharmacol 2000;15:319–28
19. Kessler RC, Stang P,Wittchen H–U, Stein MB,Walters EE. Lifetime comorbidities between social phobia and mood disorders in the US National Comorbidity Survey. Psychol Med 1999;29:555–67
20. Goodwin R, Olfson M. Treatment of panic attack and risk of major depressive disorder in the community. Am J Psychiatry 2001;158: 1146–8
21. Мосолов С.Н. Тревожные и депрессивные расстройства: коморбидность и терапия.Артинфо Паблишинг, Москва 2007
22. Zigmond A.S., Snaith R.P. The Hospital Anxiety and Depression scale/|| Acta Psychitr. Scand. 1983 – Vol.67 – P.361–370 Адаптирована Дробижевым М.Ю., 1993
23. Приложение №1 к ПРИКАЗУ КОМИТЕТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ПРАВИТЕЛЬСТВА МОСКВЫ ОТ 22.03.2000 N 110 «О МОСКОВСКИХ ГОРОДСКИХ СТАНДАРТАХ КОНСУЛЬТАТИВНО–ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ ДЛЯ ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ
24. Акарачкова Е.С., Воробьева О.В., Филатова Е.Г., Артеменко А.Р., Торопина Г.Г., Куренков А.Л. Патогенетические аспекты терапии хронических головных болей. //Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова, 2007, Выпуск 2, Практическая неврология (приложение к журналу), с. 8–12
25. Акарачкова Е.С., Дробижев М.Ю., Воробьева О.В., Макух Е.А. Неспецифическая боль и депрессия в неврологии//Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова , 2008 №12, с.4–10
26. Соловьёва А.Д., Акарачкова Е.С., Торопина Г.Г., Недоступ А.В. Патогенетические аспекты терапии хронических кардиалгий.//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2007; Том 107, № 11:41–44
27. Дамулин И.В. Особенности депрессии при неврологических заболеваниях // Фарматека 2005; 17:25–34
28. Машковский М.Д. «Лекарственные средства. В двух частях. Ч.1.–12–е изд.,–перераб. и доп.–М.: Медицина, 1993.–736 с
29. Морозов П.В. Антидепрессанты в практике терапевта поликлиники//Участковый терапевт №5 / 2009 Консилиум–медикум
30. Акарачкова Е.С., Шварков С.Б., Ширшова Е.В. Опыт амбулаторного применения антидепрессанта Азафен у неврологических больных.//Спецвыпуск Человек и лекарство Фарматека №7(142), 2007, с.74–78
31. Тювина Н.А., Прохорова С.В., Крук Я.В. Эффективность Азафена при лечении депрессивного эпизода лёгкой и средней степени тяжести // Consilium–Medicum 2005; 4(7): 198–200
32. Шинаев Н.Н., Акжигитов Р.Г. Возвращение азафена в клиническую практику // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2001; 10(101): 55–56

.

Болезнь под прикрытием. 8 основных провокаторов вегетодистонии

В наше время есть люди, которые «прикрываются» вегетативной дистонией, необоснованно объясняя ею другие свои проблемы со здоровьем. О том, как правильно распознать симптомы и к кому обращаться за помощью, рассказывают психиатр Лада Столыгво и фармацевт BENU Aptieka Занда Озолиня.

Продолжение статьи находится под рекламой

Реклама

Комплекс симптомов

Психиатр Лада Столыгво поясняет: для большинства заболеваний — и телесных, и психических — характерны расстройства вегетативной нервной системы. Она всегда реагирует на внешние и внутренние изменения — это автоматическая регулировка наших внутренних органов и внутренней среды. Вегетативная нервная система функционирует независимо от сознания человека, регулируя его сердечную деятельность, дыхание, пищеварение, мочеотделение, деятельность половых органов и желез внутренней секреции…

Есть два вида вегетативной нервной системы. Симпатическая нервная система готовит организм к активной деятельности — борьбе, нападению или бегству. С ее активизацией ускоряется сердечная деятельность, в кровь выделяется больше гормонов стресса, в печени высвобождается гликоген, превращающийся в глюкозу и обеспечивающий организм энергией. Дыхание учащается, чтобы в легкие поступало больше кислорода, мышцы напрягаются, усиливается потоотделение, охлаждая тело. Симпатическая нервная система усиленно работает, когда человек ощущает тревогу и напряжение. Парасимпатическая нервная система, наоборот, готовит организм ко сну и отдыху. При ее активизации замедляется сердечная деятельность, дыхание, сужаются дыхательные пути, расслабляются мышцы, выделяется больше пищеварительного сока.

Вегетативная дистония отображает расстройство какого-то органа или системы органов, находящихся под влиянием вегетативной нервной системы, но это не диагноз, не болезнь. Вегетативная дистония — это синдром, комплекс симптомов.

Диагноз называется — соматоформная (напоминающая соматические, то есть телесные, расстройства) вегетативная дисфункция. А значит, невроз, для которого характерен симптом вегетативной дистонии. О неврозе врачи говорят лишь тогда, когда человек обследован и не найдено никаких соматических причин для плохого самочувствия.

Итак, то, что люди в быту называют вегетативной дистонией, обычно является неврозом.

Истину нужно установить. В зависимости от причины врач будет использовать ту или иную, а может быть, и какую-то третью стратегию лечения.

Сначала следует адекватно лечить телесные заболевания — и лишь потом, если жалобы сохраняются и можно предположить, что вместе с телесным заболеванием имеет место и невроз, то лечить и его. Или же, к примеру, у пациента с синдромом вегетативной дистонии может быть не невроз, а скрытая депрессия с вегетативной маской. В этом случае лечение будет отличаться.

Иногда за «просто вегетативной дистонией» могут скрываться очень серьезные соматические заболевания. Например, есть такая опухоль надпочечников, или ганглиев симпатической нервной системы — феохромоцитома, когда в кровь периодически вбрасываются огромные количества адреналина и норадреналина — и начинаются приступы паники. Внезапно повышается давление, начинает болеть голова, ускоряется сердечная деятельность, усиливается потоотделение. Если врач заподозрит опухоль, это можно подтвердить одним-единственным анализом крови. Феохромоцитому лечат хирургическим путем и лекарствами: если опухоль не запущена, человек полностью выздоравливает.

При сильно выраженном проявлении расстройств вегетативной системы обращаться следовало бы не к семейному врачу или неврологу, а к психиатру, лучше знающему все эти нюансы.

Если понадобится, психиатр направит к другим специалистам, чтобы обследовать на предмет соматических проблем. И лишь тогда, когда будут исключены другие заболевания или при телесном заболевании будет назначено адекватное лечение, психиатр сформулирует диагноз и составит правильную схему лечения.

Зона риска

Из равновесия могут выбивать следующие факторы.

1. Все вирусные или бактериальные острые и хронические заболевания. То есть имеется очаг инфекции, там идет борьба с ней, выделяются активные вещества, что влияет и на вегетативные центры. Причем у некоторых вирусных инфекций может быть т. н. продромальный период. За день или даже за несколько часов до появления первых признаков инфекции бывает слабость, приливы жара, головокружение, тошнота — и лишь после этого повышается температура. После перенесенных серьезных инфекций — тяжелого воспаления легких, менингита или крупных операций до полутора месяцев может продлиться астения — усталость, неспособность сосредоточиться, этап вегетативной нестабильности. Человек внезапно становится буквально мокрым от пота, сердце колотится, и он думает, что это вегетативная дистония. Но это астения — она пройдет.

2. Вегетативные симптомы провоцируются травмами головы, кровоизлияниями, операциями на голове.

3. Периодом повышенного риска являются все этапы перестройки гормональной системы. Подростковый период, у некоторых женщин — беременность, роды, послеродовой период, время перед менопаузой и сама менопауза. Довольно часто у женщин жалобы вегетативного характера появляются около 40 лет.

Foto: Shutterstock

Уровень половых гормонов еще нормальный, но организм готовится к большим переменам, и у женщин впервые в жизни возникает и синдром вегетативной дистонии, и повышенная тревожность. Тогда психиатр, если никаких соматических причин не обнаружено, ищет генерализированную тревогу или замаскированную депрессию. Назначаются антидепрессанты. Если они помогают — значит, все так и есть, диагноз подтверждается.

4. Злоупотребление алкоголем. Вегетативные центры раздражает не этиловый спирт, а продукт его разложения — ацетальдегид. Возможно проявление синдрома вегетативной дистонии — с сердцебиением, беспокойством, головокружениями, приливами жара и холода, тошнотой — вплоть до приступов паники примерно через 4–12 часов после последней принятой дозы алкоголя.

5. Чрезмерное курение тоже может спровоцировать вегетативную нестабильность.

6. Злоупотребление кофеином — впрочем, это понятие условное. Есть люди с более слабыми вегетативными центрами, склонные сильнее реагировать даже на малые дозы кофеина. Бывает и так, что человек пил кофе годами и вдруг стал замечать, что после кофе ему плохо. Тогда надо прекратить его употреблять. От крепкого черного и зеленого чая тоже следовало бы воздержаться — он содержат кофеин.

7. Длительная бессонница.

8. Перегрузка на тренировках, чрезмерная физическая нагрузка. Когда вегетативные центры довольно чувствительны, структуры головного мозга реагируют на молочную кислоту, которая выделяется при слишком интенсивной тренировке. В этом случае может не только ухудшиться самочувствие, но и начаться приступ паники. Поэтому всегда следует иметь в виду: занимайся спортом без фанатизма! Это не означает запрета на тренировки — нет, от физических упражнений отказываться нельзя. Если тренироваться регулярно, без долгих перерывов, в одинаковом режиме, с одинаковой нагрузкой, то в конце концов организм приспособится и самочувствие не будет ухудшаться.

Как лечить

В основном применяют психотерапию, но иногда бывают нужны и медикаменты, чтобы стабилизировать дисгармоничную секрецию нейромедиаторов и устранить неприятные ощущения.

Возможны три варианта развития неврозов, или соматоформных нарушений.

Первый — невроз проявляется эпизодически в результате стресса или другого провоцирующего фактора.

Второй — волнообразный невроз. В какие-то периоды ситуация ухудшается, в другие улучшается, причем это может быть, а может и не быть связано со стрессом. Между этапами ухудшения могут пройти месяцы и даже годы.

Третий этап — невроз протекает монотонно, то есть постоянно. Могут быть периоды улучшения или ухудшения, но, как правило, такие ощущения есть всегда. При приеме лекарств пациент чувствует себя хорошо, а как только перестает принимать — ему сразу хуже. Это означает — неправильно работают подкорковые структуры, которые можно регулировать лекарствами.

Есть и пациенты, у которых расстройства вегетативного характера в умеренной или легкой форме длятся всю жизнь, и они уживаются со своей довольно чувствительной вегетативной системой.

Foto: Shutterstock

Тем, у кого именно такая вегетативная система, у кого есть склонность к соматоформным расстройствам, неврозам, не рекомендуется работать посменно, по ночам, а также на работе, связанной со стрессом, когда все надо делать в большой спешке или периодически переключаться с одного задания на другое и все выполнять к определенному сроку. На некоторое время к такому режиму приспособиться можно, но чтобы жить более гармонично, следует понимать, каковы пределы комфорта вашей вегетативной системы, и стараться не переступать за них.

Наиболее частые проявления вегетативной дисфункции

Сердечно-сосудистые симптомы: нарушения сердечного ритма; давление в области сердца, боль в груди; затруднение дыхания, ощущение, будто не хватает воздуха, удушье; колебания кровяного давления.

Желудочно-кишечные симптомы: боль в области живота; тошнота; тяжесть в животе, вздутие; рвота или отвращение к пище; частый понос или жидкие выделения из прямой кишки.

Прочие симптомы: головокружение; приливы жара, усиленное потоотделение; колебания температуры тела; нарушения сна; частое мочеиспускание; неприятные ощущения в половых органах или вокруг них; слабые или выраженные вагинальные выделения; боль в ногах, руках или суставах; онемение.

Совет фармацевта

Фармацевт BENU Aptieka Занда Озолиня подчеркивает, что дисбаланс вегетативной нервной системы могут вызвать также перегрузки на работе, дома, в школе, дома, психологическое напряжение на работе, в семье, во взаимоотношениях с родственниками и любимым человеком, потеря близкого человека, низкая самооценка и тревожное отношение к жизни, хаос, а также усиленное желание быть лучшим.

В случаях, когда вы чувствуете признаки вегетативной дистонии или просто в течение длительного времени плохо себя чувствуете, необходимо посетить врача или вначале найти человека, который поддержит и поможет попасть к специалисту — семейному врачу, психиатру, неврологу или психотерапевту. Важно найти причину приступов и стараться избегать раздражающих факторов.

Вегетативная нейропатия — Симптомы и причины

Мы приветствуем пациентов в клинике Mayo Clinic

Ознакомьтесь с нашими мерами безопасности в ответ на COVID-19.

Записаться на прием.

Обзор

Вегетативная невропатия возникает при повреждении нервов, контролирующих непроизвольные функции организма. Это может повлиять на артериальное давление, контроль температуры, пищеварение, функцию мочевого пузыря и даже половую функцию.

Повреждение нерва мешает передаче сообщений между мозгом и другими органами и участками вегетативной нервной системы, такими как сердце, кровеносные сосуды и потовые железы.

Хотя диабет является наиболее частой причиной вегетативной невропатии, в этом могут быть виноваты другие состояния здоровья — даже инфекция. Некоторые лекарства также могут вызывать повреждение нервов. Симптомы и лечение зависят от того, какие нервы повреждены.

Продукты и услуги

Показать больше товаров от Mayo Clinic

Симптомы

Признаки и симптомы вегетативной невропатии зависят от пораженных нервов.Они могут включать:

• Головокружение и обмороки в положении стоя, вызванные внезапным падением артериального давления.
• Проблемы с мочеиспусканием, , такие как затрудненное начало мочеиспускания, недержание мочи, трудности с восприятием полного мочевого пузыря и неспособность полностью опорожнить мочевой пузырь, что может привести к инфекциям мочевыводящих путей.
• Сексуальные трудности, включая проблемы с достижением или поддержанием эрекции (эректильная дисфункция) или проблемы с эякуляцией у мужчин.У женщин проблемы включают сухость влагалища, низкое либидо и трудности с достижением оргазма.
• Затруднения в переваривании пищи, например, чувство сытости после нескольких укусов, потеря аппетита, диарея, запор, вздутие живота, тошнота, рвота, затрудненное глотание и изжога, все из-за изменений в пищеварительной функции.
• Неспособность распознать низкий уровень сахара в крови (гипогликемия), потому что предупреждающие сигналы, такие как дрожь, отсутствуют.
• Нарушения потоотделения, например, слишком много или слишком мало потоотделения, которые влияют на способность регулировать температуру тела.
• Вялая реакция зрачка, затрудняет переход от светлого к темному и затрудняет видение при движении ночью.
• Непереносимость физических упражнений, , которая может возникнуть, если частота пульса остается прежней, а не приспосабливается к уровню активности.

Когда обращаться к врачу

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас появились какие-либо признаки и симптомы вегетативной невропатии, особенно если у вас плохо контролируемый диабет.

Если у вас диабет 2 типа, Американская диабетическая ассоциация рекомендует проводить ежегодный скрининг на вегетативную невропатию, начиная с момента получения вами диагноза. Для людей с диабетом 1 типа ассоциация рекомендует проводить ежегодный скрининг через пять лет после постановки диагноза.

Причины

Многие состояния здоровья могут вызывать вегетативную невропатию. Это также может быть побочным эффектом лечения других заболеваний, например рака.Некоторые частые причины вегетативной невропатии включают:

• Диабет, , особенно при плохом контроле, является наиболее частой причиной вегетативной невропатии. Диабет может постепенно вызывать повреждение нервов по всему телу.
• Аномальное накопление белка в органах (амилоидоз), которое влияет на органы и нервную систему.

• Аутоиммунные заболевания, , при которых ваша иммунная система атакует и повреждает части вашего тела, включая нервы.Примеры включают синдром Шегрена, системную красную волчанку, ревматоидный артрит и целиакию. Синдром Гийена-Барре — это аутоиммунное заболевание, которое развивается быстро и может поражать вегетативные нервы.

  Другой возможной причиной является аномальная атака иммунной системы, возникающая в результате некоторых видов рака (паранеопластический синдром).

• Некоторые лекарства, в том числе некоторые лекарства, используемые для лечения рака (химиотерапия).
• Некоторые вирусы и бактерии, такие как ВИЧ и те, которые вызывают ботулизм и болезнь Лайма.
• Определенные наследственные нарушения также могут вызывать вегетативную невропатию.

Факторы риска

Факторы, которые могут увеличить риск вегетативной невропатии, включают:

• Диабет. Диабет, особенно при плохом контроле, увеличивает риск вегетативной невропатии и других повреждений нервов. Вы подвергаетесь наибольшему риску, если вам трудно контролировать уровень сахара в крови.
• Прочие болезни. Амилоидоз, порфирия, гипотиреоз и рак (обычно из-за побочных эффектов лечения) также могут увеличивать риск вегетативной невропатии.

Профилактика

Хотя некоторые наследственные заболевания, которые подвергают вас риску развития вегетативной нейропатии, невозможно предотвратить, вы можете замедлить появление или прогрессирование симптомов, заботясь о своем здоровье в целом и управляя своими заболеваниями.

Следуйте советам своего врача о здоровом образе жизни для контроля заболеваний и состояний, которые могут включать следующие рекомендации:

• Контролируйте уровень сахара в крови, если у вас диабет.
• Избегайте алкоголя и курения.
• Получите соответствующее лечение, если у вас аутоиммунное заболевание.
• Примите меры для предотвращения или контроля высокого кровяного давления.
• Достичь и поддерживать здоровый вес.
• Регулярно занимайтесь спортом.

21 августа 2020 г.

Показать ссылки

1. Автономная невропатия. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек.https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/preventing-problems/nerve-damage-diabetic-neuropathies/autonomic-neuropathy. По состоянию на 8 мая 2018 г.
2. Гиббонс CH. Диабетическая вегетативная нейропатия. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 10 мая 2018 г.
3. Обзор вегетативной нервной системы. Руководство Merck Professional Version. http://www.merckmanuals.com/professional/neurologic-disorders/autonomic-nervous-system/overview-of-the-autonomic-nervous-system.По состоянию на 15 мая 2018 г.
4. Brock C, et al. Оценка сердечно-сосудистых и вегетативных осложнений диабета со стороны желудочно-кишечного тракта. Всемирный журнал диабета. 2016; 7: 321.
5. Автономная невропатия. Американская диабетическая ассоциация. http://www.diabetes.org/living-with-diabetes/complications/neuropathy/autonomic-neuropathy.html. По состоянию на 8 мая 2018 г.
6. Вегетативные невропатии. Руководство Merck Professional Version. https://www.merckmanuals.com/professional/neurologic-disorders/autonomic-nervous-system/autonomic-neuropathies.По состоянию на 15 мая 2018 г.
7. Kasper DL, et al., Eds. Сахарный диабет: осложнения. В: Принципы внутренней медицины Харрисона. 19 изд. McGraw-Hill Education; 2015. https://accessmedicine.mhmedical.com. По состоянию на 15 мая 2018 г.
8. Daroff RB, et al. Расстройства вегетативной нервной системы. В: Неврология Брэдли в клинической практике. 7-е изд. Сондерс Эльзевир; 2016 г. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 15 мая 2018 г.
9. Проверка эффективности. Натуральные лекарства.https://naturalmedicines.therapeutresearch.com. По состоянию на 15 мая 2018 г.
10. Иглоукалывание. Натуральные лекарства. https://naturalmedicines.therapeutresearch.com. По состоянию на 15 мая 2018 г.
11. Чрескожная электрическая стимуляция нервов. Натуральные лекарства. https://naturalmedicines.therapeutresearch.com. По состоянию на 15 мая 2018 г.
12. Лечение эректильной дисфункции. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. https://www.niddk.nih.gov/health-information/urologic-diseases/erectile-dysfunction/treatment.По состоянию на 15 мая 2018 г.
13. Coon EA (экспертное заключение). Клиника Майо. 10 августа 2020 г.

Связанные

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Заболевания вегетативной нервной системы: клинические особенности и лабораторная оценка

Вегетативная нервная система имеет краниосакральную парасимпатическую и грудопоясничную симпатические пути (рис. 1) и снабжает все органы тела.Он влияет на локальные функции органов, а также на интегрированные процессы, которые контролируют жизненно важные функции, такие как артериальное кровяное давление и температуру тела. В каждой системе есть определенные нейротрансмиттеры, которые влияют на ганглионарную и постганглионарную функцию (рис. 2).

Симптомы и признаки вегетативной болезни охватывают широкий спектр (таблица 1), который варьируется в зависимости от этиологии (таблицы 2 и 3). В некоторых они локализованы (таблица 4). Вегетативное заболевание может привести к пониженной активности или гиперактивности.Симпатическая адренергическая недостаточность вызывает ортостатическую (постуральную) гипотензию и недостаточность эякуляции у мужчин, в то время как симпатическая холинергическая недостаточность приводит к ангидрозу; парасимпатическая недостаточность вызывает расширение зрачков, фиксированную частоту сердечных сокращений, вялость мочевого пузыря, атонию толстой кишки и, у мужчин, эректильную недостаточность. При вегетативной гиперактивности происходит обратное. При некоторых расстройствах, особенно при нервно-опосредованных обмороках, может наблюдаться сочетание эффектов с брадикардией, вызванной парасимпатической активностью, и гипотензией, возникающей в результате прекращения симпатической активности.Анамнез имеет особое значение при рассмотрении и распознавании вегетативных заболеваний, а также при выделении дисфункций, которые могут быть результатом не вегетативных расстройств.

КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Общие аспекты

Вегетативное заболевание может присутствовать в любой возрастной группе; при рождении при семейной дизавтономии (синдром Райли-Дея), в подростковом возрасте при вазовагальном обмороке и в возрасте 30–50 лет при семейной амилоидной полинейропатии (ФАП).Нейродегенеративные нарушения, поражающие вегетативную нервную систему, часто возникают после 50 лет.

Большинство вегетативных заболеваний носят спорадический характер. Генетически передающиеся включают синдром Райли-Дея, аутосомно-рецессивное заболевание, при котором у евреев-ашкенази есть кровные родства. У FAP есть аутосомно-доминантный признак. Вазовагальный обморок часто имеет семейный анамнез, особенно у лиц моложе 20 лет. При некоторых расстройствах может быть генетическая предрасположенность; вегетативное заболевание, вызванное лекарственными средствами, может быть вызвано нарушением метаболизма или выработкой токсичных метаболитов, как при нейропатии пергексилин малеат. Всегда необходим подробный анамнез, связанный с употреблением наркотиков, воздействием химических веществ и токсинов (таблица 3). Лекарства, которые обычно имеют умеренные побочные эффекты, могут выявить вегетативные нарушения, такие как гипотензия, вызванная леводопой (L-допа) при симпатической недостаточности. Вегетативные заболевания могут варьироваться географически; Болезнь Шагаса, поражающая миллионы людей, распространена в Южной Америке, где кровососущие клопы-триатомы переносят возбудитель , Trypanosoma cruzi.

Вегетативное заболевание может поражать только один орган или систему (таблица 4), но может быть важным признаком основного заболевания.Таким образом, синдром Хорнера с преимущественно косметическими эффектами может быть предвестником основного неавтономного заболевания (например, апикального новообразования легкого при синдроме Панкоста) или может быть ранним признаком генерализованной вегетативной недостаточности. Вкусовое потоотделение может быть следствием операции на околоушной железе (синдром Фрея) или быть результатом диабетической вегетативной нейропатии. При генерализованных расстройствах, таких как множественная системная атрофия (МСА), первоначально может быть задействована только одна система. Таким образом, мужская импотенция или дисфункция мочевого пузыря могут предшествовать другим вегетативным или неврологическим особенностям (таблица 5).У пациентов с паркинсонизмом раннее начало вегетативной дисфункции может привести к рассмотрению МСА. С другой стороны, вегетативная дисфункция у пациентов с паркинсонизмом, страдающих паркинсонизмом, может быть результатом приема лекарств. Вегетативная нейропатия при диабете часто связана с длительной инсулиновой зависимостью (тип 1) и соматической невропатией.

Стол 5

Некоторые клинические проявления у пациентов с первичной вегетативной недостаточностью: ротоглоточная дисфагия, недержание мочи и респираторные особенности реже возникают при чистой вегетативной недостаточности и наряду с дополнительными неврологическими нарушениями часто присутствуют при множественной системной атрофии

Теперь клинические особенности будут рассматриваться по каждой основной системе.

Сердечно-сосудистая система

Ортостатическая гипотензия

Симптомы, возникающие в результате ортостатической (постуральной) гипотензии, часто являются причиной обращения за медицинской помощью и могут дать первоначальный ключ к разгадке вегетативного заболевания. Ортостатическая гипотензия определяется как падение артериального давления на 20 мм рт. Ст. Систолическое или 10 мм рт. Ст. Диастолическое при сидении, стоянии или при наклоне головы на 60 ° (рис. 3). Ожидается, что это снизит перфузионное давление органов, особенно выше уровня сердца, таких как мозг.Симптомы включают головокружение, нарушения зрения и когнитивные нарушения (таблица 6), которые могут предшествовать потере сознания.

Стол 6

Некоторые симптомы ортостатической гипотензии

Рисунок 3

Артериальное давление и частота сердечных сокращений непрерывно измеряются неинвазивным методом до, во время и после наклона головы на 60 ° (с помощью Portapres II) у нормального субъекта и у субъектов с тремя различными вегетативными расстройствами; с чистой вегетативной недостаточностью (PAF), синдромом постуральной тахикардии (PoTS) и вазовагальным обмороком.Воспроизведено с

Mathias CJ. Стоять на собственных ногах. Clin Med 2002; 2: 237–45.

Падение артериального давления и связанные с ним симптомы во время изменения осанки могут различаться даже у одного и того же человека. Если артериальное давление резко падает, обморок может наступить быстро, как при падении. Это может привести к травме. Иногда судороги могут возникать в результате гипоксии головного мозга. Многие из них находятся в худшем состоянии на ранних стадиях своего расстройства.Со временем и при частом воздействии ортостатической гипотензии некоторые без симптомов переносят низкое церебральное перфузионное давление, предположительно из-за улучшенной ауторегуляции цереброваскулярной системы. В некоторых случаях относительно небольшое падение артериального давления может вызвать гипоперфузию головного мозга, особенно при наличии цереброваскулярных заболеваний.

Разнообразные симптомы возникают в результате гипоперфузии других органов. Боль в шее в области «плечиков» (затрагивающая подзатылочные и плечевые области) отличается от других типов боли в шее тем, что она присутствует в вертикальном положении.Он облегчается в положении сидя или лежа, когда артериальное давление восстанавливается. Вероятно, это вызвано снижением перфузии мышц шеи, которые должны быть тонически активными, чтобы поддерживать голову в вертикальном положении. Активация мышц рук, особенно в вертикальном положении (при поднятии рук, мытье посуды, глажке одежды и толкании газонокосилки), может усилить церебральные симптомы ортостатической гипотензии за счет подключичного синдрома обкрадывания за счет дальнейшего снижения позвоночного кровотока и, следовательно, ствола головного мозга. Центральная боль в груди, указывающая на стенокардию, может возникать даже у молодых людей с нормальными коронарными артериями; это может быть вызвано ишемией грудной клетки.Также может возникать дискомфорт в пояснично-крестцовых и ягодичных мышцах, а также при некоторых случаях хромоты икры. Некоторые симптомы указывают на гипоперфузию спинного мозга.

Олигурия, особенно в дневное время в вертикальном положении, возникает в результате снижения почечного перфузионного давления. Это может быть трудно отделить от задержки мочи, вызванной аномалиями мочевого сфинктера, например, при сильном поражении спинного мозга. Обратная, ночная полиурия, возникает в положении лежа на спине, особенно ночью, когда артериальное давление восстанавливается или даже повышается.

Неспецифические симптомы включают слабость, усталость и утомляемость; у пожилых людей падение может происходить даже без других признаков ортостатической гипотензии.

Ключевым компонентом истории является взаимосвязь между симптомами и изменением осанки при поднятой голове. Симптомы могут быть более выраженными при быстрой смене головы, при вставании с постели утром и при вставании после обильного приема пищи. На ортостатическую гипотензию влияют различные факторы, о которых следует узнать (таблица 7).Многие осознают эту ассоциацию с изменением осанки головой вверх и либо садятся, либо лежат ровно, либо наклоняются, либо принимают любопытные позы, такие как приседание. Эти положения часто предотвращают падение артериального давления или даже могут поднять артериальное давление. Ортостатическая гипотензия может быть значительно усугублена лекарствами, используемыми для лечения сопутствующего заболевания (L-допа или инсулин), для облегчения симптомов (нитраты) или для устранения органной недостаточности (силденафил). Лекарства, обычно не связанные с гипотонией, могут чрезмерно снижать артериальное давление при вегетативной недостаточности.

Стол 7

Факторы, влияющие на ортостатическую гипотензию

Обморок без ортостатической гипотензии

Обморок имеет множество причин (вегетативные, сердечные, неврологические и метаболические). Вегетативные причины, не являющиеся следствием ортостатической гипотензии, включают нервно-опосредованные обмороки, прерывистое заболевание с преходящей гипотензией и брадикардию. Артериальное давление падает из-за отмены симпатической нервной системы, в то время как частота сердечных сокращений падает в результате повышенной активности блуждающего нерва.Это более вероятно в вертикальном положении. Между приступами обычно нет вегетативных аномалий. История синкопального приступа и его выздоровление часто отделяют эти расстройства от других неврологических заболеваний, таких как эпилепсия. Восстановление в положении лежа обычно происходит быстро, так как восстанавливается кровяное давление и церебральная перфузия. Прикусывания языка не происходит. В некоторых случаях судороги могут возникнуть в результате гипоксии, особенно если пациент не лежит горизонтально и восстановление артериального давления задерживается. Иногда может наблюдаться недержание мочи.

У молодых и в остальном здоровых людей с сохраненными вегетативными рефлексами частой причиной является вазовагальный обморок, также известный как «обычные обмороки» или «эмоциональные обмороки». К провоцирующим факторам относятся страх и боль. Общие преципитенты включают венепункцию; вид или даже упоминание об игле может вызвать приступ фобии иглы. Это может означать ненормальное состояние вегетативных центров головного мозга. Другие факторы включают неподвижность, как это бывает у детей на школьных собраниях, или даже у молодых людей в карауле, особенно в жаркий день.Причиной могут быть тошнота и другие желудочно-кишечные расстройства, вероятно, из-за активации висцеральных афферентов. Сердцебиение и потоотделение могут возникать в пресинкопальной фазе. У тех, у кого есть адекватный период предупреждения, сидение или лежа на плоской поверхности предотвращает синкопаз. Обратный ход, вставание или принятие вертикального положения, как на наклонном столе, может спровоцировать ответную реакцию; последняя является основой для лабораторного исследования таких нарушений.

У пожилых людей гиперчувствительность каротидного синуса может быть причиной падений.Классическая история обморока может быть вызвана застегиванием воротника, бритьем или поворотом головы при стимуляции афферентов сонной артерии. Однако этого нельзя добиться, а падения и обмороки неизвестной этиологии должны вызывать подозрение на это заболевание.

В ситуационных обмороках различные факторы предрасполагают к обморокам. Они включают в себя маневр Вальсальвы и гипервентиляцию, как у штангистов, трубачей и после приступов кашля.При обмороке при мочеиспускании гипотензия, вероятно, возникает в результате комбинации расширения сосудов, вызванного теплом или алкоголем, и напряжения во время мочеиспускания (которое повышает внутригрудное давление и вызывает маневр Вальсальвы), усугубляемого высвобождением прессорного стимула, возникающего из-за растянутого мочевого пузыря в вертикальном положении. Обморок, вызванный глотанием, может быть связан с невралгией языкоглотки.

Ортостатическая непереносимость с постуральной тахикардией

Ортостатическая непереносимость может возникнуть без ортостатической гипотензии.В некоторых случаях наблюдается значительное повышение частоты сердечных сокращений, более чем на 30 ударов в минуту, что способствует развитию «синдрома постуральной тахикардии» (PoTS) или «синдрома нейропатической постуральной тахикардии» (NPTS). Преимущественно он поражает женщин в возрасте до 50 лет. Симптомы включают выраженное головокружение при изменении осанки или при умеренной нагрузке, обычно без обморока. Их жизнь часто нарушается несоразмерно. Обычно нет признаков генерализованной вегетативной недостаточности. Сопутствующие расстройства включают синдром гипермобильности суставов, синдром хронической усталости, пролапс митрального клапана и гипервентиляцию.Неясно, есть ли связь с ранее описанными психосоматическими расстройствами. Вариантом, более распространенным в военное время, является синдром ДаКоста (сердце солдата или нейроциркуляторная астения), когда головокружение и обморок при напряжении сопровождаются истощением, одышкой, головной болью, сердцебиением и болью в сердце.

Продолжительный постельный режим и отсутствие воздействия гравитационных сил, как у космонавтов, также вызывают ортостатическую непереносимость.

Гипертония

Гипертония может вызывать несколько симптомов, кроме головной боли.Осложнения тяжелой артериальной гипертензии включают отек диска зрительного нерва, кровоизлияние в мозг, расслоение аорты, ишемию миокарда и сердечную недостаточность.

При сильном поражении спинного мозга тяжелая пароксизмальная гипертензия может возникать как часть вегетативной дисрефлексии, когда неограниченное повышение симпатической нервной активности спинного мозга вызвано сокращением мочевого пузыря, раздражением толстой кишки, вредной кожной стимуляцией или спазмами скелетных мышц. . Это может вызвать пульсирующую или пульсирующую головную боль, учащенное сердцебиение с брадикардией, потоотделение и покраснение лица и шеи; конечности холодные из-за сужения периферических сосудов.При столбняке гипертония может быть спровоцирована мышечными спазмами или аспирацией трахеи у пациентов, находящихся на ИВЛ. Перемежающаяся гипертензия может возникать при синдроме Гийена-Барре, порфирии, опухолях задней черепной ямки и феохромоцитоме, часто без явной провоцирующей причины. Устойчивая гипертензия, вызванная повышенной симпатической активностью, может возникать при субарахноидальном кровоизлиянии.

Гипертензия в положении лежа на спине может осложнить ортостатическую гипотензию при первичной вегетативной недостаточности.Механизмы включают нарушение активности барорефлекса, сверхчувствительность адренорецепторов, увеличение объема центральной крови из-за оттока жидкости с периферии и эффекты лекарств, используемых для предотвращения ортостатической гипотензии.

Нарушения сердечного ритма

Брадикардия, наряду с гипертензией, может возникать при опухолях головного мозга и во время вегетативной дисрефлексии при высоких повреждениях спинного мозга. В последнем случае афферентные и эфферентные компоненты блуждающего нерва барорефлексной дуги не повреждены, и сердце замедляется, пытаясь контролировать повышение артериального давления.При феохромоцитоме брадикардия с ритмами ухода и атриовентрикулярной диссоциацией может возникать в ответ на быстрое повышение давления.

Тяжелая брадикардия может возникнуть при искусственной вентиляции легких повреждений шейного отдела спинного мозга с параличом диафрагмы. Их неповрежденные вагины чувствительны к гипоксии, и такие раздражители, как всасывание трахеи, вызывают брадикардию и остановку сердца. Вероятно, этому способствует невозможность повысить симпатическую активность. Подобные реакции могут также возникать у тетраплегиков во время общей анестезии, особенно когда паралич мышц с последующей интубацией проводится без атропина.

При нервно-опосредованных обмороках тяжелая брадикардия может сочетаться с гипотензией. Обморок может произойти, несмотря на сохранение частоты сердечных сокращений кардиостимулятором, поскольку отмена симпатической нервной системы сама по себе может вызвать значительное расширение сосудов, приводящее к гипотензии.

При сахарном диабете наличие сердечной вагусной нейропатии может увеличить вероятность остановки сердца и дыхания во время анестезии. Нарушения сердечной проводимости часто встречаются при болезни Шагаса и возникают при амилоидозе.

При PoTS тахикардия обычно связана с изменением осанки и напряжением. Тахикардия, вызванная повышенными симпатическими выделениями, может возникать наряду с гипертензией при синдроме Гийена-Барре и столбняке. В феохромоцитоме это происходит в результате автономного высвобождения катехоламинов и стимуляции β-адренорецепторов.

Изменения лица и периферических сосудов

Когда артериальное давление падает, при ортостатической гипотензии или нервно-опосредованном обмороке обычно наблюдается бледность лица с бледным оттенком.При переходе в положение лежа на спине при повышении артериального давления происходит быстрое восстановление цвета. Бледность лица также может возникнуть во время приступа феохромоцитомы, но обычно сопровождается потоотделением, головной болью и гипертонией. При хронической тетраплегии гипертония во время вегетативной дисрефлексии часто сопровождается приливом крови к лицу и шее; точные механизмы неизвестны. При синдроме Арлекина наблюдается расширение сосудов и ангидроз на одной стороне лица из-за поражения симпатической нервной системы с очевидным сохранением зрачков.Поражение не затрагивает первый грудной сегмент (от которого часто отходят глазодвигательные волокна), но поражает симпатические волокна второго и третьего грудных корней. Феномен Рейно может возникать как в PAF, так и в MSA по не совсем понятным причинам. В последнем случае особенно неприятными могут быть пурпурно-синие руки и ноги. Livedo reticularis может сопровождать гиперактивность симпатической нервной системы, как при феохромоцитоме. При эритромелагии возникает дискомфорт в конечностях с сосудистыми изменениями. Точные причины кожных, сосудистых и судомоторных изменений при рефлекторной симпатической дистрофии (хроническом региональном болевом расстройстве) остаются дискуссионными.

Судомоторная система

Эккриновые железы в основном отвечают за регулирование температуры. Они снабжены симпатическими холинергическими волокнами, тогда как апокринные железы на ладонях и подошвах находятся под влиянием циркулирующих веществ, включая катехоламины. Ангидроз или гипогидроз часто встречаются при первичной вегетативной недостаточности, и различия в потоотделении могут быть впервые замечены при воздействии высоких температур. Иногда гипергидроз в сегментарных областях может быть неприятным симптомом в качестве компенсаторной реакции на снижение судомоторной активности в другом месте.Ангидроз может быть врожденным и протекать без каких-либо других нарушений. Это может быть неотъемлемым компонентом некоторых наследственных сенсорных и вегетативных нейропатий, таких как врожденная нечувствительность к боли при ангидрозе (тип IV).

Локализованный или генерализованный ангидроз, иногда с компенсаторным гипергидрозом, может быть связан с синдромом Холмса-Эйди (синдромом Росса). При травмах спинного мозга часто возникает полоса гипергидроза над поражением и ангидроза внизу. Во время вегетативной дисрефлексии при сильных поражениях потоотделение возникает в основном на лице и шее.Гипергидроз лица и туловища может возникать при болезни Паркинсона. Гипергидроз может периодически возникать при феохромоцитоме и сопровождать гипертензию при столбняке.

Локализованный гипергидроз на лице и шее, вызванный пищей (вкусовое потоотделение), может вызывать серьезные социальные проблемы. Это происходит при сахарном диабете или после операции на околоушной железе в результате нарушения связи между нервными волокнами, снабжающими слюнные и потовые железы. Минимально инвазивные эндоскопические методы симпатэктомии часто эффективны в уменьшении подмышечного и ладонного гипергидроза, но у некоторых развивается неприятный компенсаторный гипергидроз туловища и нижних конечностей; механизмы неясны.

Гипотермия может возникать при нарушениях гипоталамуса и у пожилых людей, у которых предполагается наличие таких поражений. При тяжелых травмах позвоночника, особенно на ранних стадиях, отсутствие «дрожащего термогенеза» и неспособность сужать сосуды и, таким образом, предотвращать потерю тепла, легко может привести к гипотермии. Гипотермию можно пропустить, если без термометра с низкими показаниями регистрируется только температура полости рта; необходимо измерение центральной (барабанной или ректальной) температуры.

Гиперпирексия может быть проблемой у пациентов с ангидрозом, подвергшихся воздействию высокой температуры окружающей среды.Тепло также увеличивает вазодилатацию и может усилить ортостатическую гипотензию, ведущую к коллапсу.

Пищеварительная система

Пониженное слюноотделение и сухость во рту (ксеростомия) могут возникать при вегетативной болезни, особенно при острой дизавтономии и чистой холинергической дизавтономии. Это может привести к дисфагии при употреблении сухой пищи. Нижние две трети пищевода содержат гладкие мышцы с вегетативной иннервацией, и вегетативные заболевания, влияющие на эти пути, могут вызывать дисфагию.Орофарингеальная дисфагия при PAF необычна, но часто возникает на более поздних стадиях MSA, когда может привести к аспирации. Пищевод часто поражается болезнью Шагаса с ахалазией и мегаэзофагусом, вызывающими рвоту. Гастропарез при сахарном диабете может вызвать вздутие живота и рвоту непереваренной пищей.

Запор часто встречается при первичной вегетативной недостаточности. Также может возникнуть диарея, которая может быть вызвана переполнением. Диарея, особенно в ночное время, может быть серьезной проблемой при сахарном диабете; Причины включают неполное пищеварение, измененную флору кишечника и аномальную моторику.

Почки и мочевыводящие пути

Ночная полиурия часто встречается при первичной вегетативной недостаточности. Причины включают восстановление кровяного давления, иногда до повышенного уровня в положении лежа на спине, с перераспределением крови из периферического отдела в центральный и изменением высвобождения гормонов (например, ренина, альдостерона и предсердного натрийуретического пептида), которые влияют на обработку соли и воды. . При MSA, когда имеется дополнительное вегетативное нарушение контроля над мочевым пузырем и сфинктером, никтурия может быть особенно неприятной.Днем низкий уровень артериального давления в вертикальном положении может вызвать олигурию.

Вегетативная болезнь может привести к частому мочеиспусканию, позывам, недержанию мочи или задержке мочи. Утрата крестцовой парасимпатической функции, как и на ранней стадии повреждения спинного мозга, вызывает атонический мочевой пузырь с задержкой мочи, тогда как восстановление изолированной функции спинного мозга приводит к нейрогенному пузырю. Диссинергия с сокращением детрузора, но без расслабления сфинктера, вызывает вегетативную дисрефлексию.Рефлюкс мочи предрасполагает к поражению почек, особенно при наличии инфекции. При первичной вегетативной недостаточности симптомы со стороны мочевыводящих путей у пожилых мужчин первоначально могут быть связаны с гипертрофией предстательной железы, а у женщин — со слабостью тазовых мышц, особенно у повторнородящих. При MSA операция при подозрении на увеличение простаты обычно не приносит пользы. Использование препаратов с антихолинергическим действием может выявить дисфункцию мочевого пузыря при вегетативной недостаточности.

Инфекция является обычным явлением, когда дисфункция мочевого пузыря вызывает застой мочи. Некоторые пациенты, например, с травмами позвоночника, склонны к образованию мочевых камней, особенно когда неподвижность увеличивает выведение кальция.

Половая функция

У мужчин импотенция может быть результатом нарушения эрекции, которая зависит от парасимпатической системы. Эякуляция контролируется симпатической системой. Может возникнуть ретроградная эякуляция, особенно при аномалиях мочевого сфинктера. Может быть трудно отделить эффекты старения, системных заболеваний и депрессии от органических причин импотенции.Необходимо учитывать действие лекарств. Ингибитор захвата 5-гидрокситриптамина (5-HT) флуоксетин продлевает эякуляцию. Другие, обычно не имеющие побочных эффектов со стороны вегетативной нервной системы, такие как тиазиды, применяемые при гипертонии, могут вызывать импотенцию.

Приапизм, вызванный аномальными спинномозговыми рефлексами, может возникать у пациентов с поражением спинного мозга. У женщин вегетативная недостаточность, по-видимому, не влияет напрямую на половую функцию, хотя это недостаточно изучено.

Глаз и слезные железы

Неполосатый компонент верхнего пальпебры (мышцы Мюллера) иннервируется симпатическими волокнами, а легкий птоз является частью синдрома Хорнера.Если поражение двустороннее, как при большом перерезке спинного мозга, это трудно обнаружить. При вегетативной болезни могут возникать различные аномалии зрачков: миоз при синдроме Хорнера и расширенные миотонические зрачки при синдроме Холмса-Эйди. У симпатически денервированных зрачков может быть нарушено ночное зрение. Когда зрачки расширены из-за парасимпатической недостаточности, снижается толерантность к солнечному свету. Цилиарная мышца иннервируется парасимпатическими нервами, и помутнение зрения, вызванное циклоплегией, может быть результатом болезни или приема антихолинергических препаратов; последнее также может повышать внутриглазное давление и способствовать развитию глаукомы.

Нарушение выработки слезной жидкости может возникать при первичной вегетативной недостаточности, иногда как часть явной сухости или синдрома Шегрена, наряду с уменьшением секреции слюны. Чрезмерное и неадекватное слезотечение возникает при синдроме крокодиловых слез (густо-слезный рефлекс).

Дыхательная система

Непроизвольные вдохи, стридор и храп, появившиеся недавно, чаще встречаются при MSA, чем при болезни Паркинсона. Стридор возникает из-за слабости перстневидных мышц, основных отводящих гортани.Ночное апноэ, возникающее на более поздних стадиях заболевания, вызвано поражением дыхательных центров ствола мозга.

Аномальные реакции после активации рефлексов дыхательных путей, например, во время отсасывания трахеи, могут вызвать серьезные сердечно-сосудистые нарушения; при столбняке могут возникать тяжелая гипертензия и тахикардия, а при высоком уровне шейного отдела спинного мозга — брадикардия и остановка сердца.

Дополнительное неврологическое поражение

При паркинсонических формах MSA более вероятны брадикинезия и ригидность с минимальным тремором, в отличие от болезни Паркинсона.Это вызывает трудности с подвижностью, особенно при повороте в постели и изменении направления. Выражение лица страдает в меньшей степени, чем при болезни Паркинсона. На ранних стадиях часто наблюдается реакция на противопаркинсонические средства; побочные эффекты, такие как ортостатическая гипотензия и двигательная рефрактерность, могут возникать по мере прогрессирования заболевания. При болезни Паркинсона с вегетативной недостаточностью экстрапирамидные признаки часто присутствуют в течение длительного периода и обычно остаются поддающимися лечению L-допа.

При непаркинсонических формах MSA преобладают мозжечковые признаки с атаксической походкой, интенционным тремором, сканирующей речью и нистагмом. Атаксию трудно отделить от нестабильности, вызванной ортостатической гипотонией, или она может усугубляться ею. Также может быть пирамидное поражение с повышенным тонусом, преувеличенными сухожильными рефлексами и ответами подошвенных разгибателей. Различное сочетание экстрапирамидных, мозжечковых и пирамидных особенностей встречается в смешанной форме MSA.Сенсорные дефициты при MSA нехарактерны.

Пациенты с вторичной вегетативной недостаточностью имеют неврологические особенности, которые являются частью или осложнением основного заболевания. При сахарном диабете соматическая невропатия часто сосуществует с вегетативной нейропатией или предшествует ей.

Психологические и психические расстройства

Деменция встречается редко при первичной вегетативной недостаточности. При MSA нарушения зрительно-пространственной организации и зрительно-моторных способностей аналогичны наблюдениям при болезни Паркинсона.Большинство пациентов с МСА не страдают депрессией, несмотря на их инвалидность и вероятный дефицит центральной концентрации катехоламинов; в целом у них нормальное аффективное состояние, особенно при сравнении с болезнью Паркинсона. В PAF нет психологического расстройства, но отсутствие вегетативных реакций может привести к незначительным нарушениям. Они кажутся менее эмоциональными, чем нормальные субъекты, и по сравнению с такими же инвалидами, страдающими болезнью Паркинсона без вегетативной недостаточности, менее тревожны.Когнитивные функции могут временно нарушаться, когда артериальное давление падает ниже пределов церебрального перфузионного давления; влияет ли это на определенные задачи — например, привлечение внимания — неясно.

При феохромоцитоме может наблюдаться беспокойство и дрожь. Психологические факторы могут способствовать возникновению вазовагального обморока (отсюда и термин «эмоциональный обморок»), а также эссенциальному гипергидрозу. Трудно определить, является ли это причиной или следствием вегетативного состояния.Откровенные психические расстройства могут осложнять такие состояния, как порфирия.

ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА

Большинство исследований идеально проводить в автономных лабораториях. Такие средства должны быть доступны в крупных центрах нейробиологии. Скрининговые тесты преимущественно направлены на оценку сердечно-сосудистой вегетативной нервной системы (таблица 8). Могут потребоваться дополнительные тесты. Лабораторное исследование предназначено как минимум для трех целей:

Стол 8

План исследований вегетативных болезней

• , чтобы определить, является ли вегетативная функция нормальной или ненормальной

• для оценки степени вегетативной дисфункции, если обнаружено отклонение от нормы, с акцентом на место поражения и функциональные нарушения.

• , чтобы установить, является ли вегетативная дисфункция первичной или вторичной (таблица 2), поскольку это определяет объем дальнейших исследований, прогноз и может изменить стратегии лечения.

При расстройствах, таких как нервно-опосредованные обмороки, тестирование может потребоваться с учетом конкретного пациента и обстоятельств, связанных с вегетативным расстройством или способствующих ему. При генерализованных вегетативных заболеваниях может потребоваться исследование различных систем.

Сердечно-сосудистая система

Постуральное падение артериального давления, если систолическое давление выше 20 мм рт. Ст. Или меньше при наличии симптомов, требует дальнейшего исследования.В клинике это можно делать лежа, а затем сидя или стоя. В лаборатории наклон головы вверх до 60 ° часто используется в качестве постурального стимула, особенно когда неврологический дефицит или тяжелая гипотензия не позволяют пациенту стоять в вертикальном положении. Артериальное давление и частоту сердечных сокращений можно точно измерить с помощью неинвазивных методов, многие из которых автоматизированы и обеспечивают распечатку через заданные интервалы. При вегетативной недостаточности может наблюдаться значительная вариабельность базального уровня в положении лежа на спине, а также постуральное падение артериального давления; самые большие изменения часто происходят утром, после еды и после физических нагрузок.Существует множество причин ортостатической гипотензии, встречающихся в клинической практике у пациентов с паркинсоническими расстройствами (таблица 9). Следует учитывать ненейрогенные причины (таблица 10), особенно потому, что они ухудшают нейрогенную ортостатическую гипотензию.

Стол 9

Ортостатическая гипотензия при паркинсонизме

Стол 10

Примеры ненейрогенных причин ортостатической гипотензии.У пациентов с вегетативной недостаточностью они могут значительно усилить ортостатическую гипотензию

Вегетативные скрининговые тесты, в дополнение к тесту наклона головы вверх, помогают определить место и степень вегетативной сердечнососудистой патологии. Реакция на маневр Вальсальвы, во время которого внутригрудное давление повышается максимум до 40 мм рт. Ст., Зависит от целостности всего пути барорефлекса. Одно только изменение частоты пульса может оказаться полезным ориентиром. Однако некоторые пациенты могут повышать давление во рту, не обязательно повышая внутригрудное давление, что приводит к ложно ненормальной реакции сердечного ритма.Стимулы, которые повышают артериальное давление, такие как изометрические упражнения (удерживаемым хватом руки в течение трех минут), тест холодного прессора (погружение руки в ледяную слякоть на 90 секунд) и ментальную арифметику (с использованием последовательного вычитания −7 или −17), активируют различные афферентные или центральные пути, которые затем стимулируют симпатический отток. Реакция сердечного ритма на изменение осанки, глубокое дыхание (синусовая аритмия) и гипервентиляция позволяет оценить парасимпатический нерв сердца (блуждающий нерв).

Могут потребоваться дополнительные исследования для определения факторов, вызывающих или способствующих ортостатической гипотензии и обморокам.К ним относятся реакции на прием пищи, упражнения и массаж каротидного синуса. Чтобы оценить постпрандиальную гипотензию, сердечно-сосудистые реакции на сбалансированную жидкую пищу, содержащую углеводы, белок и жир, измеряются в положении лежа на спине со сравнением реакции артериального давления на наклон головы до еды и 45 минут спустя. Для оценки гипотонии, вызванной физической нагрузкой, ответы получают во время постепенных дополнительных упражнений на спине с использованием велоэргометра с измерением постуральных реакций до и после упражнения.При подозрении на гиперчувствительность каротидного синуса должны быть доступны средства реанимации, поскольку массаж сонных артерий может вызвать глубокую брадикардию или остановку сердца (рис. 4). Массаж также следует выполнять во время наклона головы вверх, поскольку гипотензия может возникнуть только в этом положении из-за большей зависимости от симпатического тонуса. Периодические амбулаторные записи артериального давления и частоты сердечных сокращений в течение 24 часов с использованием небольших компьютеризированных легких устройств имеют особую ценность, особенно в домашних условиях, для определения воздействия различных раздражителей в повседневной жизни.Тем не менее, при вегетативных заболеваниях, в отличие от пациентов с гипертонической болезнью, важно, чтобы соблюдались соответствующие протоколы и велся точный дневник событий для определения эффектов изменения осанки, питания и упражнений. Информация имеет ценность для определения эффектов лечения.

Рисунок 4

Непрерывное измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений неинвазивным методом (компанией Finapres) у пациента с падениями неизвестной этиологии. Массаж левого каротидного синуса вызвал снижение как частоты сердечных сокращений, так и артериального давления. Полученные данные свидетельствуют о смешанной (кардио-угнетающей и вазодепрессорной) форме гиперчувствительности каротидного синуса. Воспроизведено с

Mathias CJ. Вегетативная дисфункция и пожилые люди. В: Grimley-Evans J, ed. Оксфордский учебник гериатрической медицины, 2-е изд. Оксфорд: Издательство Оксфордского университета, 2000: 833–52.

Измерения катехоламинов в плазме доступны в специализированных лабораториях и могут быть полезны при определенных заболеваниях. Плазменный норадреналин (норадреналин) обеспечивает измерение симпатической нервной активности, а плазменный адреналин (адреналин) — мозгового вещества надпочечников.При PAF базальные концентрации норадреналина в плазме в положении лежа на спине низкие (что свидетельствует о дистальном поражении) по сравнению с MSA, при котором значения в положении лежа на спине часто находятся в пределах нормы. В обеих группах наблюдается ослабление или отсутствие повышения уровня норадреналина в плазме во время наклона головы вверх, что указывает на нарушение симпатической нервной активности. При сильном поражении спинного мозга базальные концентрации норадреналина и адреналина в плазме низкие и не повышаются при изменении осанки. Однако при гипертонической болезни, сопровождающей вегетативную дисрефлексию, наблюдается повышение (но лишь умеренно выше базовых значений нормальных субъектов), которое отличается от пароксизмальной гипертензии, вызванной феохромоцитомой, когда концентрации норадреналина или адреналина в плазме обычно значительно повышены.

Чрезвычайно низкие или неопределяемые концентрации норадреналина и адреналина в плазме с повышенными концентрациями дофамина в плазме возникают при симпатической недостаточности, вызванной дефицитом фермента дофамин-бета-гидроксилазы (DBH), который превращает дофамин в норадреналин.

При болезни Аддисона с недостаточностью коры надпочечников диагноз подтверждается тестом Synacthen; базальная концентрация ренина в плазме повышена, в то время как альдостерон в плазме низок или отсутствует. При диабетической вегетативной нейропатии могут быть низкие концентрации ренина и альдостерона в плазме, которые способствуют гиперкалиемии.

Активность симпатической нервной системы мышц и кожи можно регистрировать непосредственно путем чрескожного введения вольфрамовых микроэлектродов в малоберцовый или срединный нерв. Симпатическая активность мышц тесно связана с барорецепторным рефлексом и напрямую связана с артериальным давлением. При сильном поражении спинного мозга снижается исходная нервная активность, соответствующая низким базальным уровням норадреналина в плазме и уровням артериального давления, из-за отсутствия передачи тонической симпатической активности ствола мозга.Повышенная нервная активность возникает при синдроме Гийена-Барре, гипертонии и тахикардии. Эти микронейрографические подходы помогли нам понять патофизиологические процессы, но имеют ограниченное клиническое применение, особенно при исследовании вегетативной недостаточности.

Фармакологические подходы определяют степень чувствительности различных рецепторов и функциональную целостность симпатических нервов и сердечного влагалища. Некоторые имеют ценность в клинической ситуации.Повторите наклон головы вверх после ступенчатого внутривенного введения атропина (максимум до 1800 мкг), когда частота увеличивается до 110 ударов в минуту, помогает определить роль поддержания частоты сердечных сокращений (например, путем кардиостимуляции) в сердечно-ингибирующих формах. вазовагального обморока. Вазодепрессорный ответ без брадикардии после приема атропина указывает на то, что стимуляция вряд ли будет эффективной.

Определенные фармакологические проблемы, такие как клонидин, агонист адренорецепторов α ₂ , предоставляют информацию при различных заболеваниях.Базальные концентрации норадреналина в плазме могут повышаться из-за стресса и других факторов; в этих ситуациях центральное симпатолитическое действие клонидина подавляет уровни норадреналина в плазме, чего не происходит при автономной секреции при феохромоцитоме. Другим центральным действием клонидина через гипоталамус и переднюю долю гипофиза является стимуляция высвобождения гормона роста. Концентрации гормона роста в сыворотке крови повышаются у здоровых субъектов и при чистой вегетативной недостаточности (PAF), у которых есть дистальные вегетативные поражения; нет ответа на MSA, у которого поражения являются центральными.Отсутствие ответа в MSA не вызвано неспособностью высвобождать гормон роста, поскольку существует ответ гормона роста на L-допа. Таким образом, нейрофармакологическая проблема с клонидином разделяет два расстройства, MSA и PAF. Еще предстоит определить, поможет ли тест на гормон роста клонидина отличить паркинсонические формы MSA от идиопатической болезни Паркинсона.

Достижения современных технологий позволяют неинвазивным способом измерять сердечную функцию и кровоток в различных регионах.Сердечно-сосудистая система оценивает различные спектрально-аналитические методы. Визуализация радионуклида 123-мета-йод-бензилгуанидина позволяет оценить симпатическую иннервацию сердца. Инвазивные методы измеряют общий и региональный выброс норадреналина в сердце, внутреннее и почечное кровообращение и мозг. Эти методы играют важную роль в условиях клинических исследований, и со временем некоторые из них могут быть применены для клинических исследований вегетативной функции сердечно-сосудистой системы.

Судомоторная функция

В тесте на терморегуляцию потоотделения температура тела повышается на 1 ° C с помощью нагревательной колыбели или бутылочек с горячей водой и космического одеяла.Это проверяет целостность центральных проводящих путей, от гипоталамуса до потовых желез. Потоотделение оценивают с помощью порошков, таких как хиназарин или красный Понсо, которые меняют цвет от бледно-розового до ярко-пурпурно-красного под воздействием влаги. При вегетативной недостаточности реакция терморегуляции потоотделения обычно теряется, но при этом не проводится различие между центральными и периферическими поражениями. При постганглионарных поражениях судомоторный и пиломоторный ответ на внутрикожный ацетилхолин также теряется. Методы проверки включают количественный тест судомоторного рефлекса аксонов.Большинство из них измеряют выделение пота на небольшой площади. Пилокарпин для внутрикожного введения непосредственно определяет функцию потовых желез. При дефиците ДБГ симпатическая холинергическая функция и потоотделение сохраняются, что указывает на избирательное нарушение симпатической норадренергической функции. Во вкусовом потоотделении проглатываются острая пища, сыр или вещества, содержащие тирамин, чтобы спровоцировать потоотделение.

Симпатическая реакция кожи (SSR) измеряет электрические потенциалы от электродов на стопе и руке и показывает симпатическую холинергическую активность потовых желез.Используемые стимулы бывают физиологическими (вдохи, громкий шум или прикосновение) или электрическими (стимуляция срединного нерва). При периферических вегетативных заболеваниях, таких как PAF и чистая холинергическая дизавтономия, SSR отсутствует. В случае MSA с подтвержденной симпатической адренергической недостаточностью у трети есть регистрируемое SSR. SSR отсутствует ниже уровня поражения при полном поражении спинного мозга.

Желудочно-кишечный тракт

Видео-кинофлюороскопия полезна для оценки глотания и наличия ротоглоточной дисфагии, особенно у пациентов с MSA, у которых возникают затруднения при глотании, которые усиливают тенденцию к аспирационной пневмонии.Проглатывание бария, прием пищи и доведение до конца полезны при подозрении на заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта; Альтернативное обследование с помощью эндоскопии дает возможность провести биопсию. Манометрия пищевода важна при нарушениях моторики и пищеводно-желудочной функции. Несколько методов неинвазивно определяют перистальтику желудка. Когда предполагается, что причиной диареи является избыточный бактериальный рост, можно провести терапевтическое испытание с применением антибиотиков широкого спектра действия, таких как неомицин или тетрациклин, наряду с такими исследованиями, как аспирация тощей кишки и тест на гликохолат C14. Инфекция Helicobacter pylori часто встречается при MSA и PAF и может способствовать развитию желудочных симптомов. Манометрия тонкой кишки и телеметрические устройства имеют важное значение для отделения миопатических заболеваний кишечника от невропатических.

Функция почек и мочевыводящих путей

Ночную полиурию можно оценить по дневному и ночному объему мочи. Может потребоваться измерение осмолярности мочи, натрия и калия в плазме. При поражении мочевого пузыря может потребоваться внутривенная пиелограмма и цистометрограмма при мочеиспускании.Уродинамические измерения определяют функцию мускулатуры мочевого пузыря и механизмов сфинктера. Они могут отличать болезнь Паркинсона от МСА; в первом случае может присутствовать гиперрефлексия детрузора, тогда как при MSA обычно наблюдается сочетание гиперрефлексии детрузора и стрессового недержания мочи, вызванного слабым сфинктером уретры. Важное значение имеет измерение остаточного объема после родов (например, с помощью УЗИ). Он может быть высоким при поражении мочевого пузыря, например, при MSA, и может привести к инфекции мочевыводящих путей, которую следует выявлять на ранней стадии и незамедлительно лечить.

Электромиография сфинктера уретры позволяет анализировать двигательные единицы, пораженные при дегенерации ядра Онуфа в крестцовом канатике. Это приводит к денервации сфинктера с последующей реиннервацией. Электромиография указывает на увеличение амплитуды и продолжительности отдельных двигательных единиц, которые часто являются многофазными. Эта комбинация денервации и реиннервации присутствует при различных формах MSA, в отличие от болезни Паркинсона; аналогичные изменения происходят и в анальном сфинктере.

Дыхательная система

Исследования сна необходимы при наличии эпизодов апноэ и стридора. Непрямая и прямая ларингоскопия выявляют парез отводящего гортани.

Глаз и слезные железы

Различные физиологические и фармакологические тесты помогают определить симпатическое или парасимпатическое поражение учеников. Разбавленные холиномиметики оценивают чувствительность зрачка, которая усиливается при денервации зрачка Холмса-Эйди.Слезную секрецию можно проверить с помощью теста Ширмера, а ущерб от недостаточной секреции можно оценить с помощью закапывания бенгальского розового с последующим исследованием с помощью щелевой лампы.

Разное

Могут потребоваться дополнительные исследования для определения причины вегетативного заболевания, основного заболевания или связанных с ним осложнений. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга помогают оценить вовлеченность базальных ганглиев, мозжечка и ствола мозга в синдромы первичной вегетативной недостаточности, особенно при МСА.При подозрении на поражение периферических нервов показаны электрофизиологические исследования вместе с биопсией икроножного нерва. При амилоидозе диагностикой может быть ректальная или почечная биопсия. При FAP генетические исследования подтверждают диагноз, мутацию, а также помогают определить, какие члены семьи находятся в группе риска. Чтобы исключить надпочечниковую недостаточность, следует провести короткую или длинную пробу Синактен.

При локализованных поражениях могут потребоваться специальные исследования для определения причины. При синдроме Хорнера это может включать нейровизуализацию для исключения кровоизлияния в средний мозг или мозговое вещество, рентгенографию и бронхоскопию для исключения апикального новообразования бронхов и ангиографию сонной артерии для оценки поражения внутренней сонной артерии.

Симптомы, причины, типы и способы жить с

Обзор

Что такое дизавтономия?

Дизавтономия — это общий термин для группы расстройств, имеющих общую проблему, то есть вегетативную нервную систему (ВНС), которая не функционирует должным образом. ВНС — это часть нервной системы, которая контролирует непроизвольные функции организма (функции, которые вы не контролируете сознательно), такие как частота сердечных сокращений, артериальное давление, дыхание, пищеварение, температура тела и кожи, гормональная функция, функция мочевого пузыря, сексуальная функция и многие другие. другие функции.

Когда ВНС не работает должным образом, это может вызвать проблемы с сердцем и артериальным давлением, проблемы с дыханием, потерю контроля над мочевым пузырем и многие другие проблемы.

Кто может заболеть дизавтономией?

Дизавтономия, также называемая вегетативной дисфункцией или вегетативной невропатией, встречается относительно часто.Во всем мире им страдают более 70 миллионов человек. Он может присутствовать при рождении, появляться постепенно или внезапно в любом возрасте. Дизавтономия может иметь степень тяжести от легкой до серьезной и даже со смертельным исходом (редко). Он одинаково влияет на женщин и мужчин.

Дизавтономия может возникать как собственное расстройство без наличия других заболеваний. Это называется первичной дизавтономией. Это также может произойти при другом заболевании. Это называется вторичной дизавтономией.

Примеры заболеваний, при которых может развиться вторичная дизавтономия:

• Диабет.
• Болезнь Паркинсона.
• Мышечный склероз.
• Ревматоидный артрит.
• Lupus.
• Синдром Шегрена.
• Саркоидоз.
• Болезнь Крона, язвенный колит.
• Целиакия.
• Болезнь Шарко-Мари-Тута.
• Мальформация Киари.
• Амилоидоз.
• Синдром Гийена-Барре.
• Синдром Элерса-Данлоса.
• Синдром Ламберта-Итона.
• Недостаток витаминов B и E
• Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).
• Болезнь Лайма.

Симптомы и причины

Что вызывает дизавтономию?

Дизавтономия возникает, когда нервы в вашем ВНС не взаимодействуют должным образом. Когда ваш ANS не отправляет или не принимает сообщения должным образом или сообщение нечеткое, вы испытываете различные симптомы и заболевания.

Дизавтономия может влиять на функции ВНС, включая:

• Артериальное давление.
• Дыхание.
• Пищеварение.
• Пульс.
• Функция почек.
• Расширение и сужение зрачка в глазах.
• Сексуальная функция.
• Контроль температуры тела и кожи.

Каковы симптомы дизавтономии?

Есть много симптомов дизавтономии. Симптомы варьируются от пациента к пациенту. Симптомы могут присутствовать время от времени, исчезать и возвращаться в любой момент.Некоторые симптомы могут появиться во время физического или эмоционального стресса или могут появиться, когда вы совершенно спокойны. Некоторые симптомы могут быть умеренными у некоторых пациентов; в других они могут постоянно мешать повседневной жизни.

Распространенным признаком дизавтономии является ортостатическая непереносимость, что означает, что вы не можете долго стоять, не чувствуя обморока или головокружения. Другие признаки и симптомы дизавтономии, которые могут возникнуть у вас, включают:

Симптомы дизавтономии
Проблемы с равновесием	Чувствительность к шуму / свету	Одышка
Боль / дискомфорт в груди, головокружение	Головокружение температура
Постоянная усталость	Нарушения зрения (нечеткое зрение)	Затруднения при глотании
Тошнота и рвота, Проблемы с желудочно-кишечным трактом (запор)	Быстрое или медленное сердцебиение, сердцебиение 17	забывчивость / не может сфокусироваться
Большие колебания частоты сердечных сокращений и артериального давления	Слабость	Перепады настроения
Обморок, потеря сознания	Потоотделение меньше нормы или совсем отсутствует	Проблемы со сном
Мигрень или частые головные боли	Дегидр ация	Частое мочеиспускание, недержание мочи
Эректильная дисфункция	Низкий уровень сахара в крови	Непереносимость физических упражнений (частота пульса не адаптируется к изменениям уровня активности)

Определенные состояния и события могут вызывать симптомы дизавтономия. Эти триггеры включают:

• Потребление алкоголя.
• Обезвоживание.
• Стресс.
• Обтягивающая одежда.
• Горячие среды.

Существуют ли разные типы дизавтономии?

Дизавтономия — это медицинский термин, обозначающий группу различных состояний, имеющих общую проблему — неправильное функционирование вегетативной нервной системы. Некоторые из состояний, вызванных первичной дизавтономией, включают:

• Нейрокардиогенный обморок (NCS): NCS — наиболее распространенная форма дизавтономии.Это может вызвать обмороки, которые случаются один или два раза в вашей жизни или несколько раз в день. NCS также называют ситуационным обмороком или вазовагальным обмороком.
• Синдром постуральной ортостатической тахикардии (POTS): Расстройство, вызывающее проблемы с кровообращением (кровоток). POTS может вызвать слишком частое сердцебиение, когда вы встаете. Это может привести к обмороку, боли в груди и одышке.
• Семейная дизавтономия (FD): Люди наследуют этот тип дизавтономии от своих генетических родственников.Это может вызвать снижение болевой чувствительности, отсутствие слез и проблемы с регулированием температуры тела. FD с большей вероятностью затронет еврейский народ (еврейское наследие ашкенази) из Восточной Европы.
• Множественная системная атрофия (MSA): Опасная для жизни форма дизавтономии, множественная системная атрофия, развивающаяся у людей старше 40 лет. Это может привести к проблемам с частотой сердечных сокращений, низкому кровяному давлению, эректильной дисфункции и потере контроля над мочевым пузырем.
• Чистая вегетативная недостаточность: Люди с этой формой дизавтономии испытывают падение артериального давления при стоянии и имеют такие симптомы, как головокружение, обмороки, проблемы со зрением, боль в груди и усталость.Иногда симптомы облегчаются в положении лежа или сидя.

Диагностика и тесты

Как диагностируется дизавтономия?

Один из тестов, который ваш лечащий врач будет использовать для диагностики некоторых форм дизавтономии, — это тест с наклоном стола.

Во время этого теста:

1. Вы лежите на столе, который можно поднимать и опускать под разными углами.Имеет опоры для ног.
2. Вы подключены к медицинскому оборудованию, которое измеряет ваше кровяное давление, уровень кислорода и электрическую активность сердца.
3. Когда стол наклоняется вверх, машины измеряют, как ваше тело регулирует функции ВНС, такие как артериальное давление и частоту сердечных сокращений.

Другие тесты, которые ваш лечащий врач может использовать для диагностики, включают тесты на потоотделение, дыхательные тесты, лабораторные анализы (анализ крови) и исследование сердца (электрокардиографию). Другие тесты могут быть выполнены, чтобы определить, вызывают ли дисавтономию другие заболевания или состояния.

Ведение и лечение

Как управляется или лечится дизавтономия?

От этого состояния нет лекарства, но вы можете справиться с симптомами. Ваш лечащий врач может предложить множество различных методов лечения ваших конкретных симптомов дисавтономии.

Наиболее распространенные методы лечения включают:

• Пить больше воды каждый день. Спросите своего лечащего врача, сколько вам следует пить. Дополнительные жидкости поддерживают объем крови, что помогает облегчить симптомы.
• Добавьте в свой рацион дополнительную соль (от 3 до 5 граммов в день). Соль помогает вашему телу поддерживать нормальный объем жидкости в кровеносных сосудах, что помогает поддерживать нормальное кровяное давление.
• Сон с поднятой головой в постели (примерно на 6-10 дюймов выше вашего тела).
• Прием лекарств, таких как флудрокортизон и мидодрин, для повышения артериального давления.

Каковы осложнения дизавтономии или ее лечения?

Осложнения дизавтономии зависят от симптомов, которые вы испытываете. В тяжелых случаях у людей могут быть опасные для жизни осложнения, такие как пневмония и дыхательная недостаточность.

Дизавтономия также может вызывать:

• Аномальная частота сердечных сокращений (слишком высокая, слишком медленная или нерегулярная).
• Обморок.
• Проблемы с дыханием.
• Проблемы с пищеварением.
• Проблемы со зрением, например нечеткость зрения.

Каковы факторы риска дизавтономии?

У вас может быть повышенный риск дисавтономии, если вы:

• Еврей, имеющий восточноевропейское происхождение (только в форме семейной дизавтономии).
• Есть диабет, амилоидоз, определенные аутоиммунные заболевания и другие заболевания, упомянутые ранее в статье в вопросе «Кто может получить дизавтономию?»
• У кого-то из членов семьи есть заболевание.

Профилактика

Как я могу предотвратить дизавтономию?

Вы не можете предотвратить дизавтономию. Вы можете принять меры, чтобы управлять своими симптомами и не допустить их ухудшения. См. Следующий раздел «Жизнь с» для получения советов и дополнительной информации.

Перспективы / Прогноз

Чего мне следует ожидать, если мне поставили диагноз дизавтономия?

Никто не может знать наверняка, как будет выглядеть ваша жизнь, живя с дизавтономией. Симптомы варьируются от человека к человеку. Тяжесть состояния варьируется от человека к человеку — от легкой и управляемой до тяжелой и инвалидизирующей. Меняется и течение состояния — у некоторых людей симптомы присутствуют всегда; у других симптомы появляются в течение недель, месяцев или лет, исчезают, а затем снова появляются. Другими словами, дизавтономия непредсказуема.

Из-за всех этих переменных важно найти поставщика медицинских услуг, с которым вам комфортно и который разбирается в дизавтономии.Вы можете завести дневник здоровья, чтобы поделиться им со своим лечащим врачом. В этом ежедневном дневнике вы можете записывать свои симптомы, события, которые, возможно, спровоцировали появление симптомов, и свое эмоциональное самочувствие. Эта информация может помочь в разработке и корректировке вашего плана лечения.

Жить с

Что я могу сделать, чтобы лучше жить с дизавтономией?

Чтобы помочь справиться с симптомами дизавтономии:

• Не курить и не употреблять алкогольные напитки.
• Соблюдайте здоровую диету.
• Пейте много воды. Всегда носите с собой воду.
• Добавьте больше соли в свой рацион. Держите при себе соленые закуски.
• Высыпайтесь.
• Поддерживайте здоровый вес.
• Держите уровень сахара в крови в пределах нормы, если у вас диабет.
• Слушайте, что ваше тело говорит вам, что ему нужно. Например, делайте перерывы в работе или учебе, если ваше тело говорит вам, что ему нужен отдых.
• Если вы чувствуете головокружение, сядьте, лягте и / или поднимите ноги.
• Встаньте медленно.
• Носите компрессионные чулки и поддерживающую одежду для повышения / поддержания артериального давления
• Не сидите и не стойте в течение длительного времени.
• Избегать жары. Принимайте теплые или прохладные ванны и душ.
• Поговорите со своим врачом, прежде чем принимать какие-либо лекарства или добавки, отпускаемые без рецепта.
• Спросите своего лечащего врача, можно ли вам пить напитки с кофеином или есть продукты с искусственными подсластителями. Следует избегать употребления кофеина, если у вас учащается пульс.Искусственные подсластители могут вызывать у некоторых людей мигрень.

Другие советы по оздоровлению людей с дизавтономией можно найти здесь.

Когда мне позвонить врачу?

Обратитесь к врачу, если вы испытываете симптомы дизавтономии, особенно частое головокружение или обмороки.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Если у вас дисавтономия, вы можете спросить своего врача:

• Насколько серьезен тип моей дисавтономии?
• На какую часть моего ВНС влияет расстройство?
• Какой вид лечения и изменение образа жизни лучше всего мне подходят?
• На какие признаки осложнений следует обращать внимание?
• Что я могу ожидать со своим здоровьем в будущем?
• Какие группы поддержки доступны?

Ресурсы

Чтобы узнать больше о текущих исследованиях дизавтономии, см .:

вегетативных расстройств | Ведущие специалисты по вегетативным расстройствам оказывают специализированную помощь при заболеваниях вегетативной нервной системы

Сертифицированные советом неврологи университетских больниц обладают знаниями и опытом для диагностики и лечения расстройств нервной системы, а также для обеспечения долгосрочного благополучия.

Если вам поставили диагноз расстройство вегетативной нервной системы, наша компетентная команда работает вместе в рамках различных дисциплин в рамках системы UH, чтобы разработать комплексный и индивидуальный план лечения.

Часто первым шагом является лечение основного заболевания, вызывающего вегетативную проблему. Поэтому мы очень тесно сотрудничаем с разными специалистами, в зависимости от вашего уникального состояния, в том числе:

• Кардиологи
• Эндокринологи

Мы также работаем над устранением любых симптомов, которые могут у вас возникнуть, с помощью новейших методов лечения и лекарств, которые помогут вам добиться положительного качества жизни.

Обращение за лечением вегетативных расстройств

Ваша вегетативная нервная система контролирует большинство непроизвольных функций организма, например:

• Функция мочевого пузыря
• Артериальное давление
• Температура тела
• Функция кишечника
• Пищеварение
• Пульс
• Пот
• Сенсация

Когда ваша вегетативная нервная система функционирует должным образом, вы даже не подозреваете об этом.Он действует как посредник между мозгом и другими органами. Расстройство вегетативной нервной системы возникает при повреждении нервов вегетативной нервной системы. Степень тяжести может варьироваться от легкой до довольно серьезной. Иногда состояния носят временный характер, а другие — более хронические.

Симптомы расстройства вегетативной нервной системы зависят от человека, но могут включать:

• Проблемы с пищеварением
• Головокружение
• Обморок
• Неспособность регулировать частоту сердечных сокращений во время тренировки
• Сексуальная дисфункция
• Слишком сильное или недостаточное потоотделение
• Проблемы с мочевыводящими путями
• Проблемы со зрением

Многие из этих симптомов также связаны с другими состояниями, поэтому, если вы или ваш любимый человек испытываете какие-либо из этих проблем, важно обратиться к неврологу для постановки точного диагноза.

Использование технологий для лечения заболеваний вегетативной нервной системы

В университетских больницах наша специализированная команда занимается лечением различных вегетативных расстройств, в том числе:

• Ортостатическая гипотензия: Форма низкого кровяного давления, которая возникает, когда вы встаете из положения сидя или лежа.
• Обморок: Временная потеря сознания, вызванная падением артериального давления.
• Невропатия мелких волокон: Состояние, характеризующееся болью и онемением рук и ног из-за повреждения нервов.
• Синдром постуральной тахикардии (POTS): Повышенная частота сердечных сокращений с головокружением и утомляемостью при вставании.
• Множественная системная атрофия: Прогрессирующее заболевание вегетативной нервной системы, которое также влияет на движения.
• Гипергидроз: Чрезмерное потоотделение подмышек, ладоней или подошв ног, вызванное основной проблемой со здоровьем.

Хотя эти состояния могут возникать сами по себе, чаще другое заболевание способствовало возникновению таких проблем, как диабет, болезнь Паркинсона или некоторые формы рака.

Когда пациента направляют в нашу неврологическую бригаду с возможными проблемами вегетативной нервной системы, мы сначала проводим тесты, чтобы определить проблему и ее первопричину. Вегетативное тестирование является неинвазивным и включает в себя исследование нервов, регулирующих функции организма. UH предлагает четыре различных автономных диагностических теста:

• Экран ANS (автономный) для проверки нервов, которые контролируют кровяное давление, частоту сердечных сокращений и потовые железы
• TST (терморегуляторный тест на пот) исследует нервы, контролирующие потовые железы
• Экран RSD (рефлекторная симпатическая дистрофия / хронический регионарный болевой синдром) используется для проверки контролирующих нервов, температуры кожи, кровотока кожи, объема конечностей, потовых желез и мышечного кровотока.
• Экран QST (количественный сенсорный тест) используется для проверки нервов, которые чувствуют вибрацию, тепло и охлаждение. Этот экран состоит из шести различных неинвазивных компонентов.

Узнайте больше об экспертной помощи специалиста по вегетативной нервной системе

Если вы или кто-то, кого вы любите, испытываете какие-либо симптомы, связанные с расстройствами вегетативной нервной системы, наша команда неврологов всегда готова помочь. Мы предлагаем специализированную диагностику и лечение заболеваний вегетативной нервной системы в удобных местах на северо-востоке штата Огайо.

Нарушения вегетативной нервной системы при инсульте

1.

Низкий ПА. Клинические вегетативные расстройства. Оценка и управление . 2-е изд. Филадельфия: издательство Lippincott-Raven Publishers; 1997.

Google Scholar

2.

Оппенгеймер С.М. Ведение кардиологических / ЭКГ-осложнений инсульта. В: Праймер по цереброваскулярным заболеваниям . Welch KMA, Caplan LR, Reis DJ, Siesjö BK, Weir B, ред. Сан-Диего: Academic Press; 1997: 692–696.

Google Scholar

3.

Баннистер Р., Матиас К. Вегетативная недостаточность. Учебник клинических заболеваний вегетативной нервной системы . 3-е изд. Оксфорд: издательство Оксфордского университета; 1992.

Google Scholar

4.

Корпелайнен Дж. Вегетативная дисфункция при инфаркте головного мозга . Диссертация. Университет Оулу, Оулу, Финляндия; 1993.

Google Scholar

5.

Нейвер Х. Нарушение функции вегетативной нервной системы после инсульта . Диссертация. Гетеборгский университет, Швеция; 1996.

Google Scholar

6.

Монга Т.К., Циммерманн КП. Функция вегетативной нервной системы у пациентов с инсультом и черепно-мозговой травмой. Phys Med Rehabil: State Art Rev 1996; 10: 81–110.

Google Scholar

7.

Talman WT.Сердечно-сосудистая регуляция и поражения центральной нервной системы. Ann Neurol 1985; 18: 1–12.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

8.

Оппенгеймер С.М., Чечетто Д.Ф., Хачински В.К. Цереброгенные сердечные аритмии: влияние церебральной электрокардиографии и их роль в внезапной смерти. Arch Neurol 1990; 47: 513–519.

CAS PubMed Google Scholar

9.

Cruickshank JM, Neil-Dwyer G, Scott A. Возможная роль катехоламинов, кортикостероидов и калия в производстве изменений ЭКГ, связанных с субарахноидальным кровоизлиянием. Br Heart J 1974; 36: 697–706.

CAS PubMed Google Scholar

10.

Cechetto DF. Экспериментальные церебральные ишемические поражения, вегетативные и сердечные эффекты у кошек и крыс. Stroke 1993; 24 (дополнение I): I-6 – I-9.

CAS Google Scholar

11.

Оппенгеймер С.М., Гелб А., Гирвин Дж. П., Хачинский В. Сердечно-сосудистые эффекты стимуляции коры островка человека. Неврология 1992; 42: 1727–1732.

CAS PubMed Google Scholar

12.

Burch GE, Meyers R, Abilskov JA. Новая электрокардиографическая картина, наблюдаемая при нарушениях мозгового кровообращения. Тираж 1954 г .; 9: 719–723.

CAS PubMed Google Scholar

13.

Cropp GJ, Manning GW. Электрокардиографические изменения, моделирующие ишемию миокарда и инфаркт, связанный со спонтанным внутричерепным кровоизлиянием. Тираж 1969 г .; 22: 25–38.

Google Scholar

14.

Фенц В., Гормсен Дж. Электрокардиографические картины у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения. Тираж 1962 г .; 25: 22–28.

CAS PubMed Google Scholar

15.

Weidler DJ. Поражение миокарда и сердечные аритмии после внутричерепного кровоизлияния. Критический обзор. Stroke 1974; 5: 759–764.

CAS PubMed Google Scholar

16.

Коно Т., Морита Х., Куроива Т., Онака Х., Такацука Х., Фудзивара А. Нарушения движения стенки левого желудочка у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием: нейрогенный оглушенный миокард. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 636–640.

CAS PubMed Google Scholar

17.

Greenhoot JH, Reichenbach DD. Поражение сердца и субарахноидальное кровоизлияние: клиническая, патологическая и физиологическая корреляция. J Neurosurg 1969; 30: 521–531.

CAS PubMed Google Scholar

18.

Hachinski VC, Oppenheimer SM, Wilson JX, Guiraudon C, Cechetto DF. Асимметрия симпатических последствий экспериментального инсульта. Arch Neurol 1992; 49: 697–702.

CAS PubMed Google Scholar

19.

Lane RD, Wallace JD, Petrosky PP, Schwartz GE, Gradman AH. Наджелудочковая тахикардия у больных с инсультом правого полушария. Stroke 1992; 23: 362–366.

CAS PubMed Google Scholar

20.

Morfis L, Schwarz RS, Poulos R, Howes LG. Изменения артериального давления при остром инфаркте мозга и кровоизлиянии. Stroke 1997; 28: 1401–1405.

CAS PubMed Google Scholar

21.

Lip GYH, Zarifis J, Farooqi IS, Page A, Sagar G, Beevers DG. Амбулаторный мониторинг артериального давления при остром инсульте. Stroke 1997; 28: 31–35.

CAS PubMed Google Scholar

22.

Талман В.Т., Алонсо Д.Р., Рейс Д. Хроническая лабильность артериального давления у крыс не приводит к развитию гипертонии. Clin Sci , 1980; 59: 405–407.

Google Scholar

23.

Hoff JT, Reis DJ. Локализация регионов, опосредующих реакцию Кушинга, в ЦНС кошки. Arch Neurol 1970; 23: 228–240.

CAS PubMed Google Scholar

24.

Dopa N, Beresford HR, Reis DJ. Изменения регионарного кровотока и кардиодинамики, связанные с электрически и химически индуцированной эпилепсией у крыс. Brain Res 1975; 90: 115–132.

Google Scholar

25.

Ross CA, Ruggiero DA, Park DH. Тонический вазомоторный контроль со стороны рострального вентролатерального мозгового вещества: влияние электрических или химических стимуляций области, содержащей нейроны адреналина C1, на артериальное давление, частоту сердечных сокращений и плазменные катехоламины и вазопрессин. J Neurosci 1984; 4: 474–494.

CAS PubMed Google Scholar

26.

Робинсон Т.Г., Поттер Дж.Ф. Постпрандиальные и ортостатические сердечно-сосудистые изменения после острого инсульта. Stroke 1995; 26: 1811–1816.

CAS PubMed Google Scholar

27.

Hsu CY, Hogan EL, Wingfield W. Ортостатическая гипотензия с опухолями ствола мозга. Неврология 1984; 34: 1137–1143.

CAS PubMed Google Scholar

28.

Кита Й, Ишисе Дж., Йошита Й., Айзава Й. , Йошио Х., Минагава Ф. и др. Спектральный анализ мощности пульса и колебаний артериального давления у пациентов с мертвым мозгом. J Autonom Ner Syst 1993; 44: 101–107.

CAS Google Scholar

29.

Новак В., Новак П., де Марчи М., Шондорф Р. Влияние тяжелой травмы ствола мозга на частоту сердечных сокращений и колебания артериального давления. Clin Autonom Res 1995; 5: 24–30.

CAS Google Scholar

30.

Франк Дж. И. Роппер AH, Zuñica, G. Острые внутричерепные поражения и аритмия дыхательного синуса. Arch Neurol 1992; 49: 1200–1203.

CAS PubMed Google Scholar

31.

Korpelainen JT, Sotaniemi KA, Suominen K, Tolonen U, Myllylä VV. Сердечно-сосудистые вегетативные рефлексы при инфаркте головного мозга. Stroke 1994; 25: 787–792.

CAS PubMed Google Scholar

32.

Naver HK, Blomstrand C, Wallin BG. Уменьшение вариабельности сердечного ритма после правостороннего удара. Stroke 1996; 27: 247–251.

CAS PubMed Google Scholar

33.

Баррон С.А., Роговски З., Хемли Дж. Вегетативные последствия инфаркта полушария головного мозга. Stroke 1994; 25: 113–116.

CAS PubMed Google Scholar

34.

Korpelainen JT, Sotaniemi KA, Huikuri HV, Myllylä VV. Аномальная вариабельность сердечного ритма как проявление вегетативной дисфункции при инфаркте полушарного мозга. Stroke 1996; 27: 2059–2063.

CAS PubMed Google Scholar

35.

Korpelainen JT, Huikuri HV, Sotaniemi KA, Myllylä VV. Аномальная вариабельность сердечного ритма, отражающая вегетативную дисфункцию при инфаркте ствола мозга. Acta Neurol Scand 1996; 94: 337–342.

CAS PubMed Google Scholar

36.

Freitas J, Puig J, Rocha AP, Lago P, Teixeira J, Carvalho MJ, et al.Вариабельность сердечного ритма при мертвом мозге. Clin Autonom Res 1996; 6: 141–146.

CAS Google Scholar

37.

Korpelainen JT, Sotaniemi KA, Huikuri HV, Myllylä VV. Циркадный ритм вариабельности сердечного ритма обратимо отменяется при ишемическом инсульте. Stroke 1997; 28: 2150–2154.

CAS PubMed Google Scholar

38.

Huikuri HV, Niemelä MJ, Ojala S, Rantala A, Ikäheimo MJ, Airaksinen KEJ.Циркадные ритмы частотной области измерения вариабельности сердечного ритма у здоровых субъектов и пациентов с ишемической болезнью сердца. Тираж 1994; 90: 121–126.

CAS PubMed Google Scholar

39.

Ваноли Э., Адамсон П.Б., Ба-Лин М.П., ​​Пинна Г.Д., Лаззара Р., Орр WC. Вариабельность сердечного ритма во время определенных стадий сна: сравнение здоровых субъектов с пациентами после инфаркта миокарда. Тираж 1995 г .; 91: 1918–1922.

CAS PubMed Google Scholar

40.

Goldberger AL, West BJ. Приложения нелинейной динамики в клинической кардиологии. Ann N Y Acad Sci 1987; 504: 155–212.

Google Scholar

41.

Пинкус С.М., Гольдбергер А.Л. Физиологический анализ временных рядов: что количественно определяет регулярность? Am J Physiology 1994; 226: h2643–1656.

Google Scholar

42.

Дентон Т.А., Даймонд Г.А., Хельфант Р.Х., Хан С., Карагеузян Х. Захватывающий ритм: учебник по теории хаоса и ее приложениям в кардиологии. Am Heart J 1990; 120: 1419–1439.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

43.

Mäkikallio TH, Seppänen T., Airaksinen KEJ, Koistinen J, Tulppo MP, Chung-Kang P, et al. Динамический анализ частоты сердечных сокращений может предсказать последующую желудочковую тахикардию после инфаркта миокарда. Am J Cardiol 1997; 80: 779–783.

PubMed Google Scholar

44.

Оппенгеймер С.М., Кедем Г., Мартин В.М. Поражения коры левого островка нарушают вегетативный тонус сердца у людей. Clin Autonom Res 1996; 6: 131–140.

CAS Google Scholar

45.

Оппенгеймер С.М., Чечетто Д.Ф. Кардиальная хронотропная организация коры островка крыс. Brain Res 1990; 533: 66–72.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

46.

Оппенгеймер С. Анатомия и физиология корковых механизмов контроля сердца. Stroke 1993; 24 (дополнение I): I-3 – I-5.

CAS Google Scholar

47.

Cechetto DF, Saper CB. Роль коры головного мозга в вегетативной функции. В: Центральное регулирование вегетативных функций .Лоуи А.Д., Спайер К.М., ред. Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 1990. 208–223.

Google Scholar

48.

Вингерхоетс Ф., Богоуславский Дж., Регли Ф., ван Малле Г. Мерцательная аритмия после инсульта. Stroke 1993; 24: 20–26.

Google Scholar

49.

Аппенцеллер О. Деятельность потовых желез и нарушения потоотделения. В: Автономная нервная система .Appenzeller O, Ed. Амстердам: издательство Elsevier Science Publishers; 1990; 117–140.

Google Scholar

50.

Коллинз К.Дж. Вегетативный контроль потовых желез и нарушения потоотделения. В Вегетативная недостаточность . Bannister R, Ed. Оксфорд: издательство Оксфордского университета; 1990: 748–765.

Google Scholar

51.

Огава Т., Лоу П. Вегетативная регуляция температуры и потоотделения.В Клинические вегетативные расстройства . Низкий P / Под ред. Филадельфия: издательство Lippincott-Raven Publishers; 1997: 83–96.

Google Scholar

52.

List CF, Peet MM. Секреция пота у мужчин: V. Нарушения секреции пота с поражением моста, мозгового вещества и шейного отдела спинного мозга. Arch Neurol Psychiatry 1939; 42: 1098–1127.

Google Scholar

53.

Моррис Дж.Г.Л., Ли Дж., Лим КЛ.Потливость лица при синдроме Хормера. Brain 1984; 107: 751–758.

PubMed Google Scholar

54.

Salvesen R, Frederiksen TA, Bogucki A, Sjaastad O. Потовая железа и реакция зрачков при синдроме Хорнера. Cephalalgia 1987; 7: 135–146.

CAS PubMed Google Scholar

55.

Korpelainen JT, Sotaniemi KA, Myllylä VV.Ипсилатеральный гипогидроз при инфаркте ствола головного мозга. Stroke 1993; 24: 100–104.

CAS PubMed Google Scholar

56.

Naver H, Blomstrand C, Ekholm S, Jensen C, Karlsson C, Wallin G. Вегетативные и термические сенсорные симптомы и дисфункция после инсульта. Stroke 1995; 26: 1379–1385.

CAS PubMed Google Scholar

57.

Ким Б.С., Ким Ю.И., Ли К.С.Контралатеральный гипергидроз после инфаркта головного мозга. Клинико-анатомическая корреляция в пяти случаях. Stroke 1995; 26: 896–899.

CAS PubMed Google Scholar

58.

Rousseaux M, Hurtevent JF, Benaim C, Cassim F. Поздний контралатеральный гипергидроз при боковых мозговых инфарктах. Stroke 1996; 27: 991–995.

CAS PubMed Google Scholar

59.

Basetti C, Staikov I. Hemiplegia Vegetativa alterna (ипсилатеральный синдром Горнера и контралатеральный гемигипергидроз) после окклюзии проксимальной задней мозговой артерии. Stroke 1995; 26: 702–704.

Google Scholar

60.

Авада А., Амман А., Аль-Радже С., Бороллоси М. Чрезмерное потоотделение: необычный признак окклюзии основной артерии. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991; 54: 277–278.

CAS PubMed Google Scholar

61.

Loewy AD. Центральные вегетативные пути. В: Центральное регулирование вегетативных функций . Лоуи А.Д., Спайер К.М., ред. Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 1990: 88–103.

Google Scholar

62.

Хурара Р. Акральная симпатическая дисфункция и гипергидроз. В: Клинические вегетативные расстройства . Low P, ed. Филадельфия: издательство Lippincott-Raven Publishers; 1997: 809–818.

Google Scholar

63.

Шифтер Р., Рейнхарт К. Телодиэнцефальный ишемический синдром. J Neurol 1980; 222: 265–274.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

64.

Labar DR, Mohr JP, Nichols FT, Tatemichi TK. Односторонний гипергидроз после инфаркта мозга. Неврология 1988; 38: 1679–1682.

CAS PubMed Google Scholar

65.

Korpelainen JT, Sotaniemi KA, Myllylä VV.Гипергидроз как отражение вегетативной недостаточности у пациентов с острым гемисферическим инфарктом головного мозга: эвапориметрическое исследование. Stroke 1992; 23: 1271–1275.

CAS PubMed Google Scholar

66.

Korpelainen JT, Sotaniemi KA, Myllylä VV. Асимметричное потоотделение при инсульте: проспективное количественное исследование пациентов с гемисферическим инфарктом головного мозга. Неврология 1993; 43: 1211–1214.

CAS PubMed Google Scholar

67.

Яниг В. Функции симпатической иннервации кожи. В: Центральное регулирование вегетативных функций . Loewy AD, Spyer KM, Eds. Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 1990: 334–348.

Google Scholar

68.

Cechetto DF, Saper CB. Роль коры головного мозга в вегетативной функции. В: Центральное регулирование вегетативных функций . Loewy AD, Spyer KM, Eds. Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 1990: 208–223.

Google Scholar

69.

Бьюси П. Вазомоторные изменения, связанные с параличом головного мозга. Arch Neurol Psychiatry 1935; 33: 30–52.

Google Scholar

70.

Кеннард Массачусетс. Вазомоторные нарушения в результате поражения коры головного мозга. Arch Neurol Psychiatry 1935; 33: 537–545.

Google Scholar

71.

Эллис Л., Вейс С. Вазомоторные нарушения и отек, связанные с церебральной гемиплегией. Arch Neurol Psychiatry 1936; 36: 363–372.

Google Scholar

72.

Mulley G. Подмышечные перепады температуры при гемиплегии. Postgrad Med J 1980; 56: 248–249.

CAS PubMed Google Scholar

73.

Тернстон Н., Кент Б., Джуэлл М., Блад Х.Термографическая оценка болезненного плеча у пациента с гемиплегией. Phys Ther 1988; 66: 1376–1381.

Google Scholar

74.

Herbault A-G, Cole J, Sedgewick E. Влияние полушария головного мозга на кожные вазомоторные рефлексы у людей. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990; 53: 118–120.

Google Scholar

75.

Ванклин П., Илсли Д.В., Ропер Т.А., Гринштейн Д., Кестер Р., Малли Г.Холодная рука с гемиплегией. Stroke 1994; 25: 1765–1770.

CAS PubMed Google Scholar

76.

Korpelainen JT, Sotaniemi KA, Myllylä VV. Асимметричная температура кожи при ишемическом инсульте. Stroke 1995; 26: 1543–1547.

CAS PubMed Google Scholar

77.

Ванклин П., Фостер А., Янг Дж., Малли Г. Распространенность и связанные с ней особенности холодной гемиплегической руки. Stroke 1995; 26: 1867–1870.

CAS PubMed Google Scholar

78.

Uncini A, Pullman SL, Lovalace RE, Gampi D. Симпатическая реакция кожи: нормальные значения, выяснение афферентных компонентов и пределы применения. J Neurol Sci 1988; 87: 299–306.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

79.

Эли Б., Гуйенек П.Симпатическая реакция кожи: нормальные результаты в различных экспериментальных условиях. Electroenceph Clin Neurophysiol 1990; 76: 258–267.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

80.

Shahani BT, Day TJ, Cros D, Khalil N, Kneebone CS. Вариация интервала RR и реакция симпатической кожи при оценке вегетативной функции при периферической нейропатии. Arch Neurol 1990; 81: 659–664.

Google Scholar

81.

Шондорф Р. Кожные потенциалы: нормальные и аномальные. В: Клинические вегетативные расстройства . Низкий ПА, изд. Филадельфия: издательство Lippincott-Raven Publishers; 1997: 221–231.

Google Scholar

82.

Korpelainen JT, Tolonen U, Sotaniemi KA, Myllylä VV. Подавление симпатической кожной реакции при инфаркте головного мозга. Stroke 1993; 24 : 1389–1392.

CAS PubMed Google Scholar

83.

Линден Д., Берлит П. Симпатические кожные реакции (SSR) при монофокальных поражениях головного мозга: топографические аспекты центральных симпатических путей. Acta Neurol Scand 1995; 91: 372–376.

CAS PubMed Google Scholar

84.

Heilman KM, Schwartz HD, Watson RT. Гипоарозность у пациентов с синдромом запущенности и эмоциональным безразличием. Неврология 1978; 28: 229–232.

CAS PubMed Google Scholar

85.

Холлоуэй Ф.А., Парсонс О.А. Одностороннее повреждение головного мозга и двусторонняя проводимость кожи у людей. Психофизиология 1969; 6: 138–148.

CAS PubMed Google Scholar

86.

Хан З., Старер П., Ян В. К., Бхола А. Анализ нарушений мочеиспускания у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения. Урология 1990; 35: 265–270.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

87.

Nitti VW, Адлер H, Комбс AJ. Роль уродинамики в оценке дисфункции мочеиспускания у мужчин после нарушения мозгового кровообращения. J Urology 1996; 155: 263–266.

CAS Google Scholar

88.

Burney TL, Senapati M, Desal S, Choudhary ST, Badlani GH. Острое нарушение мозгового кровообращения и дисфункция нижних мочевыводящих путей: предполагаемая корреляция места повреждения головного мозга с данными уродинамики. J Urology 1996; 156: 1748–1750.

CAS Google Scholar

89.

Сакакибара Р., Хаттори Т., Ясуда К., Яманиши Т. Нарушение мочеиспускания после острого полушарного инсульта: анализ поражения с помощью КТ и МРТ. J Neurol Sci 1996; 137: 47–56.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

90.

Сакакибара Р., Хаттори Т., Ясуда К., Яманиши Т. Нарушение мочеиспускания и поражение покрышки моста: уродинамический анализ и МРТ-анализ сосудистых случаев. J Neurol Sci 1996; 141: 105–110.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

91.

Monga TN, Osterman HJ. Сексуальность и сексуальная адаптация у пациентов с инсультом. Phys Med Rehabil State Art Rev 1995; 9: 345–359.

Google Scholar

92.

Брей GB, Defrank RS, Wolfe TL. Сексуальное функционирование у выживших после инсульта. Arch Phys Med Rehabil 1981; 62: 286–288.

CAS PubMed Google Scholar

93.

Sjögren K, Damberg JE, Liljeqvist B. Сексуальность после инсульта с гемиплегией. I. Аспекты половой функции. Scan J Rehabil Med 1983; 15: 55–61.

Google Scholar

94.

Монга Т.Н., Лоусон Дж. С., Инглис Дж. Сексуальная дисфункция у пациентов с инсультом. Arch Phys Med Rehabil 1986; 67: 19–22.

CAS PubMed Google Scholar

95.

Boldrini P, Basaglia N, Calanca MC. Половые изменения у пациентов с гемипаретиком. Arch Phys Med Rehabil 1991; 72: 202–207.

CAS PubMed Google Scholar

96.

Korpelainen JT, Kauhanen M-L, Kemola H, Malinen U, Myllylä VV. Сексуальная дисфункция у больных, перенесших инсульт. Acta Neurol Scand 1998; 98: 400–405.

CAS PubMed Google Scholar

97.

Sjögren K, Fugl-Meyer AR. Приспособление к жизни после инсульта с особым акцентом на половую жизнь и досуг. J. Psychosom Res 1982; 26: 409–417.

Артикул PubMed Google Scholar

98.

Viitanen M, Fugl-Meyer KA, Bernspång B, Fugl-Meyer AR. Удовлетворенность жизнью у выживших после инсульта в течение длительного периода времени. Scand J Rehabil Med 1988; 20: 17–24.

CAS PubMed Google Scholar

99.

Sjögren K, Fugl-Meyer AR. Сексуальные проблемы при гемиплегии. Int Rehabil Med 1981; 3: 28–31.

Google Scholar

100.

Goddes ED, Wagner NN, Silverman, DR. Постинсультная сексуальная активность пациентов с ЦВН. Med Aspects Hum Sex 1979; 13: 16–29.

Google Scholar

101.

Перкин Г.Д., Мюррей-Лайон И. Неврология и желудочно-кишечная система. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 65: 291–300.

CAS PubMed Google Scholar

102.

Wijdicks EFM, Fulham JR, Batts KP. Желудочно-кишечное кровотечение при инсульте. Stroke 1994; 25: 2146–2148.

CAS PubMed Google Scholar

103.

Давенпорт Р.Дж., Деннис М.С., Варлоу С.П. Желудочно-кишечное кровотечение после острого инсульта. Stroke 1996; 27: 421–424.

CAS PubMed Google Scholar

104.

Чан К. Х., Манн К. С., Лай ЭКС, Нган Дж., Туэн Х., Юэ С. П.. Факторы, влияющие на развитие желудочно-кишечных осложнений после нейрохирургии: результаты многомерного анализа. Нейрохирургия 1989; 25: 378–382.

CAS PubMed Google Scholar

105.

Bresalier RS. Клиническая значимость и патофизиология кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, вызванного стрессом. J Clin Gastroenterol 1991; 2: S35-S43.

Google Scholar

106.

Ито М., Шичиджо К., Секин И., Одзаки М. Различная восприимчивость к стресс-индуцированной язве желудка и вегетативная нервная функция у крыс с наследственной гипертензией. J Auton Nerv Syst 1994; 46: 229–236.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

Значение вегетативной нервной системы для неврологических и психических расстройств

Признано, что психиатрические и неврологические состояния фундаментально связаны с дисфункцией центральной нервной системы (ЦНС) и сенсомоторной передачи сигналов.Также растет понимание того, как когнитивные, аффективные и мотивационные процессы (даже представление себя) основаны на …

Признано, что психиатрические и неврологические состояния фундаментально связаны с дисфункцией центральной нервной системы (ЦНС) и сенсомоторной передачи сигналов. Также растет понимание того, как когнитивные, аффективные и мотивационные процессы (даже представление о себе) основаны на внутреннем физиологическом состоянии тела, регулируемом нервно через действия вегетативной нервной системы (ВНС).Однако исследования нервных механизмов, с помощью которых ВНС формирует выражение психологических и неврологических симптомов, пока недостаточно. Я предлагаю издание, объединяющее эмпирические и обзорные статьи, в котором основное внимание уделяется тому, как функция ВНС влияет на поддержание развития и лечение неврологических и психиатрических состояний, и излагается, как периферическая вегетативная и центральная нервная система взаимодействуют при различных заболеваниях головного мозга. Задача также распространяется на выяснение основных общих черт в симптоматическом выражении явно различных неврологических и психиатрических состояний, которые можно отнести к вегетативным эффектам.Эти идеи помогут оптимизировать и расширить существующие стратегии лечения.
Об аномальной вегетативной функции сообщается при неврологических и психоневрологических расстройствах, от нейродегенеративных заболеваний (особенно связанных с патологией с тельцами Леви) до состояний нервного развития (например, синдрома Туретта), а также при различных проявлениях демиелинизации, эпилепсии и нарушений сна. В некоторых случаях эта связь имеет решающее значение: аномальные вегетативные разряды являются ключевым механизмом внезапной неожиданной смерти при эпилепсии (SUDEP).Менее ценится прочная связь между дисфункцией ВНС и психическими расстройствами. Нарушение вегетативной функции часто рассматривается как ранний признак многих психических расстройств, присущих не только тревожному расстройству, но также депрессии и шизофрении. уровни из-за нарушения сна, умственной усталости и диссоциативных симптомов.Повсеместно вегетативная дисфункция также влияет на переносимость как лекарств, так и физиотерапии.
Конвергентная информация о центральных механизмах, посредством которых нормальные и аномальные системы мозга взаимодействуют с вегетативными реакциями у людей, поступает из клинических исследований фокальных кортикальных органов (например, у пациентов, перенесших операцию по поводу эпилепсии) и расширенной нейровизуализации. Индуцированные или иктальные разряды из височной и лобной коры могут привести к вегетативным нарушениям, которые влияют на артериальное кровяное давление, частоту сердечных сокращений и ритм, а также сердечные нервные разряды.Исследования нейровизуализации, в основном у здоровых людей, также предполагают участие супратенториальных структур в генерации, представлении и интеграции вегетативных реакций во время когнитивного, аффективного и моторного поведения. Более того, манипуляции с периферическим вегетативным состоянием влияют на системы мозга, регулирующие умственную и сенсомоторную активность, обеспечивая понимание того, как состояния вегетативного возбуждения, сопровождающие эмоциональные потрясения, могут вызывать неврологические симптомы (например, припадки при эпилепсии, тики при синдроме Туретта), а также панику. и беспокойство.
Эта тема исследования будет способствовать расширению понимания жизненно важной роли вегетативной функции в «расстройствах мозга» и будет оценена широким кругом читателей журналов Frontiers Journals.

Важное примечание : Все материалы по данной теме исследования должны находиться в рамках того раздела и журнала, в который они были отправлены, как это определено в их заявлениях о миссии.Frontiers оставляет за собой право направить рукопись, выходящую за рамки объема, в более подходящий раздел или журнал на любом этапе рецензирования.

% PDF-1.4 % 55 0 объект > эндобдж 54 0 объект > поток 2006-06-15T12: 00: 47Z2021-04-14T18: 24: 19-07: 002021-04-14T18: 24: 19-07: 00XPPapplication / pdf

uuid: 8c661496-1dd2-11b2-0a00-ad09275dc400uuid: 8c661498-1dd2-11b2-0a00-810000000000

dc: создатель

dc: название

dc: описание

конечный поток эндобдж 52 0 объект > эндобдж 48 0 объект > эндобдж 49 0 объект > эндобдж 50 0 объект > эндобдж 28 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >> эндобдж 31 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >> эндобдж 34 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >> эндобдж 101 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 102 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 118 0 объект [121 0 R 122 0 R] эндобдж 119 0 объект > поток q 354.