Апатико абулический синдром: — Википедия

Содержание

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Шизофрения у подростков››

Сущность данного синдрома состоит в нарастающем эмоциональном оскудении и снижении активности, которые создают впечатление «падения энергетического потенциала» [Conrad К., 1958]. Эти изменения происходят исподволь. Родные и близкие долго могут не замечать нарушений, которые вызывает болезнь у подростка («домашним вором» образно называют эту форму шизофрении), а когда обращают внимание, то обычно сравнивают, каким подросток был раньше и каким он стал теперь.

Одним из первых исчезает интерес к тому, что раньше привлекало: излюбленные занятия, развлечения, компании приятелей. Заброшенными оказываются прежние хобби, а новых не заводят. Сперва бездеятельность особенно видна в свободное время — подросток ничем не занят, попусту тратит время. Регламентированные занятия (например, посещение уроков в школе) в этот период могут еще продолжаться, но выполняются как бы автоматически. Но затем забрасывается и учеба. Вначале еще посещают уроки, но фактически ничего на них не делают и ничего нового не усваивают.

Над домашними заданиями подолгу сидят, но они не сдвигаются с места и остаются невыполненными. Затем бросают ходить в школу и сиднем сидят дома или бесцельно слоняются около него.

Становятся все более замкнутыми и отгороженными от окружающих. Большую часть времени молчат. По своей инициативе ни к кому не обращаются. Если же их спрашивают, то отвечают односложно, нехотя или вообще отмалчиваются. С прежними приятелями контакт утрачивается, а новых не приобретают — в конце концов остаются в одиночестве.

Происходящее вокруг не вызывает интереса, а волнующие события — никакой эмоциональной реакции. Утрачивается способность к сопереживанию: несчастья близких не трогают, радостные события не вызывают никакого отклика. К родным устанавливается безразличное, а то и холодно-враждебное отношение. От них ждут только вкусной еды. Враждебность может проявляться именно к тем членам семьи, которые более о них заботятся и с которыми ранее были более близки.

Эмоциональные проявления оскудевают. Живость, тонкая выразительность переживаний и чувств утрачиваются. Лицо становится маскообразным. Мимика не отражает ни неприязни, ни симпатии, ни интереса, ни искреннего веселья, ни тревоги, ни печали. Лишь иногда лицо искажается грубыми гримасами.

Меняется голос: он лишается эмоциональных модуляций («деревянный голос»). Одним тоном, как бы на одной ноте говорят и о предметах индифферентных, и о том, что должно было бы задевать и волновать.

Не удается заметить и вегетативных реакций, сопровождающих эмоции — не краснеют и не бледнеют, не появляется блеск глаз и т. п.

Неадекватность эмоциональных реакций составляет другую сторону поражения аффективной сферы. Грубым смехом реагируют на то, что раньше бы заставило содрогнуться. С любопытством разглядывают то, что у всех вызывает отвращение. Подросток может остаться совершенно равнодушным при горестном известии и здесь же радостно схватиться за вкусную еду.

Растормаживание влечений проявляется прожорливостью и онанизмом. В конце концов мастурбируют, не стесняясь посторонних. Чувство стыда исчезает. Подростки становятся неряшливыми и неопрятными. Не следят за одеждой, не причесываются, не моются, отказываются менять белье. Не снимая обуви, могут ложиться в постель на чистые простыни.

Возможна немотивированная импульсивная агрессия как в отношении близких, так и совершенно случайных лиц, просто попавших на глаза. Могут наносить жестокие удары тем, кто почему-то не понравился (не так посмотрел, не то сказал, не то сделал) или вообще без всякого повода.

Своеобразные нарушения мышления, как правило, сопровождают эмоциональное снижение и падение активности. Эти нарушения не имеют единого общепринятого обозначения. Их называли «формальными нарушениями мышления» [Griesinger W., 1845], «расстройствами ассоциативного процесса» [Осипов В. П., 1923], «расстройством процесса мышления» [Снежневский А. В., 1983].

Сами больные обычно не предъявляют жалоб на какие-либо нарушения мышления. Они лишь нехотя подтверждают их наличие при настойчивом и детальном расспросе. Но эти нарушения могут бросаться в глаза во время беседы с больным. Даже в легких случаях речь их становится бедной, отражая оскудение ассоциаций. Отвечают односложно, переживаний не раскрывают. Сами ответы обычно носят сугубо формальный характер. Но во время высказываний иногда можно уловить внезапные беспричинные остановки посреди фразы, даже на полуслове, когда мысль еще не закончена. Это — внезапные перерывы в ассоциативном процессе («шперрунги», т. е. преграды, задержки). Подростки могут сами подтверждать «провалы в мыслях». Иногда же мысль вдруг, без оснований, отклоняется в сторону («соскальзывания» с темы).

В подростковом возрасте обычно не приходится встречать выраженной речевой бессвязности, когда из-за обилия шперрунгов и соскальзываний речь превращается в набор из обрывков фраз. Зато склонность к неологизмам — словотворчеству в виде вычурных малопонятных слов — для подростков более характерна.

В двигательной активности могут появляться стереотипии. Постукивания или покачивания ногой, потирания руками, покашливания, отрывистые смешки и т. п. могут повторяться подолгу и по многу раз изо дня в день. Подобные стереотипные движения рассматриваются как стертые кататонические симптомы [Ковалев В. В., 1985].

Одним из характерных стереотипных действий, обычно возникающих во время беседы с больным, когда к нему обращаются с вопросами, бывает долгое и пристальное разглядывание кистей своих рук, которые поворачивают к своему взору то тыльной, то ладонной, то боковой стороной.

Стойкие бредовые идеи и галлюцинации отсутствуют. Изредка бывают отдельные бредовые высказывания или слуховые галлюцинации в виде окликов по имени. Однако больные могут настораживаться, когда их расспрашивают об идеях отношения, дисморфоманических или ипохондрических переживаниях, хотя и отрицают их. Возможно, что какая-то предуготовленность к возникновению подобных бредовых идей имеется, так как вопросы о других видах бреда (воздействия, преследования и т.

 п.) оставляют больного совершенно равнодушным.

Дифференциальный диагноз необходим с астеноанергическим синдромом при неврозоподобной вялотекущей шизофрении и с астеноапатическим типом депрессии при шизо-аффективных и реактивных психозах (табл. 14), а также с редко встречающимся заболеванием — демиелинизирующим склерозирующим лейкоэнцефалитом. В последнем случае с самого начала преобладает резкая истощаемость при выполнении любых заданий; рано появляется ослабление памяти, а затем присоединяются афазии, алексия, аграфия.

В подростковом возрасте астеноанергический синдром — эндогенная юношеская астеническая несостоятельность J. Glatzel — G. Huber (1968) —может предшествовать апатоабулическим расстройствам при простой форме. Астеноапатической депрессией, кроме фазы шизоаффективного (реже — маниакально-депрессивного) психоза, могут проявляться субдепрессивная фаза при циклотимии, реактивные депрессии на фоне эмоционально-лабильной, сенситивной и шизоидной акцентуаций характера в преморбиде, а также эндореактивные депрессии при циклоидной акцентуации [Личко А.

 Е., 1979, 1985].

К сведениям, приведенным в табл. 14, можно добавить, что апатоабулические расстройства удерживаются годами, полные ремиссии бывают редко, но эти расстройства могут сменяться другими синдромами прогредиентной шизофрении. Астеноанергический синдром можно наблюдать на протяжении нескольких месяцев. В дальнейшем либо наступает ремиссия, либо на смену приходят апатоабулические расстройства. Длительность апатической депрессии чаще всего составляет несколько недель, но изредка под влиянием психотравмирующей ситуации она может затягиваться на многие месяцы.

Ниже приводятся иллюстрации использования табл. 14 для дифференциальной диагностики между апатоабулическим, астеноанергическим синдромами и астеноапатической депрессией.

Дмитрий П., 17 лет. Отец болен параноидной шизофренией. Оставил семью, когда сыну было 3 года. Воспитывался бабушкой. С детства был активен, подвижен, общителен, имел приятелей. В школьные годы увлекался самбо и поделками из дерева. Учился вполне удовлетворительно, но без особого интереса.

В возрасте 15—16 лет стал постепенно меняться. Забросил спорт и увлечение поделками. Перестал гулять с ребятами. Ничего не читал. Сперва смотрел телевизор все свободное время, затем ничем не был занят. В школе становился все более пассивным, успеваемость резко снизилась, на уроках отказывался отвечать. Домашних заданий не выполнял. Последние 2—3 мес совершенно замкнулся, с матерью и бабушкой почти не разговаривал. Все дни просиживал в своей комнате, ничего не делая. Перестал мыться, за одеждой не следил. Ел мало и неохотно. При поступлении в подростковую психиатрическую клинику был вял, пассивен, кратко и формально отвечал на вопросы., Бреда и галлюцинаций не обнаружил. К госпитализации отнесся с полным безразличием. Ушел в палату, не простившись с матерью, не заметив ее слез. В больнице был совершенно бездеятелен, пассивно подчинялся режиму, сидел в стороне от сверстников.

С врачом контакт был сугубо формальным. Никакой инициативы в беседе не проявил. Нехотя отвечал, на вопросы. Лицо было маловыразительным, голос — монотонным. Настроение характеризовал как обычное. Бреда и галлюцинаций выявлено не было. Во время беседы смотрел в сторону или разглядывал кисти своих рук.

Проводилось лечение небольшими дозами трифтазина (до 15 мг в сутки). Постепенно сделался живее, активнее, стал общаться с подростками, принимать участие в развлечениях и трудовых процессах. На свидании приветливо встречал мать, начал тяготиться больницей.

С врачом легко вступал в контакт. Критика к перенесенному состоянию была довольно формальной. Считал,, что теперь снова стал таким же, как прежде. Хотел дублировать класс, чтобы было легче заниматься. Охотно согласился перейти в вечернюю школу. Будучи в домашнем отпуске, помогал матери, ходил в кино. Патопсихологическое обследование не проводилось. При патохарактерологическом обследовании диагностирован смешанный истероидно-эпилептоидный тип (не соответствует данным катамнеза и наблюдения за поведением).

Установлен признак дискордантности характера (выраженная реакция эмансипации/психа-стеничность).

Дифференциально-диагностические критерии соответствия апатоабулическому синдрому при простой форме шизофрении (см. табл. 14): жалобы (не высказывает), эмоциональные нарушения (голос без модуляций, гипомимия, разглядывание кистей своих» рук), активность (резко снижена), интересы (утрачены), общительность (замкнутость, уединение), учеба и труд (постепенно забрасывается), отношение к близким (безразличие), к приятелям (потерял прежних, новых не заводит), отношение к одежде, опрятность (не мылся, не следил за одеждой), длительность и прогноз (нарушения нарастали исподволь, ремиссия частичная).

Диагноз. Шизофрения. Простая форма. Апатоабулический синдром.

Катамнез через 9 лет. Еще один раз поступал в психиатрическую больницу в возрасте 19 лет, когда прервал поддерживающую терапию трифтазином. В остальное время получал малые дозы трифтазина или мажептила.

Работал дворником, разносчиком телеграмм, затем плотником. Женился на женщине значительно старше себя, которая его опекает. Имеет ребенка. Свободное время проводит дома, помогая жене или работая на приусадебном участке дяди.

Евгений Т., 17 лет. Дядя по отцу был крайне замкнут, отличался странностью. Других данных о наследственной отягощенности психическими расстройствами нет.

С детства замкнут, любил одиночество. С 10 лет/увлекается астрономией, много читал, хорошо информирован в основах этой науки. В школе учился неровно — хуже давались гуманитарные предметы. По окончании 10 классов школы поступил на математический факультет университета (по специальности — астрономия). Для этого приехал в Ленинград к тетке. На первом же курсе стала постепенно нарастать тревога. Почувствовал, что «утратил способность осмысления» — плохо понимал речь людей, суть прочитанного доходила с большим трудом, стало казаться, что у всех слов есть какой-то второй скрытый смысл. Мысли расплывались, стало трудно заниматься. Пытался «побороть себя» усиленными занятиями, но успеваемость резко снизилась. Начало казаться, что однокурсники его в чем-то подозревают, считают его дураком. Замечал подозрительные взгляды посторонних людей. Раздумывал, почему бы это, но ни к какому выводу не пришел. Казалось, что он мог где-то в ответственный момент сказать какие-то «ветреные фразы», боялся, что из-за этого о нем «пойдет дурная слава».

Во время экзаменационной сессии тревога резко возросла, все время «думал», заниматься не мог. Настроение снизилось. По настоянию тетки обратился к психиатру. Заскучал по дому, телеграммой вызвал к себе отца.

При поступлении в психиатрическую больницу признался, что были суицидные мысли, обдумывал способ самоубийства, но никакого решения принять не мог. Повторял упомянутые жалобы о «затруднении осмысления», «непонимании слов людей». Идеи отношения были неотчетливы — сомневался, действительно ли его в чем-то подозревали, считали дураком и т. п. или ему это только показалось. Других бредовых идей не высказывал, галлюцинаций не обнаруживал.

В отделении держался довольно спокойно, общался с интеллектуальными сверстниками. С врачом охотно беседовал, сетовал на то, что не может словами передать, что творится с его мышлением. Искал сопереживания. Был склонен к резонерству и витиеватому изложению мыслей. Мимика и интонации голоса достаточно живые.

При патопсихологическом обследовании отмечена некоторая «разноплановость мышления». Актуализации несущественных признаков не выявлено. При патохарактерологическом обследовании диагностирован смешанный сенситивно-шизоидный тип, выявлена дискордантность характера (шизоидность/циклоидность).

Физическое развитие с нерезко выраженными чертами инфантилизма.

Дифференциально-диагностические критерии соответствия астеноанергическому синдрому (см. табл. 14): предъявляемые жалобы (затруднение понимания и усвоения услышанного и прочитанного), эмоциональные нарушения (только сниженное настроение), голос, мимика, движения (без изменений), активность (сперва усиленными занятиями пытался побороть свою несостоятельность), общительность (заметно не изменилась), нарушения мышления (только склонность к резонерству и витиеватому изложению мыслей при обилии жалоб на его нарушения), бред и галлюцинации (только нестойкие идеи отношения), сон, аппетит (нарушения сна), отношение к. близким (эмоциональное, вызвал отца), отношение к одежде (опрятность сохранена), преморбидные особенности (шизоидные черты).

Диагноз. Вялотекущая неврозоподобная шизофрения. Астеноанергический синдром.

Катамнез. После лечения небольшими дозами трифтазина (до 20 мг в сутки) состояние значительно улучшилось. Был выписан из больницы и уехал к родителям. Там настроение было ровным, много гулял, читал беллетристику, слушал музыку, но от учебных занятий категорически отказывался («мне надо отдохнуть»). Через год возобновил учебу в университете. Через 2 года наступил рецидив с прежней симптоматикой, снова был госпитализирован, лечился трифтазином и мажептилом. Наступила хорошая ремиссия. На поддерживающей терапии малыми дозами мажептила окончил университет. Работает по специальности, живет с родителями, замкнут, увлечен только работой.

Сергей Г., 16 лет. Бабка и дядя со стороны отца перенесли психозы. Отец страдает хроническим алкоголизмом, дважды лечился в психиатрической больнице.

В детстве был живым, общительным, но робким и застенчивым. В 10 лет черепно-мозговая травма с легкой коммоцией. Учился удовлетворительно. После 8 класса поступил в ПТУ. Увлекался радиотехникой и спортом, особенно нравилась игра в регби.

Полгода назад повторная легкая черепно-мозговая травма без потери сознания. Сразу вслед за ней ухудшилось настроение, появились необычная вялость и безразличие ко всему («потерял всякую цель»). Бросил занятия спортом, а затем и учебу в ПТУ. Целые дни дома валялся на диване, ничем не мог заняться, даже любимым радиоделом, «все отпадало от рук». По утрам чувствовал себя особенно вялым, неспособным что-нибудь сделать. Раздумывал о своей неспособности, мелькали суицидные мысли, но никаких попыток не предпринимал. Сон не давал отдохновения, ел без аппетита. По настоянию матери был осмотрен психиатром и госпитализирован.

В больнице первые дни состояние без изменений. Валялся в постели, ничем не интересовался, слушал, что говорят вокруг, но сам в беседы не вступал. В беседе с врачом отвечал медленно и неохотно, инициативы не проявлял. Подтвердил утрату «всех интересов», но сказал, что скучает по дому и матери. На лице выражение уныния. Чувство тоски или тревоги отрицал.

Через 3 дня после начала лечения мелипрамином развилось гипоманиакальное состояние с дурашливостью.

Патопсихологическое обследование не проводилось. При патохарактерологическом обследовании диагностирован лабильно-циклоидный тип с чертами сенситивности. Дискордантности характера не выявлено.

Физическое развитие с умеренной акселерацией. При неврологическом осмотре отмечена только повышенная вегетативная лабильность. На ЭЭГ — умеренные диффузные изменения.

Дифференциально-диагностические критерии соответствия апатической депрессии (см. табл. 14): предъявляемые жалобы (утрата ко всему интереса), голос, мимика, движения (мимика свидетельствует о снижении настроения), активность (резко снижена), интересы (утрачены к тому, что раньше привлекало — радиодело, спорт), нарушения мышления (только замедление), бред и галлюцинации (отсутствуют, мимолетные идеи самообвинения), сон, аппетит (неосвежающий сон, ел без аппетита), учеба и труд (работоспособность резко упала), отношение к близким (теплое к матери), длительность (фазы по нескольку недель).

Диагноз. Атипичный аффективный психоз. Перенес депрессию апатического типа, сменившуюся гипоманиакальным состоянием.

Катамнез. На протяжении последующих 2 лет перенес две депрессивные (меланхолическая депрессия, снова апатическая депрессия) и три гипоманиакальные фазы, каждая из которых длилась 1—3 нед. Проводится поддерживающая терапия карбонатом лития. Последние полгода фазы более не повторялись. В интермиссии продолжал учебу в ПТУ, личностных изменений нет.

Апато-абулический синдром или апатико-абулический синдром

Пользователи также искали:

абулия, apatiko abulicheskimi syndrome, апато — абулии, апато адинамический синдром, апато астеническая депрессия, борьба с абулией, история болезни шизофрения апатико — абулический синдром, у меня абулия, апато, абулический, абулия, синдром, apatiko abulicheskimi syndrome, апато адинамический синдром, апато астеническая депрессия, борьба с абулией, у меня абулия, болезни, шизофрения, апатико, Апато — абулический, apatiko, abulicheskimi, syndrome, адинамический, астеническая, депрессия, борьба, абулией, меня, абулии, апато — абулии, история, Апато — абулический синдром, история болезни шизофрения апатико — абулический синдром, апато-абулический синдром, психопатологические синдромы. апато-абулический синдром,

Клинико-социальные характеристики апато-абулического дефекта у больных с дебютом шизофрении в позднем возрасте Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

КЛИНИЧЕСКАЯ ПСИХИАТРИЯ

КЛИНИКО-СОЦИАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ АПАТО-АБУЛИЧЕСКОГО ДЕФЕКТА У БОЛЬНЫХ С ДЕБЮТОМ ШИЗОФРЕНИИ В ПОЗДНЕМ ВОЗРАСТЕ

П.О. Бомов, В.Г. Будза

Оренбургская государственная медицинская академия, Оренбург

В связи с отчетливыми изменениями возрастного состава общего населения в сторону старших возрастных групп и, по-видимому, связанным с этим нарастанием доли психически больных пожилого и старческого возраста [5-7] изучение гериатрических аспектов психиатрии становится все более важной и необходимой задачей [4, 11]. Указанные общемировые тенденции создают для государства серьезные медицинские проблемы и делают актуальными изучение дебютирующих в нетипичном (позднем) возрасте шизофренических психозов в связи с трудностями диагностики, дифференцированного подхода к лечению, реабилитации.

До недавнего времени в работах зарубежных и отечественных авторов [9, 13-15] были описаны, главным образом, продуктивные психопатологические расстройства при поздней шизофрении, особенности их корреляции с негативными проявлениями [12] и значительно меньше внимания уделялось проблеме изучения собственно дефицитарных нарушений этого заболевания [3, 8]. Так как самым распространенным типом дефекта у больных как с ранним, так и с поздним началом шизофрении являлся апато-абулический [1, 2], то социальная и трудовая дезадаптация данного контингента больных чаще отмечалась именно в связи с наличием этого вида дефектного состояния.

Материалы и методы. Обследовано 36 пациентов с апато-абулическим дефектом личности (28 женщин и 8 мужчин) в возрасте от 46 до 68 лет (средний возраст 52±5,8 года) с дебютом шизофренического процесса в позднем возрасте (после 45 лет), которые составили основную группу. Большинство больных основной группы характеризовались наличием приступообразно-прогредиентного (шубообразного) типа течения (61,8%), оставшиеся 38,2% — непрерывно-прогредиентного. В исследование были включены больные с параноидной (81,5%) (шифры по МКБ-10: Б20.00, Б20.01) и кататонической (18,5%) (шифры по МКБ-10: Б20.20, Б20.21) формой шизофрении. Число госпитализаций пациентов этой группы составило от 1 до 7 раз. Длительность шизофренического процесса у больных в основной группе была от 1 до 21 года (средняя продолжительность 7,3±6,12 года). Пациенты в возрасте от 32 до 59 лет с началом шизофрении в 30-44 года составили группу контроля, обследованию подверглись 16 человек (12 женщин и 4 мужчины). Средний возраст пациентов этой группы — 44±7,6 года. Так же, как и в основной группе, больные в группе контроля преимущественно были представлены параноидной формой шизофрении (81,3%) с шубообразным типом течения (68,8%). Пациенты, вошедшие в группу контроля, чаще подвергались госпитализации в психиатрический стационар от 1 до 20 раз. Продолжительность заболевания у больных в контрольной группе была сопоставима с её длительностью у пациентов основной группы — от 0,5 до 21 года (средняя продолжительность 7,8±6,7 года). Таким образом, контрольная группа обследованных лиц существенно не отличалась от основной группы в отношении распределения по типу течения и форме шизофренического процесса, а также полу и образовательному уровню. Исследуемые группы достоверно различались по возрасту (р<0,05). Пациенты обеих групп наблюдались в течение трёх лет и впервые подвергались обследованию лишь после купирования продуктивных психопатологических симптомов, т.е. на этапе становления ремиссии. Как правило, первичное обследование проходило непосредственно перед выпиской из стационара, последующие динамические обследования проходили либо с кратностью 1 раз в год в амбулаторных

условиях, либо при каждом последующем поступлении больного в стационар в связи с рецидивом заболевания. Использованы клинико-психопатологический, клинико-анамнестический, клинико-динамический, патопсихологический и статистический методы исследования. Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью параметрического /-критерия Стьюдента и непараметрического критерия Вилкоксона. Все переменные представлены как среднее и ошибка среднего.

Результаты и обсуждение. В данном исследовании апато-абулический тип дефекта встречался с наибольшей частотой как в основной, так и в контрольной группах (38,2 и 59,4% соответственно), однако статистически достоверно (р<0,05) он все же чаще был диагностирован в группе контроля. Большинство пациентов основной группы были в возрасте 45-55 лет, зависимости распространенности этого типа дефекта от возраста в контрольной группе не наблюдалось. В клинической картине на первый план выступали стойкое снижение волевой активности, обеднение эмоциональной сферы с безразличием, вялостью, адинамией, а также нарушение ассоциативных процессов в виде замедления темпа мышления, снижения объёма и скорости усвоения информации, тенденции к стереотипии, шаблонности. Преморбидные характеристики больных этой группы отличались разнообразием от выраженных патохарактерологических девиаций (8%) до отсутствия каких-либо личностных расстройств (23%). Больные с данным типом дефекта в большинстве своём демонстрировали шизоидные, астенические нарушения личностного склада в преморбиде. Причем статистически достоверных различий между основной и контрольной группами выявлено не было. У большинства больных (69%) с ретроспективно диагностированными инициальными нарушениями инициальный период протекал с астеноаффективными расстройствами, включающими в себя снижение работоспособности, диссомнию, колебания настроения без видимых причин. Родственники указывали на замкнутость, задумчивость, некоторую отстраненность больных, их безучастность к событиям окружающей жизни, к своей собственной судьбе. Снижался интерес

к работе, утрачивалось желание общаться с друзьями и близкими, появлялась дневная сонливость.

Психотическая манифестация характеризовалась медленным развитием, лишь у 18% пациентов основной и 27% больных контрольной групп отмечен острый дебют шизофрении, что не является достоверной разницей между группами. Клиническая картина психозов характеризовалась систематизированными бредовыми идеями, малой аффективной заряженностью, а также развернутыми галлюцинаторно-параноидными синдромами. При этом варианте дефекта почти не наблюдалось полных ремиссий, у больных не формировалось критики к перенесенным психозам, редко ремиссии содержали резидуальные психотические проявления, не определяющие поведения больных.

Сравнительный анализ дебютов мужчин и женщин выявил, что большинство впервые заболевших шизофренией после 45 лет — женщины, причем дебютирование процесса после 55 лет у женщин наблюдается еще чаще, чем у мужчин: в контрольной группе также достоверно чаще заболевали женщины. Данные являются статистически значимыми (р<0,001). Динамика заболевания в основной группе характеризовалась приступами по типу усложнения клинической картины последующих приступов по сравнению с первым — у 67,4% пациентов, по типу «упрощения» приступов — у 22,6% пациентов. Отмечено, что данный тип дефекта у пациентов контрольной группы формировался довольно быстро, после 1-2 приступов, в отличие от больных поздней шизофренией, которым для появления дефекта апато-абулического типа было необходимо перенести 2-3 рецидива.

Течение заболевания у 75,9% основной группы и 63,2% контрольной было непрерывно-прогредиентным, у 24,1% больных поздней шизофренией и 36,8% группы контроля характеризовалось приступообразностью. Отмечено, что пациенты с длительностью заболевания до 5 лет преобладали в основной группе (18,4% в основной и 12,3% в контрольной группе). Большинство больных имели продолжительность шизофренического процесса от 5 до 10 лет (46,7% пациентов основной и 57,2% больных контрольной группы) и от 10 до 20 лет (29,9% больных основной и 24,5% паци-

ентов контрольной группы). Самая малочисленная группа больных была с длительностью заболевания более 20 лет (рис. 1).

100л

80-

60-

40- 1

20- 0- )— ■ 1 1 ят ,

До 5 лет 5 — 10 лет 10 — 20 лет более 20 лет □ основная группа ■ контрольная группа

Рис. 1. Длительность эндогенного процесса у больных основной и контрольной групп с апато-абулическим типом дефекта, %

При благоприятном течении заболевания больные устраивались в более простых условиях производства без особой заинтересованности в трудовой деятельности, нередко по инициативе и под «прикрытием» родственников, чтобы «дотянуть» до пенсии (особенно женщины в поздневозрастной выборке), формировался новый семейный уклад с формализацией отношений и обязанностей. Взамен утраченных социальных функций появлялись стереотипные, упрощенные, с отказом больных от занятий и контактов более высокого уровня. При отсутствии или распаде семьи больные не пытались создать другую, был значительно снижен уровень критики к своему внешнему виду, образу жизни, мнению о себе окружающих. Со слов родственников, дома больные большую часть времени проводили в постели, проявляя активность только для приёма пищи, осуществления минимальных гигиенических процедур. Частые и продолжительные госпитализации ещё более снижали способности больных к социальному функционированию, развивались вторичные нарушения адаптации в виде госпитализма.

Анализ трудоспособности выявил следующее: в основной группе лишь трое пациентов (10,7%) имели первую группу инвалидности, в контрольной — таких больных не было; большая

часть больных как в основной, так и в контрольной группах была со второй группой инвалидности (в основной группе — 64,3%, в контрольной — 72,2%), примерно одинаковое число больных сохранили трудоспособность (25% в основной группе, 27,8% в контрольной группе). При сравнении показателей трудоспособности мужчин и женщин нами не было выявлено достоверных различий как в основной, так и в контрольной группе (рис. 2).

1

01 группа 2 группа трудоспособны

□ основная группа □ контрольная группа

Рис. 2. Степень снижения трудоспособности у больных основной и контрольной групп с апато-абулическим типом дефекта, %

Глубина негативных расстройств при апато-абулическом типе дефекта как в основной, так и в контрольной группе отличалась равномерным поражением всех сфер психической деятельности. В основной группе эмоциональная сфера страдала у 89,7% пациентов, волевая — у 100% пациентов, ассоциативная -у 86,2%. В контрольной группе эти показатели были (хотя и статистически недостоверно) несколько хуже: нарушение эмоциональной сферы — у 94,7% пациентов, волевой и ассоциативной -у 100%.

Расстройства первого ранга при данном типе дефекта у больных поздней шизофренией выявлены лишь у 17,3% больных, второго ранга — у 55,2%, третьего ранга — у 27,5%. В контрольной группе нарушения первого ранга были диагностированы у 12,2% пациентов, второго ранга — у 76,8%, третьего ранга -у 11%. В контрольной группе заметен прирост пациентов с расстройствами второго и третьего рангов, причем увеличение пациентов с третьим рангом дефицитарных нарушений, по срав-

нению с основной группой, является статистически достоверным (р<0,05) (рис. 3).

Для более точной количественной оценки психопатологических расстройств у больных с апато-абулическим типом дефекта мы использовали шкалу для оценки негативных симптомов. Максимальные значения были получены по шкалам «аффективное уплощение», «алогия» и «абулия-апатия». Причём по указанным шкалам получены различия между основной и контрольной группами.

Рис. 3. Структура негативных расстройств у больных основной и контрольной групп с апато-абулическим типом дефекта, %

Больные основной группы достоверно (р<0,05) были более эмоциональными, старались использовать жестикуляцию во время беседы, не избегали взгляда собеседника. В меньшей степени у больных поздней шизофренией наблюдалось количественное снижение речевой продукции, ответы были относительно развернутыми (р<0,05). В группе контроля пациенты демонстрировали качественные нарушения мыслительной деятельности в виде формальности ответов на вопросы, резонерства, аморфности, отличались инертностью в движениях, мало внимания уделяли своему внешнему виду, не занимались ведением домашнего хозяйства, что в значительно меньшей степени было свойственно пациентам основной группы (р<0,05). По шкалам «ангедония-асоциальность» и «нарушение внимания» не было получено достоверных различий между двумя группами больных (рис. 4).

100-1

1 ранг 2 ранг 3 ранг

□ основная группа □ контрольная группа

Таким образом, апато-абулический дефект в обеих исследуемых группах отличается относительной равномерностью поражения всех сфер психической деятельности, без достоверного преобладания нарушений какой-либо из них (эмоциональная — у 89,7% больных основной группы и у 94,7% контрольной, волевая — у 100% больных обеих групп, ассоциативная — у 86,2% больных поздней шизофренией и 100% у больных из группы контроля).

общ. сумма внимание ангедония абулия алогия афф.упл.

0 10 20 30 40 50 60 70 80

□ основная группа □ контрольная группа

Рис. 4. Средние значения по шкалам SANS в основной и контрольной группах у больных с апато-абулическим типом дефекта, баллы Примечание. Максимально возможные значения по шкалам, баллы: аффективное уплощение — 35, алогия — 20, абулия-апатия — 15, ангедония-асоциальность — 20, внимание —

10, общая сумма — 95

Глубина негативных расстройств достигала второго (55,2% пациентов основной группы и 76,8% контрольной) и третьего (27,5% больных с поздним началом шизофрении и 11% группы контроля) рангов, что свидетельствует о довольно значительной прогредиентности шизофренического процесса.

Выявлено, что апато-абулический дефект чаще формировался при непрерывном течении заболевания у больных основной и контрольной групп (75,9 и 63,2% соответственно) и длительности течения заболевания от 5 до 10 лет (46,7 и 57,2% соответственно). В структуре трудоспособности преобладала вторая группа инвалидности (64,3% больных основной группы и 72,2% контрольной). Полученные данные об особенностях клинических и социальных аспектов больных поздней шизофрени-

ей с апато-абулическим типом дефекта позволяют более точно квалифицировать дефицитарные проявления данного контингента больных, что в свою очередь способствует оптимизации психосоциальной реабилитации.

Литература

1. Акимова Е.В. Характеристика высших психических функций и неврологических расстройств у больных с дефицитарными состояниями при шизофрении: автореф. дис. … канд. мед. наук. Н. Новгород, 2005. 23 с.

2. Бомов П. О. Дефицитарные расстройства у больных шизофренией с дебютом в позднем возрасте (клинико-нейропсихологический и реабилитационный аспекты): автореф. дис. . канд. мед. наук. Оренбург, 2007. 24 с.

3. Воробьёв В.Ю. Шизофренический дефект (на модели шизофрении, протекающей с преобладанием негативных расстройств): автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1988. 41 с.

4. Гаврилова С. И. Современное состояние и перспективы развития отечественной геронтопсихиатрии // Соц. и клин. психиатрия. 2006. № 3. С. 5-11.

5. Гурович И.Я. Психическое здоровье населения и психиатрическая помощь в России // Психиатрия и психофармакотерапия. 2001. Прил. № 1. С. 3-6.

6. Зозуля Т.В., Грачёва Т.В. Динамика и прогноз заболеваемости психическими расстройствами лиц старшего возраста // Журн. невропатол. и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2001. Т. 101. № 3. С. 37-41.

7. Калын Я.Б. Психическое здоровье населения пожилого и старческого возраста (клинико-эпидемиологическое исследование): автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2001. 36 с.

8. Концевой В.А. Шизофрения в позднем возрасте // Руководство по психиатрии: в 2 т.; под ред. А.С. Тиганова. М.: Медицина, 1999. Т. 1. С. 488-495.

9. Кострикина И.Е. Поздняя шизофрения, протекающая с акоазми-ческими расстройствами: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1985. 23 с.

10. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных: применение пакета прикладных программ 81аИбйса. М.: Медиа Сфера, 2006. 312 с.

11. Шахматов Н.Ф. Психическое старение. М.: Медицина, 1996. 304 с.

12. Шипилин М.Ю. Соотношение позитивных и негативных расстройств в динамике параноидной шизофрении: автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 2001. 23 с.

13. Штернберг Э.Я. Шизофрения в позднем возрасте // Руководство по психиатрии; под ред. А.В. Снежневского. М.: Медицина, 1983. Т. 1. С. 373-390.

14. Sommer M. Zur Kenntniss der Spatkatatonie// Zbl. Neurol. 1910. Bd. 1, N 7. 535 s.

15. ZweigA. Dementia praecox jenseits des 30 Lebensjahres// Arch. Psy-chiat. 1908. Bd. 44. 1015 s.

Апато-абулический синдром. — nlpt — LiveJournal

https://www.youtube.com/watch?v=5l4axk7pyTY

Апато-абулический синдром
Что?
психопатологический синдром,
апатию
симптом, выражающийся в
безразличии
безучастности
отрешённом отношении к происходящему вокруг
отсутствии стремления к какой-либо деятельности
отсутствии отрицательного и положительного отношения к действительности
отсутствии внешних эмоциональных проявлений.
и абулию
состояние
патологического отсутствия воли
при котором пациент не способен
выполнить действие
необходимость которого осознаётся
принять необходимое решение
сочетающий
и характеризующийся выраженным эмоционально-волевым оскудением.
Является проявлением негативной (дефицитарной) симптоматики в психиатрии
от гр.
Апатия
бесстрастие
Абулия
безволие
Дифф.диагностика
важно отличать от апатической или адинамической субдепрессии
Как?
Чаще всего вызван шизофренией
Изменения проявляются постепенно
Поведение больных
потеря интереса к
развлечениям
любимым занятиям
общению
проводят много времени
сидя в одиночестве
или лёжа в постели
Могут часами смотреть телевизор, при этом не запоминают просмотренные передачи
В тяжёлых случаях больные
теряют возможность самообслуживания
отказываются
мыться
стричь волосы
чистить зубы
умываться
спят в постели одетыми
личная гигиена их совсем не волнует
В самых тяжёлых случаях болезни они могут в постели
испражняться
и мочиться
их невозможно привлечь к деятельности,
им становятся чужды чувства
стыда
и долга
Разговоры
с другими людьми у них не вызывают интереса
Речь их монотонна
возможно растормаживание простейших влечений
гиперсексуальности
и прожорливости
В эмоциональной сфере
появление
безразличия
отсутствие
сочувствия к бедам близких
или радости за их успехи
Болезни, при которых проявляется синдром:
Чаще всего причиной является шизофрения
эмоционально-волевое оскудение прогрессирует постепенно — от лёгкой пассивности и равнодушия и до состояний с эмоциональной тупостью, характеризующуюся
эмоциональной холодностью
равнодушием
безразличием к близким родственникам
утратой эмоциональной откликаемости
и в целом сильным эмоциональным обеднением.
поражение лобных долей мозга:
опухоль головного мозга
травма мозга
атрофия головного мозга
Может развиться при неблагоприятном течении деменции при болезни Гентингтона
Редко наблюдается у больных с инсультами
Терапия
используются антипсихотические препараты
Однако их эффективность в отношении синдрома научно не доказана
Некоторые психиатры рекомендуют назначать антипсихотики с «активирующим» действием, например сульпирид
В малых дозах (до 200 мг в сутки) сульпирид оказывает непрямую стимуляцию через усиление высвобождения дофамина, это так называемое «торможение торможения»
Активирующим действием также обладают типичные антипсихотики:
метофеназат (френолон)
тиоридазин (при небольших дозах)
флуфеназин
умеренным активирующим действием обладает трифлуоперазин (трифтазин)
Стоит отметить, что длительный приём антипсихотиков может приводить к усилению тяжести уже имеющихся у пациента негативных расстройств (см. нейролептический дефицитарный синдром) по причине таких побочных эффектов, как:
психическая заторможенность
акинезия
нейролептическая астения
и депрессия
Даже у лиц, не страдающих шизофренией, а страдающих лишь аффективными расстройствами, приём антипсихотиков может повлечь за собой развитие нейролептического дефицитарного синдрома, который может быть ошибочно принят за шизофрению или даже деменцию.
Стимуляторы ЦНС могут увеличить мотивацию и энергетический потенциал страдающих данным синдромом, однако они способны также усилить позитивную симптоматику, то есть такие явления, как бред и галлюцинации.
Психостимулятор мезокарб (сиднокарб) имел показание к применению при шизофрении с апато-абулическим синдромом (при отсутствии продуктивной симптоматики), но в настоящее время он отсутствует на фармацевтическом рынке РФ
На Западе для лечения абулии и апатии используются:
психостимуляторы
декстроамфетамин,
метилфенидат
стимулирующие антидепрессанты
бупропион,
транилципромин,
протриптилин
агонисты дофамина:
леводопа,
бромокриптин,
амантадин,
селегилин,
прамипексол
и некоторые другие психофармакологические препараты
в частности, аналептик модафинил
Источник:
https://ru.wikipedia.org/wiki/Апато-абулический_синдром
MindMap
© Ольга Виноградова 2020

Апато-абулический синдром: лечение, симптомы, причины

Жалобы Добровольно не высказывают. При настойчивости подтверждают проблемы с сосредоточенностью, формулировкой мыслей, потеря интереса ко всему, что раньше его вызывало. Сильные жалобы на неспособность усвоить и понять подаваемую в различных видах информацию и окончательно сформулировать мысль. Скука, хандра, полная потеря интереса.
Эмоции Безразличие и холодность к близким и окружающим, проявления неадекватности.Без существенных изменений. Отсутствие позитивных эмоций. Неприятные происшествия вызывают усиление апатичности, а укоры – раздражительность..
Голосовые, мимические, моторные особенностиГолос без эмоциональной окраски. Лицо периодически искажается грубой гримасой. Встречаются компульсии, самая частая из которых — разглядывание кистей своих рук. Без существенных изменений. Возникают некоторые изменения в голосе и мимике, при отсутствии жалоб.
Активность Резкое снижение, с периодическими внезапными вспышками. Несобранность и отсутствие планирования времени.Резкое снижение, без периодических внезапных вспышек.
АгрессияПроявление импульсивных агрессивных выпадов как по отношению к близким, так и по отношению к посторонним людям. Агрессия не проявляется. Агрессия проявляется лишь при воздействии на больного укорами, насмешками и пр. Вплоть до суицидальных попыток.
Интересы Постепенная их утрата ко всему, кроме вкусной еды. Замена интеллектуальных интересов более примитивными.Самостоятельные жалобы на полную утрату интереса.
Социальное поведениеУединение и отчуждение. Без существенных изменений. Иногда трудности с установлением контакта.Ограничение только кругом родных и близких друзей.
Мышление Речь очевидно скудна и разорвана. Витиеватость в формулировках.Замедления в ответах.
Сексуальная активность Утрата стыда, ограничение онанизмом. Снижение. Онанизм вызывает чувство собственной несостоятельности. Снижение. Онанизм становится причиной самобичевания.
Отношение к учебе и работе Постепенно оставляются.В начале активная борьба с симптомами болезни, затем отвращение к любому труду – интеллектуальному или физическому.Снижение продуктивности, не смотря на попытки заставить себя.
Отношения с близкими Индифферентное или агрессивное. Без существенных изменений. Иногда могут донимать жалобами. Нуждаются в поддержке и заботе, но при укорах раздражаются.
Отношения к друзьямПотеря друзей из-за нежелания идти на контакт. В сочувствии не испытывают потребности. Держатся обособленно, но общаются с теми, кто им сочувствует. Привязанность к друзьям и родным.
Отношение к вещам и гигиенеПостепенные проявления неряшливости перерастают в нечистоплотность. Сохранение опрятности. Чистоплотны, но за чистотой одежды или состоянием прически могут не следить.
Личностные качества до начала проявления симптомов Чаще всего — тип «пассивный шизоид».Проявления шизоидной или психастенической акцентуации характера. Эмоционально-лабильная акцентуация характера.

Д. Е. Мелехов Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении М., 1963, 198 с. Дмитрий Евгеньевич Мелехов


Д.Е.Мелехов

Клинические основы прогноза

трудоспособности при шизофрении

М., 1963, 198 с.

Дмитрий Евгеньевич Мелехов

(1999-1979)

Светлой памяти

Тихона Александровича ГЕЙЕРА,

первого исследователя клинических

основ социальной реадаптации

психически больных в СССР

ВВЕДЕНИЕ

ВОПРОСЫ СОЦИАЛЬНОЙ ПСИХИАТРИИ И ЗАДАЧИ КЛИНИКИ. ПРОГНОЗ ТРУДОСПОСОБНОСТИ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ КАК КЛИНИЧЕСКАЯ ПРОБЛЕМА

Одним из главных признаков, характеризующих раз­витие мировой психиатрии в послевоенные годы, яв­ляется внимание к вопросам социальной психиатрии.

Комитет экспертов Всемирной Организации Здраво­охранения ООН на заседании 20—25 октября 1958 г. определил социальную психиатрию как имеющую отно­шение к профилактике и лечебным мерам, направленным на то, чтобы сделать больного пригодным для нор­мальной жизни. Перед обществом и государством по­ставлена задача не только лечить психически больных, не только «подводить больного к двери, через которую он может выйти в нормальную жизнь», но и заполнить «пустое пространство» за этой дверью, без чего даже самые лучшие результаты лечения не дают желатель­ного эффекта.

Так была осознана и подтверждена авторитетом Всемирной Организации Здравоохранения необходи­мость развития внебольничной психиатрической помощи в промежуточных между больницей и обычным произ­водством учреждениях.

Вся эта большая работа по социальному и трудовому устройству психически больных-инвалидов в разных странах носит различные наименования. В англосаксонских странах термин «социальная реабилитация» принят во время второй мировой войны.

Нам ближе термин психиатров Франции «социальная реадаптация»: в нем мы находим более адекватное определение нашей работы по социальному устройству психически, больных, в которой объединяются задачи восстановления трудоспособности, профессионального обучения, трудового и бытового устройства.

В СССР задача социального и трудового устройства психически больных вне стен лечебных учреждений бы­ла поставлена с первых лет существования Советского государства.

Тридцатые годы являются самым плодотворным пе­риодом широкой организационной и по существу нова­торской работы в этой области. Эта большая работа в СССР отличалась тем, что весь круг вопросов социаль­ной реадаптации (вопросы трудовой экспертизы, трудо­вой терапии, трудового обучения и трудоустройства и т. д.) с самого начала разрабатывались у нас не только как организационная, но и как клиническая проблема. Новая система внебольничных и промежуточных между больницей и производством учреждений (как, например, кабинеты трудовой терапии и лечебно-трудовые мас­терские при диспансерах, дневные стационары, трудо­вые профилактории, специальные цехи и профессио­нальные школы для обучения инвалидов с психическими заболеваниями и т. д.) поставила перед клинической психиатрией новые проблемы для исследования: опреде­ление прогноза трудоспособности психически больных, групп инвалидности, возможности профессионального обучения инвалидов, выбора показанных по состоянию их здоровья видов и условий труда, а также понимание тех клинических сдвигов, которые происходят в состоя­нии больных в процессе трудовой деятельности.

Вопросы прогноза трудоспособности при шизо­френии ко времени широкого развития работы по со­циальному и трудовому устройству в нашей стране поч­ти совсем не были разработаны в клинической психиат­рии. Шнейдер (Schneider) считал в 1930 г. предсказание трудоспособности при шизофрении едва ли возможным. По мнению Ветцеля (Wetzel, 1932), разрешение вопро­сов о трудовой пригодности больных шизофренией — самый трудный раздел в социально-психиатрической работе внебольничного врача. В исследованиях клиниче­ского прогноза при шизофрении изучались прогноз об­щего направления течения болезни (Richtungsprognose) и прогноз выхода из данного приступа (Streckenprog-nose), а прогноз трудоспособности по выходе из присту­па не ставился совсем. Соответственно этому совсем не были изучены и постпроцессуальные состояния (ремис­сии, дефектные состояния) при шизофрении, а представ­ление о так называемых исходных состояниях, несмотря на классическое их описание, данное Крепелином (Kraepelin, 1913), было очень неопределенным и проти­воречивым: созданное в эпоху больничной психиатрии, оно разрушалось материалами внебольничных наблю­дений, диспансерной и’ экспертной практики.

Понятно поэтому, что клиническое учение о прогнозе трудоспособности психически больных советским пси­хиатрам пришлось создавать заново, и пройденный ими путь имеет не только практическое, но и общеклиниче­ское значение.

В последующие годы в Москве, Ленинграде, Харь­кове и других городах были осуществлены клинические исследования основных критериев социального и тру­дового прогноза и выбора профессии при различных психических заболеваниях, что нашло широкое отраже­ние в психиатрической литературе тех лет. По ряду клинических проблем выявилась недостаточность наших знаний (например, о стадиях течения хронических за­болеваний, о ремиссиях, резидуальных и постпроцес­суальных дефектах, о компенсации дефекта и т. д.). При этом клинические исследования вышли за пределы стен больниц и производились с участием психологов на ба­зе различных учреждений, осуществляющих трудовое устройство психически больных. Такого рода исследова­ния открыли перспективу активного воздействия на про­цесс формирования ремиссий и компенсации дефектных состояний. Таким образом, создалась возможность про­водить всю работу по социальной реадаптации и профи­лактике инвалидности на основе не только статистиче­ских исследований и организационно-практического опыта, но и конкретных клинических фактов и закономер­ностей.

В зарубежных странах вопросы социального устрой­ства психически больных вне стен лечебных учреждений и организации внебольничной помощи были поставлены только после второй мировой войны.

Заслуживает внимания опыт США, где формы рабо­ты Администрации ветеранов войны по социальной реа­билитации инвалидов в последние годы распространя­ются и на психически больных. Рост числа психических заболеваний в США заставляет объединить социаль­ную реабилитацию с успехами психофармаколо­гии, лечить хроников в период их становления (chronic in the making), создать сеть внебольничных учреждений, дневных госпиталей и таким образом сократить рост числа психиатрических коек в стране.

Не меньший интерес представляет перестройка пси­хиатрических учреждений и всей системы психиатриче­ской помощи в Англии — в стране, которая считается об­щепризнанным в западном мире пионером в области социальной реабилитации. Нам близка поставленная в этой стране задача — сломать стены, отделяющие психиатрические больницы от жизни общества, упрос­тить прием и выписку больных, широко привлекать больных к трудовым процессам и вести с помощью большого числа социальных работников планомерную работу по социальной реабилитации больных, как в сте­нах госпиталей, так и в центрах реабилитации. Мы, од­нако, не разделяем некоторого пренебрежения фармако­логической терапией и недоучета значения углубленного клинического исследования больных, которое, по наше­му мнению, является необходимой предпосылкой всякой работы по социальной реабилитации.

С особым интересом и уважением мы относимся к усилиям таких энтузиастов социального устройства пси­хически больных, как Репон (Repond) в Швейцарии, Кверидо (Querido) в Голландии и др., которые задолго до второй мировой войны в порядке личной инициати­вы начали создавать организационные формы активно­го наблюдения и внебольничного лечебно-профилакти­ческого обслуживания психически больных: их работа, как и работа д-ра Сивадона (Sivadon) во Франции в последнем десятилетии, с самого начала исходила из соображений гуманности и медицинской целесообраз­ности, а не была продиктована военной или экономичес­кой необходимостью, как это характерно для развития работы по социальной реадаптации в большинстве капиталистических стран1. Об актуальности социального и трудового устройства больных шизофренией свиде­тельствует то обстоятельство, что среди находящихся на учете в психоневрологических диспансерах в среднем в РСФСР эти больные составляют 15—16%. В то же время среди инвалидов, страдающих психическими за­болеваниями, больные шизофренией составляют око­ло 1/3.

Шизофренический процесс в большинстве случаев резко нарушает профессиональную трудовую деятель­ность больных, причем это сказывается не только в остром периоде болезни, но и по миновании психотичес­ких явлений.

Однако следует считать окончательно опровергнутым мнение о полной неспособности всех больных шизофре­нией к профессиональному труду.

Составить представление по данным различных ав­торов о том, каков процент больных, сохраняющих спо­собность к профессиональному труду, очень трудно, так как критерии улучшения, ремиссии, восстановления трудоспособности очень различны и в известной степени зависят от субъективных воззрений авторов.

Кроме того, при различных формах шизофрении в различной степени нарушается трудоспособность. И тем не менее из табл. 1 можно сделать вывод, как нам ка­жется, имеющий некоторую достоверность.

Итак, большинство зарубежных авторов выявляет близкий к 30 процент больных, сохраняющих способ­ность к работе и вышедших из болезни «с легким де­фектом и социальной ремиссией».

По данным психоневрологических диспансеров, где находятся на учете больные шизофренией, как ставшие инвалидами, так и сохраняющие трудоспособность в своей профессии, число работающих составляет 35% (И. Н. Дукельская) и 44% (Г. В. Зеневич)1.

Наши данные катамнестической проверки решений ВТЭК говорят о том, что около 30% больных шизофренией, даже из числа признанных инвалидами, могут быть привлечены к труду.

Таблица 1

Состояние и трудоспособность больных шизофренией по данным отдаленного катамнеза


Автор

Годы

иссле-дования



Число

боль-


ных

Длительность годы

Больные с легким дефектоми излече-ниием %

Соци-аль-ная ре-мис-сия

Больные способ-ные к работе

Крепелин:

1913

300

при гебефрении

25





при кататонии

40





Ивенсен

1904

183

6—15





31

Он же

1936

815

8—23





30

Цяблока

1908

515

42

60





Шмид

1911

455





31,7

Штерн

1912





36,7





Майер-Гросс

1932

294

16-17

Практически

30

здоров

ые

Лемке

1935

126

12—17





34

Братоу

1936



7—10

20





Герлоф

1936

382

7-11





25—29

Фроменти

1937

371

6—7

15

15



Лангфельд

1937— — 1939

200

10-12

23

17



Ренни

1939

222



27



3!

Хуттер

1940

229

35—36

7,9



11,9

Блейлер

1941

316

10—15

25

23



Штернберг

1948

1553

5

18

13,1



Холмбе и Аструп

1953



6—18

39





Е. Д. Красик, по данным Рязанскою диспансера, также наблюдал около 35% работающих больных, но в 1960 г., когда успехи лечения шизофрении нейролепти­ческими средствами нашли отражение в динамике тру­доспособности, он констатировал повышение числа ра­ботающих до 40—45%.

Все это позволяет признать, даже проявляя осторож­ность, что 30—35% (1/3) больных шизофренией, находя­щихся на учете в диспансерах, оказываются способными к профессиональному труду. По материалам Института психиатрии Министерства здравоохранения РСФСР (проф. И. А. Бергер), 1/3 больных шизофренией нуждается в лечебно-восстановительных мероприятиях (днев­ной стационар, лечебно-трудовые мастерские, профессиональное обучение, работа в специальных цехах или па дому) и лишь 1/3 больных относится к числу полно­стью и стойко потерявших трудоспособность и является объектом лечения в психиатрических больницах, содер­жания в колониях и домах инвалидов, опеки и семей­ного патронирования.

Все это определяет значение исследования прогноза трудоспособности при шизофрении для разрешения все­го круга вопросов социальной психиатрии.

Прогноз трудоспособности понимается советскими психиатрами как проблема социально-клиническая и в наших условиях становится обязательной частью и за­вершающим этапом клинического прогноза. В основу его должен быть положен синтез социальных и клини­ческих данных.

Наряду с данными клиники социальный психиатр и эксперт трудоспособности изучают условия труда на производстве и те требования, которые предъявляют наи­более распространенные профессии к психическому и физическому состоянию больного человека, а также законоположения, общие юридические нормы и инструк­тивные указания, которыми регулируются социальное обеспечение и врачебно-трудовая экспертиза в государ­стве в данный период.

Однако в работе социального психиатра в области экспертизы и трудоустройства ничто не может заменить знания клиники, закономерностей развития болезни, смены симптомов и синдромов. Так же обязательна для социального психиатра адекватная оценка прогноза компенсации как часть общего прогностического суж­дения, по крайней мере в каждом случае, когда заболе­вание протекает хронически и, закончившись или оста­новившись в своем прогредиентном течении, оставляет после себя те или иные изменения в психике.

Статистические исследования распределения больных по тем или иным профессиям и рабочим операциям могут дать только общие указания, а не решить судьбу каждого больного.

Завершающим этапом и целью клинического исследования должен быть не только нозологический и ана­томический диагноз, которых недостаточно для определения прогноза трудоспособности, но обязательно и диагноз функциональный, который только и может дать правильное представление о характере нарушений пси­хической деятельности и степени утраты функциональ­ных возможностей личности.

М. С. Вовси считал «совершенно очевидным», что «применение функциональной диагностики зачастую даже важнее, нежели выявление анатомического диаг­ноза, так как при ее помощи намечается прогноз забо­левания, его дальнейшее течение и исход»1.

Функциональный диагноз и прогноз трудоспособно­сти осуществимы лишь при комплексном исследовании психического и соматического состояния больного и при обязательном изучении не только пораженных, но и оставшихся незатронутыми» болезнью или хотя бы час­тично сохранившихся функций и сторон личности: необ­ходима оценка индивидуальных особенностей личности больного, отношения к болезни, степени сохранности профессиональных навыков, основных социальных и эмоциональных установок больного и прежде всего ак­тивности, целенаправленности личности. Игнорируя одну из этих сторон — то, что разрушено, или то, что осталось, — психиатр неизбежно ошибается в функцио­нальной диагностике и определении прогноза.

Поэтому экспериментально-психологические исследо­вания являются весьма существенным вспомогательным методом, если они ведутся не на основе принципов функ­циональной психологии, а систематически изучают про­цесс трудовой деятельности как проявление сознатель­ной личности в тесной связи с клиническими исследова­ниями (В. Н. Мясищев).

Необходимо, наконец, применение всех доступных в психиатрии методов функциональной диагностики (серо­логических, биологических, нейрофизиологических, элек­трофизиологических и др.), среди которых на первом месте по значению стоит клиническое исследование боль­ных в условиях трудовой деятельности как основной ме­тод, открывающий путь к синтезу социальных и клини­ческих данных. Трудовая деятельность должна изучать­ся как своего рода жизненный эксперимент, подобный проведенному в свое время А. А. Лазурским изучению детей в условиях школьного обучения как педагогиче­ского эксперимента.

Конечно, изучение социально-трудового анамнеза и состояния больного, как оно проявляется в деятель­ности, — это по существу необходимая часть всякого квалифицированного клинического исследования. Одна­ко в экспертной и восстановительной клинике оно со­ставляет специфику и далеко превосходит общеклинические требования, а в научной разработке проблемы трудоспособности представляет собой центральный пункт исследования, вокруг которого концентрируются все данные.2

Всем сказанным выше определяются предмет и ме­тоды клинического исследования, результаты которого отражены в настоящей монографии.

Конечной целью этого исследования является синтез социальных и клинических данных, который необходим для разрешения вопросов социальной реадаптации боль­ных шизофренией.

Этот процесс формирования нового раздела клини­ческой психиатрии, продиктованный практикой, прохо­дил примерно по одним путям в различных научных коллективах психиатров и психологов в СССР (Т. А. Гейер, Д. Е. Мелехов, А. Е. Петрова, В. М. Коган с сотруд­никами в Москве, В. Н. Мясищев с сотрудниками, И. А. Оссовский и А. 3. Розенберг, В. Н. Рабинович в Ленинграде, А. М. Вегер, А. Л. Альтман в Харькове и др.).

В монографии обобщаются результаты наблюдений, которые проводились в следующих учреждениях.

1. В психиатрическом отделении Центрального института экспертизы трудоспособности инвалидов (ЦИЭТИН) и клинике пограничных форм психических заболеваний Института имени П. Б. Ганнушкина в 1932—1939 гг. (всего 170 больных).

2. В 1937—1941 гг. на базе медико-санитарной части завода «Динамо», артелей кооперации инвалидов (кожобувь, замочная, картонажная, цветочная и др.), комбината Мосгорсо № 1 для переобучения инвалидов, днев­ного стационара Больницы имени П. Б. Ганнушкина и специально организованных курсов по художественно­му оформлению для инвалидов, больных шизофренией,— всего 125 больных (45 из числа наблюдавшихся ранее и 80 взятых вновь под наблюдение).

3. В послевоенные годы — в клинике пограничных форм психических заболеваний Института психиатрии Министерства здравоохранения РСФСР и б психиатри­ческом отделении ЦИЭТИН (катамнестическое исследо­вание 150 больных из числа наблюдавшихся ранее). Длительность динамического наблюдения от 10 до 30 лет.

Достарыңызбен бөлісу:

Абулия | Психосома

Абулия – это патологическое отсутствие воли у человека. Слово «Абулия» имеет древнегреческое происхождение и состоит из двух частиц а – универсальная отрицательная частица, и булия – воля.

Больной становится крайне пассивным и безынициативным. Все это происходит из-за отсутствия воли. Но что такое воля и какова ее роль в нашей жизни?

Воля – это очень важная психическая функция. Без нее мы превращаемся в пассивные, как выражаются, растения, которые не могут удовлетворить даже свои базовые потребности. Она является самостоятельным компонентом психической деятельности, и важнейшей составляющей в структуре психики для осуществления многих психических процессов (память, внимание, мышление, двигательные деятельность). С помощью воли человек может контролировать свое поведение, предпринимать целенаправленные действия, удовлетворять свои потребности и двигаться к целям.

Первая функция воли – побудительная. С ее помощью мы можем предпринимать действия, двигаться к цели, обеспечивать свои потребности и преодолевать препятствия, возникающие на пути. Побудительная функция проявляется и в масштабных ситуациях, и в самых обыденных. В тот момент, когда вы встаете с дивана, чтобы перекусить и тогда, когда вы годами двигаетесь на вершину карьерное лестницы – все это побудительная функция воли.

Но важно понимать, что не любая активность человека продиктована волей. Например, когда в вас летит камень, и вы уворачиваетесь от него – это не воля, а защитная реакция. Это ваше действие обусловлено возникшей ситуацией, а не волей. Отличие волевого действия – в его произвольности и направленности на цель.

Вторая функция воли – тормозная. Ее основная задача в том, чтобы останавливать те желания и порывы, которые являются нежелательными для поведения человека в конкретной ситуации. То есть с помощью волевого торможения человек может остановить или предупредить те свои действия, которые противоречат его убеждениям, мировоззрению и воспитанию. И. П. Павлов считал, что волевое торможение требует более значительного усилия от человека, чем активное действие.

Признаки абулии

Главные признаки абулии – это отсутствие воли. Что происходит с человеком, у которого воля значительно снижена?

Абулия – это медицинский термин, так именуют болезненное состояние отсутствия воли у человека. Он не может совершить даже элементарные действия, не находит в себе сил для принятия решения. Даже если это решение крайне необходимо, и он это осознает.

Менее выраженное состояние, для которого характерно снижение желаний, мотивов и волевой активности, называется гипобулия. По сравнению с абулией, в этом случае воля не отсутствует полностью, а лишь находится в ослабленном состоянии. У больных наблюдается сложность с выбором цели и концентрации на ней. Они вялы, пассивны, безразличны и также могут длительное время находиться в одной позе, как и при выраженной абулии.

Важно отметить, что абулия не является самостоятельным заболеванием. Специалисты всегда рассматривают болезненное отсутствие воли, как составляющую часть отдельных психических или неврологических заболеваний.

Это такие неврологические болезни, как органические поражения головного мозга: опухоль, черепно-мозговая травма и атрофия головного мозга. В редких случаях возникновение данного синдрома возможно у людей, перенесших инсульт. Возникновение абулии может быть вызвано недостатком кровообращения головного мозга, повреждения в лобной доле, передней поясной коре или в базальных ганглиях.

Абулия наблюдается при таких психических заболеваниях, как депрессия, шизофрения, атрофические процессы в головном мозге.

Существуют также случаи врожденной абулии при тяжелой умственной отсталости, т.н. апатической олигофрении.

Абулия при депрессии

Типично, как уже говорилось, наблюдается абулия при депрессии, шизофрении, деменции, порой после инсульта.

Абулия, то есть снижение и утрата побуждений, является не только элементом психического дефекта при шизофрении, но не менее выразительно возникает на период депрессивного состояния. Здесь абулия является обратимой синхронно с устранением депрессивного синдрома. При депрессии абулия гораздо лучше осознается больными, чем при шизофрении, и кроме того, отличается тем, что тягостно переживается больными, сопровождаясь жалобами и желанием от нее избавиться. Нередко депрессивные больные в описании своего состояния ставят абулию на первое место и говорят о том, что не могут себя заставить делать даже самые элементарные вещи – встать, одеться, что-то приготовить, постирать и все остальное. Таким образом, становится понятным самостоятельный характер этого симптома, который вовсе не является составной частью апатического дефекта. А обратимость абулии демонстрирует, что это нарушение может в принципе поддаваться коррекции и у больных с апато-абулическим дефектом. В самооценке депрессивных больных обратимость абулии обычно воспринимается ими, как обнадеживающий признак наступающего выздоровления, что действительно отражает параллелизм выраженности абулии и гипотимии (депрессивного аффекта или сниженного настроения).

Абулия. Симптомы

Какие наблюдаются при абулии симптомы? Больные могут осознавать свою безынициативность, пассивность, отсутствие желаний и мотивации. На ранних этапах абулия может восприниматься, как обычная лень. Поэтому это волевое снижение, как симптом болезни, должен диагностировать врач.

Больные, страдающие абулией, не испытывают никаких побуждений. Они частично или даже полностью безвольны, не имеют мотивации для действий, пассивны, не проявляют инициативу к деятельности. Их действия и мышления, по сути, замедлены. Если больному с абулией задать вопрос, он ответит на него не сразу, а через некоторое время. Доходит до того, что человек с в данном состоянии не может даже поесть, попить, принять душ или умыться. Отсутствие воли может развиваться вплоть до неспособности, нежелания обеспечить все свои базовые витальные потребности.

Абулию классифицируют по ее динамике. Именно такой подход к классификации помогает лучшим образом подбирать оптимальное лечение и дать прогноз развития болезни. Патологическое отсутствие воли разделяют на кратковременное, периодическое и постоянное.

При кратковременной абулии у больного сохраняется воля и осознанность действий, но ему трудно что-то делать. Она диагностируется при астеническом синдроме, невротических расстройствах и адинамической депрессии.

Периодическая абулия наблюдается при депрессии и депрессивно-бредовой симптоматике при шизофрении.

При постоянной абулии, как понятно из названия, безволие сопровождает больного постоянно, и оно плохо поддается лечению. Постоянная абулия встречается при нарастающем шизофреническом апато-абулическом дефекте, черепно-мозговых травмах и атрофических процессах в головном мозге.

Диагностику абулии проводит врач психиатр. Для диагностики необходимо наблюдение за пациентом, его поведением. Сбор информации может занимать продолжительное время от нескольких дней и более. Для уточнения диагноза проводят также компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ). При помощи этих методов можно выявить органические поражения головного мозга.

Апато-абулический синдром

Для больных с апатико-абулическим или апато-абулическим синдромом (дефектом) присуща не только абулия, но и эмоциональная выхолощенность. В аффективной сфере – это эмоциональное оскудение, безразличие, в том числе холодность к близким людям, их проблемам или достижениям. Эти изменения, которые происходят у больного шизофренией, нарастают постепенно. Конечная стадия апато-абулического дефекта у больных шизофренией, как уже говорилось, – постоянное пребывание в постели, когда они не в состоянии обеспечивать свои витальные потребности и не следят за гигиеной. Они могут не мыться, не стричься и спать в постели в верхней одежде. В крайнем случае даже испражняются под себя. Таких больных никак не привлечь к деятельности, потому что у них пропадают не только воля, но и желания. Они мало говорят, либо речь у них монотонна и безэмоциональна. Взаимодействие с другими людьми для них совершенно не интересно, они отказываются от общения под предлогом усталости.

Встречаются различные характерные комбинации абулии с другими расстройствами. Например, если у человека наблюдается обездвиженность с абулией – это состояние называют абулически-акинетическим синдромом, который может быть возможным признаком патологического процесса лобно-каллезной локализации. В случае наличия апатии (безразличие, снижения эмоциональных реакций) с абулией – это апатико-абулический синдром, который является основным вариантом шизофренического дефекта.

Апато-абулический синдром при шизофрении

Апато-абулический синдром чаще всего проявляется при шизофрении. Больные, у которых начинает развиваться эта симптоматика, постепенно, от легкой пассивности и безучастности, доходят до полной эмоциональной холодности и безразличия.

Абулия является одним из главных признаков шизофрении. У таких больных, которые страдают этим психическим расстройством длительное время, возникает эмоциональное снижение, нарастает шизофренический апато-абулический дефект, при котором и наблюдается ослабление воли, нарастание абулии. Чем дольше протекает шизофренический процесс, тем более пассивным становится пациент, со временем переставая себя обслуживать, следить за питанием и гигиеной, большую часть времени проводя в постели. Об этом напоминает Жариков Н. М. в «Учебнике Психиатрии» за 2002 год. Иногда у этих больных с выраженным апато-абулическим дефектом при шизофрении наблюдается парабулия – извращение воли, когда могут растормаживаться базовые физиологическте влечения, например, наблюдается чрезмерная сексуальность и обжорство.

Абулия. Как лечить заболевание

Как лечить абулию? Терапия абулии направлена на основное заболевание, симптомом которого она является. К медикаментам, которые используются при лечении абулии, относятся антидепрессанты, антипсихотические препараты, ноотропы, ингибиторы холинэстеразы.

Для лечения апато-абулического синдрома (дефекта) при шизофрении используют антипсихотические препараты с активирующим спектром действия. Некоторые авторы рекомендуют психостимуляторы. Однако, в этом случае нужно быть крайне осторожным, ведь использование этих препаратов может привести к экзацербации (возобновлению) продуктивной симптоматики, усилить бред и галлюцинации. Подобрать правильное медикаментозное лечение, которое окажет благотворный эффект на апато-абулические проявления у больных психическим расстройством, должен врач психиатр.

Современная медицина научилась справляться с многими заболеваниями, и хороший специалист способен помочь большинству больных. Главное – вовремя обратиться за помощью и не откладывать. Тогда возрастают шансы вернуться к привычному образу жизни и радоваться каждому новому дню.


Мы постоянно выявляем плагиат на наши материалы без указания кликабельной follow ссылки на них. В таком случае без предупреждения мы обращаемся в DMCA Google, что приводит к пессимизации плагиатора. 
Наоборот, мы приветствуем популяризацию наших материалов, но с обязательной активной follow ссылкой на эту страницу psyhosoma.com/abuliya/.

  

Неврологическое расстройство Абулия

Обзор

Абулия, также известная как абулия, — это состояние пониженной мотивации. В общем, абулия относится к типу апатии, которая развивается в результате болезни, в частности болезни, поражающей мозг. Некоторые люди, у которых есть абулия, знают об изменении уровня мотивации, но это особенно заметно и огорчает друзей и близких.

Человек, страдающий абулией, может проявлять симптомы, которые варьируются от едва заметных до подавляющих по степени тяжести, причем мутизм (не говоря уже о том) является самой крайней формой.Абулия чаще всего ассоциируется с неврологическими или психическими заболеваниями. По оценкам, примерно от 20% до 25% выживших после инсульта испытывают апатию или абулию.

Когда абулия возникает в результате внезапного события, такого как инсульт, она может проявиться во время или после восстановления после инсульта. Когда абулия является результатом прогрессирующего заболевания, такого как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона, со временем она может ухудшиться.

Бетси Ван дер Меер / Getty Images

Симптомы

Есть ряд симптомов абулии.Типичные симптомы могут включать любую комбинацию из следующего:

  • Отсутствие интереса или мотивации в инициировании или завершении проектов или важных задач
  • Незаинтересованность в происходящем или участие в деятельности или событиях
  • Пассивность
  • Отсутствие мнения или невыражение мнения о предпочтениях
  • Отсутствие интереса к другим людям, отсутствие взаимодействия, ограниченное общение и избегание других
  • Чрезвычайная тишина или безмолвие
  • Физическая медлительность движения
  • Отсутствие непосредственности
  • Эмоциональная отрешенность
  • Затруднение в принятии решений или планов, нерешительность
  • Продолжительное жевание пищи без проглатывания

Причины

Повреждение мозга или слабоумие могут мешать нормальному функционированию мозга, что приводит к абулии.Считается, что причиной абулии является повреждение нервных цепей лобных долей мозга, влияющих на дофаминергическую систему.

Дофаминергическая система описывает систему химических веществ, вырабатываемых в головном мозге, которые обеспечивают положительное чувство счастья и удовлетворения. Таким образом, возможно, что как только положительная обратная связь будет нарушена, у него будет мало стимула пытаться достичь того, что делает человека «счастливым».

Большинство людей, которые испытывают и проявляют симптомы абулии, испытали одно из следующих состояний:

Отличие от депрессии

Хотя у них есть некоторые общие черты, абулия и депрессия — это не одно и то же.Клинически абулия отличается от депрессии тем, что люди, живущие с абулией, обычно не проявляют признаков печали или негативных мыслей. Вместо этого они проявляют отсутствие заботы о своем состоянии или об окружающем мире.

Установление разницы между этими двумя состояниями и получение точного диагноза важно, потому что абулия не улучшается при приеме антидепрессантов, в то время как людям, страдающим депрессией, обычно следует ожидать улучшения симптомов при приеме антидепрессантов.

Диагностика

Вам может быть интересно, есть ли у вас абулия или депрессия, или у вашего друга, коллеги или любимого человека абулия или депрессия. Вам следует начать с обращения за медицинской помощью, чтобы можно было тщательно оценить симптомы и признаки.

Диагностика абулии может занять некоторое время. Диагноз Абулии ставится на основании истории болезни, в которой подробно описаны чувства и действия человека, у которого может быть абулия, а также истории наблюдений, сделанных друзьями и близкими.Ваш врач может задать дополнительные вопросы и провести клинические наблюдения во время визита в офис.

В некоторых случаях абулии диагностическая визуализация с помощью компьютерной томографии или МРТ головного мозга может выявить локальные поражения головного мозга, такие как инсульт, одна из основных причин абулии.

Лечение

Для лечения и лечения абулии доступны несколько медицинских методов лечения. Лекарства, влияющие на дофаминергическую систему организма, нарушенную при абулии, показали положительные результаты в отношении объективных симптомов абулии.

Когнитивная реабилитация может помочь в оптимизации навыков мышления, что может улучшить абулию. Физическая терапия может помочь начать физическую активность, возможно, повысив мотивацию у людей, страдающих этим заболеванием. Консультации и семейные консультации могут улучшить общение и помочь справиться с абулией.

Анатомия апатии: нейрокогнитивная основа амотивированного поведения

Основные моменты

Последовательная анатомическая основа апатии при неврологических расстройствах.

Визуализация выявляет тесные связи с повреждением передней поясной извилины и вентрального полосатого тела.

Три основных компонента обеспечивают основу для мотивации, связанную с этими контурами:

Выбор, когда действовать, поддержание действия и понимание ценности действий.

Этот подход предоставляет проверяемые гипотезы о механизмах, лежащих в основе апатии.

Реферат

Апатия — это истощающий синдром, связанный со многими неврологическими расстройствами, включая несколько распространенных нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера, а также синдромы очаговых поражений, такие как инсульт.Здесь мы проводим обзор нейровизуализационных исследований, чтобы определить анатомические корреляты апатии при различных заболеваниях головного мозга. Наш анализ показывает, что апатия тесно связана с нарушением, в частности, дорсальной передней поясной коры (dACC), вентрального полосатого тела (VS) и связанных областей мозга. Примечательно, что эти изменения одинаковы для всех клинических заболеваний и методов визуализации.

Обзор результатов нейровизуализации позволяет нам разработать нейрокогнитивную основу для рассмотрения потенциальных механизмов, лежащих в основе апатии.Согласно этой точке зрения, взаимосвязанная группа областей мозга, в основе которой лежат dACC и VS, играет решающую роль в нормальном мотивированном поведении. В частности, мы утверждаем, что мотивированное поведение требует готовности работать, продолжать работать и знать, ради чего стоит работать. Мы предполагаем, что дефицит одного или нескольких из этих процессов может привести к клиническому синдрому апатии, и намечаем конкретные подходы для проверки этой гипотезы. Более глубокое нейробиологическое понимание механизмов, лежащих в основе апатии, должно в конечном итоге способствовать разработке эффективных методов лечения этого инвалидизирующего состояния.

Ключевые слова

Апатия

Мотивация

Принятие решений

Награда

Передняя поясная кора

Вентральное полосатое тело

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Просмотреть аннотацию

© 2017 Авторы. Опубликовано Elsevier Ltd.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Abulia | Психология вики | Фэндом

Оценка | Биопсихология | Сравнительный | Познавательная | Развивающий | Язык | Индивидуальные различия | Личность | Философия | Социальные |
Методы | Статистика | Клиническая | Образовательная | Промышленное | Профессиональные товары | Мировая психология |

Клинический: Подходы · Групповая терапия · Техники · Типы проблем · Области специализации · Таксономии · Терапевтические вопросы · Способы доставки · Проект перевода модели · Личный опыт ·


Aboulia или Abulia (от греческого «αβουλία», что означает «отсутствие воли») в неврологии относится к недостатку воли или инициативы и является одним из расстройств пониженной мотивации или DDM.Абулия попадает в середину спектра ослабленной мотивации, причем апатия менее выражена, а акинетический мутизм более выражен, чем абулия. [1] Пациент с абулией не может действовать или принимать решения самостоятельно. Он может варьироваться по степени тяжести от незначительной до подавляющей. Он также известен как болезнь Блока (которая также относится к абазии и астазии-абазии). [2] Абулия изначально считалась нарушителем воли. [3] [4]

Противоположностью абулии является гипербулия.

Абулия известно клиницистам с 1838 года. Однако за время, прошедшее с момента его появления, определение абулии подверглось множеству различных форм, некоторые даже противоречили предыдущим. [5] Абулия описывается как потеря драйва, экспрессии, потеря поведения и речевого вывода, замедление и длительная латентность речи, а также снижение спонтанного содержания мыслей и инициативы. [6] Клинические признаки, наиболее часто связанные с aboulia: [5]

  • Затруднение в инициировании и поддержании целенаправленных движений
  • Отсутствие самопроизвольного движения
  • Ограничение самопроизвольных движений
  • Увеличено время ответа на запросы
  • Пассивность
  • Пониженная эмоциональная отзывчивость и спонтанность
  • Ограниченное социальное взаимодействие
  • Снижение интереса к обычным развлечениям
  • Затруднения в принятии решений или планов

Это может повлиять на питание, особенно у пациентов с прогрессирующей деменцией. [7] Пациенты могут продолжать жевать или держать пищу во рту в течение нескольких часов, не проглатывая ее. [7] Поведение может быть наиболее очевидным после того, как эти пациенты съели часть своей еды и больше не имеют сильного аппетита.

Отличие от других расстройств [править | править источник]

И неврологи, и психиатры признают абулию отдельной клинической единицей, но ее статус как синдрома неясен. Хотя абулия известна клиницистам с 1838 года, она подвергалась различным интерпретациям — от «чистого отсутствия воли» при отсутствии моторного паралича до, в последнее время, считающегося «снижением эмоций действия и познания». [5] В результате изменения определения абулии в настоящее время ведутся споры о том, является ли абулия признаком или симптомом другого заболевания или его собственной болезни, которая, кажется, проявляется в присутствии других более хорошо -исследованные болезни, такие как болезнь Альцгеймера. [5]

Был проведен опрос двух экспертов по двигательным расстройствам, двух нейропсихиатров и двух специалистов по реабилитации, и результаты, похоже, не пролили света на вопрос о дифференциации абулии от других DDM.Эксперты использовали термины апатия и абулия как взаимозаменяемые и даже обсуждали, является ли абулия отдельной сущностью или просто туманной серой зоной в спектре более определенных расстройств. [5] Четверо экспертов сказали, что абулия была признаком и симптомом, но группа разделилась по вопросу о том, является ли это синдромом. [5] Другой опрос, который состоял из истинных и ложных вопросов о том, от чего абулия отличается, является ли это признаком, симптомом или синдромом, где поражения присутствуют в случаях абулии, какие заболевания обычно связаны с абулией, и какие современные методы лечения используются для aboulia, было отправлено 15 неврологам и 10 психиатрам.Большинство экспертов согласились с тем, что абулия клинически отличается от депрессии, акинетического мутизма и алекситимии. [5] Однако только 32% считали, что абулия отличается от апатии, в то время как 44% сказали, что они разные, а 24% не уверены. И снова возникли разногласия по поводу того, является ли абулия признаком, симптомом или синдромом. [5]

Изучение мотивации в основном посвящено тому, как стимулы приобретают значение для животных. Лишь недавно изучение мотивационных процессов было расширено, чтобы интегрировать биологические влечения и эмоциональные состояния в объяснение целенаправленного поведения людей.Учитывая количество расстройств, связанных с отсутствием воли и мотивации, важно дать более точное определение абулии и апатии, чтобы избежать путаницы. [5]

Было предложено множество различных причин абулии. Несмотря на то, что существуют некоторые споры о правомерности абулии как отдельного заболевания, эксперты в основном согласны с тем, что абулия является результатом лобных поражений, а не поражений мозжечка или ствола мозга. [5] В результате все большего количества данных, показывающих, что мезолимбическая и мезокортикальная дофаминовая системы являются ключевыми для мотивации и реакции на вознаграждение, абулия может быть дисфункцией, связанной с дофамином. [6] Абулия также может быть результатом различных травм головного мозга, вызывающих изменение личности, таких как безумные болезни, травмы или внутримозговое кровоизлияние (инсульт), особенно инсульт, вызывающий диффузное повреждение правого полушария. [8] [9]

Повреждение базальных ганглиев [править | править источник]

Травмы лобной доли и / или базальных ганглиев могут повлиять на способность человека инициировать речь, движение и социальное взаимодействие.Исследования показали что 5-67% всех пациентов с черепно-мозговой травмой и 13% пациентов с поражениями базальных ганглиев страдают от той или иной формы снижения мотивации. [1] Абулия также была связана с отменой амфетамина. Это может осложнить реабилитацию, если пациент, перенесший инсульт, не заинтересован в выполнении таких задач, как ходьба, несмотря на то, что он способен это делать. Его следует отличать от апраксии, когда у пациента с травмой головного мозга наблюдается нарушение понимания движений, необходимых для выполнения двигательной задачи, несмотря на отсутствие паралича, мешающего выполнению этой задачи; это состояние также может привести к отсутствию начала активности.

Повреждение коленной капсулы [править | править источник]

Было проведено тематическое исследование с участием двух пациентов, страдающих острым состоянием спутанности сознания и абулией, чтобы выяснить, являются ли эти симптомы результатом инфаркта в коленной капсуле. Использование клинических нейропсихологических и магнитно-резонансных исследований на исходном уровне и через год показало, что когнитивные нарушения все еще сохранялись через год после инсульта. Когнитивные и поведенческие изменения из-за инфаркта коленного сустава наиболее вероятны из-за того, что таламо-кортикальные проекционные волокна, которые берут начало из вентрально-переднего и медиально-дорсального ядер, пересекают внутреннюю капсулу колена.Эти тракты являются частью сложной системы корковых и подкорковых лобных цепей, через которые проходит поток информации от всей коры до достижения базальных ганглиев. Когнитивное ухудшение могло произойти из-за инфаркта колена, поражающего нижние и передние таламические ножки. Интересным в этом тематическом исследовании было то, что пациенты не проявляли функционального дефицита при последующем наблюдении через год после инсульта и не были в депрессии, но демонстрировали снижение мотивации.Этот результат подтверждает идею о том, что абулия может существовать независимо от депрессии как своего собственного синдрома. [10]

Повреждение передней поясной извилины [править | править источник]

Передняя поясная извилина состоит из передней поясной коры, также называемой зоной 24 Бродмана, и ее выступов на вентральное полосатое тело, которое включает вентромедиальное хвостатое тело. Петля продолжает соединяться с вентральным паллидумом, который соединяется с вентальным передним ядром таламуса.Этот контур важен для инициирования поведения, мотивации и ориентации на цель, а именно того, чего не хватает пациенту с расстройством пониженной мотивации. Односторонняя травма или травма в любой точке цепи приводит к абулии независимо от стороны травмы, но если есть двустороннее повреждение, у пациента будет проявляться более крайний случай снижения мотивации, акинетический мутизм. [8]

Острое поражение сосудов хвостатого отдела [править | править источник]

Хорошо задокументировано, что хвостатое ядро ​​участвует в дегенеративных заболеваниях центральной нервной системы, таких как болезнь Хантингтона.В тематическом исследовании 32 пациентов с острым хвостатым инсультом было обнаружено, что 48% страдают абулией. Большинство случаев присутствия абулии были, когда у пациентов был левый хвостатый инфаркт, который распространялся на скорлупу, как видно на КТ или МРТ. [11]

Диагностика абулии может быть довольно сложной, потому что она находится между двумя другими расстройствами с пониженной мотивацией, и можно легко увидеть крайний случай абулии как акинетический мутизм или меньший случай абулии как апатию и, следовательно, не лечить пациента должным образом.Если бы это было перепутано с апатией, это могло бы привести к попыткам вовлечь пациента в физическую реабилитацию или другие вмешательства, когда для достижения успеха был бы необходим источник сильной мотивации, но он все равно отсутствовал бы. Лучший способ диагностировать абулию — это клиническое наблюдение за пациентом, а также опрос близких родственников и любимых, чтобы дать врачу ориентир, с которым они могут сравнить новое поведение пациента, чтобы увидеть, действительно ли существует случай заболевания. снижение мотивации. [6] В последние годы исследования изображений с использованием компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии оказались весьма полезными в локализации поражений головного мозга, которые, как было показано, являются одной из основных причин абулии. [5]

Болезни, при которых может присутствовать абулия [править | править источник]

Болезнь Альцгеймера [править | править источник]

Об отсутствии мотивации сообщалось у 25-50% пациентов с болезнью Альцгеймера. Хотя депрессия также часто встречается у пациентов с этим заболеванием, абулия не является простым симптомом депрессии, потому что более половины пациентов с болезнью Альцгеймера с абулией не страдают депрессией.Несколько исследований показали, что абулия наиболее распространена в случаях тяжелой деменции, которая может быть результатом снижения метаболической активности в предфонтальных областях мозга. Пациенты с болезнью Альцгеймера и абулией значительно старше, чем пациенты с болезнью Альцгеймера, у которых нет недостатка в мотивации. Наряду с этим распространенность абулии увеличилась с 14% у пациентов с легкой формой болезни Альцгеймера до 61% у пациентов с тяжелым случаем болезни Альцгеймера, которая, скорее всего, развилась со временем, когда пациент стал старше. [7]

Большинство современных методов лечения абулии являются фармакологическими, включая использование антидепрессантов. Однако лечение антидепрессантами не всегда бывает успешным и открывает двери для альтернативных методов лечения. Первым шагом к успешному лечению абулии или любого другого DDM является предварительная оценка общего состояния здоровья пациента и устранение проблем, которые можно легко решить. Это может означать контроль приступов или головных болей, организацию физической или когнитивной реабилитации при когнитивной и сенсомоторной потере или обеспечение оптимального слуха, зрения и речи.Эти элементарные шаги также повышают мотивацию, поскольку улучшение физического состояния может повысить функциональные возможности, драйв и энергию и, таким образом, увеличить ожидания пациента, что инициатива и усилия будут успешными. [1]

Фармакологическое лечение состоит из 5 этапов: [1]

  1. Оптимизировать медицинский статус
  2. Диагностировать и лечить другие состояния, более конкретно связанные со сниженной мотивацией (например, апатический гипертиреоз, болезнь Паркинсона).
  3. Исключить или уменьшить дозы психотропных и других агентов, которые усугубляют потерю мотивации (например, СИОЗС, антагонисты дофамина).
  4. Эффективно лечит депрессию при наличии как DDM, так и депрессии.
  5. Повышение мотивации с помощью стимуляторов, агонистов дофамина или других агентов, таких как ингибиторы холинэстеразы
  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 , Marit, R. S., & Wilkosz, P. A. (2005).Расстройства пониженной мотивации. [Статья]. Журнал реабилитации после травм головы, 20 (4), 377-388 ..
  2. ↑ Шаблон: Cite-TMHP, страница 1.
  3. ↑ Берриос Г.Э. и Гили М. (1995) Воля и ее расстройства. Концептуальная история. История психиатрии 6: 87-104
  4. ↑ Берриос Г.Э. и Гили М. (1995) Возвращение к Абулии и импульсивности. Acta Psychiatrica Scandinavica 92: 161-167
  5. 5,00 5,01 5,02 5.03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5,09 5,10 Виджаярагхаван Л., Кришнамурти Э. С., Браун Р. Г. и Тримбл Р. (2002). Абулия: опрос британских неврологов и психиатров, проведенный в Дельфах. [Статья]. Расстройства движения, 17 (5), 1052-1057.
  6. 6,0 6,1 6,2 , Джаханшахи, М., и Фрит, К. Д. (1998). Волевые действия и их нарушения. [Рассмотрение]. Когнитивная нейропсихология, 15 (6-8), 483-533..
  7. 7.0 7.1 7.2 Starkstein, S.E., & Leentjens, A.F.G. (2008). Нозологическая позиция апатии в клинической практике. [Рассмотрение]. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии, 79 (10), 1088-1092.
  8. 8,0 8,1 Grunsfeld, A. A., & Login, I. S. (2006). Абулия после проникающей черепно-мозговой травмы во время эндоскопической операции на пазухах с разрывом передней поясной извилины: отчет о клиническом случае. [Статья].BMC Neurology, 6, 4.
  9. ↑ Кайл, С. Дж., Камиллери, К. К., Латчоу, Р. Э. и Тарп, Б. Р. (2006). Биталамические поражения при бутановой энцефалопатии. [Статья]. Детская неврология, 35 (6), 439-441.
  10. ↑ Pantoni, L., Basile, A. M., Romanelli, M., Piccini, C., Sarti, C., Nencini, P., et al. (2001). Абулия и когнитивные нарушения у двух пациентов с капсульным инфарктом коленной чашечки. [Статья]. Acta Neurologica Scandinavica, 104 (3), 185-190.
  11. ↑ Кумрал, Э., Евьяпан, Д., и Балкир, К.(1999). Острые поражения хвостатых сосудов. [Статья]. Инсульт, 30 (1), 100-108.
Поражения спинного и головного мозга
Спинной мозг /
сосудистая миелопатия
Ствол мозга

Другое


мозжечок
Базальные ганглии
Cortex
Другое
{|

|}

границ | Проблемы нейроповеденческой инициации и мотивации после приобретенной травмы головного мозга

Введение

По данным Всемирной организации здравоохранения (1), приобретенная травма головного мозга (ABI) — это поражение мозга, возникшее после рождения, которое не может быть связано с врожденным или дегенеративным заболеванием.Досадные физические и когнитивные нарушения являются хорошо известными последствиями ЛПИ. Однако последующие изменения в нейроповеденческом функционировании могут быть даже более значительными как для пациентов, так и для их доверенных лиц (2).

Нейроповеденческая инвалидность (НБП) (3) — это термин, используемый для описания нейропсихологических нарушений и поведенческих нарушений у лиц с ЛПН (4). Эта концепция была введена, чтобы подчеркнуть идею о том, что расстройства познания, социального поведения, эмоционального выражения и личности связаны у людей с ЛПН и могут в конечном итоге привести к нарушенному и провокационному поведению.Согласно Вуду (5), NBD может включать нарушения исполнительности и внимания; отсутствие проницательности и осведомленности; проблемы социального суждения; лабильное настроение; неадекватный импульсный контроль; и несколько изменений личности. Эти последствия ЛПН подрывают способность к независимому социальному поведению и приводят к серьезным долгосрочным социальным нарушениям, ведущим к плохим психосоциальным результатам (6). Более того, они затрагивают не только выживших после черепно-мозговой травмы, но и целые их семьи (2).

В рамках NBD и мотивационного дефицита отсутствие поведенческой инициации является следствием ABI, с которым прокси часто сообщают как о наиболее трудном для борьбы с ним (7, 8).Инициирование является важным аспектом мотивации, поскольку представляет собой способность начать выполнение задачи. Но другие особенности мотивации, такие как недостаток целенаправленности, также могут вызывать беспокойство и иметь клиническое значение. Поэтому важно более четко определить мотивационные расстройства, от которых страдают люди, пережившие ЛПН. Это может способствовать разработке более адекватных диагностических инструментов, а также реабилитационных методов лечения, которые могут улучшить условия жизни как пациентов, так и их окружения.

Мотивационные расстройства у выживших после перенесенной травмы головного мозга

Мотивация способствует адаптивному функционированию и является важным определяющим фактором качества жизни. Это процесс, который запускает, регулирует и поддерживает целенаправленное поведение (9). Целенаправленное поведение состоит из набора связанных процессов (например, мотивационных, когнитивных, эмоциональных и моторных), позволяющих достичь цели, переводя внутреннее состояние в действие (10, 11). Такая цель может быть немедленной и физической или долгосрочной и абстрактной (11).Как заявил Невид (9): «Мотивы — это« почему »поведения, потребности или желания, которые определяют поведение и объясняют то, что мы делаем».

Расстройства пониженной мотивации (DDM) характеризуются нарушениями целенаправленного поведения, мышления и эмоций (12). Эти расстройства часто возникают у людей после ЛПН: без явной мотивации эти люди не могут продолжать принимать лекарства, посещать встречи, поддерживать взаимодействие со своими родственниками и друзьями или возобновлять свою работу.

DDM может клинически наблюдаться как грубое недопроизводство речи, движения и эмоциональной реакции и включает акинетический мутизм , абулию и апатию (13).

Наиболее инвалидизирующим состоянием при DDM является акинетический мутизм. Акинетический мутизм характеризуется неспособностью произвольно инициировать моторные или вербальные реакции при сохраненных пробуждающих и сенсомоторных функциях (14, 15). Это тяжелое клиническое состояние, при котором человек полностью лишен мотивации, лишен основных потребностей и характеризуется серьезным снижением моторики, мимики, жестов и вербального общения.Однако эти люди все еще сохраняют некоторую бдительность (16, 17).

Абулия, определяемая Берриосом и Гили (18) как расстройство воли, находится в середине спектра DDM. Хотя у людей с абулией проявляются менее серьезные симптомы, чем у лиц с акинетическим мутизмом, эти симптомы качественно идентичны: пассивность, снижение спонтанного поведения и речи, отсутствие инициативы и замедление психомоторных реакций в сочетании со сниженной эмоциональной реакцией и спонтанностью.Согласно Marin и Wilkosz (12), абулия приводит к акинетическому мутизму, когда он обостряется, и к апатии, когда он улучшается.

Апатия — это состояние явного снижения мотивации по сравнению с предыдущим состоянием человека, хотя оно не связано с когнитивным, эмоциональным или двигательным дефицитом (19). Он напрямую связан с целенаправленным поведением человека, что влечет за собой снижение эмоциональной вовлеченности и затруднения при инициировании новых действий (20). Марин и Вилкош (12) утверждали, что апатичные пациенты могут начинать и продолжать действия, сообщать о своих намерениях и демонстрировать эмоциональные реакции на важные события.Однако это поведение не такое интенсивное, менее обширное и более короткое, чем у не апатичных людей.

Леви и Дюбуа (21) определили апатию как «количественное сокращение самогенерируемого, произвольного и целенаправленного поведения». Они определили три дисфункциональных области у апатичных людей: «аффективно-эмоциональная» область, в которой человек неспособен установить связь между эмоционально-аффективными проявлениями и текущим или будущим поведением; «когнитивная» область, которая влечет за собой трудности в разработке плана, необходимого для текущего или предстоящего поведения; и область «автоактивации», которая относится к неспособности активировать и инициировать мысли и действия в сочетании с относительно адекватным умением генерировать внешне управляемое поведение.Дефицит аутоактивации приводит к нарушению активации (также известному как «психическая акинезия» или «атимормия») и может считаться наиболее тяжелой формой апатии (21).

Апатия — одно из наиболее частых последствий ЛПИ. Очевидной связи между тяжестью травмы головного мозга и появлением апатии нет. Более того, апатия, как правило, не связана со временем, прошедшим после травмы, и не имеет значительной связи ни с возрастом получения травмы, ни с уровнем образования (22).

Пригатано (23) описал психосоциальные проблемы, связанные с отсутствием мотивации, также названные амотивацией или адинамией , у пациентов с ЛПН.Амотивация и адинамия связаны с негативными симптомами апатического поведения и ангедонии (24). Отрицательные симптомы связаны с обычным поведением, мыслями или чувствами, которые ослаблены или полностью отсутствуют. Также часто пациенты выражают отсутствие мотивации, сообщая о пониженном уровне энергии (анергии) или аномальной физической или умственной усталости (24). В результате этих субъектов можно рассматривать как пассивных, апатичных или депрессивных, потому что они кажутся истощенными и незаинтересованными в своем окружении.Ангедония определяется как последовательное и заметное снижение интереса или удовольствия от ранее вознаграждаемых занятий (25).

Адинамия может привести к значительным трудностям с новыми или более сложными действиями или поведением, особенно с теми, которые состоят из множества шагов или влекут за собой последовательность шагов, которые необходимо выполнить (26). Таким образом, адинамия способствует возникновению проблем во многих сферах жизни, таких как проблемы с социальным функционированием и трудности с возвращением к работе или учебе. Это также отрицательно сказывается на изучении стратегий выживания и применении навыков, приобретенных во время реабилитации.Социальная изоляция обычно рассматривается как результат отсутствия у пациентов мотивации взаимодействовать со своим окружением (5). Однако адинамия не всегда означает, что люди чувствуют себя немотивированными: хотя начать или завершить задачу сложно, они часто говорят о своих планах, целях и запланированных действиях. Люди с адинамией часто знают, чем они хотят заниматься, но им не хватает мотивации, чтобы начать заниматься этим делом (26). Некоторые врачи также используют для обозначения этого симптома термин «отказ» (24). Американская психиатрическая ассоциация (27) определила аволицию как «снижение мотивации инициировать и выполнять самостоятельную целенаправленную деятельность.Таким образом, люди с аволиционными расстройствами сталкиваются с трудностями в инициировании поведения, хотя они могут демонстрировать такое поведение, когда их устно побуждают сделать это (24).

В этом контексте Лаплейн (28) ввел понятие «потеря психической самоактивации» (LPSA) для описания синдрома, характеризующегося почти полным отсутствием инициативы, сильным снижением спонтанной двигательной активности и речи и отсутствием самоинициированной умственной деятельности любого рода. Человек с LPSA испытывает чувство «умственной пустоты», безразличие к предыдущим интересам и сглаженный аффект (29).Поразительно, что отсутствие самоинициированной активности может исчезнуть в ответ на внешнюю стимуляцию (30). Таким образом, в некоторых случаях словесные напоминания и подсказки полезны для стимулирования людей с ЛПН к началу деятельности. Однако часто необходимы дополнительные сигналы, чтобы стимулировать пациентов к выполнению задачи (26).

Области мозга, вовлеченные в мотивационные расстройства

Несколько эмпирических исследований выявили участие подкорково-корковых цепей в инициации познания и поведения.Для формирования мотивированного поведения у здоровых людей используется сеть медиальных лобных и полосатых областей (31).

В частности, петля кортико-базальных ганглиев, вовлекающая вентральный стриатум (VS), играет ключевую роль в генерации мотивационных процессов (32–35). Нарушение этой петли вызывает акинетический мутизм, абулию или апатию (12). В этом кортико-полосатом-паллидно-таламическом контуре дорсальные части передней поясной коры (ACC) и орбитофронтальной коры (OFC), прилежащее ядро ​​(NA), вентральное паллидум (VP) и вентральная тегментальная область ( VTA) являются ключевыми областями как в инициировании, так и в поддержании адекватных уровней мотивации [(24), см. Таблицу 1 и Рисунок 1].

Таблица 1 . Корковые и подкорковые области и их предполагаемый вклад в мотивационные процессы.

Рисунок 1 . Анатомические области, участвующие в мотивации.

Участие некоторых из этих областей в мотивированном поведении подтверждено исследованиями нейровизуализации. Эти исследования показали, что атрофия или функциональное нарушение медиальной лобной коры, в частности дорсальной ACC (dACC) и OFC, в значительной степени связаны с апатией.Более того, повреждение подкорковых областей, таких как VS, медиальный таламус и VTA, также может привести к апатии. Наконец, нарушение связей между всеми этими регионами также способствует апатии (24, 31). Эти отношения между мозгом и поведением были установлены с помощью нескольких методов визуализации, включая методы метаболической визуализации. Результаты атрофии серого вещества (ГМ), а также исследования структурных и функциональных связей подтвердили эти ассоциации (31). ACC и VS, кажется, играют важную роль в оценке и мотивировании выбора, который приведет к усилиям, а также в поддержке мотивации, необходимой для поддержания поведения до достижения цели.Отвращение к усилию из-за изменений в реакции в ACC и VS может привести к отсутствию мотивации и, следовательно, к апатии (31).

NA и VP имеют больше медиальных и латеральных областей, которые связаны с другими различными областями мозга. Медиальные части получают лимбический сигнал от миндалины и гиппокампа, необходимый для изменения текущего мотивационного состояния (32). Миндалевидное тело и гиппокамп, а также префронтальная кора (ПФК) собирают информацию из текущей среды и состояния возбуждения организма, чтобы модулировать информацию в цепи.Фактически, нейроны в этих регионах позволяют регистрировать изменения значимости окружающей среды для вознаграждения, и это может объяснить, почему повреждение этих структур мозга проявляется в виде апатии (12). Участие PFC в возникновении апатии после ABI также было подтверждено в групповых исследованиях пациентов с поражениями в этой области. В этих исследованиях были выявлены типичные поведенческие изменения, такие как нарушения целенаправленного поведения и притупление аффекта (36). В частности, вентромедиальный PFC (vmPFC), включая OFC, в основном был связан с оценкой, поощрением обучения, эмоциональной регуляцией и принятием решений, тогда как латеральный PFC играет ключевую роль в исполнительном контроле или способности синхронизировать мысли и действия. с внутренними целями, процесс, ведущий к усилиям (11).Paradiso et al. (37) даже обнаружили, что у людей с латеральным префронтальным повреждением было больше симптомов апатии, чем у лиц с медиальным фронтальным повреждением, предполагая, что повреждение этой области также может серьезно подорвать мотивацию. Однако у этих пациентов не была нарушена способность чувствовать и сообщать о негативных эмоциях. Апатия в популяции с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) также может быть связана с дисфункцией другой области коры — островка (11). Передняя островковая часть, через свои связи с миндалевидным телом, гиппокампом, ACC и OFC, вычисляет мета-репрезентации более высокого порядка первичной интероцептивной активности.Эта деятельность связана с чувством боли и ее эмоциональным осознанием (38). Следовательно, повреждение островных областей может привести к снижению мотивации из-за отсутствия осознания эмоциональных и мотивационных чувств (11).

Через моторную кору, ретикулоспинальный тракт, педункулопонтинное ядро ​​и базальные ганглии (BG), боковые части NA и VP, соединяются с выходными контурами. BG участвуют во многих аспектах целенаправленного поведения, включая контроль движений, а также в механизмах, управляющих действиями, таких как познание, эмоции и мотивация (39).BG, вероятно, являются важной сетью, лежащей в основе мотивационных процессов, в результате чего ожидаемое вознаграждение запускает возникновение поведения, не требуя осведомленности людей (11).

Участие описанной выше цепи в возникновении апатии после ЛПИ также было подтверждено исследованием, в котором для изучения нейронных механизмов, лежащих в основе апатии, использовались связанные с событиями потенциалы (ERP) (40). Как и ожидалось, авторы обнаружили изменения амплитуды волны новизны P3, коррелирующие с выраженностью апатии и вызванные нарушениями лобно-подкоркового контура.

Levy and Dubois (21) идентифицировали несколько клинических фенотипов апатии и предположили, что различные части сегрегированной цепи PFC-BG могут представлять субстрат этих фенотипов. Авторы связывают «эмоциональную аффективную апатию» с повреждением орбитомедиального ПФК и ВС. Более того, они связывают «когнитивную апатию» с дефектным функционированием латеральных областей ПФК и дорсальных хвостатых ядер. Наконец, они предполагают, что дефицит «аутоактивации» может быть связан с двусторонним поражением внутренних частей бледного шара, двусторонним парамедианным поражением таламуса или повреждением дорсомедиального ПФК.

LPSA чаще объясняется нарушением лобно-подкорковой цепи, лежащей в основе мотивации (21, 41), включая двустороннее поражение BG, в основном затрагивающее хвостатое, бледное и скорлупое (42, 43).

На более серьезном уровне абулия может быть результатом нарушения нейронной сети, участвующей в инициации задачи, которая включает ACC, двусторонние передние островки и двусторонние передние таламусы (14, 44). Было обнаружено, что акинетический мутизм связан с односторонним или двусторонним поражением АК (45).

Роль дофамина и норэпинефрина в мотивационных расстройствах

Патогенез проблем поведенческой мотивации после ЛПИ также можно объяснить нейрохимическим нарушением мотивационной схемы. Дофамин (DA), по-видимому, является основным нейромедиатором, связанным с мотивацией (24). Нарушения мезолимбической DA-системы могут снизить способность стимулов активировать мотивированное поведение на гедонистических основах, к плохой активации и дефектным направленным аспектам мотивации для инициирования и постоянства поведения, а также к ошибочному обучению и оценке затрат и выгод действия (46).Активность DA, особенно в полосатом теле, играет центральную роль в «вознаграждении, поиске новизны и реакции на неожиданные события» (12). Сниженный синтез DA снижает чувствительность к вознаграждениям во время принятия решений (24), тогда как увеличение уровней DA стимулирует поощрение вознаграждением, а также готовность выйти за рамки затрат на усилия (31). Следовательно, дисфункция мезолимбической и неостриатальной проекционных систем DA может спровоцировать нарушения в процессах принятия решений, основанных на вознаграждении. Эти процессы регулируют мотивационную нагрузку, которая поддерживает фронтальные когнитивные процессы, участвующие в определении целенаправленного поведения (47).Все эти исследования подчеркивают, что мотивация во многом зависит от дофаминергической активности, которая часто оказывается нарушенной при ЛПИ (12).

Клинически препараты на основе ДА использовались для лечения широкого спектра мотивационных расстройств у пациентов с ЧМТ (48–50). Отдельные сообщения, кажется, демонстрируют преимущества этих препаратов, но, согласно Уортингтону и Вуду (22), для подтверждения этих эффектов необходимы испытания более высокого качества.

Помимо DA, норадреналин также может играть решающую роль в создании адекватного уровня мотивации.Так называемая норадренергическая система является важным регулятором возбуждения, и адекватные уровни мотивации зависят от соответствующих уровней возбуждения (51). Норэпинефрин в основном выделяется голубым пятном в стволе мозга и распространяется по всему мозгу. Он влияет на функционирование мозга несколькими способами, улучшая обработку сенсорных стимулов, повышая уровень внимания, усиливая формирование воспоминаний и усиливая тенденцию мозга реагировать на внешнюю и внутреннюю стимуляцию.Эти процессы выступают в качестве предпосылок для адекватной регуляции уровней мотивации и инициирования поведения.

Другой нейротрансмиттер, связанный с мотивацией, — серотонин (24). Истощение этого нейромедиатора меняет отношение людей к наградам и наказаниям, тогда как введение ингибитора обратного захвата серотонина может повлиять на принятие решений.

Оценка расстройств пониженной мотивации

По предположению Spiegel et al. (13), оценка пациентов с пониженной мотивацией должна быть структурирована, учитывать вклад как пациента, так и опекуна, а также включать мнение врача.Он должен включать полное и систематическое психоневрологическое обследование, включая картину социальной и физической среды пациента. Важно исследовать психосоциальный анамнез, чтобы определить преморбидные уровни мотивации и навыков пациента, а также принять во внимание внешние факторы, такие как личный опыт или образование (12). Также полезно получать отчеты от множества информаторов, включая как пациента, так и других значимых лиц (11), поскольку некоторые исследования показали, что апатичные пациенты сообщают о более серьезной апатии, чем их родственники (52, 53).

Для количественной оценки потери мотивации было разработано несколько рейтинговых инструментов. В обзоре Clarke et al. (54) обсудили 15 шкал или подшкал апатии и рекомендовали «Шкалу оценки апатии» (AES) и «Нейропсихиатрический опросник» (NPI) как наиболее психометрически надежные.

AES (55), вероятно, является наиболее широко используемым инструментом оценки. Он состоит из 18 пунктов и может быть заполнен в виде шкалы самооценки, теста с карандашом и бумагой для медперсонала и полуструктурированного инвентаря, заполняемого врачом (12).NPI также широко используется как действующий и надежный инструмент. Он состоит из интервью, проводимого с опекуном пациента, и предназначен для определения наличия и степени тяжести 10 некогнитивных симптомов, включая апатию (12, 13, 56).

Совсем недавно Ang et al. (57) ввели индекс апатии-мотивации (AMI), надежную короткую шкалу самоотчета, предназначенную для оценки мотивации и измерения индивидуальных уровней апатии. AMI — полезный инструмент для изучения различных процессов, лежащих в основе дефицита мотивации у здоровых в остальном людей.Эта шкала выявляет связи между апатией и коморбидными проблемами в различных эмоциональных, социальных и поведенческих областях.

Изменения мотивации также можно оценить, исследуя реактивность пациента на внутреннюю или внешнюю стимуляцию (58). Необходимость разработки более объективных инструментов для оценки апатии привела к тому, что Muller et al. (52) для регистрации повседневной двигательной активности пациентов с приобретенным поражением головного мозга. Степень апатии оценивается путем измерения уровня самоинициализированного поведения.Этот тип инструмента позволяет связать признаки апатии с выполнением других поведенческих и когнитивных задач. Примеры поведенческих задач включают азартные игры или обратные задачи, исследующие способность адаптировать поведение в зависимости от ожидаемого вознаграждения. Висконсинский тест сортировки карточек, тест Лондонского Тауэра или тесты на беглость речи являются примерами полезных инструментов для установления связи между апатией и когнитивной инерцией (59).

Реабилитационные вмешательства

Учитывая частоту тяжелых мотивационных симптомов у пациентов с ЛПН и проблемы, которые они вызывают с точки зрения потери социального участия, экономических и профессиональных затрат и особенно благополучия лиц, осуществляющих уход, кажется чрезвычайно важным разработать адекватные реабилитационные вмешательства для облегчения эти личные и социальные издержки и обеспечение лучшего качества жизни как для пациентов, так и для их доверенных лиц.

К сожалению, специфические методы лечения проблем инициации и мотивации после ЛПИ редки и часто не оцениваются в хорошо спланированных исследованиях. В большинстве случаев психологические методы лечения не предназначены специально для решения проблем, связанных с инициированием или мотивацией, и обычно включают в себя множество конкретных когнитивных реабилитационных техник или методов модификации поведения, либо и то, и другое (12, 60, 61). В терапии когнитивной реабилитации используются методы, применяемые в терапии решения проблем, основанные на стратегиях улучшения целенаправленного поведения путем обучения лучшему планированию, выполнению и мониторингу деятельности (61).В других когнитивных вмешательствах используются стратегии внешней компенсации, такие как контрольные списки и системы пейджинга, для стимулирования инициации к целенаправленной деятельности (62).

Примерами поведенческой терапии являются активная терапия (63), мультисенсорная стимуляция (64) и музыкальная терапия (65). Было показано, что эти методы лечения до некоторой степени снижают апатию у неврологических групп населения с прогрессирующими расстройствами, в частности с деменцией Альцгеймера. Однако в большинстве этих исследований отсутствует строгий дизайн для объективной оценки эффектов лечения.Следовательно, полученные результаты на самом деле могут быть связаны с такими факторами, как спонтанное восстановление апатии, ожидания оценщика прироста или неспецифические эффекты, учитывая частое отсутствие контрольной группы. Другой широко используемый поведенческий метод — это целеполагающая терапия (61), которая заключается в использовании целей для предоставления пациенту целей, к достижению которых нужно работать (66). Целенаправленная терапия основана на идее, что явные цели запускают действие (67) и что сознательное человеческое поведение направляется и управляется индивидуальными целями.Этот метод позволяет легко определять индивидуальные цели и результаты (68). На сегодняшний день только в одном исследовании (69) использовалась постановка целей в неврологической популяции. В выборке из 100 пациентов было достигнуто 78% долгосрочных целей, поставленных участниками, что свидетельствует об успешном выполнении целенаправленной деятельности. С другой стороны, в исследовании с участием субъектов с черепно-мозговой травмой, сравнивающих когнитивно-поведенческую терапию (КПТ) и группу поддержки сверстников (70), не было обнаружено значительных улучшений в функционировании ни для одной из групп по подшкалам «исполнительная дисфункция» и «апатия». Шкала поведения лобных систем.Ясно, что необходимы дальнейшие исследования, в частности, изучение эффективности лечения апатии у лиц с ЛПН (непрогрессивной природы).

При апатии коммуникативные и когнитивные навыки часто сохраняются, поэтому предпочтительным методом лечения являются психологические и социальные вмешательства. С другой стороны, лечение более тяжелых заболеваний, таких как акинетический мутизм и абулия, в основном фармакологическое (12). Фармакологические вмешательства часто основываются на назначении агонистов DA (71).Несколько исследований показывают, что использование ингибиторов ацетилхолинэстеразы и психостимуляторов также может быть эффективным для фармакологического улучшения апатии (61, 72).

Хотя конкретных методов лечения мало, были даны некоторые общие рекомендации по реабилитации апатии. Прежде всего, необходимо оптимизировать общее состояние здоровья пациента, что способствует положительному влиянию на мотивацию (12). Улучшение общего физического состояния может улучшить функциональные навыки, энергию и драйв, таким образом увеличивая ожидания пациента, что проявление инициативы и постоянные усилия могут привести к достижению поведенческих целей.

Лечение проблем нейроповеденческой мотивации после ЛПИ должно основываться на тщательной оценке с последующей оценкой потерь и остаточных способностей пациента (73). Это позволяет создавать «психопротезы», которые позволяют пациентам компенсировать свой дефицит и помогают им наилучшим образом использовать свои остаточные способности (12).

Целевое поведение и исходные частоты должны быть определены до начала лечения (73), а терапевтические цели должны быть установлены в сотрудничестве с пациентом, чтобы усилить взаимодействие и усилить у пациента чувство контроля и веру в успех (12).Важно использовать индивидуализированное лечение (24) — фармакологическое или психологическое — а также уделять внимание физическим и психологическим детерминантам апатии (73).

Другими важными переменными, способствующими эффективному лечению, являются изменение среды, в которой находится пациент, и участие членов семьи и профессиональных терапевтов в лечении СДД (12). Цель экологических вмешательств — усилить полезный потенциал окружающей среды путем введения новых или знакомых источников интереса, удовольствия, стимулирования, а также социализации.Наконец, не следует упускать из виду психообразование, профессиональное консультирование и психотерапевтические вмешательства, поскольку они могут помочь справиться с потерями, связанными с травмами, межличностными проблемами или семейными стрессорами, связанными с отдельными детерминантами инициации и проблем мотивации (12).

Тем не менее, необходимо разработать и провести более тщательные с методологической точки зрения исследования, чтобы изучить эффективность различных методов лечения, направленных на улучшение инициации и проблем с мотивацией после ЛПИ.В частности, необходимы более рандомизированные контролируемые испытания, сравнивающие различные способы борьбы с апатией. Эти испытания следует проводить с выборками большего размера, чем в уже проведенных исследованиях. Кроме того, необходимо использовать более сложные исследовательские проекты и соответствующий статистический анализ для изучения как эффектов терапии, так и различий между группами пациентов с различными типами травм головного мозга. Для сравнения методов лечения и их реализуемости также требуются более стандартизованная терминология и более операциональные определения расстройств мотивации и инициации.

Выводы

Мотивация — повсеместный и решающий фактор поведения и приспособления. Дефицит самоинициализированного, целенаправленного мотивированного поведения является обычным явлением после ABI, что представляет собой одно из наиболее истощающих наследий травмы для пациента и его / ее доверенных лиц. Эти дефициты, по-видимому, связаны с нарушением активности DA и с дисфункцией сети медиальных лобных и полосатых областей. Текущие знания о нормальной функции этих областей мозга при мотивированном поведении позволяют использовать простой подход к проверке гипотез в отношении DDM с предсказаниями, которые можно проверить.

Хотя в настоящее время доступны некоторые многообещающие инструменты для оценки апатии, в области лечения складывается неудовлетворительная и тревожная ситуация. На данный момент существуют только общие рекомендации, но нет никаких основанных на фактических данных конкретных вмешательств, которые поддерживают целевое лечение проблем инициации и мотивации для пациентов с ЛПН.

Целью будущих исследований должно быть более точное определение и введение в действие конструкций мотивационных и инициирующих расстройств.Это может способствовать разработке все более эффективных инструментов оценки с конечной целью разработки эффективных и индивидуализированных методов лечения пациентов, страдающих этими симптомами инвалидности. Улучшая лечение, можно будет предложить людям с ЛПН способ улучшить их функциональные возможности и, таким образом, обеспечить лучшее качество жизни как для пациентов, так и для их доверенных лиц.

Авторские взносы

Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее к публикации.

Финансирование

Институт мозга, познания и поведения Дондерса профинансировал расходы на публикацию этой статьи. LF и DB финансировались Европейским фондом регионального развития (ERDF, EFRO на голландском языке).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения. Международная классификация функционирования, инвалидности и здоровья: ICF. Всемирная организация здравоохранения (2001 г.).

Google Scholar

2. Soendergaard PL, Siert L, Poulsen I., Wood RLL, Norup A. Измерение нейроповеденческих нарушений среди выживших после тяжелой черепно-мозговой травмы: отчеты выживших и доверенных лиц в хронической фазе. Front Neurol. (2019) 10:51. DOI: 10.3389 / fneur.2019.00051

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3.Wood RLL. Реабилитация после травм головного мозга: нейроповеденческий подход . Лондон: Крум Хелм. (1987).

4. Олдерман Н., Вуд Р.Л., Уильямс С. Разработка шкалы нейроповеденческих исходов Сент-Эндрюс-Суонси: валидность и надежность новой меры нейроповеденческой инвалидности и социальной инвалидности. Травма головного мозга . (2011) 25: 83–100. DOI: 10.3109 / 02699052.2010.532849

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5.Wood RLL. Понимание нейроповеденческой инвалидности. В: Вуд Р.Л., Макмиллан Т., редакторы. Нейроповеденческая инвалидность и социальная инвалидность после травмы головы . Лондон: Psychology Press (2001) 3–28.

Google Scholar

6. Kreutzer JS, Marwitz JH, Seel R, Devany C. Валидация перечня нейроповеденческих функций взрослых с черепно-мозговой травмой. Arch Phys Med Rehabil . (1996) 77: 116–24. DOI: 10.1016 / S0003-9993 (96)

-0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

7.Брукс Д. Н., Кэмпси Л., Симингтон К., Битти А., Маккинли В. 5-летний исход тяжелой тупой травмы головы: взгляд родственника. J Neurol Neurosurg Psychiatr . (1986) 49: 764–70. DOI: 10.1136 / jnnp.49.7.764

CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Брукс Д. Н., Кэмпси Л., Симингтон С., Битти А., Маккинли В. Влияние тяжелой травмы головы на пациента и родственника в течение семи лет после травмы. J Реабилитационный центр при травмах головы . (1987) 2: 1–13. DOI: 10.1097 / 00001199-198709000-00003

CrossRef Полный текст | Google Scholar

9.Nevid JS. Психология: концепции и приложения . Белмонт, Калифорния: Обучение Уодсворт Cengage. (2013)

Google Scholar

11. Арноулд А., Рошат Л., Азуви П., Ван дер Линден М. Многомерный подход к апатии после черепно-мозговой травмы. Neuropsychol Ред. . (2013) 23: 210–33. DOI: 10.1007 / s11065-013-9236-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Spiegel DR, Warren A., Takakura W, Servidio L, Leu N.Расстройства пониженной мотивации: что это такое и как их лечить. Curr Psychiatry . (2018) 17: 10–18

Google Scholar

14. Старкштейн С.Е., Брокман С. Нейровизуализационная основа апатии: эмпирические данные и концептуальные проблемы. Neuropsychologia. (2018) 118: 48–53. DOI: 10.1016 / j.neuropsychologia.2018.01.042

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Берриос Г.Е., Гили М. Уилл и его расстройства.Концептуальная история. История психиатрии. (1995) 6: 87–104. DOI: 10.1177 / 0957154X9500602105

CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Андерсон, Калифорния, Арчиниегас ДБ, Хаддл, округ Колумбия, Лихи, Массачусетс. Акинетический мутизм после односторонней окклюзии передней мозговой артерии. J Neuropsychiatry Clin Neurosci . (2003) 15: 385–6. DOI: 10.1176 / jnp.15.3.385

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Пригатано Г.П. Высокий церебральный дефицит; история методов оценки и подходов к реабилитации. BNI Q. (1986) 3: 15–26.

25. Treadway MT, Zald DH. Переосмысление ангедонии при депрессии: уроки трансляционной нейробиологии. Neurosci Biobehav Rev. (2011) 35: 537–55. DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2010.06.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Марин Р.С., Чакраворти С. Расстройства пониженной мотивации. В: Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC, редакторы. Учебник по черепно-мозговой травме. Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Publishing (2005).п. 337–49.

PubMed Аннотация | Google Scholar

27. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам . 5-е изд. Арлингтон, Вирджиния: Американская психиатрическая ассоциация (2013). 88 с. DOI: 10.1176 / appi.books.97808596

CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Риверос Р., Бакчин С., Пиллон Б., Поупон Ф., Миранда М., Слачевский А. Фронто-подкорковые цепи для познания и мотивации: диссоциированное восстановление в случае потери психической самоактивации. Фронт Психол . (2019) 9: 2781. DOI: 10.3389 / fpsyg.2018.02781

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Понсе М., Хабиб М. Изолированное вовлечение мотивированного поведения и заболеваний базальных ганглиев. Рев. Neurol . (1994) 150: 588–93.

PubMed Аннотация | Google Scholar

31. Ле Херон С., Аппс М.Дж., Хусейн М. Анатомия апатии: нейрокогнитивная основа амотивированного поведения. Нейропсихология .(2018) 118: 54–67. DOI: 10.1016 / j.neuropsychologia.2017.07.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Kalivas PW, Barnes CD. Лимбические двигательные цепи и нейропсихиатрия . Бока-Ратон, Флорида: CRC Press (1993).

Google Scholar

33. Каливас П.В., Черчилль Л., Клитенек М.А. Схема, обеспечивающая преобразование мотивационных стимулов в адаптивные двигательные реакции. В: Kalivas PW, Barnes CD, редакторы. Лимбические двигательные цепи и нейропсихиатрия .Бока-Ратон, Флорида: CRC Press (1994). п. 237–87. DOI: 10.1201 / 9780429274411-8

CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Barrash J, Tranel D, Anderson SW. Приобретенные расстройства личности, связанные с двусторонним повреждением вентромедиальной префронтальной области. Дев Нейропсихол . (2000) 18: 355–81. DOI: 10.1207 / S1532694205Barrash

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Paradiso S, Chemerinski E, Yazici KM, Tartaro A, Robinson RG.Переоценка синдрома лобной доли: сравнение пациентов с латеральным или медиальным поражением лобной части мозга. J Neurol Neurosurg Psychiatr. (1999) 67: 664–7. DOI: 10.1136 / jnnp.67.5.664

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Craig AD. Интероцепция и эмоции: нейроанатомическая перспектива. В: Льюис М., Хэвиленд-Джонс Дж. М., Барретт Л. Ф., редакторы. Справочник эмоций . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Guilford Press (2007). п. 272–88.

Google Scholar

41.Schmidt L, d’Arc BF, Lafargue G, Galanaud D, Czernecki V, Grabli D, et al. Отсоединяющая сила от денег: влияние повреждения базальных ганглиев на побудительную мотивацию. Мозг . (2008) 131: 1303–10. DOI: 10.1093 / brain / awn045

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Сигел Дж. С., Снайдер А. З., Меткалф Н. В., Фуцетола Р., Хакерский компакт-диск. Схема абулии: выводы из МРТ функциональной связи. Клиника Нейроимидж . (2014) 6: 320–6. DOI: 10.1016 / j.nicl.2014.09.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Mega MS, Cohenour RC. Акинетический мутизм: отключение лобно-подкорковых цепей. Neuropsychiatry Neuropsychol. Behav. Neurol . (1997) 10: 254–59.

PubMed Аннотация | Google Scholar

46. Саламоне Дж. Д., Йон С. Е., Лопес-Крус Л., Сан Мигель Н., Корреа М. Активационные и связанные с усилиями аспекты мотивации: нейронные механизмы и последствия для психопатологии. Мозг . (2016) 139: 1325–47. DOI: 10.1093 / brain / aww050

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Караваджо Ф., Ферваха Г., Менон М., Ремингтон Дж., Графф-Герреро А., Герретсен П. Нейронные корреляты апатии при шизофрении: исследовательское исследование. Нейропсихология . (2017) 118: 34–9. DOI: 10.1016 / j.neuropsychologia.2017.10.027

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Пауэлл Дж. Х., Аль-Адави С., Морган Дж., Гринвуд Р. Дж..Мотивационный дефицит после черепно-мозговой травмы: эффекты бромокриптина у 11 пациентов. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. (1996) 60: 416–21. DOI: 10.1136 / jnnp.60.4.416

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50. Gualtieri CT. Фармакотерапия и нейроповеденческие последствия черепно-мозговой травмы. Brain Inj. (1998) 2: 101–29. DOI: 10.3109 / 026909150936

CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Muller U, Czymmek J, Thone-Otto A, Von Cramon DY.Снижение дневной активности у пациентов с приобретенным поражением головного мозга и апатией: исследование с амбулаторной актиграфией. Травма головного мозга . (2006) 20: 157–60. DOI: 10.1080 / 026900443467

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. McKinlay A, Grace RC, Dalrymple-Alford JC, Anderson T.J., Fink J, Roger D. Нейропсихиатрические проблемы при болезни Паркинсона: сравнение отчета о себе и опеке. Старение здоровья . (2008) 12: 647–53. DOI: 10.1080/13607860802343225

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Кларк Д.Е., Ко Дж.Й., Кул Е.А., ван Реекум Р., Сальвадор Р., Марин Р.С. Насколько надежны и действительны доступные меры апатии? Обзор психометрических данных. J Psychosom Res . (2011) 70: 73–97. DOI: 10.1016 / j.jpsychores.2010.01.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Ang YS, Lockwood P, Apps MAJ, Muhammed K, Husain M. Отчетливые подтипы апатии, выявленные с помощью индекса мотивации апатии. PLoS ONE. (2017) 12: e0169938. DOI: 10.1371 / journal.pone.0169938

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Mulin E, Leone E, Dujardin K, Delliaux M, Leentjens A, Nobili F, et al. Диагностические критерии апатии в клинической практике. Int J Гериатр психиатрия . (2011) 26: 158–65. DOI: 10.1002 / gps.2508

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Леви Р. Апатия: патология целенаправленного поведения.Новая концепция клиники и патофизиологии апатии. Ревю Neurologique . (2012) 16: 585–97. DOI: 10.1016 / j.neurol.2012.05.003

CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Кэмпбелл Дж. Дж., Даффи Дж. Д.. Стратегии лечения амотивированных пациентов. Психиатр Энн . (1997) 27: 44–9. DOI: 10.3928 / 0048-5713-19970101-11

CrossRef Полный текст | Google Scholar

61. Лейн-Браун А., Тейт Р. Вмешательства при апатии после черепно-мозговой травмы. Кокрановская база данных Syst Rev . (2009) 19: 481–516. DOI: 10.1002 / 14651858.CD006341.pub2

CrossRef Полный текст

62. Эванс Дж. Дж., Эмсли Х., Уилсон Б. Внешние системы подсказок в реабилитации исполнительных нарушений действий. J Int Neuropsychol Soc . (1998) 4: 399–408. DOI: 10.1017 / S1355617798003993

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Политис А.М., Воццелла С., Майер Л.С., Онйике К.Ю., Бейкер А.С., Ликетсос К.Г.Рандомизированное контролируемое клиническое испытание активной терапии апатии у пациентов с деменцией, находящихся на длительном лечении. Int J Гериатр психиатрия . (2004) 19: 1087–94. DOI: 10.1002 / GPS.1215

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

64. Бейкер Р., Белл С., Бейкер Е., Гибсон С., Холлоуэй Дж., Пирс Р. и др. Рандомизированное контролируемое исследование эффектов мультисенсорной стимуляции (MSS) у людей с деменцией. Br J Clin Psychol. (2001) 40: 81–96.DOI: 10.1348 / 014466501163508

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

65. Purdie H. Музыкальная терапия взрослых, перенесших черепно-мозговую травму и инсульт. Br J Music Ther. (1997) 11: 45–50. DOI: 10.1177 / 135945759701100203

CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Левак WMM, Weatherall M, Hay-Smith EJC, Dean SG, McPherson K, Siegert RJ. Постановка целей и стратегии для улучшения достижения целей для взрослых с инвалидностью, участвующих в реабилитации. Кокрановская база данных Syst Rev. (2015) 20: CD009727. DOI: 10.1002 / 14651858.CD009727.pub2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. Райан Т.А. Преднамеренное поведение: подход к мотивации человека . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Рональд Пресс (1970).

Google Scholar

69. McMillan TM, Sparkes C. Планирование целей и нейрореабилитация: подход центра нейрореабилитации Вольфсона. Neuropsychol Rehabil. (1999) 9: 241–51. DOI: 10.1080/096020199389356

CrossRef Полный текст | Google Scholar

70. Бакхаус С., Ибарра С., Парротт Д., Малек Дж. Сравнение группы когнитивно-поведенческих навыков совладания с группой поддержки сверстников в популяции с черепно-мозговой травмой. Arch Phys Med Rehabil. (2016) 97: 281–91. DOI: 10.1016 / j.apmr.2015.10.097

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

72. Деб С., Крауншоу Т. Роль фармакотерапии в лечении поведенческих расстройств при черепно-мозговой травме. Травма головного мозга . (2004) 18: 1–31. DOI: 10.1080 / 0269

1000110463

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Глоссарий

— Абулия: менее тяжелый тип апатии, чем акинетический мутизм, характеризующийся отсутствием инициативы, пассивностью и снижением вербальных и двигательных реакций.

— Адинамия: снижение жизненной силы, которое приводит к отсутствию нормального поведения, мысли и чувства.

— Акинетический мутизм: наиболее тяжелая форма апатии, при которой человек больше не проявляет моторных или вербальных реакций, несмотря на относительно сохраненную бдительность.

— Avolition: отсутствие мотивации, необходимой для начала и выполнения целенаправленных задач.

— Апатия: снижение самопроизвольного, целенаправленного поведения.

— Ангедония: заметное снижение удовольствия от занятий, которые раньше приносили вознаграждение.

— Утрата психической самоактивации (LPSA): поразительная потеря самоинициализированного поведения в сочетании с чувством психической пустоты, но с нормальной реакцией на внешнюю стимуляцию.

— Мотивация: потребности и желания, которые подпитывают поведение и объясняют, почему человек ведет себя определенным образом.

— Нейроповеденческие нарушения (NBD): сочетание расстройств познания, социального поведения, эмоционального выражения и личности, которое может привести к нарушенному и провокационному поведению после приобретенной травмы головного мозга.

Акинетический мутизм — обзор

Акинетический мутизм (Abulia)

Акинетический мутизм — это «состояние ограниченной реакции на окружающую среду в отсутствие серьезных изменений сенсомоторных механизмов, действующих на более периферическом уровне. 298 Симптомы не объясняются ни параличом, ни комой. Пациенты могут открывать глаза и казаться настороженными, а короткое движение, речь или даже возбуждение могут следовать за мощными раздражителями; однако в остальном пациенты «безразличны, отстранены, заморожены и апатичны». 298 Термин акинетический мутизм был использован Cairns et al. 299 , чтобы описать такое состояние в связи с опухолью третьего желудочка. Пациенты с такими поражениями часто страдают офтальмопарезом и неустойчивой или постоянной сонливостью. 300,301

Акинетический мутизм также возникает при поражении переднемедиальных лобных долей, включая инфаркт. 296,302–308 Офтальмопарез (за исключением предпочтения раннего взгляда) в этом случае отсутствует, и пациент, чьи открытые глаза могут следить за объектами, более бдителен, чем пациент с мезэнцефалическими или таламическими поражениями; пациент может кратко, односложно, но адекватно отвечать на вопросы. Поразительная диссоциация возникает между спонтанным вербальным общением, которое часто полностью отсутствует, и предложенным общением, которое часто сохраняется, хотя и ограничено. 302 Abulia относится к континууму таких аномалий, от легких до тяжелых, с общим снижением спонтанных движений и речи, задержкой реакции на словесные и другие стимулы и упорством в ответах и ​​задачах. 112,306 Хотя вербальные ответы бывают «запоздалыми, краткими, неполными и эмоционально плоскими», пациент, которого достаточно подталкивают, иногда обнаруживает когнитивные способности намного более нормальные, чем ожидалось. 65 Однако, когда пациент буквально акинетичен и нем, это состояние следует дифференцировать от истинного ступора или комы, состояния запертости, экстрапирамидной акинезии, кататонии, истерии и стойкого вегетативного состояния.Две структуры, наиболее часто участвующие в образовании абулии, — это поясная извилина и дополнительная моторная область (SMA).

Абулия возникла после двустороннего поражения поясной извилины. У женщины внезапно заболела голова, и она «лежала, уставившись в потолок, не прося воды или еды и никогда не разговаривала спонтанно». 309 Она страдала недержанием мочи, ела и пила, когда приносили еду или воду, понимала устную речь, отвечала на вопросы односложно и не проявляла никакой эмоциональной реакции.Присутствовали правосторонняя гиперрефлексия и двусторонние признаки Бабинского. При вскрытии выявлен эмболический геморрагический инфаркт поясной извилины с обеих сторон и мозолистого тела. У клинически и патологически схожего пациента были симптомы Бабинского, но не было гипертонуса, и не было «видимых реакций на боль». 310 Неспособность ходить, несмотря на нормальную силу, специально упоминалась в других отчетах. 311 В другом сообщении, однако, односторонний инфаркт поясной извилины у двух пациентов сопровождался припадками у одного и изменением личности у другого без снижения двигательной активности. 311 Акинетический мутизм произошел у одного пациента с предполагаемым односторонним повреждением поясной извилины (и моста), но результаты аутопсии были неполными. 312 У пациента с кровоизлиянием в правую медиальную лобную долю была выраженная брадикинезия левых конечностей, которая улучшилась, когда конечности были помещены в его правое полушарие. 313 Это нарушение считалось двигательной запущенностью («отказ преднамеренных систем, которые приводят к подготовке и активации движения»), возможно, вторичным по отношению к повреждению SMA. 313 Пациенты с односторонним инфарктом зоны ACA (или хирургической аблацией медиальной лобной доли) нередко имеют несколько дней абулии с последующим возвращением вербальных и ипсилатеральных моторных реакций, сохранением слабости в противоположной ноге и нежеланием переместите контралатеральную руку. Таким образом, пренебрежение моторикой можно рассматривать как одностороннюю абулию. 43,196,314–317

Chamorro etal. 182 продемонстрировали, что пренебрежение моторикой объясняет некоторые очевидные гемипарезы, поражающие лицо, руку и ногу при инфаркте на территории ACA, что было выявлено с помощью компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) и, в одном случае, с помощью корреляция аутопсии (рис.23-6). До сообщения об этих случаях обычным объяснением такого гемипареза лицо-рука-нога было поражение первичной моторной коры или более глубоких проводящих путей, ни один из которых не был задействован в этой серии из восьми пациентов. Вместо этого дефектное супрамоторное планирование, односторонняя гипокинезия и пренебрежение моторикой были вызваны повреждением медиальных премоторных областей. У пяти пациентов было полное отсутствие произвольных движений в контралатеральных конечностях, что препятствовало адекватному тестированию двигательной практики и выполнению бимануальных задач.Экзаменатор не мог обнаружить движения, несмотря на сильные словесные и жестовые команды. Болевые реакции также были дефектными или отсутствовали в конечностях, противоположных поражению. Транскраниальная двигательная стимуляция показала отсутствие ответов на корковую стимуляцию в нижних конечностях пораженной стороны, что интерпретировалось как признак функционального нарушения кортикоспинального тракта. В верхних конечностях реакция на транскраниальную двигательную стимуляцию была нормальной; это открытие указывает на то, что нарушение произвольной функции отражает нарушение цепей, участвующих в двигательном планировании или в инициации двигательного действия.

При дальнейшем улучшении признаки могут становиться все более незаметными (например, трудности с последовательными движениями с участием различных суставов или координацией движений обеих рук). 317 318 В одном отчете была неспособность воспроизвести ритмы по памяти, 319 , а в другом, у пациентов с двусторонним поражением СМА, не было возможности воспринимать как отдельные два последовательных тактильных стимула, приложенных к телу. 320 Наблюдения, подобные этим, привели к гипотезе о том, что SMA (и, возможно, другие премоторные структуры) ответственны за создание «последовательностей из памяти, которые вписываются в точный временной план.” 319

Пациенты с абулией или двигательной недостаточностью часто демонстрируют относительную сохранность рефлекторных (стимулированных извне) движений, в отличие от ожидаемых или волевых движений. (Сравнимая диссоциация наблюдается при паркинсонизме). Для объяснения таких феноменов, как синдром чужой руки, диагонистическая апраксия и потребительское поведение, использовалось подавление непредвиденных сложных двигательных движений в результате повреждения SMA. 321

Мужчина с акинетическим мутизмом после двустороннего инфаркта территории ACA имел двусторонние независимые периодические латерализованные эпилептиформные разряды (BIPLED) спереди на электроэнцефалографии (ЭЭГ). 322 У женщины с акинетическим мутизмом после двустороннего инфаркта, который включал поясную извилину и орбитофронтальные структуры, наблюдалось снижение поглощения дофамина полосатым телом, которое нормализовалось по мере исчезновения ее симптомов. 323 В отдельных сообщениях описывается улучшение акинетического мутизма в результате повреждения лобной доли после лечения леводопой. 324

Цингэктомия у обезьян вызвала снижение двигательной активности и «потерю общественного сознания»; животные относились к своим собратьям как к неодушевленным предметам, которых нельзя бояться. 170 Обезьяны, у которых были удалены медиальные височные доли и с синдромом Клювера – Бьюси (тишина, отсутствие страха и повышенное любопытство с компульсивным нюханием и обонянием всех предметов), постепенно исчезли симптомы, которые вернулись после двусторонней цингуэктомии. 325 У кошек, перенесших цингуэктомию, двигательные признаки указывают на кататонию. 325 Последствия хирургической аблации поясной извилины для психических расстройств у людей трудно интерпретировать, поскольку количество удаляемой поясной извилины обычно невелико. 326

Таким образом, полный синдром акинетического мутизма или абулии не вызывался у животных экспериментальной цингулэктомией или у людей при хирургической цингуэктомии, и даже двустороннее лигирование ACA у людей иногда не вызывало синдрома. 303 В отчете о вскрытии восьми пациентов с акинетическим мутизмом и двусторонней деструкцией поясной извилины не было обнаружено различий в клинической картине независимо от того, существовали ли дополнительные поражения в медиальной коре орбиты или в области перегородки. 311 Большинство отчетов, однако, подчеркивают дополнительные поражения или диффузное компрессионное повреждение головного мозга, 302,303 и электроэнцефалограммы обычно показывают двустороннее церебральное замедление. 303 Ангиографическое исследование пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием показало корреляцию одностороннего или двустороннего вазоспазма ACA с акинетическим мутизмом, но неясно, ограничивалось ли повреждение головного мозга одним полушарием у пациентов с односторонним вазоспазмом. 327

Абулия также развился после одностороннего или двустороннего инфаркта хвостатого ядра (скорее всего, из-за окклюзии возвратной артерии Хойбнера).В одной серии одностороннего инфаркта хвостатого мозга у 17 пациентов абулия была наиболее заметной особенностью у десяти пациентов (шесть слева, четыре справа). 65 У четырех пациентов КТ показала, что поражения ограничены хвостатым отделом; у других поражалась передняя конечность внутренней капсулы. У трех пациентов с абулией наблюдалась чередование беспокойства и гиперактивности, а у четырех других гиперактивность присутствовала без абулии. В другом сообщении было высказано предположение, что абулия возникла в результате повреждения дорсолатеральной хвостовой части (которая соединяется с дорсолатеральной лобной долей) и растормаживания из-за повреждения вентромедиальной хвостатой кости (которая соединяется с орбитофронтальными областями). 328

После хирургического частичного рассечения переднего мозолистого тела часто наблюдается острый акинетический мутизм, но пациенты, как правило, выздоравливают в течение нескольких дней. 329,330 Исследования с помощью позитронно-эмиссионной томографии у павианов показали, что процедура вызывает временное угнетение коркового метаболизма в обширных областях обеих лобных долей (диашизис). 331

Абулия после проникающей черепно-мозговой травмы во время эндоскопической операции на пазухах с разрывом передней поясной извилины: клинический случай | BMC Neurology

Эта здоровая женщина 57 лет была направлена ​​к отоларингологу для оценки хронических инфекций уха и рецидивирующего синусита.На основании клинического осмотра и компьютерной томографии отоларинголог диагностировал хронический синусит. Планируемая операция включала двустороннюю эндоскопическую этмоидэктомию, двустороннюю антростомию среднего носового хода и прижигание левой нижней носовой раковины.

Во время исследования правой задней решетчатой ​​кости фрагмент ткани размером 2 мм был удален для гистопатологического анализа. Наблюдалась утечка спинномозговой жидкости из места хирургической биопсии. Видимое отверстие в решетчатой ​​пластине было закрыто гелевой пеной, и оставшаяся часть процедуры завершилась.

При подозрении на утечку спинномозговой жидкости после операции была получена неулучшенная компьютерная томография, которая выявила внутричерепное проникновение и кровоизлияние (рис. 1). Образец ткани размером 2 мм, полученный во время процедуры, был идентифицирован как нормальное белое вещество головного мозга. В палате восстановления пациент без труда проснулся в «удовлетворительном состоянии с сохраненным зрением».

Рисунок 1

КТ коронарной артерии; кровь и воздух проходят по прямой линии от решетчатой ​​пластинки до правого бокового желудочка, при этом кровь заполняет правый боковой желудочек.(Примечание: кровь в третьем желудочке также была видна, но здесь не показана.)

Консультация нейрохирурга через день после операции выявила легкую сонливость и минимальное смещение левой верхней конечности. Эмпирически начато лечение фосфенитоином и антибиотиками. На следующий день ее дрейф разрешился, и она казалась менее апатичной.

Остаток госпитализации прошел без осложнений, и ее выписали через семь дней после завершения курса антибиотиков. Она принимала вальпроевую кислоту для профилактики судорог в течение нескольких дней дома, но это было прекращено из-за побочных эффектов.

МРТ, проведенное двумя неделями позже (рис. 2), подтвердило эволюцию кровоизлияния. Ограниченная диффузия по ходу травмы (изображение не показано) указывает на инфаркт ткани. МРТ головного мозга через три месяца после операции (рис. 3) показала разрешение кровоизлияния с остаточной энцефаломаляцией по пути повреждения, включая правое хвостатое, медиальную внутреннюю капсулу и передний правый таламус.

Рисунок 2

Сагиттальный T1 МРТ с усилением гадолиния; эволюция продуктов крови в правой нижней лобной доле до базальных ганглиев.

Рисунок 3

МРТ с осевым градиентным эхом; на этом изображении показана линия повреждения базальных ганглиев.

В последующие месяцы семья сообщила, что личность пациента изменилась. Они описали ее как апатичную, умеренно депрессивную, эмоционально лабильную и раздражительную. Сама она жаловалась на отсутствие энергии и, казалось, потеряла интерес к жизни и тем занятиям, которые раньше ее стимулировали. До операции она работала полный рабочий день помощницей в центре обучения детей с ограниченными возможностями плюс дополнительно 20 часов в неделю помощницей в агентстве домашнего здоровья.Она также активно участвовала в своей церковной и общественной деятельности. После операции она не смогла вернуться к работе. Она сидела дома и ничего не делала. Она даже не хотела больше водить машину. Она также почувствовала, что ее когнитивные способности значительно снизились. Она жаловалась на трудности с вниманием и концентрацией. Хотя она не сообщала об ухудшении памяти, ее семья заметила, что она стала более забывчивой.

Пациентка была обследована через 6 месяцев после травмы реабилитологом-психиатром, который обнаружил, что она была апатичной, имела «притупленный и ограниченный аффект» и, в частности, не продемонстрировала «никаких признаков нейровегетативных симптомов депрессии.«Основываясь на этой оценке, нейропсихиатр фактически прекратил лечение прозаком, начатое другими врачами, и вместо этого начал терапию амантадином. Тот же врач продолжал взаимодействовать с ней до 28 месяцев после операции и никогда не наблюдал клинически значимой депрессии. Было проведено более обширное нейропсихологическое тестирование в другом учреждении через 32 месяца после операции и снова пришел к выводу, что основная причина когнитивных нарушений и, как следствие, потеря функциональности у пациента возникла в результате абулического синдрома, а не депрессии.В то время как пациент оценил депрессию от легкой до умеренной по шкале Beck Depression Inventory-11, большая часть оценки была основана на симптомах, которые сосуществуют с абулией, таких как снижение интереса к людям или деятельности, потеря удовольствия, снижение энергии, концентрации, мотивации и инициативы. . Однако на самом деле у пациента были низкие баллы по симптомам, характерным исключительно для депрессии, таким как чувство печали, никчемности, вины и безнадежности. Ее апатия, отсутствие мотивации и инициативы были кардинальными изменениями.Таким образом, можно было четко различать абулию и депрессию. Окончательный вывод заключался в том, что у нашей пациентки была первичная абулия с некоторой депрессией, вторичной по отношению к ее самооценке изменения личности. Это хорошо согласуется с ее собственной оценкой. Она описала свое настроение как реакцию на другого человека, которым она стала, и свою неспособность жить так, как когда-то могла. Эти нейропсихологические тесты также выявили другие сложные функции, затронутые травмой, а именно «исполнительную дисфункцию и легкое растормаживание».«Абулия частично отреагировала на амантадин в дозе 100 мг в день, однако пациентка сообщила, что если она пропустит несколько доз, ее трудности с инициированием и мотивацией скоро вернутся.

Аволиция или отсутствие мотивации при шизофрении

Аволиция, отсутствие мотивации или снижение стремления к выполнению целенаправленной деятельности — тревожная и общая характеристика людей с шизофренией. Это один из негативных симптомов шизофрении. К негативным симптомам относятся те, которые вызывают снижение или потерю умственного функционирования и могут мешать повседневному функционированию, включая поддержание работы, отношений или социальной жизни.Взаимодействие с другими людьми

Хотя отсутствие мотивации не является неотъемлемым признаком психического расстройства, оно часто является симптомом клинической депрессии. Аволиция может быть первичным симптомом определенных расстройств настроения, таких как биполярная депрессия, или вторичным признаком тревожного расстройства, например посттравматического стрессового синдрома (ПТСР).

Понимание Avolition

Аволиция — это термин, используемый для описания серьезного отсутствия инициативы при выполнении целенаправленных задач. При шизофрении она может стать настолько серьезной, что вы не сможете сохранить работу или заботиться о своем здоровье или внешнем виде.

Аволицию не следует принимать за откладывание дела на потом, когда человек активно ищет отвлекающие факторы, чтобы отложить выполнение задачи.

В контексте шизофрении аволиция предполагает, что вы готовы выполнить задачу, но не можете использовать для этого умственную и физическую энергию. Даже если у этого бездействия есть последствия — последствия, которых вы, возможно, отчаянно хотите избежать, — вы все равно не сможете действовать.

Примеры Avolition

  • Невозможность начать или завершить оплату счетов даже в срочном порядке
  • Игнорирование входящих телефонных звонков, писем или электронных писем
  • Неспособность договориться о важной встрече или проследить за ней
  • Неявка на запланированное мероприятие или встречу
  • Неспособность выполнять повседневные обязанности с семьей или детьми
  • Не заботится о вашей личной гигиене и внешнем виде

Аволиция часто характеризуется эмоциональным притуплением, что означает, что вы можете не показывать явных признаков эмоций.По этой причине люди часто называют такое поведение «апатичным» или «ленивым», хотя его можно более точно рассматривать как форму эмоционального и поведенческого паралича.

Аволиция отличается от апатии тем, что люди с апатией с большей вероятностью изменят свое поведение, если возникнет реальная угроза последствий. Люди с волицией, скорее всего, этого не сделают.

Аволиция как негативный симптом

Аволиция считается негативным симптомом шизофрении.Отрицательный симптом — это просто отсутствие эмоции, мысли или поведения, которых в противном случае можно было бы ожидать. Это не то, что приходит и уходит, а скорее что-то характерное, происходящее либо хронически, либо в продолжительных эпизодах.

На самом деле аволиция — это одна из четырех определяющих черт негативного симптома, к которым относятся:

  • Аффективный дефицит или отсутствие выражения лица, зрительного контакта, жестов и вариаций в голосе
  • Коммуникативные дефициты , или речь, лишенная количества или информации (иногда вплоть до полного молчания)
  • Дефицит отношений или отсутствие интереса к общественной деятельности и отношениям
  • Дефицит конъюнктуры , другое обозначение должности

Напротив, положительный симптом определяется как наличие ненормальной эмоции, мысли или поведения.такие как галлюцинации, паранойя, дезорганизация и бред.

Дифференциация Avolition

К другим негативным симптомам, которые могут иметь схожие характеристики, но отличные от воли основные причины, относятся:

  • Aboulia — это отсутствие воли, а не мотивации, тонкое различие, которое можно определить как более серьезную форму апатии.
  • Ангедония — это неспособность испытывать удовольствие, симптом которой может привести к отсутствию мотивации (а не наоборот).
  • Асоциальность (другой термин для обозначения дефицита отношений) — это отсутствие мотивации, ограниченное отношениями и социальными взаимодействиями.

Лечение

Лечение аволиции считается трудным, поскольку симптом определяется отсутствием поведения или эмоции, а не их наличием.

При таких заболеваниях, как шизофрения, основная цель лечения — либо устранить, либо уменьшить положительные симптомы.Это потому, что, в отличие от негативных симптомов, позитивные симптомы по своей сути более драматичны и их легко определить.

Даже если положительные симптомы в конечном итоге купируются антипсихотиками и другими лекарствами, отрицательные симптомы все равно сохраняются. В настоящее время не существует лекарств, способных лечить этот дефицит.

Люди, страдающие от воли, могут реагировать на комбинацию лекарств, когнитивной терапии и поведенческой терапии (включая обучение социальным навыкам). Однако сама природа расстройства делает их менее склонными к обращению или приверженности лечению.

Сами по себе препараты обладают умеренной эффективностью, но могут улучшить результаты при использовании в контексте комплексного плана лечения шизофрении, который может включать психотерапию (индивидуальная или групповая терапия), дополнительные и альтернативные методы лечения (терапия с использованием животных, диетические добавки). и инвазивные процедуры (глубокая стимуляция мозга).

Лекарства, используемые для лечения аволиции, могут включать атипичные нейролептики, такие как зипрекса (оланзапин) и риспердал (рисперидон).

Копинг

Avolition может уменьшить ваше стремление к участию в общественной деятельности и достижению целей, а также вашу способность выполнять повседневные задачи, создавая нагрузку на вашу семью, социальную и рабочую жизнь. Более того, поскольку многие люди могут ошибочно принять эту характеристику за ленивость или безответственность, она может отрицательно сказаться на ваших отношениях.

Однако при правильном лечении и поддержке вы можете предпринять шаги, которые помогут вам справиться с этим негативным симптомом шизофрении.Вот некоторые из них:

  • Найдите подходящее лекарство и никогда не прекращайте прием лекарств, если это не предписано вашим поставщиком психиатрических услуг.
  • Работайте со своим терапевтом , чтобы лучше понять аволиции, а также стратегии, позволяющие использовать умственную и физическую энергию для выполнения задач и выполнения обязательств.
  • Общайтесь с близкими. Не бойтесь сообщить семье и друзьям, что вы испытываете волю и что это не промедление или лень.Подумайте о том, чтобы заручиться их помощью, попросив их помочь вам составить график приема лекарств, терапии, оплаты счетов, встреч или любых других регулярных мероприятий.
  • Купите календарь или воспользуйтесь смартфоном, чтобы запоминать встречи и отслеживать повседневные жизненные задачи.
  • Обратитесь за поддержкой. В сети или лично группа поддержки позволит вам поделиться своим опытом и узнать мнение других людей, страдающих шизофренией.
.

Читайте также:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *