Триггерные факторы это: Страница не найдена | Спорт-Мед

Бронхиальная астма: 10 триггерных факторов астмы

Список 10 самых распространенных триггеров, о которых следует знать каждому человеку с бронхиальной астмой.

1. Животные, особенно кошки и собаки, могут вызвать приступ бронхиальной астмы, а именно их шерсть, слюна и эпидермис. Все теплокровные животные могут вызвать приступ астмы из-за схожей структуры белка (молекулы) шерсти. То есть, если человек имеет аллергию на собаку, он может также испытывать симптомы астмы при контакте с другими животными. Это называется перекрестная реактивность.

2. Пылевые клещи – враги для человека с бронхиальной астмой. Они почти повсюду и процветают в матрасах, коврах, мягкой мебели, постельных принадлежностях, постельном белье, одежде и мягких игрушках. Искоренение пылевых клещей практически невозможно, но Вы можете предпринять эффективные шаги для минимизации воздействия их аллергенов на организм, например, используя акарицидные средства или защитное гипоаллергенное белье с защитой от клеща.

3. Споры плесени и пыльца тоже враги! Споры плесневых грибов живут во влажных помещениях дома (например, подвалы, ванные комнаты), но, в отличие от зерен пыльцы, споры не имеют сезонности, они есть всегда и везде, как в помещениях в составе домашней пыли, так и на улице. Растения выпускают пыльцу в весенние и летние месяцы, и это может стать значительным триггером для астматиков. Пыльца часто ассоциируется с симптомами астмы при пребывание на улице, но также пыльцу можно обнаружить и дома в больших концентрациях.

4. Физические упражнения несомненно приносят пользу для здоровья, но человеку с астмой, которая индуцирована физической нагрузкой нужно быть осторожным. Это известный триггер астмы. Но только потому, что у Вас астма, не означает, что вы должны избегать всяческой нагрузки! Вы можете управлять астмой путем правильного использования лекарств и подходящего режима упражнений.

5. Табачный дым является загрязнителем воздуха в помещении. Он является триггером в развитии симптомов астмы, особенно у детей, а родитель-курильщик является основным фактором риска развития астмы у младенцев.

6. Другие заболевания, в том числе ринит, синусит, гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭРБ) и вирусные инфекции. Синуситы могут усугубить симптомы астмы. Изжога диспепсия может вызвать симптомы у большого числа астматиков, особенно для тех, чьи симптомы астмы не связаны с аллергическими триггерами. Простуда или грипп могут усугубить течение бронхиальной астмы, особенно у детей.

7. Товары для дома. Пары и ароматы от бытовых чистящих средств, сильно душистые мыла и кремы, духи, клеи и аэрозоли.

8. Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты Около 10% пациентов с астмой чувствительны к аспирину и нестероидным противовоспалительным препаратам. Таким образом, чтобы облегчить болевой синдром и сбить температуру, необходимо использовать продукты на основе парацетамола. Некоторые люди страдают от более тяжелой аспириновой непереносимости, и воздействие может привести к тяжелым угрожающим жизни астматическим атакам.

9. Изменение погоды. Внезапные изменения погоды, например, обычно холодные температуры и холодный ветер или внезапный взрыв холодного воздуха могут вызвать астму.

10. В вашем офисе, вероятно, полно раздражителей и аллергенов. Химические вещества на рабочем месте и пыль могут вызвать профессиональную астму. Будьте осторожны с:

• Промышленными раздражителями и химикатами, парами, газами, аэрозолями, красками, дымом или парфюмерией, пищевыми запахами
• Профессиональными аллергенами, растительным материалом и продуктами питания. Например, «астма пекаря» вызвана постоянным воздействием аллергенов в муке.
• Физическими раздражителями: изменением температуры или влажности.

Миофасциальная боль — лечение, симптомы, причины, диагностика

Было отмечено что почти у 44 миллионов американцев бывают миофасциальные боли. Исследования в клиниках показали, что у 30 % пациентов с жалобами на боль были активные миофасциальные триггерные точки. Данные же из клиники, специализирующейся на головной и шейной боли, свидетельствуют о миофасциальной этиологии боли в 55 % случаев. Таким образом, было определено, что активные миофасциальные триггерные точки часто играют роль в симптоматике у пациентов с головными болями напряжения, болями в области поясницы, болями в области шеи, при темпоромандибулярных болях, при болях в плече и предплечье,, тазовых болях.

Для интерпретации результатов исследований распространенности миофасциальных болей важно различать активные миофасциальные триггерные точки и латентные миофасциальные триггерные точки. Латентные миофасциальные триггерные точки характеризуются участками напряжения в мышцах, не сопровождающиеся болевыми проявлениями. Активные миофасциальные триггерные точки сопровождаются болевым синдромом, который четко воспроизводится при нажатии на эти точки. Исследования о частоте миофасциальных болевых синдромов при ревматологических заболеваниях не проводились. Но отдельные авторы считают что они нередко не диагностируются и не лечатся, но присутствуют как болевой компонент при системных ревматологических заболеваниях (СКВ, ревматоидный артрит, остеоартрит). В настоящее время, под миофасциальным болевым синдромом (МБС) обозначают любые региональные проявления с отраженной болью, исходящие от мягких тканей (мышцы, связки, сухожилия). Название же миофасциальный означает, что основным источником боли является конкретная скелетная мышца.

Для диагностики такого синдрома необходимо физикальное обследование и пальпаторное определение мышечных уплотнений (узлов), называемых триггерными точками в расположении связок скелетных мышц.

Миофасциальная триггерная точка это гиперчувствительный плотный узелок, который при нажатии дает характерную отраженную боль. При глубокой пальпации непосредственно в области триггера полностью воспроизводится болевые проявления у пациента.

Теоретически, у человека с пальпируемой триггерной точкой, как правило, бывают неопределенные боли и в покое. Но определение с помощью пальпации позволяет определить точно, в какой мышце есть дисфункция. Считается, что триггерные точки чаще встречаются в постуральных мышцах.

Исследователи делят МБС на два типа: Первичный MБС, при котором главная жалоба – это специфичная — мышечная триггерная боль и отсутствии другой скелетно-мышечной патологии; и вторичный MБС, который более распространен, и характеризуется мышечной болью и наличием другого основного заболевания опорно-двигательного аппарата (ревматоидный артрит, стеноз спинномозгового канала, грыжи диска, спондилолистез, переломы позвонков).

Независимо от интерпретации MБС, триггерные точки отличаются от болезненных участков при фибромиалгии тем, что пациент испытывает только локальную болезненность, без отраженной боли.

МБС это часто диагноз исключения, означающий, что исключены другие заболевания.

Факторы риска

Определенных факторов риска развития МБС не отмечается. Диагноз миофасциальный болевой синдром может быть выставлен врачом любому пациенту с болями в мягких тканях. МБС встречается в любом возрасте, но чаще в среднем возрасте, одинаково как у мужчин, так и у женщин. У людей с нарушенной осанкой (округленные и перекошенные плечи, и избыточным наклоном головы) -более высокий риск появления дискомфорта в осевых постуральных мышцах и появления триггерных точек .

Этиология

Точного объяснение феномена триггерной точки пока не получено. Есть определенные результаты электромиографии триггерных точек которые выявили низковольтную активность этих точек, напоминающую потенциалы действия. Предполагается, что миофасциальная триггерная точка – это кластер многочисленных микроскопических очагов с интенсивной активностью по всему узелку. Считается, что эти очаги возникают из фокального нарушения обмена веществ вследствие травмы или частых воздействий. Факторы, обычно считающиеся в качестве предрасполагающих к формированию триггерной точки, включают ухудшение общего состояния организма, нарушение осанки, повторяющееся механическое воздействие нарушение сна дефицит витаминов.

Прогноз

В несложных случаях миофасциальные болевые синдромы удается вылечить с помощью коррекции факторов, вызвавших появление триггеров и лечения миофасциального синдрома. При неэффективном лечении, миофасциальный синдром может привести к стойкому болевому синдрому. В некоторых случаях, центральная сенсибилизация приводит к широко распространенному болевому синдрому -. фибромиалгии.

Симптомы МБС

Миофасциальный болевой синдром боли может возникать из-за только одной триггерной точки, но обычно существует несколько триггерных точек, ответственных за любую боль в данной области. Это весьма распространенное явление, которое начинается с единственной триггерной точки с последующим развитием спутниковых триггерных точек, которые развиваются в течение длительного времени из-за механического дисбаланса, возникающего из-за сниженного диапазона движения и мышечной псевдослабости. Постоянное наличие триггерной зоны может привести к нейропластическим изменениям на уровне дорсального рога, которые заканчиваются усилением ощущения боли (происходит центральная сенсибилизация), с тенденцией распространения за пределы начально вовлеченной зоны. В некоторых случаях, сегментальная центральная сенсибилизация приводит к феноменам зеркальной боли (то есть, боль на противоположной стороне тела, в том же самом сегментальном расположении), а в других случаях, прогрессивное распространение сегментальной центральной сенсибилизации дает начало широко распространенной боли, которая характерна для фибромиалгии.

Боль в области поясницы

У боли в области поясницы существует много причин. Некоторые достаточно серьезны, такие как метастазы рака, остеомиелит, массивные грыжи диска (например, при синдроме конского хвоста), переломы позвонков, рак поджелудочной железы и аневризмы аорты. Однако обычная причина острой боли в пояснице — так называемое люмбаго. В 95 % случаев эта проблема излечивается в течение трех месяцев. В тех случаях, когда выздоровление не происходит, развитие хронического болевого синдрома в области поясницы обычно сопровождается обнаружением активных миофасциальных триггерных точек. Обычно в этот процесс вовлекаются группа мышц, quadratus lumborum; боль, исходящая от триггерных точек в этих мышцах, проявляется болями в пояснице, с редкой иррадиацией по ходу седалищного нерва или в пах. Триггерные точки с локализацией в мышце iliopsoas, являются также частой причиной хронической боли в области поясницы. Типичное распределение боли из мышцы iliopsoas — вертикальная связка в области поясницы и верхней части бедра. Триггерные точки исходящие из gluteus medius от подвздошного гребня являются частой причиной боли в области поясницы в крестце, с возможной иррадиацией в наружную часть бедра.

Боль в шее и плечах

Латентные триггерные точки — частая находка во многих мышцах задней части шеи и спины. Активные триггерные точки обычно располагаются в верхней части трапециевидной мышцы, мышцы поднимающей лопатку. Отраженная боль из трапециевидной мышцы обычно идет к задней поверхности шеи и к углу челюсти. Триггерные точки мышцы, поднимающей лопатку, вызывают боль в угле шеи и плеча; эта боль часто описывается как острая, особенно при активном использовании этой мышцы. Так как многие из мышц в этой области участвуют в постуральной функции, то их развитие нередко у работников офисов, у которых есть нарушения осанки. Поскольку верхняя трапециевидная и подниматель лопатки лопатки действуют синергично с несколькими другими мышцами (поднятии и фиксации лопатки,) возникновение одной триггерной точки инициирует появление спутниковых точек через смежные мышцы, участвующие в одном механизме движения.

Боль в бедре

Боль, являющуюся результатом нарушений функции тазобедренного сустава, обычно локализуется в нижней части передней поверхности бедра и в паху. Это локализация не характерна для миофасционального синдрома болей из мышцы iliopsoas. В большинстве случаев, пациенты жалуется на боль в наружной части бедра. У некоторых пациентах это происходит из-за trochanteric бурсита, но в большинстве случаев он связан с миофасциальными триггерными точками в смежных мышцах. Безусловно, обычные триггерные точки, дающие начало боли в наружной части бедра исходят из мышц gluteus medius и minimus в большой trochanter.

Тазовая боль

Гладкая мускулатура таза – нередкая зона расположения миофасциальных триггерных точек. В настоящее время, гинекологи и урологи стали чаще подозревать миофасциальные триггерные точки в генезе болевых синдромов, которые обычно связывали с простатитом, кокцигодинией, вульводинией. Наиболее показательным в этом плане является мышца levator ani. Триггерные точки в этой мышце могут сопровождаться болями в нижней части ягодиц.

Головные боли

Активные миофасциальные триггерные точки в мышцах шеи, плеча и лица — нередкий источник головных болей. Во многих случаях, головная боль имеет особенности, так называемая головная боли напряжения, но увеличивается подтверждение того, что миофасциальные триггерные точки могут инициировать головные боли при мигрени или быть составной частью механизма головной боли при головных болях напряжения и мигрени.Например триггерные точки в области сосцевидного отростка могут давать боль в области лица и в супраорбитальной области. Триггерные точки в верхней трапециевидной мышце могут давать боль в области лба или в виске. Триггерные же точки в мышцах шеи могут вызвать боль в затылочной и орбитальной области..

Боль в челюсти

Существует сложная взаимосвязь между нарушениями в темпоромандибулярном суставе и миофасциальными триггерными точками. Наиболее часто триггерные точки, ответственные за боль в челюсти располагаются в области massetters, крыловидной кости, верхним трапециевидным и верхнем sterno-cleido mastoid.

Боль в верхних конечностях

Мышцы, прикрепленные к лопатке, являются часто местом расположения для триггерных точек, которые могут вызвать боль в верхних конечностях. Эти мышцы включают subscapularis, infraspinatus, teres и serratus. Это весьма распространенная локализация триггерных точек в этих мышцах может быть причиной отраженной боли в руке и кисти.Нередко избыточное сгибание мышц шеи приводит к образованию тригггерных точек и появлению болей в локтевой части руки и в мизинце. Миофасциальные болевые синдромы верхних конечностей нередко диагностируют как плечелопаточный периартериит, шейную радикулопатию или синдром передней грудной клетки.

Боль в нижних конечностях

Триггерные точки в мышцах голени и бедра могут быть ответственными за боковую боль в бедрах и боковую коленную боль соответственно. Передняя коленная боль может следовать из триггерных точек в различных участках квадрицепса. Задняя коленная боль может следовать из триггерных точек в мышцах подколенного сухожилия и popliteus. Триггерные точки в передней tibialis и peroneus longus мышцы могут причинять боль в передней части ноги и боковой лодыжке соответственно. Миофасциальный болевой синдром, исходящий из этих мышц, как правило, обусловлен травмами лодыжки или чрезмерной ротацией ноги. Боль при ишиалгии может быть похожей на боль, спровоцированную триггерными токами из задней части мышцы gluteus minimus.

Боль в груди и боль в животе

Заболевания, оказывающие влияние на органы грудной клетки и органы брюшной полости являются обычными проблемами, с которыми сталкиваются в отделениях терапии. Например, боль в передней части грудной клетки — частая причина госпитализации с подозрением на инфаркт миокарда, но потом оказывается что инфаркта нет. В некоторых случаях, боль в груди вызвана триггерными точками в мышцах передней части грудной клетки. Триггерные точки в большой мышце груди могут вызвать боль в передней части грудной клетки и с иррадиацией в локтевую часть руки и, таким образом, симулировать приступ ишемии миокарда. Триггерные точки в мышце sternalis, как правило, вызывают ощущение болей за грудиной. Триггерные точки в верхних и более низких отделах прямых мышц живота могут быть похожими на дисфункцию желчного пузыря или инфекции мочевого пузыря соответственно. Важно отметить, что миофасциальные триггерные точки могут сопровождать заболевания органов грудной клетки и брюшной полости и постановка диагноза миофасциальный синдром в чистом виде должна быть основана только на адекватном обследовании.

Диагноз

Клинический диагноз миофасциальной боли в принципе зависит от врача, который может предположить эту причину, как возможную, для объяснения природы боли. Миофасциальные болевые синдромы боли могут быть похожими на большое количество других заболеваний, поэтому необходимо провести адекватное обследование. Миофасциальная боль характеризуется, как не интенсивное глубокое ощущение боли, которое усиливается при работе заинтересованных мышц и стрессах, что увеличивают ригидность мышц. Характерная клиническая особенность миофасциальной боли — обнаружение триггерной точки. Это — четкий очаг локальной болезненности в пределах мышцы. Иногда боль при пальпации может распространяться и воспроизводить симптомы у пациента. Но как правило, иррадиация боли не идет по тем же путям, что и кожная иннервация корешком. Пальпация обычно выявляет веревкообразное уплотнение мышечных волокон, часто называемых “тугой связкой”. Иногда, быстрый щелчок по этой связке или прокалывание иглой триггерной точки приводят к судорожному сокращению заинтересованной мышцы. Эта конвульсивная реакция может быть выявлена только в поверхностных мышцах. Миофасциальная боль часто следует за травмой мышцы или повторяющимися нагрузками. Нередко в современных клиниках проводились многочисленные дорогостоящие обследования, прежде чем выставлялся диагноз миофасциальной боли. У некоторых пациентов с наличием четкой причины скелетно-мышечной боли (например, ревматоидный артрит), может развиться миофасциальный болевой синдром который не диагностируется так, как есть основное заболевание. У миофасциальной боли есть определенные клинические особенности, которые помогают в постановке этого диагноза. Боль, как правило, описывается, как глубокое болевое ощущение, часто с чувством скованности в вовлеченной области; иногда это рассматривается как скованность в суставах. Миофасциальная боль усиливается при нагрузке заинтересованной мышцы, стрессов, воздействия холода или постурального дисбаланса. Иррадиация от триггерной точки может быть описана, как парестезия, таким образом быть похожей на симптомы при радикулопатии (поясничной или цервикальной). Слабость мышцы, возникающее вследствие ее малой нагрузки может привести к таким симптомам, как быстрая утомляемость, нарушение координации движений, нарушения сна. Пациенты с миофасциальной болью, вовлекающей мышцы шеи и лица, могут испытывать симптомы головокружения, шума в ушах и нарушения статики.

Характерные особенности миофасциальной триггерной точки:

1. Фокус болезненности при пальпации заинтересованной мышцы
2. Воспроизведение жалобы на боль при пальпацией триггерной точки (с усилием около 3-кг)
3. Пальпация выявляет индурацию (уплотнение) смежной мышцы
4. Ограниченный диапазон движения в заинтересованной мышце
5. Часто псевдослабость заинтересованной мышцы (без атрофии)
6. Часто отраженная боль при длительном (~5 секунд) давление на триггерную точку.

Лечение

Улучшение осанки и эргономики

Изменение эргономики рабочего места и осанки позволяет убрать один из возможных факторов появления триггерных точек. И возможность мышечной ткани избежать повышенной и неадекватной нагрузки позволяет в некоторых случаях избежать собственно лечения.

ЛФК

Мышцы, вовлеченные в миофасциальный болевой синдром находятся в состоянии постоянного сокращения, что приводит к энергетическому дисбалансу, особенно уровня АТФ в мышце, что приводит в итоге к сокращению количества миомеров из-за избыточного расхода АТФ. Эффективное растяжение достигается с использованием хлорэтила и последующим пассивным вытяжением заинтересованной мышцы. Другим методом является постизометрическая релаксация. Укрепление мышц необходимо потому что происходит вторичное ослабление мышц из-за болевых проявлений. Но нагрузка на уплотненные мышцы должна быть щадящей и не вызвать появление триггеров -спутников в смежных мышцах.

Блокада триггерных точек

Блокада триггерных точек является наиболее эффективным прямым воздействием и инактивацией этих точек. Тщательная техника выполнения блокады является основным залогом успеха и эффекта от блокады. Точная локализация триггерной зоны подтверждается, если удалось получить местную конвульсивную реакцию; однако это, возможно, не очевидно, если происходит прокалывание иглой глубже-лежащих мышц. Успешное устранение триггерной точки обычно заканчивается расслаблением плотного участка. Возможно и сухое прокалывание иглой, но более эффективно введение местного анестетика (лидокаина или новокаина). Введение местного анестетика позволяет получить моментальный эффект у пациента. Введение же кортикостериодов не оправдало себя и не позволило получить более стойкий эффект, чем анестетик. Возможность использования ботулотоксина пока изучается.

Медикаментозное лечение

В настоящее время, нет каких либо свидетельств того,что какие-либо медикаменты достаточно эффективны при миофасциальном синдроме. НПВС и другие анальгетики могут лишь снизить умеренный болевой синдром. Антидепрессанты показаны пациентам с нарушением сна из-за центрального механизма их воздействия. Кроме того, определенный эффект есть при применении миорелаксантов, несколько снижающих спазм мышц.

Психологические методы

В тяжелых случаях миофасциального болевого синдрома, которые не поддаются лечению, пациенты часто становятся беспокойными и подавленными. Эти нарушения настроения должны соответственно лечиться. Постоянная ригидность мышц усиливает боль миофасциальных триггерных точек, и может нередко эффективно быть излечена с помощью биологической обратной связью, поведенческой терапией и методами расслабления- медитации.

Миофасциальные триггерные точки это…

Триггерные точки это…

Клиническим проявлением активных триггерных точек является, как правило, боль, ощущаемая пациентом тогда, когда на триггерную точку надавливают пальцем. Латентные триггерные точки могут вызывать другие эффекты, свойственные триггерной точке, включая повышенное мышечное напряжение и укорочение мышцы (но не вызывают спонтанную боль). Как активная, так и латентная триггерные точки вызывают значительное нарушение двигательной функции. Может показаться, что одни и те же факторы, которые являются ответственными за проявление или развитие активных триггерных точек, будут менее выраженными, могут вызывать проявления латентной триггерной точки. Активная ключевая триггерная точка в одной мышце может усиливать активную сателлитную триггерную точку в другой мышце. В результате инактивации ключевой триггерной точки зачастую устраняется и её сателлитная триггерная точка без какого-либо воздействия на последнюю.

Активация триггерной точки обычно ассоциируется с некоторой степенью механического перенапряжения мышцы, мышечной перегрузкой которая может быть острой, длительной или непрерывной и/или повторной. Кроме того, оставляя мышцу в укороченном положении можно превратить латентную триггерную точку в активную. И этот процесс в высшей степени усугубляется, если мышца сокращается во время нахождения её в укороченном состоянии.

Пациент ощущает боль, вызываемую активной триггерной точкой, но зачастую не знает, к каким нарушениям функции это может приводить. Латентные триггерные точки вызывают некоторое повышение мышечного тонуса и сопротивление процессу растягивания мышцы, что характеризуется уменьшением подвижности, но пациент часто не обращает на это внимания или не придаёт этому должного значения. Больной осознаёт, что причиной боли служит латентная триггерная точка, только если надавить на неё. Спонтанно вызываемая боль появляется на фоне повышения возбудимости триггерной точки, и тогда её идентифицируют как активную.

Обычно пациент предъявляет жалобы на боль, исходящую из триггерной точки, которая была активирована недавно. Если её удаётся успешно устранить, то характер боли возвращается к исходному, т.е. обусловленному ключевой точкой, которую также необходимо инактивировать. Если ключевая триггерная точка была инактивирована первой, дальнейшего лечения может не потребоваться. Интенсивность и распространение отражённой боли зависят от степени чувствительности или раздражимости триггерной точки, а не от величины мышцы. Миофасциальные триггерные точки, располагающиеся в очень малых, невыраженных мышцах, могут в такой же степени беспокоить больного, как и триггерные точки, находящиеся в больших мышечных группах.

Триггерные точки могут активироваться опосредованно другими существующими триггерными точками, вследствие заболеваний внутренних органов, артрита и нарушения функции суставов, а также эмоционального стресса. Сателлитные триггерные точки, как правило, появляются в мышцах, которые располагаются в пределах болезненной референтной зоны ключевых миофасциальных триггерных точек или зоны болезненности, причиной которой служат заболевания внутренних органов, например боль при инфаркте миокарда, язве желудка, холецистите или почечной колике. Наличие длительно существующего фактора увеличивает вероятность перегрузки, превращающей латентную триггерную точку в активную. Полноценный отдых и отсутствие длительно существующих факторов способствуют тому, что активная триггерная точка может спонтанно вернуться в латентное состояние. Болезненные симптомы исчезают, но иногда триггерные точки могут вновь активироваться путём увеличения мышечного сопротивления, которое может объяснить повторные эпизоды одинаковой боли, наблюдаемой в течение многих лет.

Боль из-за миофасциальных триггерных точек

Пациенты с активными миофасциальными триггерными точками обычно предъявляют жалобы на плохо определяемую острую регионарную боль в подкожных тканях, включая мышцы и суставы. Они редко жалуются на острую чётко локализованную боль кожного типа. Тип отражённой миофасциальной боли, как правило, характерен для каждой мышцы. Иногда пациент ощущает не столько боль, сколько онемение или парестезии. У младенцев можно наблюдать точечные уплотнения прямой мышцы живота и колики. Оба этих состояния могут быть устранены путем распыления хладагента из баллончика непосредственно над болезненной мышцей. Данная процедура помогает инактивировать миофасциальные триггерные точки. При обследовании детей, страдающих мышечно-скелетной болью, на наличие миофасциальных триггерных точек было установлено, что именно они и служат причиной возникновения боли . Мы полагаем, что с возрастом число болезненных активных триггерных точек увеличивается, и этот процесс длится вплоть до достижения больными наиболее активного среднего возраста. В пожилом возрасте, когда образ жизни становится менее активным, пациенты чаше предъявляют жалобы на уплотнение в мышцах и ограничение подвижности, обусловленное латентными триггерными точками. Sola обнаружил, что у рабочих, ежедневно занимающихся тяжёлым физическим трудом, активные триггерные точки возникают гораздо реже, чем у работников «сидячих» профессий, физическая активность которых ограничена. Да и наши наблюдения аналогичны. Активные триггерные точки почти всегда обнаруживаются в постуральных мышцах шеи, плечевого пояса (верхнего и нижнего), а также в жевательных мышцах. Кроме того, поражаются верхняя часть трапециевидной, лестничной, грудино-ключично-сосцевидной мышц, мышцы, поднимающей лопатку, и квадратная поясничная мышца.

Расстройства вегетатики

Вегетативные расстройства, вызываемые триггерными точками, включают ненормальное потоотделение, потливость, персистирующее слезотечение, насморк, избыточное слюноотделение и пиломоторную активность мышц. Аналгичные проприоцептивные нарушения, вызываемые триггерными точками, включают в себя нарушение равновесия, головокружение, шум в ушах и извращённое восприятие предметов.

Двигательные нарушения

Нарушения двигательных функций, вызываемые триггерными точками, включают в себя спазм других мышц, ослабление функции поражённых мышц, нарушение координации из-за заболевания мышц и сниженную работоспособность, толерантность мышц к повреждениям. Слабость и потеря работоспособности очень часто интерпретируются как показания к увеличению интенсивности физических нагрузок, но если это предпринимается без инактивации соответствующих триггерных точек, процесс будет прогрессировать и состояние мышцы, вовлечённой в патологический процесс, будет усугубляться. Сочетание слабости в кистях и потери координации мышц предплечья крайне затрудняют хватательные движения пальцами кисти, в результате чего предметы нередко неожиданно выскальзывают из рук больного. В основе этой слабости лежит рефлекторное двигательное угнетение, и она возникает при полном отсутствии выраженной атрофии мыши. Такой больной интуитивно перекладывает нагрузки на здоровую конечность, когда, например, несёт сумку из бакалейной лавки в не доминантной, но в более сильной в тот момент руке.

Нарушения сна при активных триггерных точках

Нарушение сна может представлять собой серьёзную проблему для пациентов с миофасциальными триггерными точками. Moldofsky в серии наблюдений показал, что многие нарушения чувствительности, включая боль, могут серьёзно нарушить сон. Нарушение сна, в свою очередь, ведёт к повышению болевой чувствительности на следующий день. Активные миофасциальные триггерные точки становятся наиболее болезненными тогда, когда мышца длительное время удерживается в укороченном состоянии, а также тогда, когда тело человека всей своей массой оказывает на триггерную точку компрессионный эффект. Отсюда следует, что больные с активными триггерными точками во время сна должны принять такое положение, чтобы точки не сдавливались; это поможет избежать неожиданного пробуждения от боли.

Метод сухой иглы

Метод сухой иглы — инвазивный способ глубокого воздействия на миофасциальные триггерные точки (МФТТ), при котором тонкая акупунктурная игла вводится в мышцы или расположенные более поверхностно ткани, стимулируя рецепторы, МФТТ, сами мышцы и сухожилия, с целью улучшения микроциркуляции, устранения болевого синдрома и спазмов.

Назван этот метод так потому, что в процессе не используется никаких лекарственных препаратов, воздействие идет только механически, за счёт иглы. Если игла вводится непосредственно в болевую точку, так называемый триггер (это места с гипоксией ткани и гиперраздражимостью), то происходит перевозбуждение мышечного волокна с его последующим расслаблением. Таким образом, улучшая кровообращение в зоне спазма, мы способствуем более быстрому выведению из зоны прокола медиаторов воспаления, вызывающих у пациента болевую симптоматику.

Кстати, именно поэтому показателем правильно введенной иглы часто является первоначальный судорожный ответ перенапряженных мышечных волокон. Метод, базирующийся на западной доказательной медицине, клинических исследованиях по анатомии, нейроанатомии, физиологии. Эффективность процедуры во многом зависит от умения терапевта точно прощупывать МФТТ, а также от идеального знания анатомии. 

Предполагается, что метод сухих игл уменьшает/устраняет ноцицептивный входной сигнал от триггерных точек, нормализует синаптическую передачу и снижает риск периферической и центральной сенситизации.

Метод может использоваться не во всех случаях. Например, если источник боли находится не в мягкой соединительной ткани, то этот метод иглоукалывания бесполезен. Также нельзя его применять, если мышца отечна, к примеру, из-за переохлаждения. Процедура показана только при наличии болевого синдрома (точки, триггера).

Далеко не каждую боль можно снять, а только ту, которая возникает при миофасциальных синдромах. Это состояние возникает при хроническом мышечном перенапряжении. А вот оно может возникнуть у любого человека, причем из-за обыденных и рутинных вещей:
·         из-за привычной неправильной позы (к которым, в частности, относится и длительное сидение за рабочим столом, за компьютером, за рулем),
·         при неоптимальном двигательном стереотипе,
·         или потому, например, что человек привык носить тяжелую сумку только на одном плече.

Часто, например, при остеохондрозе, у пациента формируется мышечный спазм, который ощущается как уплотнение, тяж. В эпицентре этого тяжа есть точка максимальной концентрации спазма — триггер или триггерная миофасциальная точка. В ней — эпицентр зажима, нередко даже возникает воспалительная реакция, поэтому бывают случаи, когда массажные, мануальные техники не в силах его разжать. Чаще всего такие спазмы формируются в мышцах надплечий: у офисных работников, у хоккеистов, которые играют на определенный хват, и при броске одна часть надплечья зажата больше, чем другая.

История метода
·         Считается, что эффект иглоукалывания методом сухих игл был открыт в конце прошлого века и довольно неожиданным способом: при введении иглы с целью обезболивания было замечено, что положительный эффект возникает даже еще до введения обезболивающего вещества. Экспериментаторы попробовали и вовсе отказаться от лекарственной терапии и просто вводить иглу в болезненное место.
·         Впервые данный метод был использован и описан при исследовании миофасциальных триггерных точек Дэвидом Саймонсом и Дженнет Трэвелл, благодаря которым и получил нынешнее название.
·         Техника была разработана Питером Болдри. Он рекомендовал вводить сухую иглу на 5-10 мм над поверхностью МФТТ, время воздействия — 30 секунд. Последующая пальпация МФТТ позволяет определить, снизился ли уровень ее болезненности, т.е. была ли стимуляция посредством введения иглы достаточной для облегчения боли. В случае необходимости сухая игла вводится повторно.
·         На данный момент метод довольно молодой по медицинским меркам — ему чуть больше 20 лет. Но он активно занимает свою нишу и широко используется в медицине, особенно в спортивной.

Как и какой врач проводит процедуру?
При применении процедуры иглоукалывания по методу сухих игл важно не только попасть иглой точно в триггер, избегая попадания в сосудисто-нервные образования или внутренние органы, но и учесть последующее восстановление мышечной ткани. При введении иглы в триггер, врач должен учесть, что когда напряжение в мышечном волокне спадет, мышечные волокна должны условно стать одной длинны, и в дальнейшем они работали слаженно и все вместе, без риска повторного перенапряжения. Это доступно лишь специалистам, которые постоянно имеет дело с патологиями опорно-двигательного аппарата – неврологам, ортопедам, спортивным врачам и т.д.

Если процедура была проведена правильно, болевой синдром (триггер) исчезнет. А значит, повторной процедуры, как правило, не требуется. Вся дальнейшая совместная работа врача и пациента должна быть направлена на то, чтобы устранить механизмы, которые привели к появлению болевого синдрома. Со стороны пациента потребуется изменить привычные паттерны движения, а задача специалиста – помочь реабилитации пациента. Наш врач-невролог, мануальный терапевт Дмитрий Комиссаров обучался данной технике и обладает ценными знаниями всех нюансов методики.
 
Показания:
·         наличие МФТТ в мышце, определяемых при пальпации;
·         введение сухой иглы воспроизводит паттерн боли пациента;
·         выраженная реакция пациента (вскакивание, вскрикивание и т.д.) при пальпации МФТТ.

Минимальными критериями для диагностики МФТТ являются:
·         чувствительность точек при пальпации уплотнений в скелетной мускулатуре;
·         субъективное распознавание боли при пальпации;
·         соответствующая клиническая картина.
 
Абсолютные противопоказания:
·         пациент с иглофобией;
·         нежелание пациента — страх, убеждения;
·         неспособность дать согласие — коммуникативные, когнитивные, возрастные факторы;
·         состояния, требующие экстренной медицинской помощи;
·         нельзя вводить сухие иглы при лимфедеме, поскольку это может увеличить риск инфицирования подкожно-жировой клетчатки;
·         Если введение сухих игл неуместно по любой другой причине.

Относительные противопоказания:
·         тенденция к кровотечению;
·         нарушения работы иммунной системы;
·         сосудистое заболевание;
·         диабет;
·         беременность;
·         дети;
·         истощенные пациенты;
·         пациенты с эпилепсией;
·         особенности психологического статуса;
·         наличие аллергических реакций;
·         прием лекарственных препаратов;
·         неподходящий пациент по любой другой причине.

Сухие иглы эффективно сочетать с другими методами мануального воздействия на организм: массаж, мануальная терапия, кинезиотейпирование и другие.
 
Если же вас беспокоят боли в позвоночнике, суставах, головные боли или триггерные точки – рекомендуем записаться на приём к нашему специалисту, работающему с данной методикой и не только!

Записаться к Дмитрию Алексеевичу можно по телефону 8 (812) 24-515-24.

Новейший опыт применения терапии ударными волнами в различных областях медицины

Доктор.Ру — №7(51) 2009 г. (стр. 32-40)

Новейший опыт применения терапии ударными волнами в различных областях медицины

Семевский А.Е., Чистов В.В., Серов Д.Д., Баранов М.С.

Экстракорпоральная ударно-волновая терапия (ЭУВТ) — неинвазивная методика, в течение последних 20 лет широко распространившаяся по всему миру в сферах ортопедии и травматологии, — теперь нашла свое применение также в косметологии и урологии. Новый аппарат ДУОЛИТ SD1 (Storz Medical, Швейцария) в одном корпусе имеет несколько источников ударных волн, разных по природе воздействия, что позволило многократно расширить область применения ударных волн и определить новые показания к проведению ЭУВТ. В течение последних нескольких лет для реализации на этом аппарате были успешно протестированы методические рекомендации по проведению ударно-волновой акупунктуры, терапии триггерных зон, целлюлита, простатита и болезни Пейрони.

Ключевые слова: ударно-волновая терапия, реабилитация, акупунктура, триггерные точки, целлюлит, болезнь Пейрони, хронический тазовый болевой синдром.

Около 25 лет экстракорпоральная ударно-волновая терапия (ЭУВТ) используется по всему миру. Ударные волны как и ультразвуковые волны, применяемые в диагностике, относятся к акустическим волнам. Классические удар­ные волны, которые имеют применение в медицинской технике, — это чрезвычайно короткий, мощный импульс высокими амплитудами давления и малыми ком растяжения. Ударные волны генерируются вне тела и передаются вглубь тела, производя терапевтический эффект в соответствии со специализацией модели оборудования: дробление мочевых камней, лечение болевых зон и последствий травм и опорно-двигательного аппарата, стимуляцию восстановления сердечной мышцы после инфаркта миокарда, разглаживание целлюлитных образований и т.д. Конкременты типа почечных камней разрушаются под воздействием высокого давления, растягивающих сил и эффектов кавитации. Природа действия ударных волн, используемых для ортопедических приложений, не ясна полностью по истечении более чем 15 лет их успешной работы ортопедии и травматологии. Однако именно с применения ударных волн в ортопедии и травматологии берет свое начало ударно-волновая терапия как независимое направление, развившееся из использования ударных волн для дробления урологических камней. ЭУВТ в ортопедии и травматологии – это метод лечения заболеваний и повреждений опорно-двигательного аппарата с помощью регулируемых ударных волн, которые фокусируются в определенном участке тела, оказывая точно направленное терапевтическое воздействие и не повреждая ткани организма. Метод занимает промежуточное положение между консервативным лечением, которое в ряде случаев оказывается безуспешным, и оперативным вмешательством. Было собрано достаточно доказательств того, что в области, которую подвергли терапии ударными волнами, после завершения лечения усиливается кровообращение, что в конечном счете, ведет к улучшению обмена веществ в тех областях, которые по природе своей плохо снабжаются кровью. А в долговременной перспективе — через 3-6 месяцев — в зоне, подвергшейся воздействию ударных волн, отмечается даже рост новых капилляров. Повторные сеансы лечения увеличивают эффективность данного вида терапии.

Механизм влияния ЭУВТ на мягкотканные структуры окончательно не выяснен, и ученые предложили множество теорий для объяснения анальгезирующего эффекта после ее проведения. По нашему мнению, механизм действия ЭУВТ связан с тем, что в очаге воспаления меняется проницаемость клеточных мембран. Здоровые клетки имеют эластичную мембрану с нормальной проницаемостью, воспаленные обладают измененной мембраной, напряженной из-за очного отека. Мягкие ткани, состоящие на 80% из к пропускают энергию сфокусированной ударной волны. Проходя через эластичные мембраны клеток, ударная волна не нарушает их. А натянутые из-за отека, измененные мембраны воспаленных клеток входят в резонанс с ней и разрушаются (эффект кавитации). Таким образом, сфокусированная ударная волна действует избирательно: здоровые клетки пропускают ее энергию, а воспаленные— гибнут. Под воздействием высокой энергии ударной волны в воспаленных тканях происходит гидростатический удар, разрушающий фибриновые отложения и «прочищающий поры мембран клеток и межклеточное вещество» [1]. Под действием ударных волн осцификаты и кальциевые отложения отделяются от мягких тканей и легче рассасываются макрофагами.

Основными плюсами ЭУВТ являются большие интервалы между сеансами (ударно-волновая терапия проводится в среднем 1 раз в 5-7 дней), малая продолжительность сеансов (процедура занимает 10-15 минут), отсутствие необходимости в дополнительных инъекциях и анестезии, наступление эффекта сразу после проведения. Боли в зоне патологии значительно (на 10-20%) уменьшаются сразу после сеанса и постепенно ослабевают в течение 5-6 часов после процедуры. У некоторых пациентов боли могут появиться вновь и удерживаться на протяжении 2-3 дней. В дальнейшем болевой синдром ослабевает и, как правило, полностью купируется в течение 7-14 дней по завершении курса лечения. Продолжительность последнего зависит от тяжести патологии, остроты процесса и длительности заболевания и составляет в среднем 3-5 сеансов, в редких случаях больше. Он может проводиться самостоятельно или в комбинации с консервативной терапией и физиолечением.

Противопоказания: нарушения свертываемости крови, воздействие на область злокачественного процесса, воздействие на очаг гнойного процесса, эпифизарные зоны у подростков, беременность.

Осложнений при применении ЭУВТ, по данным публикаций и собственному опыту работы, не наблюдалось. В среднем у 1 из 10 пациентов отмечалось усиление болей (обострение) после проведения терапии, проходившее самостоятельно на 2-3-й день. По данным разных авторов, стойкий положительный эффект в лечении достигается у 90-97% пациентов.

Специализированные аппараты для ударно-волновой терапии ортопедических заболеваний существуют на рынке медицинской техники уже много лет. Но они были мало распространены и в России, и за рубежом, несмотря на наличие целого ряда производителей и то, что такая продукция имела более высокую эффективность по сравнению с другими терапевтическими методиками и большую безопасность по сравнению с операциями. Это объяснялось ее сравнительно высокой ценой (в диапазоне от 150 до 250 тысяч долларов) и громоздкостью (средний вес аппаратов составлял около 200 кг). В ответ на потребность рынка в относительно дешевых и компактных продуктах в начале 2000-х гг. конкурирующие фирмы выпустили на рынок практически идентичные аппараты, более доступные по цене и весом до 10 кг, отличавшиеся компактными размерами. Однако физический принцип лечения был принесен а жертву упрощению и удешевлению, поэтому в новых аппаратах вместо фокусированных ударных волн (F-SW) были использованы пневматические радиальные импульсы давления (R-SW), имеющие значительно меньшие показатели мощности и проникающей способности и, в итоге, в ряде случаев более низкую эффективность, чем ударные волны.

F-SW характеризуются малой длительностью и сосредоточением в фокальной зоне вне терапевтической головки. Они проявляют свою эффективность в областях глубокого проникновения (рис. 1).

Различные насадки могут использоваться для того, чтобы изменить глубину проникновения ударных волн, таким образом регулируя ее в зависимости от конфигурации и глубины расположения тканей, на которые нужно воздействовать. Научные исследования подтвердили эффективность F-SW в лечении кальцифицированного тендинита, радиального плечевого эпикондилита, подошвенного фасцита и псевдоартроза [3-5]. Кроме того, F-SW все чаще используются в диагностике и терапии синдрома миофасциальных триггерных точек. Они помогают локализовать болевую зону, а также обеспечивают целенаправленное лечение глубоких триггерных точек.

R-SW передаются в тело посредством свободно перемещающегося передатчика ударов и охватывают всю болевую область. Данные волны часто называют радиальными ударными волнами, хотя это не совсем верно с точки зрения терминологии, принятой в физике. Терапевтическая головка ДУОЛИТ SD1 (Storz Medical Швейцария) для радиальной терапии использует сжатый воздух, являясь пневматическим генератором волн давления. Боек внутри аппликатора ускоряется сжатым воздухом. Кинетическая энергия, передаваемая в движении и весе бойка, преобразуется в акустическую энергию в форме длинноволнового импульса давления, когда боек ударяет в передатчик удара. Этот акустический импульс и передается к целевым тканям в теле пациента.

R-SW распространяются в разных направлениях после их испускания и теряют свою энергию с увеличением глубины проникновения (рис. 2). Они характеризуются большей длительностью, чем F-SW, и не могут быть сфокусированы на глубоких целевых областях. Глубина их проникновения составляет лишь 1-3 см. Максимальная плотность потока энергии радиальных волн находится в точке соприкосновения передатчика удара с кожей пациента. Среди прочих показаний R-SW предпочтительно использовать в лечении надколенного тендини-та, тибиального стресс-синдрома и поверхностных триггерных точек. Интересной особенностью R-SW, которая была открыта сравнительно недавно, является то, что чем выше частота волн этого типа, тем легче они переносятся пациентом, а при частоте свыше 15-20 Гц и воздействии на крупные массивы мышц спины или ног они даже субъективно описываются как приятные.

Аппарат ДУОЛИТ SD1, появившийся несколько лет назад, имеет сразу два (чем обусловлена приставка «дуо») терапевтических источника — источник F-SW, как у сравнительно дорогих больших систем, и источник пневматических R-SW, как у относительно дешевых компактных аппаратов (рис. 3). Таким образом, два разных по природе воздействия аппарата совмещены в одном корпусе. Система управления переведена на русский язык и реализована при помощи сенсорного экрана (тачскрина). Для врачей частной практики и врачей спортивных команд выпущена специальная компактная (настольная) версия в чемоданчике для перевозки (рис. 4). Интересной особенностью аппарата ДУОЛИТ SD1 является наличие встроенной базы данных с фотографиями, куда внесены методические рекомендации по лечению различных заболеваний опорно-двигательного аппарата. 8 среднем раз в год производитель— фирма Storz Medical (Швейцария)— выпускает обновление программного обеспечения для реализации новых функций в области терапии, благодаря чему ДУОЛИТ SD1 всегда остается на современном уровне развития медицины и техники. Сдвоенная система рабочих аппликаторов делает аппарат идеальным для работы в многопрофильной клинике, где он может применяться как в ортопедии, так и в других областях медицины (см. далее).

Наличие двух различных аппликаторов в аппарате ДУОЛИТ SD1 позволяет также проводить комбинированную терапию F-SW и R-SW, которая выполняется за один сеанс в две стадии. На первой стадии лечение начинается в точке максимальной боли (рис. 5). Ударные волны испускаются на целевые ткани путем перемещения аппликатора медленными круговыми движениями по всей болевой области. В течение всей процедуры терапии необходимо поддерживать постоянный диалог с пациентом, чтобы гарантировать точное попадание ударных волн именно в самый болевой участок (самые болевые участки). Чем лучше локализованы и обработаны в ходе процедуры болезненные места, тем выше результат лечения. На второй стадии комбинированной терапии для восстановления тонуса мышц, связанных с болевой точкой, так называемых мышечных цепей, они обрабатываются R-SW (рис. 6).

В Центре ортопедии, артроскопии, спортивной травматологии и ударно-волновой терапии с 2000 по 2009 г. включительно находились под наблюдением 842 пациента. Лечение проводилось на различных ударно-волновых аппаратах, в том числе на аппарате ДУОЛИТ SD1; за это время оборудование зарекомендовало себя как одно из самых надежных.

До применения ЭУВТ реабилитация затягивалась, с внедрением ЭУВТ ее продолжительность сократилась в 2-3 раза. Сразу после окончания сеанса все пациенты чувствовали облегчение на 10-20%, некоторые — на 20-40%, которое постепенно увеличивалось в течение 5-7 дней. Спустя 6-8 часов после проведения процедуры у 10% пациентов обострялся болевой синдром, постепенно купировавшийся ко 2-3-му дню после процедуры.

Среднее количество сеансов, необходимых для достижения клинического выздоровления, составляло от 2 до 5, в некоторых случаях больше (рис. 7). Было установлено, что оптимальное число процедур находится в пределах от 3 до 6 (что занимает от 1 до 5 недель), период между процедурами — от 4 до 10 дней. На количественное соотношение и технику проведения процедуры оказывают корректирующее влияние степень выраженности и продолжительность хронического процесса.

Таким образом, ЭУВТ является методом выбора при лечении и реабилитации больных. Обладая очевидными преимуществами и высокой эффективностью, метод ЭУВТ при хронических дегенеративно-дистрофических заболеваниях опорно-двигательной системы в настоящее время является наиболее перспективным и экономически выгодным. Во многих случаях он позволяет избежать оперативного вмешательства.

Спектр показаний к ударно-волновой терапии постоянно расширяется. Специалистами Центра ортопедии, артроскопии спортивной травматологии и ударно-волновой терапии и других центров в добавление к стандартным и общепринятым методикам лечения ЭУВТ были разработаны методики по лечению болей в пояснице, трофических заболеваний кожи. В последние годы получен опыт применения ЭУВТ в косметологии, для лифтинга и лечении целпюлита, благодаря эффективному сочетанию фокусированной и радиальной (механической) ударной волны. Достигнуты первые успехи использования ЭУВТ в урологии при хронической тазовой боли, а также получила дальнейшее развитие методика лечения болезни Пейрони.

На данный момент одно из самых широко распространенных направлений применения аппарата ДУОЛИТ SD1 — это лечение болей, вызванных триггерными точками. Триггерные точки являются скоплениями микроскопических узелковых утолщений, образованных сокращенными мышечными волокнами. Данные точки формируются внутри мышцы, и их можно найти при пальпации. Эти маленькие узелковые утолщения часто приводят к формированию полос натяжения. Активные мышечные триггерные точки вызывают типичную боль в шее, спине, пояснице и других местах. В случае триггерных точек различного происхождения ударные волны могут использоваться для противодействия снижению упругости мышц, вызванному миофасциальным слипанием, чтобы восстанавливать эластичность, одновременно устраняя причины нарушения. F-SW — идеальный инструмент для точной локализации триггерных точек через биологическую обратную связь. Как только ударные волны достигают триггерной точки, пациенты вспоминают точную позицию источника боли, от которой они страдают. лечение по самой эффективной методике начинается в режиме F-SW и продолжается в режиме R-SW, что обеспечивает только Дуолит SD1, имеющий и F-SW-, и R-SW-аппликаторы. Ударные волны испускаются в производящую боль триггерную точку в пределах пораженной мышечной зоны в течение одного или нескольких сеансов терапии. В целом требуется от 6 до 8 сеансов лечения с приблизительно пятидневными интервалами. На каждую триггерную точку необходимо от 100 до 400 ударных волн аппликатора F-SW. Далее мышцы разглаживаются при помощи около 2000 радиальных волн аппликатора R-SW. Как правило, триггерные зоны и окружающие их избыточно напряженные мышечные структуры имеют значительную площадь, а миофасциальное слипание устраняется R-SW высокой часто-ты, поэтому специально для лечения данного вида заболевания был разработан аппликатор V-Actor с площадью воздействия более 12 см 2 при частоте ударных волн до 35 Гц.

Иглоукалывание (акупунктура) — одна из самых древних форм лечения, получившая современное развитие в виде ударно-волновой акупунктуры. Ударно-волновая акупункту-ра — неинвазивный метод терапии, который требует чрезвы-чайно коротких промежутков времени (в несколько секунд) для воздействия на каждую точку и обеспечивает повышенную эффективность, поскольку ударные волны высокой интен-сивности достигают всей целевой области одновременно. Циркуляция крови в лечимой области значительно улучшается, лимфатический дренаж ускоряется. При условии соблюде-ния противопоказаний данный метод лечения фактически не вызывает какой-либо боли или побочных эффектов. Показания I для ударно-волновой акупунктуры в основном те же, что и для классического иглоукалывания. Она продемонстрировала особенную эффективность в лечении остеоартрита. Это произошло благодаря тому, что точно направленная стимуляция локальных и отдаленных точек в присутствии сокращенных мышц и структур сухожилия обеспечивает мгновенное облегчение боли.

В начале 2000-х гг. главной новостью по ЭУВТ стали публикации специалистов, работавших на аппаратах различных производителей, о благотворном эффекте ударных волн в отношении разглаживания и частичного устранения целлюлитных образований у женщин (рис. 8). Многолетний целлюлит вызывает чрезвычайно острую недостаточность жирового метаболизма в области ягодиц и бедер и может привести к высокому содержанию лимфатической массы (лимфатического груза) в тканях. Одних только внутренних сокращений мышц уже недостаточно для обеспечения оптимального лимфообмена. Лимфатическая сосудистая система более не может брать достаточное количество белковых молекул из межтканевого пространства и возвращать их в венозную кровеносную систему. Высокая концентрация белков плазмы ведет к фиброзу и отвердению, меняя, таким образом, свойства ткани. Фиброз меняет акустическое сопротивление ткани, создавая эффект пограничного слоя, который обеспечивает выход энергии ударных волн, проходящих через эти ткани. Это делает такие жировые отложения идеальной целью для воздействия ударных волн. Ударные волны разрушают данные структуры, ткани становятся мягче. Изучение ударных волн доказало, что они стимулируют микроциркуляцию в тканях. Внутренние движения самых мелких капилляров микрососудистой системы являются простейшим признаком микроциркуляторной динамики и делают возможной регуляцию кровотока по сети сосудов. Увеличенный кровоток и высокая вазомоторная активность стимулируют липолиз, т. е. расщепление жира, тогда как медленный ток способствует липогенезису, т.е. его отложению. Предполагается существование взаимосвязи между кровяной и лимфатической циркуляцией, с одной стороны, и образованием жировой ткани— с другой. Медленная циркуляция способствует липогенезису, в то время как быстрая циркуляция стимулирует липолиз. Ударные волны также создают временное увеличение проницаемости клеточных мембран, не разрушая сами клетки. Жировая ткань, в частности, состоит из капилляров, обладающих большей проницаемостью, чем белки плазмы, и низким гидростатическим давлением. Значение капиллярного коэффициента фильтрации вдвое больше того же значения у всех скелетных мышц. Благодаря этим условиям, жир может быть очень быстро расщеплен и удален с кровотоком. Применение ударных волн делает клетки проницаемыми не только для маленьких молекул, но и для молекул с весом в несколько миллионов дальтон. Таким образом, улучшается белковый обмен плазмы и на мембранах жировых клеток активируются жирорасщепляющие фосфолипазы. В итоге ударные волны приводят к увеличению плотности соединительной ткани в области ягодиц и бедер, визуальному улучшению текстуры кожи у пациентов, страдающих целлюлитом, и снижению объема. Оценка эффективности дерматологической ударно-волновой терапии осуществляется прежде всего посредством анализа кровяной сыворотки женщин до и после ударно-волновой терапии и сравнения результатов с аналогичными показателями в контрольной группе здоровых людей, не подвергавшихся терапии ударными волнами. В случае любой антицеллюлитной терапии происходит мобилизация жиров, вопрос состоит в том, может ли ударно-волновое воздействие разрушать жировые отложения. Если снижение жира происходит в тканях, процесс включает в себя распад жира на его составляющие, т.е. на свободные жирные кислоты, глицерин и триглицериды. У женщин с жировыми отеками значительный эффект, произведенный дерматологической ударно-волновой терапией, выразился в быстрой мобилизации продуктов жирового переокисления. Это было доказано быстрым возрастанием уровня содержания в сыворотке малонового диальдегида и протеиновых карбонилов. Периодическое прохождение процедуры ударно-вол- новой терапии приводит к снижению патологически увеличенного малонового диальдегида и концентраций в сыворотке протеиновых карбонилов только после 2 недель терапевтического периода. Это положительное изменение, безусловно, сказывается на улучшении состояния кожи. Максимально возможный результат применения ЭУВТ в косметологии достигается при использовании комбинированной терапии, когда на одни и те же проблемные зоны воздействуют аппликаторами разных типов ударных волн, что позволяет обработать все типы проблемных тканей на разной глубине. Например, для лимфодренажа используется аппликатор V-Actor, для разглаживания поверхности кожи и стимуляции регенерации соединительных тканей — аппликатор P-SW (плоские ударные волны на основе модификации F-SW), а для разрушения кластеров жировых клеток — аппликатор R-SW.

Новейшей целью для лечения ударными волнами является хронический синдром тазовой боли (CPPS), который затрагивает 1,5-10% мужского населения в мире. Простатит — одно из наиболее частых нарушений, диагностируемых в повседневной амбулаторной практике. В большинстве случаев пациент страдает не от бактериальной инфекции, но от хронического небактериального простатита, или хронического тазового болевого синдрома (CPPS, классификация ЗА/В в соответствии с инструкциями Европейской ассоциации урологов). Качество жизни больных может быть чрезвычайно снижено. Степень страдания пациентов с хроническим простатитом сопоставима с ощущениями от сердечных приступов, стенокардии и болезни Крона. Все традиционные возможности терапии демонстрируют только малую степень эффективности или вообще бесполезны. Происхождение болезни еще не получило полного объяснения. CPPS сопровождается нарушениями опорожнений, эректильной дисфункцией и болью в промежности, яичке, пенисе, мочевом пузыре. К настоящему моменту новый вид его лечения ударными волнами изучен в различных исследованиях, включая перспективное рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, которое показало существенное статистическое улучшение в отношении боли, мочеиспускания, эректильной функции, а значит повышение качества жизни в группе лечения в противовес группе плацебо [6]. ЭУВТ может быть расценена как одна из немногих плацебо-контролируемых возможностей терапии для непосредственного лечения CPPS с доказанной эффективностью (рис. 9). Это быстрый и, следовательно, экономически эффективный метод терапии для амбулаторного применения. Клинически апробированный и рекомендованный к применению курс лечения составляет всего 4 сеанса по 15 минут с использованием аппликатора F-SW.

Помимо лечения CPPS ударные волны используются в урологии для лечения болезни Пейрони, связанной с возникновением фиброзных уплотнений в пенисе, приводящих к искривлению данного органа и препятствующих нормальной жизни пациента. Патогенез болезни остается неизвестным. Ее возникновение в развитых странах учащается и затрагивает до 1-5% мужчин, и даже до 12 % согласно некоторым публикациям. От последствий болезни Пейрони особенно страдают люди средних пет. Несмотря на то что это заболевание не представляет серьезной угрозы организму, оно часто оказывает огромное воздействие на качество жизни людей и может привести к эректильной дисфункции. В большинстве случаев лечения, зарегистрированных в клинических исследованиях, пациенты сообщают о существенном сокращении совокупности болевых симптомов, некоторые пациенты даже полностью освобождаются от боли [2]. ( У части больных происходят размягчение и сокращение фиброзной бляшки. Курс лечения аналогичен рекомендациям для лечения CPPS.

Преимущества ЭУВТ проистекают из неинвазивной природы этого вида амбулаторного лечения. ЭУВТ безболезненна или проводится на уровне воздействия, терпимом для пациента, и при этом не имеет побочных эффектов. ЭУВТ может повторяться так часто, как это необходимо, анестезия для этого вида лечения, за исключением области травматологи» при лечении ложных суставов и переломов, не требуется.

 

Синдром раздражённого кишечника

— это функциональное расстройство кишечника, при котором рецидивирующая абдоминальная боль в среднем не менее 1 дня в неделю на протяжении последних 3 месяцев ассоциирована с дефекацией или изменением стула.

Распространённость   СРК    мире  составляет   11.2%.  Чаще   встречается   в  молодом   возрасте, у  женщин.

Повышают  риск   СРК  генетические,  средовые и психоэмоциональные  факторы. Триггерными   факторами СРК  могут  быть перенесённый  гастроэнтерит, пищевая интолерантность, хронический стресс, дивертикулит, хирургическое вмешательство.

Патофизиологические механизмы заболевания  вариабельны и индивидуальны, включают   нарушения  моторики, висцеральную гиперчувствительность, повышенную кишечную проницаемость, иммунную активацию, нарушение  микробиоты  и расстройство  функционирования  оси  « мозг- желудочно-кишечный тракт»

Классификация  вариантов   СРК  :

      —  СРК  с  преобладанием  запора

      —  СРК  с  преобладанием  диареи

      — СРК  смешанного  вида

      — СРК  неклассифицированный.

Синдром  раздражённого  кишечника  не  имеет специфических диагностических   тестов,  а его  симптомы  могут маскировать   другие заболевания   кишечника (воспалительныез аболевания   кишечника,   нарушение переносимости   лактозы,   фруктозы,  микроскопический  колит,  целиакию), необходимо  их  исключить.

У  пациентов  с   СРК  отсутствуют  симптомы   тревоги  (лихорадка,  анемия, постоянная  тяжёлая  диарея,  повышенное  СОЭ, пальпируемое образование  в  животе, ночная   кишечная  диарея, кровь  в  кале, семейный  анамнез  колоректального  рака, полипов, воспалительных заболеваний  кишечника,  целиакии )

Диагноз  синдрома  раздражённого  кишечника, основывается  на  4  ключевых факторах :  жалобы  и анамнез, объективное исследование, лабораторные тесты,  при  клинических показаниях — колоноскопия или  другие  соответствующие тесты, рекомендованные  клиническим  протоколом РБ от 21.07.2016г  

Лечение   определяется   типом  СРК  и тяжестью  симптоматики.        

    Рекомендуется   модификация стиля  жизни:

   — физическая активность,

   — снижение   ситуаций,

   — восстановление  сна.

Диетические манипуляции:

                 — специальные диеты  

                 —  ограничение  глютена  

                 — low -FOОDMAP  

 это диета-ограничивающая продукты, «вызывающие брожение олиго-, ди-, моносахариды и т.д.». Такими компонентами являются  фруктоза, лактоза, ксилит, сорбит:  эти  компоненты  пищи  плохо ферментируются  и  всасываются  в  тонкой кишке, становятся объектом переваривания кишечной микрофлорой с образованием газов и причиной вздутия живота, болей и диареи  .

Пищевые продукты данной диеты  следующие : безлактозное  коровье молоко, безлактозный кефир, твёрдые сыры, масло, бананы, черника, клубника, дыня, грейпфрут, лимон, киви, ананас, авокадо, красный  перец, ростки фасоли, шпинат, огурец, помидор, баклажан, картофель, маслины, брокколи, укроп, брюссельская  капуста, коричневый рис, овёс, кукуруза, безглютеновые крупы, арахис, тофу, зелёный горошек,   углеводы:  сахароза, глюкоза, аспартам, чистый кленовый сироп, мясо, рыба, растительные  масло. Однако следует придерживаться индивидуальной  переносимости .

Терапевтическое  лечение основывается  на  доминирующем симптоме и  определяется  врачом.

  

             Врач-гастроэнтеролог высшей  квалификационной  категории — Гайсёнок  Ирина  Викторовна.

Миофасциальная боль. Лечение миофасциальной боли

Определение миофасциальной дисфункции.

Боль в спине, впрочем, как и любая боль в мышцах, часто является основной жалобой, с которой пациент обращается к врачу при миофасциальной болевой дисфункции. Миофасциальная болевая дисфункция – нарушение функции той или иной мышцы, возникающие в связи с ее перегрузкой и проявляющиеся мышечным спазмом, наличием в напряженных мышцах болезненных мышечных уплотнений или локальных мышечных гипертонусов и триггерных точек.

Распространенность боли в спине.

Боли в спине, по рекомендации ВОЗ, начиная с 2000 года, включены в число приоритетных исследований. Поскольку мышечная боль не является определённой нозологической формой, она привлекает внимание неврологов, вертебрологов, ревматологов и врачей других специальностей. Это связано, прежде всего с частотой возникновения хронического болевого синдрома, приводящего к длительной потере трудоспособности у лиц молодого возраста.

По оценке большинства из исследователей, распространенность мышечной боли в спине и конечностях среди населения в проведенных эпидемиологических исследованиях составляет до 64%. Наибольшей величины распространенность болей скелетно-мышечного происхождения достигает в среднем возрасте и уменьшается в последующие годы. Так, по данным Скоромца А. А. (1997 г.), пациенты от 30 до 59 лет составили 75% среди всех возрастных групп.

Помимо распространенности, медицинской и социальной проблемой является значительная потеря трудоспособности и большая стоимость лечения пациентов с мышечно-скелетной болью. Так, в Великобритании вследствие болей в спине было потеряно 90 млн. рабочих дней, что уступало только заболеваниям органов дыхания и кровообращения.

По материалам 8-го Всемирного конгресса посвященного боли (Ванкувер, 1996) боль в спине является второй по частоте причиной обращения к врачу после респираторных заболеваний и третьей по частоте причиной госпитализации.

Проблеме миофасциального болевого синдрома был посвящен также Международный конгресс по мышечно-скелетным болям, прошедший в 1995г. в Сан-Антонио (США), на котором подчеркивалось, что миофасциальный болевой синдром был выявлен в 100% случаев при обследовании больных с неясной болью в области таза, не страдающих какой-либо патологией органов таза. У 2/3 пациентов с болевыми синдромами в области туловища и конечностей выявляется миофасциальная дисфункция.

История развития взглядов на миофасциальную боль

Длительное время по поводу мышечной боли существовала, да и в настоящее время сохраняется, терминологическая путаница, связанная, прежде всего с наличием пальпируемых болезненных участков мышц.

В ХІХ в. в англоязычных и германоязычных странах в связи с этим возник термин «мышечный ревматизм». Но при этом не выявлялись характерные для болезней соединительной ткани воспалительные изменения в крови.

Субъективное ощущения боли в мышцах некоторые авторы обозначили как «идиопатическая», «травматическая» или «ревматическая» миалгия.

Термин «миофасцит», или «миофасциит» также оказался недостаточно корректным, так как воспалительного процесса при миофасциальном болевом синдроме нет.

Из теоретических предпосылок, согласно которым уплотнения в мышцах являются результатом перехода мышечного белка в фазу геля, возник термин миогелоз. Хотя в дальнейшем морфологические исследования не подтвердили данного предположения.

Тем не менее, на определенной стадии заболевания выявлены структурные изменения в зонах болезненных мышечных уплотнений. Были обнаружены группы атрофированных мышечных волокон, фиброз эндомизия, а в более поздних стадиях – выраженный фиброз. С позиций морфологических данных можно выделить две стадии формирования уплотнения – болевую (при световой микроскопии изменения не выявляются) и триггерную (определяются вазомоторные, вегетативные сдвиги, клинически обратимые).

Для обозначения локальных участков повышения мышечного тонуса Г.А. Иваничевым был предложен термин «болезненное мышечное уплотнение», который идентичен понятию «миофасциальная триггерная точка».

Но наиболее четко отражающий факт наличия боли, ее происхождения, а также следствия – нарушение функции мышц, по мнению В.А. Карлова, является термин «болевая мышечно-фасциальная дисфункция».

В разработку современной концепции триггерных точек большой вклад внесла казанская школа неврологов. Было показано, что биохимической основой формирования мышечных уплотнений является избыток кальция при дефиците макроэргических соединений, что вызывает повышение контрактильности мышечных волокон и снижение кровотока в них.
Была также предложена вертеброгенная концепция возникновения миофасциальной дисфункции. Но, по мнению В.А. Карлова и А.М.Вейна, в общемедицинской практике сегодня существует гипердиагностика остеохондроза позвоночника как причины мышечно-скелетной боли. Так, по данным Л.А.Богачевой (1996, 1998) при исследовании 4000 пациентов с болевым синдромом в мышцах спины, лишь у 5% выявлялись радикулопатии и туннельные невропатии, в то время как мышечно-скелетную дисфункцию имели 95% обследованных больных.

Поэтому, если говорить о болях в спине вертеброгенного характера, но без корешковых нарушений, то наиболее частаяпричина миофасциальных болей связана не с морфологическими изменениями в позвоночнике, а с функциональными расстройствами, которые могут сочетаться и с морфологическими. Речь идет об ограничении подвижности позвоночника в двигательном сегменте, или об обратимом блокировании, локализованном в межпозвонковых суставах, приводящем к сильным рефлекторным изменениям. Блокирование в одном участке позвоночника вызывает функциональные изменения в смежных областях в виде компенсаторной гипермобильности в отдаленных областях.

Т.о., мышечная боль в спине и конечностях – синдром, происхождение которого связано с ирритацией рецепторного аппарата в области пораженных позвоночно-двигательных сегментов или крупных суставов с болевыми реакциями мышц позвоночника и конечностей. Постоянные болевые раздражители фиксируются центральной нервной системой, что приводит к длительной дисфункции соответствующих групп мышц. Формируется порочный круг: боль – мышечный спазм – боль – мышечный спазм.

Клиническая картина миофасциального болевого синдрома

Миофасциальная болевая дисфункция имеет четкую клиническую картину, заключающуюся в возникновении мышечного спазма, наличия болезненных мышечных уплотнений в напряженных мышцах (триггерных точек), снижении объема движений пораженной мышцы и наличии зон отраженной боли.

Основой мышечно-скелетной боли является миофасциальная треггерная точка – участок повышенной раздражимости в пределах напряженных пучков скелетных мышц или мышечной фасции. Выделяют активные триггерные точки — фокусы гиперраздражимости в мышце, проявляющиеся в виде боли в месте локализации точки, а также в отдаленных, характерных для нее областях. Боль может наблюдаться и в покое, и при движении. Каждая точка имеет специфическую точку отражения болей, находящихся в пределах одного склеротома. Причем в зоне отраженной боли могут также возникать вегетативные проявления в виде изменения потливости, цвета кожи, гипертрихозов. В ответ на стимуляцию триггерных точек возникает локальный судорожный ответ («симптом прыжка») с сокращением мышцы и усилением боли.

Кроме активных, существуют латентные триггерные точки, которые встречаются чаще, чем активные. При пальпации латентных триггеров обнаруживается локальная болезненность без отражения боли в отдаленные зоны.

Латентные триггерные точки могут активироваться под влиянием провоцирующих факторов, указанных выше (переохлаждение, позотоническое перенапряжение, физическая нагрузка эмоциональный стресс, тревога и т.д.). И, наоборот, под влиянием кратковременного отдыха, тепла, адекватной терапии активная триггерная точка может переходить в латентное состояние.

В.А. Карлов выделяет три фаза течения миофасциального болевого синдрома:

• І фаза – острая. Характеризуется постоянной мучительной болью из особо активных триггерных точек.
• ІІ фаза – характеризуется возникновением боли только при движении и отсутствием в покое.
• ІІІ фаза – хроническая. При этом у пациента сохраняется некоторая дисфункция, чувство дискомфорта в соответствующей зоне. Имеются только латентные триггерные точки, сохраняющие способность к реактивации. Причем огромное значение в их реактивации имеют эмоциональное напряжение, наличие астенических, тревожных, депрессивных синдромов.

Изучая состояние вегетативной нервной системы у больных миофасциальной болью шейно-грудной локализации, мы у 85% пациентов выявили синдром вегетативной дистониии перманентного и пароксизмального типов, причем его частота нарастала с переходом болезни из острой фазы в хроническую, что сопровождалось и усилением дисфункции неспецифических систем головного мозга. Причем 2/3 пациентов свидетельствовали о наличии жалоб со стороны вегетативной нервной системы еще до развития миофасциального синдрома и усиление его после возникновения последнего.

В структуре вегето-сосудистой дистонии выделялись сегментарные и надсегментарные расстройства. На сегментарном уровне вегетативные нарушения характеризовались сосудисто-алгическими трофическими расстройствами в виде жгучих болей в затылке как самостоятельно, так и в структуре заднего шейного симпатического синдрома Барре-Льеу, а также переднего симпатического синдрома Глязера. Подобные синдромы были связаны с напряжением косой или ременной мышц головы, вызывающие прижатие позвоночной артерии, в первом случае и напряжением грудиноключично-сосцевидной мышцы с раздражением симпатических сплетений, окружающих сонную артерию – во втором.

Наличие дисфункции в верхнем отделе трапецивидной мышцы вызывает пульсирующую головную боль в височных областях. У части наших пациентов (12%) мы наблюдали явления плече-лопаточного периартроза, в виде болей и ограничения подвижности в плечевом суставе, а у 10% регистрировался синдром передней лестничной мышцы, характеризующийся парастезией, мраморностью и отечностью кисти.

Надсегментарные вегетативные нарушения проявлялись в виде психовегетативного синдрома в структуре синдрома вегетативной дистонии. Причем наиболее частыми были проявления в сердечно-сосудистой и мышечной системах. Наиболее частыми жалобами были головные боли напряжения, вазомоторные и венозные цефалгии, а также кардиалгический (сенестопатический) синдром (у 47% пациентов).

У 45% пациентов возникали диссомнические нарушения в виде расстройства засыпания и раннее пробуждение, причем лишь у 15% больных инсомния была связана с болевыми ощущениями, остальные – с тревожным состоянием и эмоциональным перенапряжением при отсутствии боли.

У 28% развивались вегетативные пароксизмы с вегетативно-висцеральными проявлениями, а также синкопы и вегетативно-вестибулярные кризы. Причем у четверти пациентов вегетативные кризы возникают сразу после появления острых миофасциальных болевых феноменов, то у 30% — на фоне хронической миофасциальной боли, а 45% больных параксизмы наблюдались до возникновения мышечно-скелетной боли и с ее проявлением участились. Формирование синдрома вегетативной дистонии является, по-видимому, с одной стороны реакцией на хроническую боль, а с другой – способствует формированию тревожной болевой личности.

Причины возникновения миофасциальных болей

Миофасциальная боль возникает при сочетании предрасполагающих и провоцирующих факторов.

Прежде всего, это нарушение двигательного паттерна, при котором развивается перенапряжение различных групп мышц. Наиболее часто у пациентов с миофасциальным болевым синдромом выявляются нарушения осанки и походки (сколиоз, сочетающийся с кифотической деформацией грудной клетки и синдромом короткой ноги, плоскостопие, длинная вторая плюсневая кость при укорочении первой).

Синдром короткой ноги часто остается без внимания врачей, так как пациенты с этим синдромом не испытывают никаких трудностей при ходьбе и, не чувствуют неустойчивости. Однако, по данным Д. Тревел, В. А. Карлова разница в длине ног даже в 3 – 4 мм у детей ведет к скручиванию (дисторсии) таза и развитие S-образного сколиоза. В свою очередь это приводит к развитию функциональных блокад позвоночных двигательных сегментов и формированию латентных триггерных точек в мышцах спины и шеи. Нескорригированная разница в длине ног с возрастом увеличивается, ухудшая биомеханику позвоночника и поддерживая миофасциальную дисфункцию. По данным наших исследований разница в длине ног среди 141 больного с мышечно-скелетной боли в области шеи и плечевого пояса составила 1,2+ 0,4 см.

К перегрузке мышц шеи, плечевого пояса и возникновению миофасциального болевого синдрома приводит также сутулость (кифотическая деформация грудного отдела позвоночника), наиболее частыми причинами которой являются болезни Шейермана-Мау, последствия рахита, наследственность.

Среди причин развития миофасциальной боли можно назвать короткие плечи при удлиненном туловище, вызывающие напряжение мышц плечевого пояса и активацию триггерных пунктов, расположенных в трапециевидной мышце и в мышце, поднимающей лопатку.

Одним из факторов риска можно назвать позное напряжение, возникающее при неправильной позе и соответственно неоптимальном балансе нагрузки на мышцы или вынужденном сохранении однообразной позы в течение длительного времени по роду своей работы.

Триггерные точки может активировать также долгое сохранение однообразной позы во время глубокого сна. К нарушению стереотипа движений всего тела и появлению асимметрий тела приводит длительная иммобилизация конечностей после переломов.

Пролонгированной активности миофасциальных триггерных точек способствует длительное сдавление мышц ремнями сумки, тяжелым пальто, тугим воротником, корсетами, ремнем.
К провоцирующим факторам можно отнести общее и местное переохлаждение мышц, часто сочетающееся с физическим перенапряжением.

Нельзя забывать о роли острого и хронического эмоционального стресса в развитии мышечных болей. Эмоциональное напряжение всегда сопровождается напряжением мышечным. У тревожных личностей даже после прекращения стрессового воздействия мышц продолжают находиться в сокращенном состоянии, а в состоянии хронического стресса это приводит к изменению стереотипа движений. Изменение позы приводит к перегрузкам мышц и появлению болей формируется порочный круг: эмоциональный стресс – изменение двигательного стереотипа – напряжение мышц – боль – усиление стресса.

Кроме того, при эмоциональных нарушениях, ослабляется нисходящая антиноцецептивная импульсация на задние рога, что приводит к снижению порога болевой чувстсвительности и повышению болевых ощущений. У тревожных личностей даже неболевая импульсация с мышц воспринимается как боль, которая вызывает мышечное напряжение, в свою очередь усиливающее боль.

Одним из факторов риска миофасциальной боли является слабый мышечный корсет. Непривычная длительная работа нетренированных мышц приводит к развитию болезненного мышечного напряжения и активации триггерных точек. Особенно характерно это для лиц умственного труда.

Частой причиной развития миофасциальной болевой дисфункции является соматическая патология, сопровождающаяся импульсацией с пораженного внутреннего органа и приводящая к защитному напряжению соответствующих мышц. Так, коронарная патология может сопровождаться появлением напряжения и боли в лестничных мышцах, малой и большой грудной, подключичной мышцах. А уже от триггерных точек в этих мышцах боль иррадиирует в над-, под- и межлопаточную области.

При гинекологической патологии болевые ощущения, вызванные напряжением мышц, появляются внизу живота, в пояснице,области крестца.

Гастроэтерологическая патология сопровождается миофасциальной болью в паравертебральных областях. Необходимо помнить, что у половины больных с хронической миофасциальной болью наблюдается витаминная недостаточность, особенно витаминов группы «В», фолиевой, аскорбиновой кислоты.

Таким образом, предрасполагающими и провоцирующими факторами развития миофасциального болевого синдрома являются следующие:

1. Нарушение осанки и походки, а также аномалии развития:

• асимметрия тела за счет разной длины ног;
• S-образный сколиоз;
• уменьшенные размеры одной половины таза;
• кифотическая деформация грудного отдела позвоночника;
• плоскостопие;
• короткие плечи при удлиненном туловище;
• длинная вторая плюсневая кость при укороченной первой.

2. Функциональные блокады в позвоночных двигательных сегментах.

3. Позное напряжение в нефизиологическом положении или длительная иммобилизация.

4. Перегрузка нетренированных мышц.

5. Сдавление или растяжение мышц.

6. Эмоциональный стресс, астенический, тревожный, депрессивный синдромы.

7. Заболевания внутренних органов.

Таким образом, имея пред собой пациента с мышечной болью, врачу необходимо выявить в наличии указанных факторов риска, а также причин, приводящих к возникновению боли, что важно для адекватной терапевтической коррекции.

Нужно также помнить, что миофасциальный болевой синдром встречается независимо от остеохондроза позвоночника, но может возникать как осложнение вертеброгенного рефлекторного мышечно-тонического синдрома. В этом случае на фоне болезненного мышечного спазма появляются активные триггерные точки, характерные для миофасциальной боли.

Диагностика миофасциального болевого синдрома

Наличие мышечной боли требует, прежде всего, исключения воспалительной этиологии, а также исключения вертеброгенной компрессионной корешковой и спинальной патологии.
Диагностика миофасциального болевого синдрома требует правильной техники пальпации для выявления триггерных точек. Рекомендуется растягивать мышцы по длине на грани стимуляции боли, при этом среди расслабленных мышц пальпируется тяж в виде тугого шнура, вдоль которого и выявляется точка максимальной болезненности, надавливание на которую вызывает отраженную боль.

Существуют способы глубокой пальпации, когда кончики пальцев следуют поперек мышечного волокна, и клещевой пальпации, при которой брюшко мышцы захватывается большим и другими пальцами и прокатывается между ними с целью выявления тяжей. При постановке диагноза можно ориентироваться на следующие критерии (Тревелл Д.Г., Симонс Д.Г., 1989):

1. Характерна связь боли с физической перегрузкой, познотоническим напряжением или прямым переохлаждением;
2. В мышцах определяются плотные болезненные тяжи. Отсутствует гипо- или атрофия мышц;
3. Боль распространяется в отдаленные от напряженной мышцы области;
4. В пределах напряженных мышц пальпируются участки еще большего мышечного уплотнения, болезненность которого резко усиливается при надавливании – «симптом прыжка»;
5. Отраженная боль воспроизводится при сдавлении или проколе триггерных точек;
6. Устранимость симптомов при специфическом местном воздействии на напряженную мышцу.

Среди указанных критериев одним из решающих пунктов диагностики является нахождение активной триггерной точки и воспроизводимость боли.

Лечение миофасциальной боли

Лечение миофасциальной боли состоит из нескольких направлений. Первое направление – устранение причин, вызывающих боль, оно же является средством профилактики мышечно-скелетной болевой дисфункции.

Нарушенная осанка нуждается в ортопедической коррекции и создании правильного двигательного стереотипа и мышечного корсета с помощью патогенетического комплекса упражнений.

При синдроме укороченного полутаза пациентам рекомендуется подкладывать под ягодицы в положении сидя подушечку, призванную компенсировать разность высоты сторон таза.
Для коррекции диспропорции І и ІІ плюсневых костей (стопа Мортона) рекомендуется ношение специальных стелек с утолщением на 0,3 – 0,5 см под головкой І плюсневой кости.
При выявлении функциональных блокад суставов применяется мануальная терапия для восстановления нормальной подвижности (мобилизации) блокированного сустава.

Второе направление – лечение болевого синдрома, связанного с миофасциальной дисфункцией. Его можно разделить на немедикаментозный и медикаментозный способы, применяющиеся как самостоятельно, так и в сочетании. Наиболее эффективным является постизометрическая релаксация пораженной мышцы. Суть метода заключается в первоначальном растяжении пораженной мышцы, а затем в работе в изометрическом режиме в течение 10 с. Последующим дальнейшим растяжением и повторением изометрического напряжения. Прием повторяется 3-5 раз в зависимости от выраженности напряжения мышцы.

Д.Тревелл и Д. Симонсом предложена пункция триггерных точек иглой для инъекций с введением новокаина или без него (сухая пункции). После прокалывания триггерной точки основные симптомы (локальный судорожный ответ, отраженная боль, локальная болезненность) исчезают, а мышечный тяж расслабляется.

Подобным эффектом обладает правильно выполненная так называемая ишемическая компрессия триггерной точки пальцем (акупрессура). По мере уменьшения боли давление на точку увеличивают. Процесс акупрессуры продолжается индивидуально в каждом конкретном случае.

В комплекс лечения следует включить массаж, физиотерапевтические процедуры.

На современном этапе для лечения миофасциальных болевых синдромов разработаны специальные акупунктурные методики, которые являются одним из самых перспективных направлений. Акупунктура хорошо сочетается с любыми другими методами лечения и способна усиливать действие медикаментозной терапии. Кроме того, в процессе лечения проявляются и другие лечебные эффекты, характерные для иглорефлексотерапии. Например, мощное антистрессовое действие и сосудорегулирующий эффект.

Медикаментозная терапия миофасциального болевого синдрома имеет в свою очередь два направления:

1. Воздействие на порочный круг: мышечный спазм – боль – мышечный спазм. Патогенетически обоснованным является назначение миорелаксантов, уменьшающих поток болевых импульсов с периферии. В арсенале врачей в настоящее время имеются миорелаксанты – сирдалуд, баклофен, мидокалм.
2. Воздействие на функциональное состояние лимбико-ретикулярных структур, от которых в определённой степени зависит переход боли в хроническую при формировании синдрома вегетативной дистонии с развитием тревожных, депрессивных и астенических реакций.

С этой целью назначаются ГАМК – эргические препараты (ноофен, пикамион, адаптол), седативные средства, трициклические антидепрессанты и ингибиторы обратного захвата серотонина, а также вегетотропные препараты типа белласпона. Такая терапия усиливает центральные антиноцицептивные влияния, что способствует более быстрому купированию болевого синдрома. Кроме того, целесообразно в комплекс лечения включать акупунктуру с использованием точек, применяемых при вегетативной дистонии.В комплекс лечения могут включаться витамины группы В у данной категории пациентов.

Третье направление – реабилитация пациентов с миофасциальной болевой дисфункцией. Главная задача реабилитации – создать новый правильный двигательный стереотип, научить пациента умению владеть своим телом, контролировать состояние своих мышц, создать или укрепить мышечный корсет. Основное внимание при этом отводится патогенетическому комплексу корригирующих (в том числе с использованием постизометрической релаксации и акупрессуры) и общеукрепляющих упражнений, приводящих при правильном выполнении к исправлению дефектов осанки.

Важной задачей врача является также повышение медицинской культуры пациента, который должен понимать причины возникновения мышечных болей и знать способы их предотвращения.

В нашей практике мы стараемся сочетать все эти принципы в лечении миофасциальных болевых синдромов. Это позволяет получать выраженную положительную динамику в лечении пациентов с запущенными миофасциальными дисфункциями.

Триггерные факторы подтипов первичных головных болей: перекрестное исследование, проведенное медицинским центром в Греции | BMC Research Notes

Распространенность триггерных факторов головной боли

Предыдущий анализ показал, что почти все пациенты (98,28%) дали по крайней мере один положительный ответ, когда их попросили выбрать из заранее определенного списка триггерных факторов, и большинство сообщили о множественных триггерах. По крайней мере, два триггера были зарегистрированы 95,70% нашей выборки с аналогичным процентом среди трех исследуемых групп.Кельман (94,60%), Фукуи и др. (95,50%) и Baldacci et al. (100%) показали почти такие же результаты для мигрени. В эпидемиологическом исследовании, проведенном в Хорватии Zinadinov et al., Триггерный показатель распространенности ГТГ был представлен как 54,90%. и 64,20% в недавнем исследовании, проведенном в Китае Wang et al. [8, 13, 14, 19, 26].

Воздействие триггеров не всегда приводит к возникновению головной боли, даже у одного и того же сенсибилизированного человека. В текущем исследовании очевидно, что атаки вызваны косвенно у 76%, тогда как постоянно только у 24%.Наши данные были аналогичны предыдущим исследованиям, которые подтверждают случайную модель, индуцированную триггером. Предполагается, что потенциальные факторы могут (1) действовать не по отдельности, а взаимодействовать в комбинации друг с другом и, таким образом, увеличивать вероятность запуска конкретной атаки [27] (2) иметь разную продолжительность и порог интенсивности для активации головной боли или ( 3) коррелируют с естественной историей головной боли у пациентов с последующим изменением их возникновения [10, 15].

Сравнение триггерных факторов среди подтипов головной боли

Статистически более высокое среднее число возможных триггеров на пациента было зарегистрировано у субъектов с МА по сравнению с другими группами головной боли.Это соответствует данным Зивадинова и др. исследование, но не с Wober’s et al. которые обнаружили схожие числа в группах мигрени и ГТГ [15, 19]. Кроме того, 11 индивидуальных триггеров показали статистически значимую связь с МА. Среди них сон, гормональные изменения у женщин, стресс и специфические факторы окружающей среды, по-видимому, играли более важную роль в этой подгруппе. О некоторых из этих триггеров аналогичным образом сообщалось в предыдущих исследованиях [8, 11, 16].

Наблюдаемое преобладание МА может быть связано с различным патофизиологическим механизмом подгруппы головной боли.Предыдущая литература связывает МА с распространяющейся кортикальной депрессией (CSD), временной волной деполяризации нейронов, которая распространяется по коре головного мозга и сопровождается подавлением активности мозга [28, 29]. Никаких признаков CSD в исследованиях с регионарным мозговым током не было выявлено при мигрени без ауры [30] и при ГТГ [31]. Различные триггерные факторы, внутренние или внешние, могут иметь усиленную взаимосвязь с CSD, как предположили Уэлч и Чакраварти, которые предположили, что триггеры влияют на и без того гипервозбудимую и восприимчивую кору головного мозга к мигрени и провоцируют начало CSD из-за концепции, аналогичной эпилептической. характер схватывания [32, 33].Предполагается, что CSD активирует каскад болевого пути головной боли [34]. Для выяснения механизма, лежащего в основе этих подгрупп, необходимы обширные исследования в этой области.

Анализ наиболее важных триггерных факторов

Стрессовые события и эмоциональное расстройство

В большинстве литературных источников, посвященных факторам, вызывающим головную боль, стресс и эмоциональное расстройство рассматриваются как основные триггеры приступа головной боли [9, 10, 35]. Подтверждая этот аргумент, настоящее исследование показало, что стрессовые жизненные события и сильные эмоции являются наиболее частыми триггерами во всей выборке, как для мужчин, так и для трех подтипов головной боли.Связь между стрессом и кризом головной боли сложна. Предполагается, что острый стресс может влиять на биологические модуляторные пути, приводя к повышенной чувствительности коры головного мозга при мигрени [36], однако экспериментальных доказательств недостаточно. Кроме того, Shoonman et al. не удалось найти доказательств связи объективных изменений связанных со стрессом измеряемых параметров, таких как кортизол, с приступом мигрени, несмотря на то, что пациенты упоминали о субъективном стрессе еще до появления головной боли [37].Возможно, предполагаемое преобладание стресса во многих исследованиях можно объяснить выводами Houle et al. которые обнаружили кумулятивный эффект сочетания высоких уровней стресса и малой продолжительности сна, который влияет на активность головной боли, таким образом, предполагая, что стресс действует как усиленный триггер, когда он взаимодействует с другим фактором [38]. С другой стороны, продромальные симптомы мигренозного процесса, которые возникают за 24 часа до приступа, особенно те, которые связаны с изменениями настроения, такими как депрессивные симптомы или симптомы гипомании, можно спутать с реальными триггерами, что приводит к завышению сведений о эмоциональные триггеры.

Женский гормональный фон

Wober et al. подчеркнули, что менструация является наиболее важным фактором риска возникновения и сохранения головной боли и приступа мигрени в исследовании PAMINA [39]. В этом исследовании гормональные триггеры, такие как менструальный и предменструальный периоды, кажутся важными, о чем сообщили соответственно 56 и 42% выборки, в то время как аналогичный процент, подтверждающий этот аргумент, был обнаружен в предыдущих исследованиях [13, 40]. Текущее исследование подтвердило, что МА больше связана с женскими гормонами, чем МоА или ГТГ, в отличие от популяционного исследования в Хорватии [19] и исследования Макгрегора, которые связали МоА с «отменой» эстрогена, а МА — с высоким уровнем эстрогена [19]. 41].Существенный механизм между головными болями и менструациями был широко проанализирован, и в предыдущей литературе было высказано предположение, что колебания уровней эстрадиола и прогестерона в сыворотке крови во время менструального цикла связаны с более высокой активностью головной боли у женщин с мигренью [42, 43]. Более того, сообщалось, что вариабельность женских гормонов не так сильно влияет на ТТГ, хотя она может вызывать некоторые приступы [10].

Сон

Что касается нарушений сна, то почти половина нашей выборки определила недосыпание как важный инициирующий фактор, в то время как вероятность чрезмерного сна при МА была в 4 раза выше, чем при МоА и ГТГ.Изменения в часах сна, включая работу в ночную смену с нерегулярными сменами ночного и дневного расписания, оказались сильным триггером, аналогичным выводам Хо, которые предполагают, что люди, выполнявшие сменную работу, чаще страдали головными болями [51]. Предыдущее исследование показало опосредованную связь между сном и головными болями. Согласно Kelman et al., Короткий сон приводит к увеличению тяжести и частоты приступов мигрени [44]. ГТГ также, по-видимому, вызывается у наших пациентов временем сна.Это согласуется с выводами японского исследования, в котором использовались электронные дневники для записи моделей сна в зависимости от частоты и интенсивности головной боли [45].

Усталость

Усталость была одним из немногих провоцирующих факторов, которые при ГТГ упоминались чаще, чем в двух других исследуемых группах, хотя и не были статистически значимыми. Почти половина наших испытуемых сообщила об усталости как о важном триггере, хотя физическое истощение как триггер головной боли вызывает сомнения из-за его общего присутствия в качестве продромального симптома мигрени.Однако частое появление утомляемости указывает на то, что осторожное лечение может способствовать более эффективному предотвращению головной боли [39].

Погодные параметры

Статистический анализ наших данных показал, что изменения погоды воспринимаются как спусковой механизм 46,55% нашей выборки, аналогично Роббинсу [9], но менее значимо по сравнению с более высоким процентом других исследований [15, 40] . Расхождения в этом поле, вероятно, связаны с разными региональными климатическими условиями.Предыдущие дневниковые публикации с использованием метеорологических данных предполагали, что больше пациентов считали, что погода является спусковым крючком, чем это было на самом деле [46]. Тем не менее, группа субъектов чувствительна к определенным погодным переменным [47]. Более того, в текущей выборке жаркая или холодная погода, ветер и яркий солнечный свет оказались значительными важными триггерами для пациентов с МА. Последний неоднократно ассоциировался с МА [8, 18, 35, 48].

Nutrition

В нашем исследовании еда не казалась частым триггером головной боли.Голод и пропуск приема пищи были более распространенными, о чем сообщалось в процентах около 30%, в отличие от других исследований, где были продемонстрированы более высокие цифры [13, 16, 49]. Культурные и социальные привычки разных групп населения могут объяснить обнаруженную дифференциацию.

Тревога и депрессия у пациентов с головной болью: связь с регистрацией триггеров

В исследованиях, посвященных боли, важно контролировать сопутствующую тревогу и депрессию [22]. Считается, что психологический статус пациентов тесно связан с головными болями из-за их влияния на прогноз головной боли [23].

В данном исследовании HADS применялся по двум основным причинам. Во-первых, мы хотели изучить распространенность тревожности и депрессии в трех исследуемых группах, а, во-вторых, мы хотели проверить гипотезу о том, что вероятность появления триггерных сообщений не будет зависеть от наличия тревоги или депрессии, поскольку последнее может иметь противоречивые последствия. эффект. В нашем исследовании мы обнаружили большое количество симптомов тревоги и несколько меньшее количество депрессивных симптомов у пациентов с головной болью, но не обнаружили статистически значимых различий между подгруппами в соответствии с Zwart et al.исследование, которое не показало зависимости между тревожно-депрессивными расстройствами и диагностической категорией головной боли [50].

Поправка на социально-демографические характеристики и психологические симптомы не повлияла на связь между типом головной боли и триггерными факторами, что позволяет предположить, что количество триггерных факторов, представленных в нашем исследовании, не зависит от этих переменных.

Ограничения и сильные стороны исследования

Это исследование было полностью основано на пациентах из одной третичной клиники, и поэтому результаты не могут быть применены к другим пациентам из других учреждений (например, первичной медико-санитарной помощи) или к населению в целом.Кроме того, выборка была относительно небольшой и состояла преимущественно из женщин, и власть могла быть подорвана. Следует учитывать возможность предвзятого отношения к воспоминаниям из-за ретроспективного характера вопросов о триггерах. Кроме того, мы опросили большое количество триггеров головной боли, и вполне вероятно, что некоторые пациенты могли завышать вероятность того, что данный триггер спровоцирует приступ.

Основные преимущества заключались в том, что все пациенты были опрошены одним и тем же врачом; ни один из пациентов не получал профилактических препаратов; данные трех групп были сопоставимы; и диагнозы были точно основаны на пересмотренных критериях ICD-III Beta.

Диетические триггерные факторы мигрени и головной боли напряжения в Sou

¹ Отделение неврологии медицинского факультета Малайского университета, Куала-Лумпур, Малайзия; ² Департамент медицины, Больница Султана Исмаила, Джохор-Бару, Джохор, Малайзия

Справочная информация: Литература о диетических триггерных факторах головной боли среди выходцев из Юго-Восточной Азии ограничена.
Цель: Целью исследования было изучить диетические триггерные факторы мигрени и головной боли напряжения (ГБН) у малазийских пациентов, включая малайцев, китайцев и индийцев.
Методы: В этом проспективном перекрестном исследовании были отобраны пациенты с мигренью и ГБН в неврологическую клинику в период с апреля 2010 года по июнь 2017 года. Пациентам был предоставлен подробный диетический список, состоящий из 25 определенных типов продуктов питания и напитков, а также других неуказанных типов продуктов питания и напитков, которые были возможными диетическими триггерами. Были собраны данные об этих диетических триггерах и пропущенных приемах пищи.
Результаты: Всего было набрано 684 пациента с головной болью (319 пациентов с мигренью и 365 пациентов с ГБН).У ста пятидесяти восьми (23,1%) пациентов в качестве спускового механизма был пропущенный прием пищи. Двести пятьдесят пять (37,3%) пациентов имели триггеры питания; У 141 (44,2%) пациента с мигренью и 114 (31,2%) пациентов с ГТГ были диетические триггеры. Восемьдесят четыре (52,8%) малайцев, 28 (41,8%) китайцев, 25 (32,5%) индийских пациентов с мигренью и пять (38,5%) пациентов с мигренью из других этнических групп имели триггеры питания. Приблизительно 58 (40,0%) малайцев, 27 (25,2%) китайцев, 22 (23,9%) индийских пациентов и 7 (29,2%) пациентов из других этнических групп с ГТГ имели триггеры питания.Наиболее распространенными факторами, запускающими диету, были кофе (19,9%), шоколад (7,5%) и пища, богатая глутаматом натрия (5,6%). Логистическая регрессия показала, что шоколад (OR 2,16, 95% CI 1,06–4,41, p = 0,035) и кофе (OR 1,73, 95% CI 1,12–2,68, p = 0,014) были значительно связаны с мигренью по сравнению с TTH.
Заключение: Шоколад и кофе значительно вызывают мигрень по сравнению с ГТГ. Межэтнические различия наблюдались в отношении пищевых триггерных факторов.

Ключевые слова: головная боль, еда, диета, триггеры, факторы, мигрень, головная боль напряжения

Введение

Головная боль — одно из самых распространенных заболеваний в мире. ¹ Двумя наиболее распространенными в мире подтипами первичной головной боли являются головная боль напряжения (ГБН) и мигрень. ² В Малайзии головная боль является обычным явлением, с которым обращаются к врачам общей практики и в амбулаторные клиники. ³ В предыдущем исследовании сообщества в Малайзии распространенность головной боли в течение года составляла 26.5% при головной боли напряжения и 9,0% при мигрени. ³

Первичные головные боли, особенно мигрень, могут привести к значительной инвалидности. ² Не леченные или плохо купленные головные боли приводят к снижению производительности труда и экономическим последствиям. ⁴ Оценка факторов, запускающих головную боль, будет полезна и важна при лечении головной боли. ⁵ Кроме того, головные боли, которые возникают в поликлиниках вторичной или третичной медицинской помощи, обременительны для пациентов. ⁵ Частые головные боли и особенно головные боли, приводящие к потере трудоспособности, могут сделать триггерные факторы более очевидными для пациентов. ⁶

Диетические факторы, алкоголь и отсутствие приема пищи являются наиболее частыми триггерами мигрени и ГБН. ^7,8 Процентное соотношение некоторых диетических факторов, провоцирующих ГБН и мигрень, может быть различным. ⁸ Роль факторов питания в ускорении приступов мигрени вызывает все больший интерес. ^9,10 Это связано с тем, что на клиническое проявление мигрени в значительной степени влияют диетические проблемы. ¹¹ Известно, что классическими диетическими триггерами мигрени являются шоколад, сыр и кофе. ^7,8,12–16 Когда избегают вредных продуктов, головная боль уменьшается. ¹⁷

Малайзия — развивающаяся страна в Юго-Восточной Азии. Эта страна находится недалеко от экватора и имеет тропический климат. Малайзия состоит из трех основных этнических групп (малайцев, китайцев и индийцев) с различными уникальными культурами. Это полиэтническое население можно рассматривать как репрезентативное для азиатского населения.Более того, литературы о пищевых триггерных факторах среди выходцев из Юго-Восточной Азии, особенно малайцев, очень мало. У малайцев важно знать триггеры, потому что они могут избегать этих продуктов, и, таким образом, это уменьшит частоту головных болей.

Мы выдвинули гипотезу, что у малайских пациентов были разные триггеры питания по сравнению с китайцами и индийцами. Мы также предположили, что модель болезни и модель болезни могли бы объяснить различия в диетических триггерах между тремя этническими группами.

Целью исследования было изучить диетические триггерные факторы мигрени и ГБН у малазийских пациентов, включая малайцев, китайцев и индийцев.

Методология

Отбор пациентов

Исследование представляло собой проспективное перекрестное исследование, проведенное в Медицинском центре Университета Малайя, Куала-Лумпур, Малайзия. Период исследования — с апреля 2010 г. по июнь 2017 г. Последовательные пациенты в возрасте от 18 лет были набраны из поликлиники неврологии.В исследование были включены пациенты, которые были направлены в неврологическую клинику по поводу ГБН и мигрени. Они жаловались на головную боль не реже одного раза в месяц в течение как минимум 3 месяцев.

Были исключены пациенты с невралгией тройничного нерва, язычно-глоточной невралгией, кластерной головной болью, головной болью, вызванной внутричерепными массами, и другими вторичными головными болями. Информированное письменное согласие было получено от всех участников исследования или их законных представителей. Было получено одобрение этики и согласие на участие, и исследование было одобрено институциональным этическим комитетом Медицинского центра Университета Малайи.

Дизайн исследования и сбор данных

Для исследования использовалась структурированная анкета по поводу головной боли. Классификация подтипов головной боли у первой группы пациентов, набранных в период с 2010 по 2013 год до публикации бета-критериев Международных критериев головной боли III (ICHD-III), была произведена в соответствии с классификацией ICHD-II. ¹⁸ Впоследствии мы повторно оценили классификацию подтипа головной боли на основе бета-критериев ICHD-III, чтобы убедиться, что бета-критерии ICHD-III были выполнены. ¹⁹ Вторая группа пациентов была набрана после того, как в 2013 году были опубликованы бета-критерии ICHD-III, и классификация была основана на бета-критериях ICHD-III. ¹⁹

Регистрировались данные о демографических характеристиках, таких как возраст, пол и этническая группа, а также вес и рост. Индекс массы тела (ИМТ) рассчитывался на основе веса и роста. Также были собраны данные о характеристиках головной боли, включая частоту, локализацию, характер и интенсивность.

Пациентам в неврологической клинике был предоставлен подробный диетический контрольный список. В контрольном списке питания пациентов просили определить триггеры питания. Пациентам предлагалось обвести «да» или «нет» в диетическом списке. Если какой-либо предмет еды или питья вызывал головную боль, пациент обводил кружком «да». Если еда или питье не вызывают головной боли, пациент обводит кружком «нет». Каждый предполагаемый диетический триггер приводил к приступу мигрени или ГБН. Каждому эпизоду мигрени или ГТГ предшествовал диетический триггер.

Диетический список включал: шоколад, кофе, сыр, продукты, богатые глутаматом натрия (MSG), баранину, «горячую» пищу, жирную пищу, жареную пищу, дуриан, чай, безалкогольные напитки, острую пищу, говядину, апельсины, растворимые продукты. лапша, лук, ананасы, лайм, яйца, помидоры, орехи, банан, сахарный тростник, манго и алкоголь (25 различных видов продуктов питания и напитков), а также «другие виды продуктов питания и напитков». Мы учли и включили типичную малайзийскую многорасовую диету. Пациенты записывали пищу, которая вызвала головную боль, в списке диетических продуктов.Мы также собрали данные о пропущенных приемах пищи.

Определения случаев

Диагностика различных подтипов головной боли основывалась на критериях Международного общества головной боли (IHS) (ICHD-III). ¹⁹ Подтипы головной боли были: мигрень с аурой, мигрень без ауры, нечастая эпизодическая ГБН, частая эпизодическая ГБН и хроническая ГБН. Хроническая ежедневная головная боль была определена как частота головной боли ≥ 15 дней в 1 месяц с продолжительностью> 4 часов в 1 день. ²⁰

«Жаркая» еда основана на древних китайских концепциях и местной культуре. ²⁰ «Жаркая» пища обычно используется как форма выражения симптомов, часто связанных с эмоциональными или физическими реакциями, такими как раздражительность, вспыльчивость, лихорадка, покраснение лица, темно-желтая моча, кровотечение из носа, высыпание прыщей, сыпь, язвы во рту. и несварение желудка. ²⁰ «Горячие» продукты включают перец, имбирь, соевое масло, кориандр (китайскую петрушку), финики, семена укропа и чеснок. ²⁰

Статистический анализ

Вся описательная статистика была проведена с использованием статистического пакета для социальных наук, SPSS (версия 21.0, SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США). Для категориальных данных использовались критерий хи-квадрат или критерий Фишера. Непрерывные переменные были выражены как средние и проанализированы с помощью теста Стьюдента t . Был проведен бинарный логистический регрессионный анализ, чтобы сравнить различные триггеры питания с мигренью и ГБН. Значение p <0,05 было принято как статистически значимое.

Результаты

В общей сложности 715 пациентов соответствовали критериям включения мигрени и ГБН. Однако 21 пациент был исключен из-за неполных диетических данных.Таким образом, мы набрали и оценили триггеры питания 684 пациентов с мигренью и ГБН.

Основные демографические характеристики

В таблице 1 показаны демографические характеристики исследуемой популяции.

Таблица 1 Демографические характеристики исследуемых пациентов Примечание: p -значение <0,05 считалось статистически значимым (выделено жирным шрифтом). Сокращения: ГБН — головная боль напряжения; ИМТ, индекс массы тела.

Типы головной боли по классификации ICHD-III

Всего 319 (46,6%) пациентов страдали мигренью, в то время как 365 (53,4%) пациентов имели ГБН. Наиболее частым подтипом головной боли была ГТГ (212 пациентов, 31,0%). Другими подтипами были мигрень без ауры (188 пациентов, 27,5%), мигрень с аурой (128 пациентов, 18,7%), хроническая ГТГ (106 пациентов, 15,5%) и нечастая ГТГ (50 пациентов, 7,3%). У 91 (28,8%) пациента была хроническая мигрень.

Триггерные факторы головной боли

Всего у 255 (37,3%) пациентов были диетические триггерные факторы; У 141 (44,2%) пациента с мигренью и 114 (31,2%) пациентов с ГТГ были диетические триггеры. У 158 (23,1%) пациентов пропущенный прием пищи стал триггером; 98 (30,7%) пациентов с мигренью и 60 (16,4%) пациентов с ГТГ не принимали пищу.

Одномерный анализ показал, что отсутствие приема пищи ( p <0,0001) и диетические триггерные факторы ( p <0.0001) значительно чаще встречались у пациентов с мигренью по сравнению с ГТГ (таблица 2).

Таблица 2 Частота триггерных диет и пропуска приемов пищи у пациентов с мигренью и ГБН Сокращение: ГБН, головная боль напряжения.

Диетические триггерные факторы

В контрольном списке 25 диетических триггеров дали положительные ответы. Ни один пациент не ответил «да» на «другие виды продуктов питания и напитков».«Самыми распространенными факторами, запускающими диету, были кофе (136 пациентов, 19,9%), затем шоколад (51 пациент, 7,5%) и пища, богатая глутаматом натрия (38 пациентов, 5,6%). Одномерный анализ показал, что шоколад ( p <0,0001), кофе ( p = 0,001), продукты, богатые глутаматом натрия ( p = 0,007) , безалкогольные напитки ( p = 0,019) , и растворимые лапша ( p = 0,022) значительно чаще встречалась у пациентов с мигренью по сравнению с ГТГ (таблица 3).

Таблица 3 Частота различных типов диетических триггерных факторов у пациентов с мигренью и ГБН Примечание: p -значение <0,05 считалось статистически значимым (выделено жирным шрифтом). Сокращения: ГБН — головная боль напряжения; MSG, глутамат натрия.

Логистическая регрессия показала, что шоколад (OR 2,16, 95% CI 1,06–4,41, p = 0.035) и кофе (OR 1,73, 95% ДИ 1,12–2,68, p = 0,014) были значимо связаны с мигренью по сравнению с TTH (Таблица 4).

Таблица 4 Логистическая регрессия различных триггеров диеты с ГТГ и мигренью Примечание: p — значения, выделенные жирным шрифтом, являются статистически значимыми. Сокращения: ГБН — головная боль напряжения; Глутамат натрия; NA, не доступен.

Частота пропуска приемов пищи и диетические триггерные факторы у малайских, китайских и индийских пациентов с мигренью и ГБН

В таблице 5 показана частота пропуска еды и диетические триггеры среди пациентов с мигренью в различных этнических группах. Согласно однофакторному анализу, у малайцев было значительно больше диетических триггеров мигрени по сравнению с индейцами ( p = 0,004).

Таблица 5 Частота триггерных факторов у малайских, китайских и индийских пациентов с мигренью Примечание: p — значение, выделенное жирным шрифтом, является статистически значимым.

Таблица 6 иллюстрирует частоту пропуска приемов пищи и диетические триггеры среди пациентов с ГТГ в различных этнических группах. Согласно однофакторному анализу, у малайцев было значительно больше диетических триггеров ГТГ по сравнению с китайцами ( p = 0,016). У малайцев было значительно больше триггеров ГТГ по сравнению с индийцами ( p = 0,011).

Таблица 6 Частота диетического триггера и пропуска приемов пищи у малайских, китайских и индийских пациентов с ГБН Примечание: p — значения, выделенные жирным шрифтом, являются статистически значимыми. Сокращенное обозначение: ТТН, головная боль напряжения.

Обсуждение

Наше исследование описывает триггерные факторы питания и отсутствие приема пищи среди пациентов с мигренью и ГБН в трех основных этнических группах Малайзии. Настоящее исследование показало, что 23,1% пациентов сообщили, что отсутствие еды вызывает у них головные боли. Этот процент был ниже, чем проценты, описанные в других исследованиях (39–82%). ^22–24 Кроме того, в предыдущих исследованиях сообщалось, что отсутствие еды вызывает мигрень у 39–66% взрослых пациентов. ^{9,10,12,13,15,17,23,25–28} В нашем исследовании меньший процент пациентов с мигренью сообщили, что пропуск приема пищи был триггером. Кроме того, доля пациентов с ГБН, у которых отсутствовал прием пищи, была меньше по сравнению с пациентами с мигренью в нашем исследовании, что согласуется с данными предыдущего исследования. ⁸

Настоящее исследование также показало, что у 37,3% пациентов с головной болью были диетические триггерные факторы. Триггерные факторы питания — это общие триггерные факторы, о которых сообщают пациенты с первичной головной болью во всем мире. ^8,25,29,30 Настоящее исследование показало, что 44,2% пациентов с мигренью сообщили о диетическом триггере, в соответствии с предыдущими исследованиями. ^{9,13–16,22,26,29} В предыдущих исследованиях были выявлены значительные различия в диетических триггерах между мигренью и ГБН. ^31,32 Вкратце, процентное соотношение пациентов с головной болью, о которых сообщалось в предыдущих исследованиях, варьировалось в зависимости от когорты пациентов (2,8–64% при мигрени и 0–35% при ГТГ). ^{8,9,13,15,22,26,29,31,32}

Кофе был наиболее важным диетическим триггером мигрени и ГБН в этом исследовании, что согласуется с предыдущими исследованиями. ^6,12 Наше исследование также показало, что кофе был главным провоцирующим фактором у пациентов с мигренью, что согласуется с другими исследованиями. ^13,14,29 Мы заметили, что больше пациентов с мигренью в нашем исследовании (25,4%) сообщили, что кофе был триггером. Это было выше, чем проценты, указанные Андресс-Ротроком и др. (14%), Финокки и Сивори (14%) и Фукуи и др. (8%). ^9,13,15

Шоколад был вторым наиболее часто вызываемым фактором среди пациентов с мигренью в этом исследовании, как и в предыдущем исследовании. ¹⁵ Процент 11,6% у этих пациентов с мигренью находился в пределах диапазона, указанного в других исследованиях (1,4–45%). ^{9,13,15,17,33}

В предыдущих исследованиях 29–36% пациентов с мигренью сообщили, что алкоголь провоцирует приступы мигрени. ^16,17 Однако в Малайзии потребление алкоголя ниже, чем в других частях света. ³⁴ Более того, малазийцы потребляют меньше сыра по сравнению с другими регионами мира. Таким образом, это объясняет, что сыр стал спусковым крючком только в 3 случаях.8% пациентов с мигренью, меньший процент, чем в предыдущих исследованиях. ^13,15,17

Этническая принадлежность, культура и изменения образа жизни играют важную роль в определении триггеров. ^6,10,22,25 Географические факторы также влияют на различия в триггерных факторах. ^6,10,22,25 Некоторые продукты, такие как баранина, острые блюда и дурианы, более популярны в Юго-Восточной Азии.

Врачи и диетологи могут дать подходящие и правильные диетические консультации.Клиницисты могут посоветовать изменить режим потребления пищи, а также рассмотреть альтернативные варианты питания. Например, можно рекомендовать пациентам не пить более одной чашки кофе в день. ²¹ Кроме того, винный уксус является альтернативой глутамату натрия. ²¹

Механизмы этих этнических различий остаются плохо изученными. Одно из возможных объяснений — влияние культуры. Однако мы полагаем, что существует больше причин для объяснения этнических различий в диетических триггерах, помимо влияния культуры.Следовательно, в будущем необходимы дополнительные исследования для изучения механизмов и теорий этнических различий в диетических факторах.

Чтобы понять разницу в триггерных факторах питания у малайцев, китайцев и индийцев, можно применить модель болезни и модель болезни. Взаимосвязь между диетой и мигренью является сложной функцией изменений в заболевании, заболевании и воспалении. ¹¹ Модель болезни исследует влияние пищи, диеты и пищевой культуры на биопсихосоциальное благополучие пациентов с мигренью. ¹¹

Модель заболевания включает четко идентифицируемые клинические и фенотипические характеристики, а также наличие надежных биомаркеров заболеваний. ¹¹ У этих пациентов с мигренью могут присутствовать повторяющиеся воздействия пищи и воспаления и / или генетическая предрасположенность. ¹¹ Мы постулируем, что можем применить две модели для дальнейшего выяснения влияния культурных и психосоциальных факторов вместе с генетической предрасположенностью малайских, китайских и индийских пациентов в отношении триггеров питания.

Появляется все больше доказательств того, что воспаление (иммуноглобулин G [IgG], пептид, родственный гену кальцитонина, и оксид азота) играет важную роль в мигрени. ^35,36 Таким образом, оценка специфических IgG к пище — идеальный метод для обнаружения продуктов с индивидуальным подозрением на них. ³⁵ Это позволит изменить привычки питания, чтобы предотвратить хроническое воспаление и начало мигрени у сенсибилизированных пациентов. ³⁵ Поэтому мы предлагаем индивидуальный подход к диете для облегчения мигрени. ^13,35,37 Мы также предлагаем диетические ограничения, основанные на идентификации пищевой аллергии по иммуноглобулину E (IgE) и антителам IgG. ¹³

Однако необходимо учитывать связанное с этим снижение качества жизни, потому что строгое отказ от еды может привести к стрессу, который, в свою очередь, может устранить потенциально положительный эффект. ³⁷ Врачи должны тщательно продумать баланс между избеганием триггера и копированием в зависимости от конкретного пациента. ³⁷ В целом, мы считаем, что пациентам следует предложить противовоспалительную диету как стратегию укрепления здоровья. ^11,38

Пропуск приема пищи — это спусковой крючок, избегание которого — лучший выход. ^8,12,37 Кроме того, пациентов будут поощрять вести дневник питания. ^33,37,38 Врачи часто рекомендуют пациентам с головной болью стремиться к постоянству в их образе жизни и диетических привычках. ¹¹ Оценка состава блюд и обстановки, в которой они едят, установит последовательность, что приведет к меньшему бремени болезни у пациентов с мигренью. ¹¹

Кроме того, пищевое поведение может быть дополнительно изучено у малайских, китайских и индийских пациентов, поскольку регулируемые пищевые привычки могут иметь потенциал для уменьшения возникновения головной боли. ²⁴ Ритуалы, связанные с едой, также могут играть роль в переживании мигрени у пациента. ¹¹ В дополнение к культурному компоненту поведенческие элементы могут предрасполагать пациента к сознательному и подсознательному выбору пищи. ¹¹ Будущие исследования могут быть проведены, чтобы определить, имеют ли малайские пациенты разные нейроанатомические и нейрохимические системы по сравнению с другими этническими группами. ¹¹

Сила этого исследования заключалась в том, что результаты исследования пополнили ограниченную литературу по триггерам питания в Юго-Восточной Азии. Кроме того, размер выборки был большим и состоял из различных азиатских этнических групп.

В будущем у малайских пациентов можно будет проводить оценку IgG к пище и напиткам. Это поможет улучшить пищевые привычки малайцев, чтобы предотвратить или уменьшить эпизоды мигрени. Ограничение диеты на основе антител IgG может быть полезной стратегией для снижения частоты приступов мигрени и может применяться для пациентов, устойчивых к лекарственной терапии. ³⁵

В этом исследовании было несколько ограничений. Исследование проводилось на базе клиники, поэтому могла присутствовать систематическая ошибка отбора. Кроме того, это было перекрестное исследование, и причинно-следственная связь не могла быть установлена. Представление диетических триггеров в заранее определенном списке могло вызвать предвзятость.

Также присутствовали и другие ограничения. Комбинация продуктов, время ожидания между приемом пищи и приступом головной боли, а также точное количество принятой пищи не оценивались в этом исследовании.Точное количество кофеина может варьироваться в зависимости от типа кофейного напитка и в зависимости от сорта растения, условий созревания и процедур обжарки.

В дополнение к способу экстракции кофе, который может изменять содержание активных компонентов, присутствие молока или других специй также может повлиять на напиток. Эти опасения были также применимы к другим диетическим триггерам, таким как шоколад. В шоколаде также следует учитывать процентное содержание какао, присутствие молока и / или орехов, жиров, отличных от какао-масла, и количество сахаров.Различный коммерческий выбор и традиционные рецепты могут быть смешивающими факторами.

В заключение, мы заметили, что существуют различия в некоторых диетических триггерах среди различных этнических групп, как в группах мигрени, так и в группах ТТГ. Необходимы дополнительные исследования, чтобы улучшить наше понимание диетических триггеров мигрени и ГБН, а также оптимизировать лечение пациентов. ³⁷ Будущие исследования могут быть проведены для определения мигрени, вызванной воспалением (IgE и IgG) у пациентов из Малайзии, Китая и Индии.Более того, можно провести дополнительные исследования для определения генетических особенностей различных этнических групп.

Вклад авторов

Все авторы внесли свой вклад в анализ данных, составление и критическое исправление статьи, окончательно одобрили опубликованную версию и соглашаются нести ответственность за все аспекты работы.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Ссылки

1.		Ким С.К., Мун Х.С., Ча М.Дж. и др. Распространенность и особенности вероятного диагноза у пациентов с головной болью при первом посещении на основе критериев Третьего бета-издания Международной классификации заболеваний головной боли: проспективное перекрестное многоцентровое исследование. Головная боль. 2016; 56 (2): 267–275.
2.		Шустер Н.М., Рапопорт А.М. Новые стратегии лечения и профилактики первичных головных болей. Нат Рев Нейрол . 2016; 12 (11): 635–650.
3.		Ольха EEA, Hentzen A, Tan CT. Исследование распространенности головной боли на уровне сообществ в Малайзии. Головная боль . 1996; 36: 379 — 384.
4.		Schramm S, Uluduz D, Gouveia RG, et al. Качество оказания помощи при головной боли: оценка показателей качества в 14 специализированных центрах. Дж. Головная боль .2016; 17 (1): 111.
5.		Tai ML, Jivanadham JS, Tan CT, Sharma VK. Первичная головная боль у пожилых людей в Юго-Восточной Азии. Дж. Головная боль . 2012. 13 (4): 291–297.
6.		Wöber C, Holzhammer J, Zeitlhofer J, Wessely P, Wöber-Bingöl C. Триггерные факторы мигрени и головной боли напряжения: опыт и знания пациентов. Дж. Головная боль .2006. 7 (4): 188–195.
7.		Iliopoulos P, Damigos D, Kerezoudi E, et al. Триггерные факторы подтипов первичных головных болей: перекрестное исследование, проведенное в медицинском центре Греции. Примечания BMC Res . 2015; 8: 393.
8.		Wöber C, Wöber-Bingöl C. Триггеры мигрени и головной боли напряжения. Ручка Clin Neurol . 2010; 97: 161 — 172.
9.		Андресс-Ротрок Д., Кинг В., Ротрок Дж. Анализ триггеров мигрени в популяции на базе клиники. Головная боль . 2010. 50: 1366–1370.
10.		Зивадинов Р., Вилльхейм К., Сепик-Граховак Д. и др. Мигрень и головная боль напряжения в Хорватии: исследование провоцирующих факторов среди населения. Цефалгия . 2003. 23 (5): 336–343.
11.		Finkel AG, Yerry JA, Mann JD. Диетические соображения при лечении мигрени: помогает ли постоянная диета справляться с мигренью? Curr Pain Headache Rep . 2013; 17 (11): 373.
12.		Хольцхаммер Дж., Вёбер К. [Пищевые триггерные факторы, провоцирующие мигрень и головную боль напряжения]. Шмерц . 2006. 20 (2): 151–159. Немецкий.
13.		Finocchi C, Sivori G.Еда как провоцирующий и усугубляющий фактор мигрени. Neurol Sci . 2012; 33 (Приложение 1): S77–80.
14.		Сави Л., Райнеро И., Вальфре В., Джентиле С., Ло Джудиче Р., Пинесси Л. Приступы еды и головной боли. Сравнение пациентов с мигренью и головной болью напряжения. Панминерва Мед . 2002. 44 (1): 27–31.
15.		Fukui PT, Gonçalves TR, Strabelli CG, et al.Триггерные факторы у пациентов с мигренью. Arq Neuropsiquiatr . 2008; 66 (3A): 494–499.
16.		Мартин В.Т., Видж Б. Диета и головная боль: Часть 1. Головная боль . 2016; 56 (9): 1543–1552.
17.		Торфилд RC. Связь еды, вина и мигренозных головных болей, вызванных пивом. Головная боль . 1995. 35 (6): 355–357.
18.		Международное общество головной боли. Международная классификация заболеваний головной боли ; 2-е издание. Доступно по ссылке: https://www.ichd-3.org/wp-content/uploads/2016/08/ihc_II_main_no_print.pdf. По состоянию на 9 февраля 2018 г.
19.		Комитет по классификации головной боли Международного общества головной боли (IHS). Международная классификация головных болей, 3-е изд. (бета-версия). Цефалгия . 2013. 33 (9): 629–808.
20.		Лу С.Р., Фух Дж.Л., Чен В.Т., Хуанг К.Д., Ван С.Дж. Хроническая ежедневная головная боль в Тайбэе, Тайвань: распространенность, последующее наблюдение и предикторы исхода. Цефалгия . 2001; 21: 980–986.
21.		Зенцирчи Б. Сравнение влияния диетических факторов на лечение и профилактику мигрени. Журнал Обезболивание .2010; 3: 125–130.
22.		Carod-Artal FJ, Ezpeleta D, Martín-Barriga ML, Guerrero AL. Триггеры, симптомы и лечение в двух популяциях мигрантов в Бразилии и Испании. Межкультурное исследование. J Neurol Sci . 2011; 304 (1–2): 25–28.
23.		Diamond S, Prager J, Freitag FG. Диета и головная боль. Ссылка есть? Постградская медицина . 1986. 79 (4): 279–286.
24.		Тернер Д.П., Смитерман Т.А., Penzien DB, Porter JA, Martin VT, Houle TT. Ночные перекусы, стресс и мигрень. Дж. Clin Neurosci . 2014. 21 (4): 638–643.
25.		Ван Дж, Хуанг Q, Ли Н, Тан Дж, Чен Л., Чжоу Дж. Триггеры мигрени и головной боли напряжения в Китае: клиническое исследование. евро J Neurol . 2013. 20 (4): 689–696.
26.		Кельман Л. Триггеры или ускорители острого приступа мигрени. Цефалгия . 2007. 27 (5): 394–402.
27.		Spierings ELH, Ranke AH, Honkoop PC. Ослабляющие и отягчающие факторы мигрени в сравнении с головной болью напряжения. Головная боль . 2001; 41: 554–558.
28.		Martin PR, Seneviratne HM.Влияние голодания и стрессора на головную боль. Психология здоровья . 1997. 16: 310–318.
29.		Zaeem Z, Zhou L, Dilli E. Головные боли: обзор роли диетических факторов. Курр Neurol Neurosci Rep . 2016; 16 (11): 101.
30.		Карли Н., Зарифоглу М., Калисир Н., Акгоз С. Сравнение предголовных фаз и триггерных факторов мигрени и эпизодической головной боли напряжения: имеют ли они сходную клиническую патофизиологию? Цефалгия .2005. 25 (6): 444–451.
31.		Хак Б., Рахман К.М., Хок А. и др. Оссаждающие и успокаивающие факторы мигрени в сравнении с головной болью напряжения. BMC Neurol . 2012; 12: 82.
32.		Chabriat H, Danchot J, Michel P, Joire JE, Henry P. Вызывающие головные боли факторы. Проспективное исследование в рамках национального контрольного обследования мигрени и немигрени. Головная боль . 1999. 39 (5): 335–338.
33.		Bánk J, Márton S. Венгерская эпидемиология мигрени. Головная боль . 2000. 40: 164–169.
34.		Камарудин РБ; Отдел по борьбе с болезнями Министерства здравоохранения Малайзии. Потребление алкоголя в Малайзии ; Данные NHMS 2011 . Презентация на 15-м научном собрании Национальных институтов здравоохранения (NIH), 2012 г.Доступно по адресу: http://www.ihm.moh.gov.my/images/files/15th-NIH-Scientific-Meeting/NIHSM-2012-LecNotes/SP6-ALCOHOL%20CONSUMPTION%20IN%20MALAYSIA-Dr%20Rozanim.pdf . По состоянию на 17 августа 2017 г.
35.		Alpay K, Ertas M, Orhan EK, Ustay DK, Lieners C, Baykan B. двойное слепое рандомизированное перекрестное исследование. Цефалгия . 2010. 30 (7): 829–837.
36.		Джеппетти П., Капоне Дж. Г., Тревизани М., Николетти П., Загли Г., Тола MR. CGRP и мигрень; Возвращение к нейрогенному воспалению. Дж. Головная боль . 2005; 6: 61–70.
37.		Hoffmann J, Recober A. Мигрень и триггеры: post hoc ergo propter hoc? Curr Pain Headache Rep . 2013; 17 (10): 370.
38.		Ramsden CE, Ringel A, Feldstein AE, et al.Снижение содержания линолевой кислоты в рационе снижает биологически активные метаболиты окисленной линолевой кислоты у людей. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids . 2012; 87: 135–141.

Каковы возможные триггерные факторы аллергического ринита (сенной лихорадки)?

Дрюс Х.М. Аллергический и неаллергический риниты. Миддлтон Э.М.-младший, Рид С.Е., Эллис Э.Ф., Адкинсон Н.Ф.-мл., Юнгингер Дж. У., Бусс WW, ред. Аллергия: принципы и практика . 5-е изд. Сент-Луис, Миссури: Ежегодник Мосби; 1998 г.1005-16.

Togias AG. Системные иммунологические и воспалительные аспекты аллергического ринита. J Аллергия Clin Immunol . 2000 ноябрь 106 (5 доп.): S247-50. [Медлайн].

Blaiss MS. Качество жизни при аллергическом рините. Ann Allergy Asthma Immunol . 1999 ноябрь 83 (5): 449-54. [Медлайн].

Томпсон А.К., можжевельник Е., Мельцер Е.О. Качество жизни больных аллергическим ринитом. Ann Allergy Asthma Immunol .2000 ноябрь 85 (5): 338-47; викторина 347-8. [Медлайн].

Рэй Н.Ф., Баранюк Ю.Н., Тамер М., Райнхарт С.С., Герген П.Дж., Калинер М. Прямые расходы на лечение аллергического риноконъюнктивита в 1996 г., включая расходы на лечение связанных заболеваний дыхательных путей. J Аллергия Clin Immunol . 1999 марта 103 (3, часть 1): 401-7. [Медлайн].

Бхаттачарья Н. Дополнительные медицинские услуги и расходы на лечение аллергического ринита в США. Ларингоскоп . 2011 Сентябрь 121 (9): 1830-3.

Сконер ДП. Аллергический ринит: определение, эпидемиология, патофизиология, выявление и диагностика. J Аллергия Clin Immunol . 2001 июл.108 ​​(1 приложение): S2-8. [Медлайн].

Walls AF, He S, Buckley MG, McEuen AR. Роль тучных клеток и базофилов при астме. Clin Exp Allergy . 2001. 1:68.

Haberal I, Corey JP. Роль лейкотриенов при аллергии на нос. Отоларингол Хирургия головы и шеи . 2003 Сентябрь 129 (3): 274-9. [Медлайн].

Ивасаки М., Сайто К., Такемура М., Секикава К., Фуджи Х., Ямада Ю. TNF-альфа способствует развитию аллергического ринита у мышей. J Аллергия Clin Immunol . 2003 июл.112 (1): 134-40. [Медлайн].

Cates EC, Gajewska BU, Goncharova S, Alvarez D, Fattouh R, Coyle AJ. Влияние GM-CSF на иммунные, воспалительные и клинические реакции на амброзию в новой модели сенсибилизации слизистой оболочки мышей. J Аллергия Clin Immunol . 2003 май. 111 (5): 1076-86. [Медлайн].

Salib RJ, Kumar S, Wilson SJ, Howarth PH. Иммуноэкспрессия слизистой оболочки носа хемоаттрактантов тучных клеток TGF-бета, эотаксина, фактора стволовых клеток и их рецепторов при аллергическом рините. J Аллергия Clin Immunol . 2004 Октябрь 114 (4): 799-806. [Медлайн].

Hansen I, Klimek L, Mosges R, Hormann K. Медиаторы воспаления в ранней и поздней фазе аллергического ринита. Curr Opin Allergy Clin Immunol . 2004 июн. 4 (3): 159-63. [Медлайн].

Всемирная организация по аллергии (WAO). Паванкер Р., Каноника Г.В., Холгейт С.Т., Локки Р.Ф., Блэсс М.С. Белая книга по аллергии: обновление 2013 г. . Милуоки, Висконсин: Всемирная организация по аллергии; 2013. [Полный текст].

Блум Б., Джонс Л.И., Фриман Г. Сводная статистика здоровья детей в США: Национальное интервью по вопросам здравоохранения, 2012 г. Vital Health Stat 10 .2013. 1-81 декабря. [Медлайн].

Бьоркстен Б., Клейтон Т., Элвуд П., Стюарт А., Страчан Д., Исследовательская группа по фазе III ISAAC. Мировые тенденции развития симптомов ринита и конъюнктивита: Фаза III Международного исследования астмы и аллергии у детей. Педиатр Аллергии Иммунол . 2008 марта 19 (2): 110-24. [Медлайн].

Генрих Дж., Рихтер К., Фрай С., Мейер И., Вёльке Г., Вйст М. и др. [Исследование респираторного здоровья взрослых Европейского сообщества (ECRHS)]. Пневмология . 2002 май. 56 (5): 297-303. [Медлайн].

Nihlen U, Greiff L, Montnemery P, Lofdahl CG, Johannisson A, Persson C. Частота и ремиссия симптомов аллергического ринита, о которых сообщают сами пациенты, у взрослых. Аллергия . 2006 ноябрь 61 (11): 1299-304. [Медлайн].

Хитрый РМ. Изменение распространенности аллергического ринита и астмы. Ann Allergy Asthma Immunol . 1999 Mar. 82 (3): 233-48; викторина 248-52. [Медлайн].

Von Mutius E, Weiland SK, Fritzsch C, et al.Растущая распространенность сенной лихорадки и атопии среди детей в Лейпциге, Восточная Германия. Ланцет . 1998. 351: 862.

Romano-Zelekha O, Graif Y, Garty BZ, Livne I, Green MS, Shohat T. Тенденции в распространенности симптомов астмы и аллергических заболеваний у израильских подростков: результаты национального исследования 2003 г. и сравнение с 1997 г. J Asthma . 2007 июн. 44 (5): 365-9. [Медлайн].

Лима Р.Г., Пасторино А.С., Касагранде Р.Р. и др.Распространенность астмы, ринита и экземы у 6-7-летних студентов из западных районов города Сан-Паулу, используя стандартизированный опросник фазы IIIB «Международного исследования астмы и аллергии в детстве» (ISAAC). Клиники. 2007. 62: 225.

Айт-Халед Н., Пирс Н., Андерсон Х.Р., Элвуд П., Монтефорт С., Шах Дж. И др. Глобальная карта распространенности симптомов риноконъюнктивита у детей: Третья фаза Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC). Аллергия . 2009 Январь 64 (1): 123-48. [Медлайн].

Watson WT, Becker AB, Simons FE. Лечение аллергического ринита интраназальными кортикостероидами у пациентов с легкой формой астмы: влияние на чувствительность нижних дыхательных путей. J Аллергия Clin Immunol . 1993, январь, 91 (1, часть 1): 97-101. [Медлайн].

Meltzer EO, ​​Grant JA. Влияние цетиризина на бремя аллергического ринита. Ann Allergy Asthma Immunol . 1999 ноя.83 (5): 455-63. [Медлайн].

Nayak AS. Связь астмы и аллергического ринита. Аллергия, астма Proc . 2003 ноябрь-декабрь. 24 (6): 395-402. [Медлайн].

Киёхара С., Танака К., Мияке Ю. Генетическая предрасположенность к атопическому дерматиту. Аллергол Инт . 2008 Март 57 (1): 39-56. [Медлайн].

Пожарный П. Средний отит и дисфункция евстахиевой трубы: связь с аллергическим ринитом. J Аллергия Clin Immunol .1997, февраль 99 (2): S787-97. [Медлайн].

McColley SA, Carroll JL, Curtis S, Loughlin GM, Sampson HA. Высокая распространенность аллергической сенсибилизации у детей с привычным храпом и синдромом обструктивного апноэ во сне. Сундук . 1997, январь 111 (1): 170-3. [Медлайн].

Craig TJ, Teets S, Lehman EB, Chinchilli VM, Zwillich C. Заложенность носа, вторичная по отношению к аллергическому риниту, как причина нарушения сна и дневной усталости, а также реакция на местные назальные кортикостероиды. J Аллергия Clin Immunol . 1998 Май. 101 (5): 633-7. [Медлайн].

Дикевич М.С., Файнман С., Сконер Д.П., Никлас Р., Ли Р., Блессинг-Мур Дж. Диагностика и лечение ринита: полные рекомендации Объединенной целевой группы по параметрам практики в аллергии, астме и иммунологии. Американская академия аллергии, астмы и иммунологии. Ann Allergy Asthma Immunol . 1998, ноябрь 81 (5, часть 2): 478-518. [Медлайн].

Министерство здравоохранения и социальных служб США.Агентство медицинских исследований и качества. Лечение алллергического и неаллергического ринита. Май 2002 г. Публикация AHQR 02: E023, Бостон, Массачусетс. Резюме, отчет о доказательствах / оценка технологии: № 54. http://www.ahrq.gov/clinic/epcsums/rhinsum.htm. Последний доступ 3 августа 2007 г.

Сеттипане РА. Демография и эпидемиология аллергического и неаллергического ринита. Аллергия, астма Proc . 2001 июль-август. 22 (4): 185-9. [Медлайн].

Буске Дж., Ван Каувенберге П., Халтаев Н., Aria Workshop Group., Всемирная организация здравоохранения. Аллергический ринит и его влияние на астму. J Аллергия Clin Immunol . 2001 ноябрь 108 (5 доп.): S147-334. [Медлайн].

Банов Ч., Либерман П ,. Эффективность назального спрея азеластина при лечении вазомоторного (многолетнего неаллергического) ринита. Ann Allergy Asthma Immunol . 2001 Январь 86 (1): 28-35. [Медлайн].

Colás C, Galera H, Añibarro B, Soler R, Navarro A, Jáuregui I, et al. Тяжесть заболевания ухудшает качество сна при аллергическом рините (исследование SOMNIAAR). Clin Exp Allergy . 2012 18 января [Medline].

Li Z, Селестин Дж., Локки РФ. Синдром апноэ сна у детей: обновление. J Allergy Clin Immunol Pract . 2016 сен-окт. 4 (5): 852-61. [Медлайн].

Калпаклиоглу А.Ф., Кавут А.Б., Экичи М. Аллергический и неаллергический ринит: угроза обструктивного апноэ во сне. Ann Allergy Asthma Immunol . 2009 Июль 103 (1): 20-5. [Медлайн].

Craig TJ, McCann JL, Gurevich F, Davies MJ.Взаимосвязь аллергического ринита и нарушения сна. J Аллергия Clin Immunol . 2004 г., ноябрь 114 (5 приложение): S139-45. [Медлайн].

Цай Дж.Д., Чанг СН, Моу СН, Сунг ФК, Лю KH. Связь между атопическими заболеваниями и синдромом дефицита внимания / гиперактивности в детстве: популяционное исследование методом случай-контроль. Энн Эпидемиол . 2013 Апрель 23 (4): 185-8. [Медлайн].

Torres-Borrego J, Molina-Teran AB, Montes-Mendoza C.Распространенность и сопутствующие факторы аллергического ринита и атопического дерматита у детей. Аллергол Иммунопатол (Мадр) . 2008 март-апрель. 36 (2): 90-100. [Медлайн].

Фрю А.Дж. Достижения в области экологических и профессиональных заболеваний, 2003 г. J Allergy Clin Immunol . 2004 июн.113 (6): 1161-6. [Медлайн].

Boulet LP, Turcotte H, Laprise C, Lavertu C, Bedard PM, Lavoie A. Сравнительная степень и тип сенсибилизации к общим аллергенам в помещении и на улице у субъектов с аллергическим ринитом и / или астмой. Clin Exp Allergy . 1997, 27 января (1): 52-9. [Медлайн].

Форнадли Дж. А., Кори Дж. П., Осгуторп Дж. Д., Пауэлл Дж. П., Эмануэль И. А., Бойлс Дж. Х. Аллергический ринит: руководство по клинической практике. Комитет по практическим стандартам Американской академии отоларингической аллергии. Отоларингол Хирургия головы и шеи . 1996 июл.115 (1): 115-22. [Медлайн].

Hadley JA. Оценка и лечение аллергического ринита. Мед Клин Норт Ам .1999, январь, 83 (1): 13-25. [Медлайн].

Vazquez-Nava F, Quezada-Castillo JA, Oviedo-Trevino S, Saldivar-Gonzalez AH, Sanchez-Nuncio HR, Beltran-Guzman FJ. Связь между аллергическим ринитом, кормлением из бутылочки, непитательными привычками сосания и неправильным прикусом в молочных зубах. Арка Дис Детский . 2006 Октябрь 91 (10): 836-40. [Медлайн].

Siracusa A, Desrosiers M, Marabini A. Эпидемиология профессионального ринита: распространенность, этиология и детерминанты. Clin Exp Allergy . 2000 30 ноября (11): 1519-34. [Медлайн].

Gelber LE, Seltzer LH, Bouzoukis JK, Pollart SM, Chapman MD, Platts-Mills TA. Сенсибилизация и воздействие аллергенов в помещении как факторы риска астмы среди пациентов, поступающих в больницу. Am Rev Respir Dis . 1993 г., 147 (3): 573-8. [Медлайн].

Канг Б., Веллоди Д., Гомбургер Н., Юнгингер Дж. У. Таракан вызывает аллергическую астму. Его специфичность и иммунологический профиль. J Аллергия Clin Immunol . 1979 Февраль 63 (2): 80-6. [Медлайн].

Эгглстон П.А., Ансари А.А., Зиманн Б., Адкинсон Н.Ф.-младший, Корн М. Исследования профессиональных проблем с лабораторными работниками, страдающими аллергией на крыс. J Аллергия Clin Immunol . 1990 июль 86 (1): 63-72. [Медлайн].

Phipatanakul W, Eggleston PA, Wright EC, Wood RA ,. Мышиный аллерген. II. Связь экспозиции мышиного аллергена с сенсибилизацией мышей и заболеваемостью астмой у городских детей с астмой. J Аллергия Clin Immunol . 2000 Декабрь 106 (6): 1075-80. [Медлайн].

Matsui EC, Simons E, Rand C, Butz A, Buckley T.J., Breysse P. Передаваемый по воздуху аллерген мышей в домах городских детей, страдающих астмой. J Аллергия Clin Immunol . 2005 Февраль 115 (2): 358-63. [Медлайн].

Гендо К., Ларсон Э.Б. Доказательные диагностические стратегии для оценки подозрения на аллергический ринит. Энн Интерн Мед. . 2004 17 февраля. 140 (4): 278-89.[Медлайн].

Platts-Mills TA. Избегание аллергенов. J Аллергия Clin Immunol . 2004 г., 113 (3): 388-91. [Медлайн].

Morgan WJ, Crain EF, Gruchalla RS, O’Connor GT, Kattan M, Evans R 3rd. Результаты воздействия окружающей среды на дому среди городских детей, страдающих астмой. N Engl J Med . 2004, 9 сентября. 351 (11): 1068-80. [Медлайн].

McDonald LG, Тови Э. Роль температуры воды и процедур стирки в сокращении популяций клещей домашней пыли и содержания аллергенов в подстилке. J Аллергия Clin Immunol . 1992, 90 октября (4, часть 1): 599-608. [Медлайн].

Miller JD, Miller A. Десять минут в сушилке для белья убивают всех клещей в одеялах. J Аллергия Clin Immunol . 1996. 97: 423.

Korsgaard J. Клещи домашней пыли и абсолютная влажность в помещении. Аллергия . 1983 Февраль 38 (2): 85-92. [Медлайн].

de Blay F, Chapman MD, Platts-Mills TA. Кошачий аллерген, переносимый воздухом (Fel d I).Контроль окружающей среды с кошкой на месте [см. Комментарии]. Am Rev Respir Dis . 1991. 143: 1334.

Вебер РВ. Иммунотерапия аллергенами. ЯМА . 1997 Dec 10. 278 (22): 1881-7. [Медлайн].

Li JT. Иммунотерапия аллергического ринита. Immunol Allergy Clin North Am . 2000. 20: 383.

Leynadier F, Banoun L, Dollois B, Terrier P, Epstein M, Guinnepain MT. Иммунотерапия экстрактом пыльцы пяти трав с адсорбированным фосфатом кальция при сезонном риноконъюнктивите: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Clin Exp Allergy . 2001 июля 31 (7): 988-96. [Медлайн].

Walker SM, Pajno GB, Lima MT, Wilson DR, Durham SR. Иммунотерапия пыльцой трав при сезонном рините и астме: рандомизированное контролируемое исследование. J Аллергия Clin Immunol . 2001 января 107 (1): 87-93. [Медлайн].

Ewbank PA, Murray J, Sanders K, Curran-Everett D, Dreskin S, Nelson HS. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование зависимости реакции от дозы при иммунотерапии со стандартизированным экстрактом кошки. J Аллергия Clin Immunol . 2003, январь 111 (1): 155-61. [Медлайн].

Нанда А., О’Коннор М., Ананд М., Дрескин С.К., Чжан Л., Хайнс Б. Дозовая зависимость и динамика иммунологического ответа на введение стандартизированного экстракта кошачьего аллергена. J Аллергия Clin Immunol . 2004 декабрь 114 (6): 1339-44. [Медлайн].

Bozek A, Ignasiak B, Filipowska B, Jarzab J. Сублингвальная иммунотерапия от клещей домашней пыли: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование у пожилых пациентов с аллергическим ринитом. Clin Exp Allergy . 2013 Февраль 43 (2): 242-8. [Медлайн].

Virchow JC, Backer V, Kuna P, Prieto L, Nolte H, Villesen HH и др. Эффективность таблетки сублингвальной аллергенной иммунотерапии клеща домашней пыли у взрослых с аллергической астмой: рандомизированное клиническое испытание. ЯМА . 2016 26 апреля. 315 (16): 1715-25. [Медлайн].

FDA OKs Oralair, Первая иммунотерапия сублингвальной аллергии в США. Medscape. Доступно на http: //www.medscape.com / viewarticle / 822975. Доступ: 4 апреля 2014 г.

Grastek [вкладыш в упаковке]. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Merck & Co, Inc., апрель 2014 г. Доступно на [Полный текст].

Мэлони Дж., Бернштейн Д.И., Нельсон Х., Кретикос П., Эбер Дж., Нунан М. и др. Эффективность и безопасность таблеток для сублингвальной иммунотерапии на травах, MK-7243: большое рандомизированное контролируемое исследование. Ann Allergy Asthma Immunol . 2014 Февраль 112 (2): 146-153.e2. [Медлайн].

Creticos PS, Esch RE, Couroux P, Gentile D, D’Angelo P, Whitlow B, et al.Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое испытание стандартизированной сублингвальной жидкой иммунотерапии амброзией при аллергическом риноконъюнктивите. J Аллергия Clin Immunol . 2014 Март 133 (3): 751-8. [Медлайн].

Creticos PS, Мэлони Дж., Бернштейн Д.И., Казале Т., Каур А., Фишер Р. и др. Рандомизированное контролируемое испытание таблетки иммунотерапии от аллергии на амброзию у взрослых жителей Северной Америки и Европы. J Аллергия Clin Immunol . 2013 май. 131 (5): 1342-9.e6. [Медлайн].

Nolte H, Bernstein D.I, Nelson HS, Kleine-Tebbe J, Sussman GL, Seitzberg D, et al. Эффективность таблеток сублингвальной иммунотерапии против клещей домашней пыли у североамериканских подростков и взрослых в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании. J Аллергия Clin Immunol . 2016 декабрь 138 (6): 1631-1638. [Медлайн].

Ди Бона Д., Плайя А., Лето-Бароне М.С., Ла Пиана С., Ди Лоренцо Г. Эффективность подкожной и сублингвальной иммунотерапии аллергенами травы при сезонном аллергическом рините: сравнение на основе метаанализа. J Аллергия Clin Immunol . 2012 сен 26. [Medline].

Chhabra N, Houser SM. Хирургическое лечение аллергического ринита. Otolaryngol Clin North Am . 2011 июн. 44 (3): 779-95, xi. [Медлайн].

Гунхан К., Унлу Х, Ючетюрк А.В., Сонгу М. Интраназальные стероиды или радиочастотная турбинопластика при стойком аллергическом рините: влияние на качество жизни и объективные параметры. Eur Арка Оториноларингол .2011 июн. 268 (6): 845-50. [Медлайн].

Ди Риенцо Бусинко Л., Ди Риенцо Бусинко А., Вентура Л., Лаурино С., Лауриелло М. Турбинопластика с количественным молекулярным резонансом в лечении стойкого умеренно-тяжелого аллергического ринита: сравнительный анализ эффективности. Am J Rhinol Allergy . 2014 март-апрель. 28 (2): 164-8. [Медлайн].

De Corso E, Bastanza G, Di Donfrancesco V, Guidi ML, Morelli Sbarra G, Passali GC и др. Радиочастотное волюметрическое уменьшение нижней носовой раковины: отдаленные клинические результаты. Acta Otorhinolaryngol Ital . 2016 июн. 36 (3): 199-205. [Медлайн].

Lin HC, Lin PW, Friedman M, Chang HW, Su YY, Chen YJ и др. Отдаленные результаты радиочастотной турбинопластики при резистентном к медикаментозном лечении аллергическом рините. Arch Otolaryngol Head Neck Surg . 2010 сентябрь 136 (9): 892-5. [Медлайн].

Seidman MD, Gurgel RK, Lin SY, Schwartz SR, Baroody FM, et al. Руководство по клинической практике: Аллергический ринит. Отоларингол Хирургия головы и шеи . 2015 февраль 152 (1 приложение): S1-43. [Медлайн].

Хендерсон Д. Опубликованы новые рекомендации по лечению аллергического ринита. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/839130. Доступ: 9 февраля 2015 г.

Мельцер Э.О. Эффекты эффективности антигистаминных препаратов. J Аллергия Clin Immunol . 1990 октябрь 86 (4, часть 2): 613-9. [Медлайн].

Vacchiano C, Moore J, Rice GM, Crawley G.Фексофенадин влияет на когнитивные способности авиаторов на уровне земли и на смоделированной высоте. Aviat Space Environ Med . 2008 августа 79 (8): 754-60. [Медлайн].

Новые антигистаминные препараты. Мед Летт Наркотики Ther . 2001 30 апреля, 43 (1103): 35. [Медлайн].

Де Век А.Л., Дерер Т., Бахре М. Исследование противоаллергической активности азеластина на реакции немедленной и поздней фазы на аллергены и гистамин с использованием телетермографии. Clin Exp Allergy . 2000, 30 февраля (2): 283-7. [Медлайн].

Ли Т.А., Пикард А.С. Мета-анализ назального спрея азеластин для лечения аллергического ринита. Фармакотерапия . 2007 июн. 27 (6): 852-9. [Медлайн].

Бергер В., Хампель Ф. мл., Бернштейн Дж., Шах С., Сакс Х., Мельцер Е.О. Влияние назального спрея азеластина на симптомы и качество жизни по сравнению с пероральными таблетками цетиризина у пациентов с сезонным аллергическим ринитом. Ann Allergy Asthma Immunol . 2006 сентябрь 97 (3): 375-81. [Медлайн].

Червинский П., Филип Дж., Депутат Мэлис, Дж. Барделас, Наяк А., Маршал Дж. Л.. Монтелукаст для лечения осеннего аллергического ринита: влияние воздействия пыльцы в 3 исследованиях. Ann Allergy Asthma Immunol . 2004 Март 92 (3): 367-73. [Медлайн].

Perry TT, Corren J, Philip G, Kim EH, Conover-Walker MK, Malice MP. Защитный эффект монтелукаста на реакцию нижних и верхних дыхательных путей на кратковременное воздействие кошачьих аллергенов. Ann Allergy Asthma Immunol . 2004 ноябрь 93 (5): 431-8. [Медлайн].

Патель П., Филип Дж., Янг В. и др. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование монтелукаста для лечения хронического аллергического ринита. Ann Allergy Asthma Immunol . 2005 декабрь 95 (6): 551-7. [Медлайн].

Nayak A, Лэнгдон, РБ. Монтелукаст в лечении аллергического ринита: научно обоснованный обзор. Наркотики . 2007. 67 (6): 887-901.[Медлайн].

Gengo FM, Мэннинг К. Обзор эффектов антигистаминных препаратов на психические процессы, связанные с вождением автомобиля. J Аллергия Clin Immunol . 1990 декабрь 86 (6, часть 2): 1034-9. [Медлайн].

Verster JC, Volkerts ER. Антигистаминные препараты и способность управлять автомобилем: данные исследований вождения в условиях обычного движения. Ann Allergy Asthma Immunol . 2004 Mar.92 (3): 294-303; викторина 303-5, 355. [Medline].

O’Hanlon JF, Ramaekers JG.Влияние антигистаминных препаратов на фактические ходовые качества в стандартном тесте: краткое изложение опыта Нидерландов, 1989–1994 гг. Аллергия . 1995 Март 50 (3): 234-42. [Медлайн].

Ray WA, Thapa PB, Shorr RI. Лекарства и старший водитель. Клиника Гериатр Мед . 1993 Май. 9 (2): 413-38. [Медлайн].

Cimbura G, Lucas DM, Bennett RC, Warren RA, Simpson HM. Заболеваемость и токсикологические аспекты наркотиков обнаружены у 484 водителей и пешеходов, получивших смертельные травмы в Онтарио. Судебная медицина . 1982, 27 октября (4): 855-67. [Медлайн].

van Bavel J, Findlay SR, Hampel FC Jr, Martin BG, Ratner P, Field E. Интраназальный прием флутиказона пропионата более эффективен, чем таблетки терфенадина при сезонном аллергическом рините. Арк Интерн Мед. . 1994 12-26 декабря. 154 (23): 2699-704. [Медлайн].

Welsh PW, Stricker WE, Chu CP, Naessens JM, Reese ME, Reed CE. Эффективность назального раствора беклометазона, флунизолида и кромолина в облегчении симптомов аллергии на амброзию. Mayo Clin Proc . 1987 Февраль 62 (2): 125-34. [Медлайн].

Kaszuba SM, Baroody FM, deTineo M, Haney L, Blair C, Naclerio RM. Превосходство интраназальных кортикостероидов по сравнению с пероральными антигистаминными препаратами при необходимости лечения сезонного аллергического ринита. Арк Интерн Мед. . 2001 26 ноября. 161 (21): 2581-7. [Медлайн].

Rak S, Heinrich C, Jacobsen L, Scheynius A, Venge P. Двойное слепое сравнительное исследование эффектов короткой предсезонной специфической иммунотерапии и местных стероидов у пациентов с аллергическим риноконъюнктивитом и астмой. J Аллергия Clin Immunol . 2001 декабрь 108 (6): 921-8. [Медлайн].

Pullerits T, Praks L, Ristioja V, Lotvall J. Сравнение назального глюкокортикоида, антилейкотриена и комбинации антилейкотриена и антигистамина при лечении сезонного аллергического ринита. J Аллергия Clin Immunol . 2002 июн.109 (6): 949-55. [Медлайн].

Brooks M. FDA OKs OTC Triamcinolone (Nasacort) Назальный спрей. Medscape [сериал онлайн].Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/812522. Дата обращения: 21 октября 2013 г.

Норрис А.А., Элтон Е.В. Транспорт хлоридов и действие кромогликата натрия и недокромила натрия при астме. Clin Exp Allergy . 1996 26 марта (3): 250-3. [Медлайн].

Дикевич М.С., Уоллес Д.В., Баруди Ф., Бернштейн Дж., Крейг Т. и др. Лечение сезонного аллергического ринита: обновленное руководство 2017 г., основанное на фактических данных. Ann Allergy Asthma Immunol .2 ноября 2017 г. [Medline].

Мельцер Э.О. Распространенность и медицинские и экономические последствия аллергического ринита в США. J Аллергия Clin Immunol . 1997, июнь 99 (6, часть 2): S805-28. [Медлайн].

Brown T. FDA OKs Oralair, первая сублингвальная иммунотерапия от аллергии. Медицинские новости Medscape . 2 апреля 2014 г. [Полный текст].

Brown T. FDA разрешает сублингвальный Grastek при аллергии на пыльцу тимофеевки.Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/823627. Доступ: 22 апреля 2014 г.

Onrust SV, Lamb HM. Мометазона фуроат. Обзор его интраназального применения при аллергическом рините. Наркотики . 1998 Октябрь 56 (4): 725-45. [Медлайн].

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA одобрило первый сублингвальный экстракт аллергена для лечения некоторых аллергий на пыльцу трав [пресс-релиз]. 2 апреля 2014 г. Доступно по адресу http: // www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm3

.htm. Доступ: 7 апреля 2014 г.

Lin SY, Nnacheta LC. Американская академия отоларингологии — Фонд хирургии головы и шеи (AAO-HNSF) опубликует свое последнее «Руководство по клинической практике: аллергический ринит (АР) в феврале 2015 года». Am J Rhinol Allergy . 2015 янв-фев. 29 (1): 82. [Медлайн].

факторов, которые могут вызвать вспышки розацеа

Следующий список был составлен на основе историй болезни доктором.Джонатан Уилкин и произведено Национальным обществом розацеа.

Продукты питания	Температурный
Печень Йогурт Сметана Сыр (кроме творога) Шоколад Ваниль Соевый соус Дрожжевой экстракт (хлеб в порядке) Уксус Баклажан Авокадо Шпинат Фасоль и стручки широколистные, включая лиму, темно-синий или горох Цитрусовые, томаты, бананы, красные сливы, изюм или инжир Острые и термически горячие продукты Продукты с высоким содержанием гистамина	Сауны Горячие ванны Простой перегрев Чрезмерно теплая среда
	Погода
	Вс Сильный ветер Холодный Влажность
	Лекарственные препараты
	Сосудорасширяющие Стероиды для местного применения
Напитки	Медицинские условия
Алкоголь, особенно красное вино, пиво, бурбон, джин, водка или шампанское Горячие напитки, включая горячий сидр, горячий шоколад, кофе или чай	Частая промывка Менопауза Хронический кашель Синдром отмены кофеина
Эмоциональные влияния	Физические нагрузки
	Упражнение «Подъемно-погрузочные работы»
Средства по уходу за кожей
Некоторая косметика и спреи для волос , особенно те, которые содержат спирт , гамамелис или ароматизаторы Водно-спиртовые или ацетоновые Вещества Любое вещество, вызывающее покраснение или жжение

Хотя вы можете быть чувствительны к одному или нескольким из этих продуктов или чему-то еще, нет необходимости избегать их, если только они не вызовут у вас обострение.Ведение дневника того, что вы потребляли и когда ваше состояние обострилось, может помочь определить и избежать того, что может быть проблемой для вас.

См. Также:

Мигрень — Причины — NHS

Триггеры мигрени

Было предложено множество возможных триггеров мигрени, включая гормональные, эмоциональные, физические, диетические, экологические и лечебные факторы.

Эти триггеры очень индивидуальны, но может помочь вести дневник, чтобы увидеть, сможете ли вы определить последовательный триггер.

Иногда бывает трудно определить, действительно ли что-то является триггером, или то, что вы испытываете, является ранним признаком приступа мигрени.

Гормональные изменения

Некоторые женщины испытывают мигрень во время менструации, возможно, из-за изменений уровня гормонов, таких как эстроген, примерно в это время.

Этот тип мигрени обычно возникает в период от 2 дней до начала менструации до 3 дней после нее.

Некоторые женщины в это время испытывают только мигрень, известную как чистая менструальная мигрень.

Но большинство женщин испытывают их и в другое время, и это называется мигренью, связанной с менструальным циклом.

У многих женщин мигрень улучшается после менопаузы, хотя менопауза может вызвать мигрень или усугубить ее у некоторых женщин.

Эмоциональные триггеры:

• напряжение
• тревога
• напряжение
• шок
• депрессия
• азарт

Физические триггеры:

Диетические триггеры:

• пропущенное, отложенное или нерегулярное питание
• обезвоживание
• спирт
• продукты с кофеином, например чай и кофе
• определенные продукты, такие как шоколад и цитрусовые
• продукты, содержащие вещество тирамин, включая колбасы, дрожжевые экстракты, маринованную сельдь, копченую рыбу (например, копченый лосось) и некоторые сыры (например, чеддер, стилтон и камамбер)

Кроме того, продукты, которые хранились при комнатной температуре, а не охлаждались или замораживались, могут иметь повышенный уровень тирамина.

Триггеры окружающей среды:

• яркий свет
• мерцающие экраны, например экран телевизора или компьютера
• для курящих (или для курящих)
• громкие шумы
• изменения климата, такие как изменения влажности или очень низкие температуры
• резкие запахи
• душная

Лекарства:

Поперечное исследование, проведенное в медицинском центре в Греции. Неврология.

Страница 10 из 10

Iliopoulos et al.Примечания BMC Res (2015) 8: 393

Получено: 20 декабря 2014 г. Принято: 24 августа 2015 г.

Ссылки

1. Мартеллетти П., Штайнер Т.Дж., Бертолоте Д.М., Дуа Т., Сарасено Б. среди основных проблем общественного здравоохранения. Конец

на скользкую дорожку игнорирования. J Головная боль Боль. 2007. 8: 149–51.

2. Вос Т., Флаксман А.Д., Нагави М., Лозано Р., Мишо К., Эззати М., Сибуя

К., Саломон Дж. А., Абдалла С., Абойанс В. и др.Годы, прожитые с инвалидностью

(YLDs) для 1160 последствий 289 заболеваний и травм 1990–2010:

систематический анализ для Глобального исследования бремени болезней 2010. Lancet.

2012; 380: 2163–96.

3. Штайнер Т.Дж., Стовнер Л.Дж., Бирбек Г.Л. Мигрень: седьмой инвалид. Cephala-

lgia Int J Головная боль. 2013; 33: 289–90.

4. ВОЗ. Неврологические расстройства: проблемы общественного здравоохранения. Женева: Всемирная организация здравоохранения

; 2006 г.п. 77.

5. Тернер Д. П., Смитерман Т. А., Мартин В. Т., Пензен Д. Б., Хоул Т. Т.. Причинно-следственная связь и триггеры

головной боли. Головная боль. 2013; 53: 628–35.

6. Загами А.С., Бахра А., Олесен Дж. П., Гоудсби Дж. Н., Рамадан М., Тфельт-Хансен П.,

Холройд К., Уэлч М. А.: Головные боли 2006.

7. Леви Д., Страссман А. М., Бурштейн Р. А. критический взгляд на роль триггеров мигрени

в генезе мигренозной боли. Головная боль. 2009; 49: 953–7.

8. Кельман Л.Триггеры или ускорители острого приступа мигрени.

Цефалгия Int J Головная боль. 2007. 27: 394–402.

9. Роббинс Л. Препятствующие факторы мигрени — ретроспективный обзор

494 пациентов. Головная боль. 1994; 34: 214–6.

10. Расмуссен Б.К. Мигрень и головная боль напряжения у населения в целом —

: провоцирующие факторы, женские гормоны, характер сна и связь с образом жизни

. Боль. 1993; 53: 65–72.

11.Моллаоглу М. Триггерные факторы у больных мигренью. J Health Psychol.

2013; 18: 984–94.

12. Хак Б., Рахман К., Хок А.: Оссаждающие и облегчающие факторы

мигрени по сравнению с головной болью напряжения. BMC Neurol 2012; 12: 82

13. Фукуи П., Гонсалвес Т., Страбелли С. Триггерные факторы у пациентов с мигренью. Arq

Neuropsiquiatr. 2008; 66: 494–9.

14. Ван Дж., Хуанг Кью, Ли Н, Тан Дж., Чен Л., Чжоу Дж. Триггеры мигрени и

головной боли напряжения в Китае: клиническое исследование.Eur J Neurol.

2013; 20: 689–96.

15. Вёбер С., Хольцхаммер Дж., Цайтлхофер Дж., Вессели П., Вёбер-Бингёль Ç. Триггер

факторов мигрени и головной боли напряжения: опыт и знания

краев пациентов. J Головная боль Боль. 2006; 7: 188–95.

16. Спирингс Э., Ранке А., Хонкооп П. Оссаждающие и отягчающие факторы

мигрени по сравнению с головной болью напряжения. Головная боль. 2001. 41: 544–58.

17. Рассел М.Б., Ульрих В., Гервил М., Олесен Дж.Мигрень без ауры и мигрень

с аурой являются отдельными расстройствами. Популяционное двойное обследование

. Головная боль. 2002; 42: 332–6.

18. Рассел М.Б., Расмуссен Б.К., Фенгер К., Олесен Дж. Мигрень без ауры и

мигрень с аурой являются отдельными клиническими проявлениями: исследование четырехсот

и восьмидесяти четырех мужчин и женщин с мигренью из общей популяции.

т. Цефалгия Int J Headache. 1996; 16: 239–45.

19. Зивадинов Р., Вилльхейм К., Сепич-Граховац Д., Юрьевич А., Бучук М., Брнабич-

Размилич О., Реля Г., Зорзон М.Мигрень и головная боль напряжения в

Хорватия: популяционное обследование провоцирующих факторов. Цефалгия

Int J Головная боль. 2003. 23: 336–43.

20. Драммонд П. Предрасполагающие, провоцирующие и успокаивающие факторы в различных

категориях головной боли. Головная боль. 1985; 25: 16–22.

21. Карли Н., Зарифоглу М., Калисир Н., Акгоз С. Сравнение предголовной боли

фаз и триггерных факторов мигрени и эпизодической головной боли напряжения

боли: имеют ли они схожую клиническую патофизиологию? Цефалгия Int J

Головная боль.2005; 25: 444–51.

22. Лигтхарт Л., Герритс М.М., Бумсма Д.И., Пеннинкс Б.В. Тревога и депрессия

связаны с мигренью и болью в целом: исследование взаимосвязей

. J Pain. 2013; 14: 363–70.

23. Монжини Ф., Келлер Р., Дерегибус А., Равиола Ф., Монджини Т., Санкарло М. Пер-

черты характера, депрессия и мигрень у женщин: лонгитюдное исследование.

Цефалгия Int J Головная боль. 2003; 23: 186–92.

24.IHS. Международная классификация заболеваний головной боли, 3-е издание

(бета-версия). Цефалгия Int J Headache. 2013; 33: 629–808.

25. Зигмонд А.С., Снайт Р.П. Больничная шкала тревожности и депрессии. Acta

Psychiatr Scand. 1983; 67: 361–70.

26. Baldacci F, Vedovello M, Ulivi M, Vergallo A, Poletti M, Borelli P, Nuti A,

Bonuccelli U. Насколько осведомлены мигрени об их триггерах? Головная боль.

2013; 53: 834–7.

27.Мартин PR. Поведенческое управление триггерами мигрени: научитесь справляться с триггерами. Curr Pain Headache Rep. 2010; 14: 221–7.

28. Рихтер Ф., Леменкулер А. Корковая распространяющаяся депрессия (CSD):

нейрофизиологический коррелят ауры мигрени. Шмерц.

2008; 22 (544–546): 548–50.

29. Алемдар М, Селеклер М: Мигрень и депрессия распространения коркового вещества.

Agri: Agri (Algoloji) Dernegi’nin Yayin organidir = J Turk Soc Algol

2006; 18: 24–30.

30. Олесен Дж., Тфельт-Хансен П., Хенриксен Л., Ларсен Б. Приступ общей мигрени

не может быть вызван церебральной ишемией. Ланцет. 1981; 2: 438–40.

31. Факко Е., Мунари М., Баратто Ф., Бер А.Ю., Даль Палу А., Чезаро С., Джакомини

М., Хирон Г. Региональный церебральный кровоток (rCBF) при мигрени в межприступный период

: разные модели rCBF у пациентов с

аурой и без нее. Цефалгия Int J Headache. 1996; 16: 161–8.

32.Welch KM. Гипервозбудимость мозга: основа противоэпилептических препаратов в профилактике мигрени

. Головная боль. 2005; 45 (Приложение 1): S25–32.

33. Чакраварти А. Как триггеры вызывают острые приступы мигрени: гипотеза.

Med Hypotheses. 2010. 74: 750–3.

34. Болай Х., Рейтер У., Данн А.К., Хуанг З., Боас Д.А., Московиц Массачусетс. Внутренняя активность мозга

запускает менингеальные факторы тройничного нерва в модели мигрени

. Nat Med. 2002; 8: 136–42.

35.Rockett FC, Castro K, de Oliveira VR, da Silveira Perla A, Fagundes Chaves

M, Schweigert Perry I. Воспринимаемые триггеры мигрени: играют ли диетические факторы

роль? Nutr Hosp. 2012; 27: 483–9.

36. Радат Ф. Стресс и мигрень. Rev Neurol. 2013; 169: 406–12.

37. Шунман Г.Г., Эверс Д.Дж., Баллиё Б.Е., де Геус Э.Дж., де Клоет Э.Р., Тервиндт

ГМ, ван Дейк Дж.Г., Феррари М.Д. Стресс — триггерный фактор мигрени? Психо-

нейроэндокринология.2007. 32: 532–8.

38. Хоул Т.Т., Бучек Р.А., Тернер Д.П., Смитерман Т.А., Рейнс Дж.С., Пензен ДБ.

Стресс и продолжительность сна позволяют прогнозировать тяжесть головной боли при хронической головной боли

больных. Боль. 2012; 153: 2432–40.

39. Вобер С., Браннат В., Шмидт К., Капитан М., Рудель Е., Уэссели П., Вобер-

Бингол С. Перспективный анализ факторов, связанных с приступами мигрени: исследование

PAMINA. Цефалгия Int J Headache. 2007. 27: 304–14.

40.Аль-Шиммери Э.К. Оссаждающие и успокаивающие факторы мигрени

у 200 иракских курдских пациентов. Oman Med J. 2010; 25: 212–7.

41. МакГрегор Э.А. Эстроген и приступы мигрени с аурой и без нее.

Ланцет нейрол. 2004; 3: 354–61.

42. Зильберштейн С.Д. Роль половых гормонов при головной боли. Неврология.

1992; 42: 37–42.

43. Beckham JC, Krug LM, Penzien DB, Johnson CA, Mosley TH, Meeks GR,

Pbert LA, Prather RC.Связь стероидов яичников, активности головной боли

и менструального расстройства: пилотное исследование с участием женщин, страдающих мигренью.

Головная боль. 1992; 32: 292–7.

44. Кельман Л., Рэйнс Дж. Головная боль и сон: исследование режима сна

и жалоб на большой клинической выборке мигрениров. Головная боль.

2005; 45: 904–10.

45. Кикучи Х., Ёсиучи К., Ямамото Й., Комаки Г., Акабаяси А. Сон

усиливает головную боль напряжения? Исследование с использованием компьютеризированной экологической моментальной оценки

и актиграфии.Biopsychosoc Med.

2011; 5: 10.

46. Принц П., Рапопорт А., Шефтелл Ф, Теппер С., Бигал М. Влияние погоды на

головная боль. Головная боль. 2004; 44: 596–602.

47. Хоманн Дж., Ло Х., Ниб Л., Мартус П., Рейтер У. Погодная чувствительность у

мигрениров. J Neurol. 2011; 258: 596–602.

48. Ульрих В., Олесен Дж., Гервил М., Рассел М.Б. Возможные факторы риска и факторы риска мигрени с аурой в дискордантных парах близнецов: популяционное исследование

.Цефалгия Int J Headache. 2000; 20: 821–5.

49. Тернер Л., Мольгаард С., Гарднер С., Ротрок Дж., Стэнг П. Факторы, вызывающие мигрень,

факторов в неклинической американской популяции в округе Сан-Диего — значение

для этиологии. Цефалгия Int J Headache. 1995; 15: 523–30.

50. Zwart JA, Dyb G, Hagen K, Odegard KJ, Dahl AA, Bovim G, Stovner LJ.

Депрессивные и тревожные расстройства, связанные с частотой головной боли.

Исследование здоровья Nord-Trondelag.Eur J Neurol. 2003. 10: 147–52.

51. Хо К.Х., Бенджамин К.С.. Воспринимаемые ассоциации головной боли в Сингапуре:

результатов рандомизированного национального опроса. Головная боль. 2001. 41 (2): 164–70.

Шаперон триггерного фактора действует как механический фолдаза

Эксперименты по силовой спектроскопии в присутствии триггерного фактора

Мы проводим эксперименты с силовым зажимом магнитного пинцета на сконструированных полипротеинах, содержащих восемь повторов белка L, фланкированных на N-конце HaloTag и на конце C с помощью AviTag (рис.1а) ^{20, 27} . На рисунке 1b показана типичная траектория силового зажима от субстрата белка L с 500 мкМ TF в растворе и без него, концентрация, при которой TF насыщает субстрат, и влияние на фолдинг можно легко наблюдать. Используется двухимпульсный протокол, начиная с разворачивающегося импульса отпечатка пальца с большой силой (45 пН), за которым следует повторный импульс зонда с желаемой силой. При высоких усилиях восемь отдельных доменов разворачиваются быстро, каждый дает ступенчатое увеличение сквозной длины белка (15 нм при 45 пН ²⁰ ).Во время зондирующего импульса полипротеиновая конструкция сначала испытывает мгновенную упругую отдачу, как и предсказывает физика полимеров ²⁸ . Затем отдельные домены подвергаются рефолдингу с вероятностью, определяемой силой, наблюдаемой как ступенчатое уменьшение длины. На рисунке 1b показано влияние TF на вероятность сворачивания ( P _f ) при трех различных силах в физиологическом диапазоне. При 4,3 пН восемь L-доменов белка сворачиваются быстро и полностью, независимо от присутствия ТФ, и вероятность сворачивания равна 1.При 11,9 пН вероятность сворачивания падает до нуля, и ни один домен не сворачивается, несмотря на высокую концентрацию TF; наблюдается только упругая отдача, вызванная изменением силы. Однако при промежуточной силе 7,4 пН вероятность сворачивания конструкции белка L резко увеличивается из-за присутствия ТФ, от P _f = 0,43 до P _f = 0,91. При такой силе в среднем менее четырех доменов складываются без шаперона, но почти все складываются в восемь раз в присутствии 500 мкМ TF.

Рис. 1

Фактор запуска и динамика сворачивания белка L. a Схема эксперимента с магнитным пинцетом, показывающая октамер белка L, закрепленный между покровным стеклом и парамагнитной бусиной. Сила прикладывается путем изменения расстояния между постоянными магнитами и шариком. b Динамика октамера белка L при трех различных силах с ( красный ) и без ( черный ) ТФ. Во-первых, белок полностью разворачивается импульсом отпечатка пальца, где восемь событий разворачивания идентифицируются как восемь шагов длины.Во-вторых, импульс перегиба устанавливается на меньшее усилие (4,3, 7,4 и 11,9 пН, от нижнего до верхнего ). При 4,3 пН ( слабый цвет , самая низкая длина) все домены способны сворачиваться сами по себе, что приводит к максимальной вероятности сворачивания. Таким образом, TF не оказывает значительного влияния. При 11,9 пН ( слабый цвет, , максимальная длина) белок не может повторно свернуться (вероятность сворачивания 0), и TF также не влияет на вероятность сворачивания. В промежуточном диапазоне сил (7.4 pN, сплошных цветов ) TF значительно увеличивает вероятность сворачивания, что отражается в большем количестве свернутых доменов

Влияние триггерного фактора на сворачивание белка под действием силы

Мы систематически исследуем влияние ТФ, сравнивая равновесные и кинетические свойства белка L в режиме низкой силы, в отсутствие и в присутствии 500 мкМ ТФ. Равновесные свойства характеризовались вероятностью сворачивания, как описано выше, и кинетикой (неравновесная релаксация) в течение среднего времени первого прохождения (MFPT) до полностью свернутого состояния октамера белка L ²⁹ .На рис. 2а показан типичный эксперимент, используемый для мониторинга свойств складчатости. После импульса отпечатка пальца белку позволяли расслабиться с силой от 4 до 12 пН, испытывая сначала стадию релаксации, пока он не достигнет состояния равновесия. В равновесии домены сворачиваются и разворачиваются как ступенчатые скачки, так что сохраняется детальный баланс (каждый переход разворачивания уравновешивается переходом рефолдинга и наоборот), гарантируя, что молекула находится в равновесии. Для каждой траектории FPT рассчитывается как кратчайшее время, ведущее к полной перегибе, начиная с полностью развернутого состояния (время между стрелками на рис.2а). MFPT получается путем усреднения этой величины по нескольким траекториям, обеспечивая не зависящую от модели метрику, которая характеризует кинетику рефолдинга протеина L под действием силы. Затем вероятность сворачивания рассчитывается на основе анализа времени ожидания. В равновесии каждое состояние сворачивания i (где i — количество свернутых доменов, показанное пунктирными синими линиями на фиг. 2a) заполняется в зависимости от силы π _и = т _и / т _т , где т _и — это время, проведенное в состоянии i , а t _т = Σ _i т _и общее время измерения в состоянии равновесия ( черных полос справа от кривой, рис.2а). Таким образом, вероятность сворачивания — это нормализованное среднее состояние P _f = Σ _i iπ _и / N , где N = 8 — общее количество доменов ( P _f , синяя пунктирная линия ). Дальнейшее подробное объяснение расчета P _f можно найти в дополнительной информации, в дополнительных таблицах 4–10 явно указано π _и для каждой силы, при наличии и отсутствии ТФ.

Рис. 2

Влияние триггерного фактора на свойства сворачивания белка L под действием силы. a Типичная траектория магнитного пинцета с силовым зажимом октамера белка L в присутствии 500 мкМ TF с выделенными контролируемыми свойствами. После импульса развертывания молекула устанавливается на постоянную силу (в данном случае 8,1 пН), расслабляясь до состояния равновесия. Кинетические свойства отражаются во времени первого прохождения (FPT), времени, необходимом для того, чтобы, начиная со всех развернутых доменов, впервые свернуть восемь доменов (время между стрелками , выделено ).В равновесии молекула претерпевает несколько переходов сворачивания-разворачивания, что отражается в различном времени пребывания в каждом состоянии сворачивания (обозначенном как количество свернутых доменов), отмеченном пунктирными синими линиями . Вероятность сворачивания рассчитывается путем отслеживания доли времени, затраченного на каждое из состояний ( черных полос, ). b Mean-FPT для полного рефолдинга в присутствии ( красный ) и в отсутствие ( черный ) TF. TF модулирует кинетику сворачивания, ускоряя время, необходимое для повторного сворачивания всех восьми доменов.При концентрации выше 7,4 пН октамеру белка L требуется более 1000 с для полного сворачивания, в то время как TF ускоряет сворачивание более чем на порядок. Каждая точка данных представляет собой среднее значение более десяти экспериментов. Планки погрешностей представляют собой s.e.m. c Вероятность складывания при наличии ( красный ) и отсутствии ( черный ) ТФ. Присутствие молекулярного шаперона TF значительно увеличивает вероятность сворачивания в диапазоне от 7 до 10 пН. На вставке показано относительное приращение, достигающее 40%.Точки данных рассчитываются, как описано выше, с использованием> 3000 с и более трех молекул на силу. Ошибка с штрихов с.э.м

Рисунок 2b сравнивает MFPT в отсутствие ( черный ) и присутствие 500 мкМ TF ( красный ), и наблюдаемые MFPT соответствуют одноэкспоненциальной функции. В присутствии ТФ кинетика сворачивания значительно ускоряется, особенно при усилиях выше 6 пН. Например, в 7.4 пН полипротеину белка L требуется около 600 с для достижения состояния, в котором восемь доменов свернуты, что в шесть раз медленнее, чем время, необходимое в присутствии TF (<100 с). При 8 pN мы можем предсказать MFPT порядка 2500 с, в то время как TF позволяет полипротеину повторно складываться за <300 с.

На рис. 2с показаны равновесные свойства белка L в отсутствие ( черный ) и в присутствии 500 мкМ ТФ ( красный ), рассчитанные в диапазоне от 4 до 12 пН. При любой данной силе вероятность сворачивания конструкции протеина L увеличивается за счет присутствия ТФ и силы полуточки (где P _f равно 0.5) увеличивается с 7,9 до 9,1 пН. На вставке мы изображаем разницу между обеими кривыми вероятности сворачивания в отсутствие и в присутствии TF, показывая, что TF может увеличить вероятность сворачивания до 40% при 8 пН. При самых низких усилиях (4–5 пН) вероятность сворачивания близка к 100%, поэтому эффект TF незаметен. Именно в режиме промежуточной силы (5–9 пН) TF играет наиболее важную роль, увеличивая вероятность сворачивания до 40%. Однако по мере увеличения силы эффект TF падает, и выше 12 пН шаперон не может способствовать сворачиванию.Эксперименты по неравновесному разворачиванию также проводились, чтобы определить, влияет ли ТФ на стабильность нативно свернутого белка L. Поскольку не наблюдалось изменений скорости разворачивания (дополнительный рисунок 1B) или силы развертывания (дополнительный рисунок 1D), мы заключаем, что TF высвобождается из субстрата во время сворачивания и имеет небольшое сродство к свернутому белку L.

Эти результаты подчеркивают способность ТФ изменять ландшафт свободной энергии сворачивания белка L посредством взаимодействий с свернутой полипептидной цепью.Увеличение вероятности сворачивания представляет собой увеличение относительной равновесной разности свободной энергии между свернутым и развернутым состояниями. TF также ускоряет кинетику рефолдинга и сохраняет кинетику разворачивания неизменной. Эти три результата вместе подразумевают, что TF действительно снижает стабильность развернутого состояния, вероятно, за счет снижения его конформационной энтропии, механизма, наблюдаемого для других молекулярных шаперонов ^{13, 30} .

Влияние триггерного фактора на сворачивание при силе, близкой к нулю

Эта активность фолдазы на белковых субстратах под натяжением не зависит от известной способности ТФ спасать белок из кинетических ловушек (изомеризация пролина) или неправильно свернутых состояний, которые уже были исследованы либо объемным анализом, либо неравновесным силовым разрывом ^{16, 17} .Для дальнейшего изучения активности TF на протеине L в режиме почти нулевой силы, мы разрабатываем протокол, показанный на дополнительном рис. 2A. После импульса отпечатка пальца, когда восемь доменов разворачиваются, мы гасим до силы, близкой к нулю (~ 0,7 пН), в течение разного времени t _{подавляет} , последовательно разворачиваясь, чтобы увидеть, сколько доменов свернуто за это время. Мы сообщаем долю свернутых доменов как функцию времени гашения в отсутствие и в присутствии ТФ (дополнительный рис.2Б). Интересно, что TF не поддерживает фолдазную активность в этом режиме, близком к нулю. В самом деле, шаперон, по-видимому, препятствует переходу рефолдинга, поскольку после длительных периодов гашения, составляющих 20 или 30 с, все L-домены белка сворачиваются в отсутствие ТФ, в то время как присутствие шаперона снижает долю до ~ 60%. Этот результат совместим с предыдущими исследованиями одиночных молекул, где TF, по-видимому, стабилизирует развернутое состояние или защищает частично свернутые состояния ^{16, 18} .

Эта интригующая способность механической силы модулировать активность ТФ может быть описана как следствие конкуренции между временными масштабами фолдинга белка L и связывания-разрыва ТФ.TF связывается с белковыми субстратами за время ~ 10 ^-8 с ³¹ , а время отсоединения составляет 10-35 с, в зависимости от субстрата ³² . Это намного медленнее, чем сворачивание белка L в отсутствие силы, которое является хорошей складкой, сворачиваясь за время ~ 10 ^-2 -10 ^-3 с ³³ . Следовательно, можно предположить, что связывание TF с развернутым белком L действительно замедлит динамику сворачивания, поскольку TF должен быть удален до сворачивания белка.Тем не менее, наличие тянущей силы сильно замедляет динамику сворачивания, которая находится в масштабе времени 10–100 с в диапазоне 6–10 пН (рис. 2b), что сравнимо или даже медленнее, чем при расцеплении ТФ. Следовательно, при связывании ТФ, если это связанное с низкой энтропией состояние является проводящим для сворачивания, а свободная энергия сворачивания больше, чем свободная энергия связывания неструктурированного полипептида с ТФ, домен L белка будет сворачиваться и вытеснять ТФ в более быстром шкала времени, чем у сворачивания белка L.Это может быть возможной причиной того, что TF может работать как фолдаза без АТФ, в отличие от других шаперонов, таких как HSP60 или HSP70 ^{11, 34} .

Концентрационная зависимость триггерного фактора под действием

Клеточные уровни TF часто составляют около 50 мкМ, а равновесие мономер-димер немеченого нативного TF, как сообщается, достигается при 18 мкМ ^{31, 35} . Поэтому интересно изучить влияние концентрации ТФ на свойства сворачивания белка L, в частности, поскольку увеличение вероятности сворачивания, показанное на рис.2 проводили при высокой концентрации 500 мкМ, что значительно выше концентрации димеризации. Чтобы исследовать это, мы проводим исследование зависимости от концентрации в диапазоне сил от 6 до 12 пН (рис. 3), где влияние TF на сворачивание наиболее заметно. При каждой силе концентрация TF увеличивалась с 0 мкМ (данные эквивалентны черным символам на фиг. 2c) до 500 мкМ (данные эквивалентны красным символам на фиг. 2c). Результирующее изменение вероятности сворачивания с увеличением концентрации TF соответствовало уравнению Хилла (дополнительная информация для явного уравнения и подгоночных параметров, дополнительная таблица 3), которое демонстрирует, что механическая сила модулирует эффективное сродство TF к его субстрату.Половина максимальной концентрации ТФ ( K _eff ) возрастает с увеличением силы сильно нелинейным образом. Когда белок L удерживается при силе выше 12 пН, прогнозируемое значение K _eff настолько высока, что либо TF больше не может распознавать полипептид как субстрат, либо TF не может в достаточной степени изменить ландшафт свободной энергии, чтобы способствовать сворачиванию. Эти два сценария кажутся неотличимыми для нашего экспериментального анализа, поскольку связывание TF, по-видимому, не вызывает каких-либо изменений по нашей координате реакции.Зависимость размера шага (приращения длины при развертывании каждого домена) от силы следует за свободно сочлененной цепочкой с тем же контуром и длиной Куна в отсутствие и при наличии ТФ (дополнительный рис. 3). Однако возможно, что, поскольку сила растягивает развернутый белок и, следовательно, эффективно изменяет субстрат, связывание TF очень чувствительно к силе, и при высоких силах оно больше не распознает белок L как субстрат. Об этой сильной зависимости связывания с белковыми субстратами под натяжением уже сообщалось для связывания винкулина с талином ³⁶ .Действительно, соответствие сигмоида Хилла вероятности сворачивания предполагает кооперативный эффект, поскольку изменение происходит в очень узком диапазоне концентраций. Интересно, что этот диапазон расширяется по мере увеличения силы, показывая, что это взаимодействие уменьшается с силой тяги в сжатом состоянии. Ниже 8 пН изменение заметно резкое и происходит в диапазоне примерно 1 мкМ, но при 8,9 пН концентрация должна быть увеличена более чем на два порядка, чтобы достичь плато в вероятности сворачивания.Интересно, что для большинства сил концентрация ниже, чем концентрация димеризации, достаточна для насыщения увеличения вероятности сворачивания, что подразумевает, что мономерный TF способен работать сам как механический фолдаза (дополнительный рис. 4). Кроме того, чтобы подтвердить, что изменение вероятности сворачивания действительно связано с активностью ТФ, а не с какими-либо эффектами скопления, в отдельных контрольных экспериментах ТФ заменяли на бычий сывороточный альбумин (БСА), и никакого эффекта не наблюдалось (дополнительный рис.5).

Рис. 3

Кривая титрования, описывающая зависимое от силы влияние концентрации триггерного фактора на вероятность сворачивания белка L. Мы отслеживаем изменение вероятности сворачивания белка L при увеличении концентрации TF для различных сил. Сигмоидальная зависимость вероятности сворачивания от концентрации ТФ показывает кооперативный эффект ТФ на протеин L. Врезка показывает половину максимальной концентрации K ^eff _1/2 , демонстрируя сильную нелинейную зависимость эффективного сродства TF от силы.Точки данных рассчитываются, как описано выше, с использованием> 3000 с и более трех молекул на силу. Ошибка с штрихов с.э.м

.