Апатоабулический синдром при шизофрении: ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Шизофрения у подростков››

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Шизофрения у подростков››

Форма обратной связи

Вопрос по работе сайтаВопрос специалистуВопрос в администацию клиники

Адрес email

Имя

Текст сообщения

Личко А.Е. ‹‹Шизофрения у подростков››

Глава 7. Апатоабулические расстройства. Определение и систематика.

1. Главная
2. Библиотека
4. Шизофрения у подростков
5. Глава 7. Апатоабулические расстройства. Определение и систематика.

К апатоабулическим расстройствам относят утрату эмоциональной живости, безразличие к окружающим, близким, своей судьбе, падение активности, бездеятельность, потерю инициативы, неряшливость, исчезновение прежних интересов, необщительность до полной отгороженности. Обычно эти расстройства сочетаются с нарушениями мышления от скудных формальных ответов, склонности к пустому резонерству, «соскальзываний» с темы до полной бессвязности. Все эти симптомы принято считать основными для шизофрении. Допускается, что хотя бы в самой минимальной степени они должны быть представлены при всех формах и на всех стадиях этого заболевания. Однако при вялотекущей шизофрении и на инициальных стадиях некоторых других ее форм явные проявления всех этих симптомов могут отсутствовать. Подобные нарушения становятся очевидными, когда процесс болезни продвигается достаточно далеко. При формировании шизофренического дефекта апатоабулические расстройства всегда налицо независимо от тина этого дефекта. Но появление этих расстройств, особенно нерезко выраженных и в начале болезни, еще вовсе не свидетельствует о том, что дефект уже сформировался. Апатоабулические расстройства также могут быть обратимыми.

Существует форма шизофрении, при которой апатоабулические расстройства являются главным, а то и единственным проявлением болезни на всем ее протяжении.

Эту форму в 1903 г. описал О. Diem под названием «dementia simplex». Вслед за этим Е.  Kraepelin (1910) включил ее в свою классификацию раннего слабоумия. Впоследствии за этим вариантом шизофрении в советской психиатрии упрочилось название «простой формы» [Гуревич М. О., 1928; Гиляровский В. А., 1935; Кербиков О. В., 1968).

Однако еще в 1928 г. W. Meyer-Gross высказал суждение, что никакой особой простой формы не существует, что это — лишь этап в развитии других форм шизофрении. Впоследствии подобного взгляда придерживались P. Lemke (1966) и Р. А. Наджаров (1972), который использовал понятие simplex-синдром и выделил его «более благоприятный вариант», отнесенный к малопрогредиентной шизофрении, и злокачественный вариант с быстрым развитием дефектного состояния. Первый из вариантов затем был назван «бедной симптомами шизофренией» [Наджаров Р. А., Смулевич А. Б., 1983]. Данное название справедливо, если иметь в виду только продуктивные симптомы; что же касается апатоабулических расстройств, то их проявления могут оказаться достаточно выраженными. Другой вариант с более резкими апатоабулическими расстройствами стал рассматриваться как стабилизация злокачественной шизофрении в ее начальной стадии [Цуцульковская М.

 Я., Дружинина Т. А., 1966].

В американской психиатрии с 80-х годов термин dementia simplex перестал употребляться. Наиболее выраженные апатоабулические расстройства, согласно критериям DSM-III (1980), могут быть расценены как «дезорганизованный тип шизофренического расстройства», признаками которого служат тупой, неадекватный или бессмысленный аффект, бессвязное нелогичное мышление, бедность речи и отсутствие систематизированного бреда.

Границы простой формы шизофрении иногда неоправданно расширялись; в нее включали параноидную шизофрению [Голант Р. Я., 1939], случаи с выраженной неврозоподобной и психопатоподобной симптоматикой [Портнов А. А., Федотов Д. Д., 1971; Тимофеев Н. Н., Мельников В. А., 1974], гебефрению и «паранойяльную метафизическую интоксикацию» [Левит В. Г., 1965].

В подростковом возрасте апатоабулические расстройства могут быть почти единственным проявлением шизофренического процесса на протяжении многих месяцев и лет. С них заболевание может начинаться или апатоабулический синдром приходит на смену психопатоподобным, реже неврозоподобным, параноидным и другим расстройствам.

Один из типов ремиссии при прогредиентной шизофрении проявляется некоторыми из апатоабулических расстройств, выраженных, однако, в слабой степени. Наконец, эти расстройства являются обычно главными при рано формирующемся шизофреническом дефекте.

Картина самого апатоабулического синдрома довольно однообразна. Вариации касаются лишь степени выраженности нарушений или возникновения на апатоабулическом фоне эпизодических бредовых идей, редких галлюцинаций, психопатоподобных и неврозоподобных расстройств — так называемый продуктивный вариант простой формы [Бажина В. А., 1971].

В итоге может быть предложена следующая классификация апатоабулических расстройств в подростковом возрасте:

1. Апатоабулический синдром при простой форме шизофрении.

2. Апатический тип ремиссии.

3. Апатоабулический тип шизофренического дефекта.

Структура негативной симптоматики

Факторный анализ делает возможным выделение среди негативных проявлений шизофрении двух групп симптомов.

Первый фактор, как полагают, не зависящий от воли пациента, включает в себя сужение круга интересов, утрату целей и ухудшение социальной адаптации.

Второй фактор связан с эмоциональными нарушениями и включает в себя симптомы ограниченного аффекта, сокращения диапазона эмоциональных реакций и обеднение речи.

Негативная симптоматика многомерна. Современные психиатры относят к ней: пассивность (ослабление волевой активности, отсутствие спонтанности), своеобразную ангедонию, аутизм (асоциальность, нежелание сотрудничать, сужение круга интересов, социальная отрешенность), слабую эмоциональную экспрессию (мимическая и голосовая невыразительность, моторная заторможенность, плоский аффект и бедность речи — алогия), невозможность быстро принимать решения (склонность к стереотипным решениям) и поддерживать беседу (отсутствие контакта с собеседником).

Исследования показали наличие определенной взаимосвязи между плоскостью аффекта и алогией, а также между ангедонией — асоциальностью и отсутствие проявлений воли — апатией (снижение уровня мотиваций).

Ослабление эмоциональной выразительности может быть следствием дефицита эмоционального выражения, тогда как ангедония — асоциальность-быть отражением падения способности испытывать удовольствие.

Негативная симптоматика при шизофрении обнаруживает сходство с некоторыми проявлениями ряда наркоманий, где они могут быть даже более разнообразны. Интересно отметить, что при наркоманиях связь между негативными симптомами и когнитивными нарушениями выражена более отчетливо, чем при шизофрении (Lysaker Ph. et al., 1997).

Наличие негативных симптомов на ранней стадии шизофрении ассоциируется с более неблагоприятным течением заболевания, выраженными проявлениями психоза и плохим социально-трудовым прогнозом.

Не вызывает сомнения тот факт, что на выраженность негативных симптомов влияют психосоциальные факторы: та окружающая больного шизофренией социальная среда, в которой он находится.

Негативные синдромы шизофрении

• Аффективная уплощенность
• Аутизм
• Алогия
• Абулия
• Ангедония

Апато-абулический синдром

Ослабление психической активности, пассивность, безынициативность всегда отмечали при шизофрении и относили к кругу негативной симптоматики, как подчеркивалось ранее, чаще обозначаемой не точным понятием «дефекта».

Апато-абулический синдром при шизофрении описывался в литературе как «падение энергетического потенциала», «динамическая пустота или инсуфициенция».

Психиатры нередко отмечали, что больной шизофренией может часами безучастно лежать в постели, не проявляя интереса к какой-либо деятельности. «…Это какой-то дремлющий субъект, ко всему совершенно безучастный, ни о чем, по-видимому, не думающий и ни о чем не заботящийся… он ничем не интересуется, ничем не занимается.. если его не заставлять гулять, он целые дни проводит в кровати» (Чиж В.П., 1911).

«Больной не знает, что такое печаль или радость, у него нет никаких желаний, кроме удовлетворения самых насущных физических нужд … о занятиях …он давно уже перестал заботиться, так как вследствие возрастающей духовной нищеты не знает более никаких желаний, а потому не чувствует и скуки». «В других случаях его еще можно побудить к механическим работам, от которых он видимо чувствует себя и внутренне бодрее, и, раз воспрянув от личной деятельности, он часто может подняться на несколько ступеней выше или, по крайней мере, задержаться на некоторое время в своем стремительном падении вниз» (Шюле Г.

, 1880).

Еще в тридцатые годы ХХ столетия была отмечена неоднозначность снижения психической активности, возможность ее выражения в разных формах. При этом замедленность моторных реакций, снижение скорости образования ассоциаций и трудность усвоения новых навыков не исчерпывали всей картины этого феномена.

Был выделен особый «crossover-феномен» при дефектных состояниях, заключающийся в увеличении паузы перед предъявлением раздражителя и сниженной скоростью реакции. Оказалось, что у больных шизофренией при короткой паузе отмечается замедленная реакция, особенно в тех случаях, когда пауза перед раздражителем предъявляется нерегулярно (психологический дефицит и «crossover-феномен» образуют «зет-индекс», считающийся достаточно информативным для диагностики шизофрении). В эксперименте у больных шизофренией было также выявлено снижение скорости реакции на различные стимулы в пределах одной модальности. Скорость реакции заметно снижалась при введении помех в деятельность больного.

При возрастании трудности задания, усиления интенсивности нагрузки у больных шизофренией наблюдается резкое снижение продуктивности психической деятельности, выраженное замедлением сенсомоторных процессов.

По мнению А.В. Снежневского (1970), снижение целенаправленной активности заметно уже в преморбиде и в ряде случаев является единственным симптомом латентной, вялотекущей шизофрении.

Ряд ученых считали, что пассивность при шизофрении является следствием не отсутствия мотива или его отдельных функций, а наоборот, особенностью самой мотивации, ригидностью и замедленностью. Г.В. Залевский (1973) обнаружил у больных шизофренией с выраженной негативной симптоматикой снижение активности, а у пациентов с продуктивной бредовой симптоматикой — ригидность. Было высказано предположение, что резкое снижение активности приводит к формированию слабых и неустойчивых мотивов, а высокая ригидность затрудняет переключение одного мотива на другой (Морогин В.Г., 1991).

А.Б. Смулевич с соавт. (1976) выделили два типа сниженной активности у больных шизофренией: первый с проявлениями вязкости, замедленности, безынициативности, несамостоятельности; второй — с утратой способности к изменениям переключения энергии, ригидностью и стереотипностью.

Не вызывает сомнения, что у больных шизофренией нарушены процессы, связанные с мотивационной сферой, ослаблена побудительная сила мотива: «мотив из реально действующего становится лишь знаемым» (Курек Н.С., 1996).

По мере нарастания дефекта больные шизофренией все в большей степени утрачивают свою самостоятельность. Высказывалось предположение, что падение инициативы при выборе цели у больных обусловленно дефицитом положительных и избытком отрицательных эмоций.

С помощью метода воксельной морфометрии Chua (1997) обнаружил отчетливую отрицательную корреляцию между выраженностью апато-абулического синдрома («психомоторная бедность») и объемом серого вещества в левой префронтальной области.

Апато-абулический синдром может возникать не только при шизофрении. Так, в частности, он отмечается при длительном злоупотреблении каннабиоидами, что следует иметь в виду при дифференциальной диагностике этих психических расстройств.

Ангедония

Термин «ангедония» не всегда однозначно понимается психиатрами. В специальной литературе ангедонию определяют как «сниженную способность испытывать приятные эмоции», «сниженное чувство удовольствия», «утрату интереса к приятным видам деятельности», «неспособность испытать удовольствие при участии в различных видах деятельности», «падение интереса к различным видам социальных взаимоотношений». «Больной живет в однообразном, бесцветном мире впечатлений» (Шюле Г., 1988).

В научных публикациях, особенно принадлежащих американским психиатрам, к негативной симптоматике относят ангедонию, полагая, что она встречается уже на ранних этапах развития шизофрении.

Ангедония считается синдромом, часто встречающимся в клинической картине шизофрении, 75% лиц, страдающих этим заболеванием, обнаруживают легкую степень выраженности ангедонии, у 25% отмечается тяжелая степень этого синдрома. Некоторые исследователи полагают, что выраженная ангедония встречается у 60% больных шизофренией.

Часто этот синдром регистрируется у тех больных шизофренией, которые на протяжении длительного времени демонстрируют ярко выраженную негативную симптоматику или симптомы дефицита (Horan W. еt al., 2006). Однако, говоря об ангедониии при шизофрении, описываемой в круге негативной симптоматики, можно отметить, что она имеет качественные отличия от ангедонии, встречающейся в рамках депрессии.

Некоторые авторы, говоря об ангедонии, подчеркивают, что этот феномен свидетельствует о «неспособности к выражению эмоций» или «аффективной уплощенности» («аффективной тупости»), сопровождающейся обеднением экспрессивных реакций. Следует отличать эти состояния от нарушений мимики и спонтанной двигательной активности, возникающих вследствие эксрапирамидной симптоматики, вызванной приемом нейролептиков (паркинсонизм).

Внешне ангедония может проявляться бедностью экспрессивных жестов, слабым, иногда неадекватным эмоциональным ответом на контакт с собеседником, недостаточностью речевых интонаций (монотонность голоса).

У некоторых больных ангедония сопровождается приступами дисфории, которые можно трактовать как эпизоды обострения депрессии или параноидного синдрома. У других пациентов ангедония часто является следствием снижения чувствительности как к приятным, так и неприятным эмоциям.

Предполагается, что этот синдром с трудом поддается как психотерапевтическому, так и психофармакологическому лечению.

Многие психиатры отводят ангедонии центральную роль в структуре негативной симптоматики, позиционируя ее как индикатор генетической чувствительности к шизофрении и критический показатель выраженности социальной дезадаптации, обусловленной неблагоприятным течением болезни.

В свое время S. Rado (1962) выдвинул гипотезу, согласно которой у больных шизофренией ангедония является одной из причин формирования негативных эмоций, так как гедонические переживания служат буфером, защищающим от отрицательных эмоций. По мнению P. Meechl (2001), подобный процесс может привести пациентов с ангедонией к тенденции получать от контакта с окружающей средой только негативные эмоции, что, в конечном итоге, ведет к тому, что больные шизофренией начинают общаться с окружающими как можно реже. Согласно этому автору, ангедония в общественной жизни является индикатором чувствительности к шизофрении или шизотипии.

Ангедония обычно определяется в контексте клинического собеседования. Больного спрашивают не только, как часто он отдыхает или участвует в каком-то виде социальной деятельности (выявляется ограниченная занятость), но и открыто интересуются, насколько ему это нравится, насколько он заинтересован в той деятельности, в которую был вовлечен в последнее время.

Многие проявления ангедонии отражают не только утрату гедонического проявления, но и дефицит социальной активности.

Больные шизофренией демонстрируют низкий уровень предвосхищения удовольствия, при этом показывая сходные со здоровыми людьми но показатели за контролем полученного удовольствия. Исследования A. Kring et al. (2000) обнаружили, что шизофрению характеризует целостное восприятие удовольствия от какого-либо вида деятельности, особенно после воздействия определенных стимулов, однако уровень предвосхищения этого удовольствия оказывается сниженным.

Последние исследования ангедонии способствовали появлению гипотезы, согласно которой она является отражением плохой памяти на субъективно приятные эмоции. Предполагается, что дефициты в расшифровке и удержании эмоционально насыщенной информации могут привести пациентов к приятным воспоминаниям, которые в их восприятии будут менее приятны, чем они на самом деле были в тот момент.

Для психометрической оценки выраженности ангедонии наиболее часто используют шкалу оценки выраженности негативных симптомов (SANS), которая точно оценивает данный синдром. Ее подшкала «ангедония — асоциальность», включает в себя такие пункты, как различные виды отдыха и развлечений, сексуальное влечение, способность испытывать близкие чувства и отношения с друзьями и ровесниками). Помимо шкалы SANS для оценки выраженности ангедонии пользуются некоторыми пунктами шкалы позитивных и негативных симптомов (PANSS), шкалой синдрома дефицита (SDS) и шкалой «эмоциональной тусклости» (SEB). Шкала SDS оценивает количество испытываемых эмоций, ограничение разнообразия эмоций и снижение социальных желаний, шкала SEB-изменение поведения, связанного с равнодушным отношением (снижение интереса к семье, безразличие к сложившейся ситуации, незаинтересованность в своем будущем).

Недавно разработанная шкала TEPS, предназначенная для оценки временных ощущений по шкале удовольствия, проводит различия между удовольствием от еды и покупок и является довольно перспективным средством для оценки выраженности ангедонии у больных шизофренией и лиц, предрасположенных к этому заболеванию.

Как отмечалось ранее, комплекс негативной симптоматики при шизофрении, как показали последние исследования, не связан с позитивными симптомами. Отмеченная закономерность характерна и для ангедонии, выраженность которой не коррелируют с интенсивностью психотических переживаний, например, бреда и галлюцинаций, а также с симптомами нейрокогнитивного дефицита. С симптомами депрессией проявления ангедонии обнаруживают довольно умеренную взаимосвязь, причем в большей степени выраженную по отношению к таким симптомам, как заторможенность, медлительность, недостаток энергии.

Родственники больных шизофренией также бывают склонны к проявлениям ангедонии, особенно те, которые обнаруживают шизоидные или параноидные черты характера.

Проявления ангедонии обнаруживают умеренную взаимосвязь с критериями исполнительных функций у больных шизофренией и их родственников. Кроме того, доказано, что ангедония имеет отношение к социальной изоляции больного шизофренией. Взаимосвязь между выраженностью ангедонии и степенью социальной активности на всем протяжении течения болезни также не вызывает сомнения.

Многими исследователями было показано, что социальная ангедония является предвестником самых разнообразных расстройств шизофренического спектра.

Аутизм

Понятие «аутизм», по мнению многих психиатров, несмотря на неоднократные попытки дать определение «аутистическому спектру симптомов», остается достаточно расплывчатым.

Создается впечатление что аутизм — сложный синдром, возможно, интегрирующий ряд проявлений шизофрении, включая когнитивные и эмоциональные нарушения, а также изменение поведения.

По Е. Блейлеру (1911) аутистическое мышление оторвано от реальности, суждения формируются в согласии не с логикой и реальными фактами, а с аффективными потребностями больного.

Согласно G. Benedetti (1983), аутизм и первичные симптомы расщепления являются двумя сторонами одного болезненного процесса. При этом аутизм трактуется автором как защитно-компенсаторная реакция на расщепление.

Многими исследователями подчеркивалось, что аутизм в какой-то мере исключает сопереживание.

Больные становятся мало доступными для естественных внешних раздражителей. Окружающий мир, физическая реальность привлекает их в гораздо меньшей степени, чем собственный внутренний мир, по мнению пациентов, более интересный и глубокий.

Аутизм усиливается при бреде и онейроидном помрачении сознания.

Больные стремятся к изоляции, становятся замкнутыми, малоразговорчивыми, формально контактируют с окружающими, проявляя равнодушное отношение даже к близким людям. «Они … уходят в тихий, невозмутимый мир своих призраков» (Шюле Г., 1988).

Пассивность, достаточно частый спутник аутизма. Больной может длительное время не выходить из дома и долго лежать в постели. Здесь имеет место нарушение социальных коммуникаций, сужение круга общения и, главное, потребности в нем.

Дифференциальная диагностика симптомов аутизма при шизотипических, шизоаффективных расстройствах и параноидной шизофрении представлена в таблице 13.

Синдром аутизма включает в себя признаки измененного мышления: усиление пассивного воображения и нарушения логики рассуждений. Больному шизофренией с отчетливыми симптомами аутизма трудно поставить себя на место другого человека, распознать его чувства, понять что последний имеет в виду, какой смысл вкладывает в свои слова и каковы его намерения.

Исследования показали, больной шизофренией независимо от того, насколько развит его интеллект, испытывает трудности понимания неверных высказываний и обмана.

При аутизме прослеживаются определенные пересечения со сложностью понимания самого себя, недостаточностью автобиографической памяти, нарушением способности к рассуждениям.

Таблица 13. Дифференциальная диагностика симптомов аутизма при шизотипических, шизоаффективных расстройствах и параноидной шизофрении

Расстройства шизофренического спектра	Шизотипические расстройства	Шизоаффективные расстройства	Шизофрения
Поведение	Изменение внешнего поведения, его стереотипность	Пассивное подчинение	Амбивалетность поведения
Социальные коммуникации	Изменение социальных коммуникаций, отгороженность, нелюдимость, падение интереса к общественной жизни	Сужение круга интересов	Социальная отгороженность, замкнутость
Мышление	Нарушение адекватности поставленных целей, вследствие переключения на мир желаемой воображаемой действительности	Падение творческого потенциала	Резонерство, аморфность мышления. Различные формы аутистического мышления: сверхценные и бредоподобные варианты, бредоподобное фантазирование
Особенности личности	Интровертированность, снижение психической гибкости и пластичности личности, ригидность	Нивелировка индивидуальных свойств темперамента	Апатия, абулия
Отношение к болезни	Тотальная анозогнозия	Нозогнозия (сдвиг болезни в прошлое, психологизация и соматизация, признание отдельных признаков заболевания	Частичная анозогнозия

Сторонники З. Фрейда интерпретировали аутизм и снижение активности как неудачную попытку патологической компенсации, «отрыв от установки на реальность». Таким образом, отрицался биологический генез ряда проявлений шизофрении.

Согласно информационной теории, особенно популярной в 60-70-е годы ХХ столетия, блокировка информации при неспособности мозга адекватно ее перерабатывать способствует появлению аутизма при шизофрении (Нуллер Ю. Л., 2000).

В детском возрасте первые описания аутизма принадлежат H. Asperger («Аутистические психопатии в детском возрасте», 1944) и L. Kanner («Нервный ребенок», 1943 ). Интерес к аутизму детского возраста существенно усилился после работ L. Wing (1981). Заболеваемость аутизмом составляет 10 на 10000 населения, синдромом Аспергера — 2 на 10000 населения. Мальчики заболевают чаще, чем девочки, в примерном соотношении, согласно МКБ-10 8:1. Дифференциальная диагностика аутизма и синдрома Аспергера в связи с некоторой социальной запущенностью, нарушением общения, ограниченными интересами, стереотипным поведением обычно проводится с такими психическими расстройствами, как обсессивно-компульсивные, шизоидные/шизотипические изменения личности, социальная фобия и шизофрения.

Алогия

Многие больные шизофренией немногословны, их отличает низкая продуктивность речи, замедленность при ответах на вопросы, односложность высказываний.

Алогия:

1. Односложность высказываний.
2. Бедность содержания речи.
3. Задержка ответа на вопрос («ответ после продолжительной паузы»).

Традиционно алогию описывают в структуре негативной симптоматики шизофрении. На наш взгляд, этот достаточно сложный психопатологический феномен, отчасти является и следствием нейрокогнитивного дефицита, характерного для шизофрении.

Вернуться к Содержанию

Абулия — StatPearls — Книжная полка NCBI

Джо М Дас; Абдолреза Саадабади.

Информация об авторе

Последнее обновление: 2 мая 2022 г.

Непрерывное обучение

Абулия, также известная как апатия, психическая акинезия и атимия, относится к отсутствию воли, стремления или инициативы для действий, речи и мысли, и считается, что это связано с дисфункцией дофамин-зависимой схемы мозга. Лечение зависит от этиологии, но часто направлено на повышение уровня дофамина. Члены межпрофессиональной бригады должны быть знакомы с представлением, оценкой и лечением абулии. Он может иметь несколько различных этиологий, многие из которых требуют дальнейшего обследования и лечения. В этом упражнении описывается представление, оценка и лечение абулии, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в улучшении результатов лечения пациентов с этим заболеванием.

Цели:

• Обзор этиологических факторов, связанных с развитием абулии.

• Опишите типичные признаки и симптомы абулии.

• Опишите важные аспекты лечения и психосоциальные факторы, связанные с ведением этого состояния.

• Опишите стратегии, которые межпрофессиональная команда по уходу должна использовать для оптимального ведения и консультирования пациентов с абулией.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

В Словаре неврологических симптомов абулия определяется как «синдром гипофункции», характеризующийся отсутствием инициативы, спонтанности и драйва, апатией, замедлением мышления (брадифрения) и притуплением эмоциональных реакций и реакции на внешние раздражители.

Другими словами, абулия относится к отсутствию воли, стремления или инициативы в отношении действий, речи и мыслей. Этот термин происходит от греческого слова 9.0039 aboulia , что означает «нежелание». Это следует отличать от неспособности выполнять действия из-за когнитивной или физической инвалидности. Это явление известно с 1838 года.[1] Несколько терминов использовались взаимозаменяемо с абулией: апатия, психическая акинезия, потеря психической самоактивации и атимия.

Этиология

Потенциальные причины включают:

• Состояния, вызывающие базальное повреждение переднего мозга: травма, инфаркт области передней мозговой артерии и разрыв аневризмы передней соединительной артерии

• Закрытая травма головы

• Болезнь Паркинсона

• Другие причины болезни лобной доли: опухоль, абсцесс, фронтальная лоботомия

• Метаболическая и электропийная дефицита: Гипоксия, гипогликематая 3.

  Абулия считается распространенной проблемой, но национальная и международная частота не сообщается.

  Патофизиология

  Предполагается, что абулия возникает из-за неисправности дофамин-зависимой схемы мозга. Это состояние может быть вызвано поражением в любом месте «центромедиального ядра» лобно-подкорковых цепей мозга, от лобных долей до ствола мозга.

  Диасхизис — это неврологическое явление, при котором повреждение одной части мозга приводит к функциональному нарушению в удаленной, но взаимосвязанной области. Это может быть механизмом появления абулии в базальных ганглиях и таламических поражениях из-за сложных лобно-базальных ганглийно-таламических цепей.

  Следующие структурные поражения были отнесены к факторам этиологии абулии:

  1. Передняя поясная кора: [3] Наиболее часто, возникает в результате инфаркта передней мозговой артерии и вызывает малую абулию

  2. Одностороннее поражение передней мозговой артерии вызывает преходящую абулию , часто связанную с игнорированием контралатеральной моторики из-за повреждения медиальной премоторной области.

  3. Двустороннее поражение медиальных отделов лобных долей, базальных ганглиев, дополнительных двигательных областей, хвостатых ядер и поясной извилины приводит к стойкой абулии.

  4. Поражение лобной выпуклости

  5. Очаговые подкорковые поражения хвостатого ядра, переднего таламуса, бледного шара, внутренней капсулы и среднего мозга

  6. Разобщение лимбических путей, идущих от переднего таламуса к поясной извилине

  7. Эмболия, происходящая в субталамо-таламической проникающей артерии Першерона, ведущая к двустороннему мезодиэнцефальному инфаркту, может привести к повреждению медиального таламуса и верхнего среднего мозга. Это может привести к абулии.

  8. Двусторонние поражения в мезо-диэнцефальном переходе или рострально от него или двустороннее поражение лобных долей могут привести к большой абулии.

  9. Давление на двустороннее лобное перивентрикулярное белое вещество может вызвать абулию при гидроцефалии.

  Исторический и физический

  Классификация и клинические признаки

  Малая Абулия (Апатия)

  Пациенты с малой абулией могут выполнять просьбы других и участвовать в деятельности, которую инициируют другие, но не будут инициировать собственные планы или деятельность. Наслаждение и мотивация могут присутствовать или отсутствовать. Они могут говорить мало спонтанно, но дают краткие ответы, когда другие говорят с ними. Некоторые пациенты могут «хорошо поболтать», рассказав другим о каких-то планах, но так и не довести их до конца. Инициация отделена от воли.

  Большая Абулия ( Акинетический мутизм)

  Пациент вообще ничего не инициирует, включая разговор и прием пищи, и в конечном итоге ему может потребоваться полный уход за собой. Акинетический мутизм — это состояние ограниченной вербальной и двигательной реакции на окружающую среду у людей без паралича и комы. У пациентов могут быть открытые глаза и короткие движения. При поражении переднемедиальных долей могут развиться речь и возбуждение в ответ на неприятные раздражители. Глаза этих пациентов открыты и следят за объектами, и они более бдительны, чем пациенты с мезэнцефальными или таламическими поражениями. Пациенты также могут давать краткие, односложные, но уместные ответы на вопросы.

  «Телефонный эффект Миллера Фишера». Пациенты с абулией иногда могут долго и оживленно говорить по телефону.

  Оценка

  Диагноз в основном основывается на клинических данных. «Телефонный тест» Фишера, когда пациент отвечает во время телефонного разговора, но не во время личного контакта, может использоваться для диагностики малой абулии.

  Критерии диагностики абулии:

  1. Снижение спонтанности активности и речи

  2. Длительная задержка в ответах на вопросы, указания и другие стимулы и

  3. Снижение способности упорно выполнять задачу . В противном случае это зависит в основном от препаратов, повышающих уровень дофамина в дофаминергической цепи. К ним относятся:

     1. Карбидопа/леводопа

     2. Амантадин

     3. Bupropion, ингибитор обратного захвата дофамина

     4. Бродокриптин, агонист дофамина и

     5. Nefiracetam, новый циклический аминобутирический соединение, который был показан, что усиливает невротрансмия02020202020202020202020202020202020202.

     6. Агомелатин[6]

     Дифференциальный диагноз

     Дифференциальный диагноз включает следующее[7][8]:

     • Постинсультная депрессия: это расстройство настроения. У больных отмечается стойкое грустное настроение и отрицательное содержание мыслей. Такие пациенты могут иметь в анамнезе депрессию.

     • Афазия: это языковое расстройство. У пациентов нормальное настроение и поведение. Они пытаются общаться, но с трудом. Они правильно социализируются.

     • Болезнь Паркинсона: это двигательное расстройство. У больных отмечаются ригидность, тремор, замедленность движений и трудности при ходьбе. Когнитивные и поведенческие проблемы возникают на более поздних стадиях заболевания.

     • Это состояние можно спутать с психомоторной задержкой при депрессии, и иногда его называют «псевдодепрессией». Важно дифференцировать абулию от депрессии, поскольку антидепрессанты неэффективны при абулии.

     • Кататония. В легких случаях бывает трудно отличить это состояние от абулии.

     Прогноз

     Прогноз зависит от основного состояния, вызывающего абулию.

     Осложнения

     Пациенты с абулией могут страдать от следующих осложнений из-за бездействия:0020

  4. Пролежни

  5. Тромбоз глубоких вен

  Сдерживание и обучение пациентов

  Пациентов с абулией трудно мотивировать. Тем не менее, активная роль медсестры-невролога, врача-реабилитолога, невролога и психиатра может принести пациенту эффективный результат.

  Повышение эффективности медицинских работников

  Медицинские работники должны быть знакомы с абулией, поскольку она имеет разнообразные проявления, которые могут привести к очень высокой заболеваемости. И поставщик первичной медико-санитарной помощи, и практикующая медсестра должны направлять этих пациентов к работнику психиатрической службы, поскольку лечение является сложным и долгосрочным. Лечение обычно зависит от причины, но не все методы лечения работают. Чтобы лечение работало, пациент также должен быть послушным и иметь мышление улучшения. Помимо лекарств, использовалась когнитивно-поведенческая терапия, но частота рецидивов высока. На сегодняшний день нет способа предотвратить абулию, и расстройство может затронуть любого человека, независимо от возраста, расы, пола или этнической принадлежности. Медсестры нейробиологии и реабилитации работают с эрготерапевтами и врачами для лечения этих пациентов. Фармацевты проверяют назначенные лекарства и информируют пациентов и их семьи о побочных эффектах и ​​соблюдении режима лечения. Межпрофессиональная команда может улучшить результаты. [Уровень 5]

  Контрольные вопросы

  • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  • Комментарий к этой статье.

  Ссылки

  1.

  Виджаярагхаван Л., Кришнамурти Э.С., Браун Р.Г., Trimble MR. Абулия: дельфийский обзор британских неврологов и психиатров. Мов Беспорядок. 2002 г., сен; 17 (5): 1052-7. [PubMed: 12360558]

  2.

  Хастак С.М., Горавара П.С., Мишра Н.К. Абулия: нет воли, никоим образом. J Assoc врачей Индии. 2005 Сентябрь; 53: 814-8. [В паблике: 16334629]

  3.

  Siegel JS, Snyder AZ, Metcalf NV, Fucetola RP, Hacker CD, Shimony JS, Shulman GL, Corbetta M. Схема абулии: понимание функциональной связи МРТ. Нейроимидж клин. 2014;6:320-6. [Бесплатная статья PMC: PMC4215525] [PubMed: 25379445]

  4.

  Хорхе Р.Е., Старкштейн С.Э., Робинсон Р. Г. Апатия после инсульта. Can J Психиатрия. 2010 июнь; 55 (6): 350-4. [PubMed: 20540829]

  5.

  Spiegel DR, Chatterjee A. Случай абулии, статус/после инфаркта правой средней мозговой артерии, успешно вылеченного оланзапином. Клин Нейрофармакол. 2014 ноябрь-декабрь;37(6):186-9. [PubMed: 25384076]

  6.

  Том Дж., Фоли П. Агомелатин: средство против ангедонии и абулии? J Neural Transm (Вена). 2015 авг;122 Дополнение 1:S3-7. [PubMed: 24311062]

  7.

  Наик В.Д. Абулия после эпизода остановки сердца. BMJ Case Rep. 2015 01 июля 2015 г. [бесплатная статья PMC: PMC4493212] [PubMed: 26135487]

  8.

  Muqit MM, Rakshi JS, Shakir RA, Larner AJ. Кататония или абулия? Сложный дифференциальный диагноз. Мов Беспорядок. 2001 март; 16 (2): 360-2. [В паблике: 11295797]

  Абулия — StatPearls — Книжная полка NCBI

  Джо М Дас; Абдолреза Саадабади.

  Информация об авторе

  Последнее обновление: 2 мая 2022 г.

  Непрерывное обучение

  Абулия, также известная как апатия, психическая акинезия и атимия, относится к отсутствию воли, стремления или инициативы для действий, речи и мысли, и считается, что это связано с дисфункцией дофамин-зависимой схемы мозга. Лечение зависит от этиологии, но часто направлено на повышение уровня дофамина. Члены межпрофессиональной бригады должны быть знакомы с представлением, оценкой и лечением абулии. Он может иметь несколько различных этиологий, многие из которых требуют дальнейшего обследования и лечения. В этом упражнении описывается представление, оценка и лечение абулии, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в улучшении результатов лечения пациентов с этим заболеванием.

  Цели:

  • Обзор этиологических факторов, связанных с развитием абулии.

  • Опишите типичные признаки и симптомы абулии.

  • Опишите важные аспекты лечения и психосоциальные факторы, связанные с ведением этого состояния.

  • Опишите стратегии, которые межпрофессиональная команда по уходу должна использовать для оптимального ведения и консультирования пациентов с абулией.

  Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  Введение

  В Словаре неврологических симптомов абулия определяется как «синдром гипофункции», характеризующийся отсутствием инициативы, спонтанности и драйва, апатией, замедлением мышления (брадифрения) и притуплением эмоциональных реакций и реакции на внешние раздражители.

  Другими словами, абулия относится к отсутствию воли, стремления или инициативы в отношении действий, речи и мыслей. Этот термин происходит от греческого слова 9.0039 aboulia , что означает «нежелание». Это следует отличать от неспособности выполнять действия из-за когнитивной или физической инвалидности. Это явление известно с 1838 года.[1] Несколько терминов использовались взаимозаменяемо с абулией: апатия, психическая акинезия, потеря психической самоактивации и атимия.

  Этиология

  Потенциальные причины включают:

  • Состояния, вызывающие базальное повреждение переднего мозга: травма, инфаркт области передней мозговой артерии и разрыв аневризмы передней соединительной артерии

  • Закрытая травма головы

  • Болезнь Паркинсона

  • Другие причины болезни лобной доли: опухоль, абсцесс, фронтальная лоботомия

  • Метаболическая и электропийная дефицита: Гипоксия, гипогликематая 3.

    Абулия считается распространенной проблемой, но национальная и международная частота не сообщается.

    Патофизиология

    Предполагается, что абулия возникает из-за неисправности дофамин-зависимой схемы мозга. Это состояние может быть вызвано поражением в любом месте «центромедиального ядра» лобно-подкорковых цепей мозга, от лобных долей до ствола мозга.

    Диасхизис — это неврологическое явление, при котором повреждение одной части мозга приводит к функциональному нарушению в удаленной, но взаимосвязанной области. Это может быть механизмом появления абулии в базальных ганглиях и таламических поражениях из-за сложных лобно-базальных ганглийно-таламических цепей.

    Следующие структурные поражения были отнесены к факторам этиологии абулии:

    1. Передняя поясная кора: [3] Наиболее часто, возникает в результате инфаркта передней мозговой артерии и вызывает малую абулию

    2. Одностороннее поражение передней мозговой артерии вызывает преходящую абулию , часто связанную с игнорированием контралатеральной моторики из-за повреждения медиальной премоторной области.

    3. Двустороннее поражение медиальных отделов лобных долей, базальных ганглиев, дополнительных двигательных областей, хвостатых ядер и поясной извилины приводит к стойкой абулии.

    4. Поражение лобной выпуклости

    5. Очаговые подкорковые поражения хвостатого ядра, переднего таламуса, бледного шара, внутренней капсулы и среднего мозга

    6. Разобщение лимбических путей, идущих от переднего таламуса к поясной извилине

    7. Эмболия, происходящая в субталамо-таламической проникающей артерии Першерона, ведущая к двустороннему мезодиэнцефальному инфаркту, может привести к повреждению медиального таламуса и верхнего среднего мозга. Это может привести к абулии.

    8. Двусторонние поражения в мезо-диэнцефальном переходе или рострально от него или двустороннее поражение лобных долей могут привести к большой абулии.

    9. Давление на двустороннее лобное перивентрикулярное белое вещество может вызвать абулию при гидроцефалии.

    Исторический и физический

    Классификация и клинические признаки

    Малая Абулия (Апатия)

    Пациенты с малой абулией могут выполнять просьбы других и участвовать в деятельности, которую инициируют другие, но не будут инициировать собственные планы или деятельность. Наслаждение и мотивация могут присутствовать или отсутствовать. Они могут говорить мало спонтанно, но дают краткие ответы, когда другие говорят с ними. Некоторые пациенты могут «хорошо поболтать», рассказав другим о каких-то планах, но так и не довести их до конца. Инициация отделена от воли.

    Большая Абулия ( Акинетический мутизм)

    Пациент вообще ничего не инициирует, включая разговор и прием пищи, и в конечном итоге ему может потребоваться полный уход за собой. Акинетический мутизм — это состояние ограниченной вербальной и двигательной реакции на окружающую среду у людей без паралича и комы. У пациентов могут быть открытые глаза и короткие движения. При поражении переднемедиальных долей могут развиться речь и возбуждение в ответ на неприятные раздражители. Глаза этих пациентов открыты и следят за объектами, и они более бдительны, чем пациенты с мезэнцефальными или таламическими поражениями. Пациенты также могут давать краткие, односложные, но уместные ответы на вопросы.

    «Телефонный эффект Миллера Фишера». Пациенты с абулией иногда могут долго и оживленно говорить по телефону.

    Оценка

    Диагноз в основном основывается на клинических данных. «Телефонный тест» Фишера, когда пациент отвечает во время телефонного разговора, но не во время личного контакта, может использоваться для диагностики малой абулии.

    Критерии диагностики абулии:

    1. Снижение спонтанности активности и речи

    2. Длительная задержка в ответах на вопросы, указания и другие стимулы и

    3. Снижение способности упорно выполнять задачу . В противном случае это зависит в основном от препаратов, повышающих уровень дофамина в дофаминергической цепи. К ним относятся:

       1. Карбидопа/леводопа

       2. Амантадин

       3. Bupropion, ингибитор обратного захвата дофамина

       4. Бродокриптин, агонист дофамина и

       5. Nefiracetam, новый циклический аминобутирический соединение, который был показан, что усиливает невротрансмия02020202020202020202020202020202020202.

       6. Агомелатин[6]

       Дифференциальный диагноз

       Дифференциальный диагноз включает следующее[7][8]:

       • Постинсультная депрессия: это расстройство настроения. У больных отмечается стойкое грустное настроение и отрицательное содержание мыслей. Такие пациенты могут иметь в анамнезе депрессию.

       • Афазия: это языковое расстройство. У пациентов нормальное настроение и поведение. Они пытаются общаться, но с трудом. Они правильно социализируются.

       • Болезнь Паркинсона: это двигательное расстройство. У больных отмечаются ригидность, тремор, замедленность движений и трудности при ходьбе. Когнитивные и поведенческие проблемы возникают на более поздних стадиях заболевания.

       • Это состояние можно спутать с психомоторной задержкой при депрессии, и иногда его называют «псевдодепрессией». Важно дифференцировать абулию от депрессии, поскольку антидепрессанты неэффективны при абулии.

       • Кататония. В легких случаях бывает трудно отличить это состояние от абулии.

       Прогноз

       Прогноз зависит от основного состояния, вызывающего абулию.

       Осложнения

       Пациенты с абулией могут страдать от следующих осложнений из-за бездействия:0020

    4. Пролежни

    5. Тромбоз глубоких вен

    Сдерживание и обучение пациентов

    Пациентов с абулией трудно мотивировать. Тем не менее, активная роль медсестры-невролога, врача-реабилитолога, невролога и психиатра может принести пациенту эффективный результат.

    Повышение эффективности медицинских работников

    Медицинские работники должны быть знакомы с абулией, поскольку она имеет разнообразные проявления, которые могут привести к очень высокой заболеваемости. И поставщик первичной медико-санитарной помощи, и практикующая медсестра должны направлять этих пациентов к работнику психиатрической службы, поскольку лечение является сложным и долгосрочным. Лечение обычно зависит от причины, но не все методы лечения работают. Чтобы лечение работало, пациент также должен быть послушным и иметь мышление улучшения. Помимо лекарств, использовалась когнитивно-поведенческая терапия, но частота рецидивов высока. На сегодняшний день нет способа предотвратить абулию, и расстройство может затронуть любого человека, независимо от возраста, расы, пола или этнической принадлежности. Медсестры нейробиологии и реабилитации работают с эрготерапевтами и врачами для лечения этих пациентов. Фармацевты проверяют назначенные лекарства и информируют пациентов и их семьи о побочных эффектах и ​​соблюдении режима лечения. Межпрофессиональная команда может улучшить результаты. [Уровень 5]

    Контрольные вопросы

    • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    • Комментарий к этой статье.

    Ссылки

    1.

    Виджаярагхаван Л., Кришнамурти Э.С., Браун Р.Г., Trimble MR. Абулия: дельфийский обзор британских неврологов и психиатров. Мов Беспорядок. 2002 г., сен; 17 (5): 1052-7. [PubMed: 12360558]

    2.

    Хастак С.М., Горавара П.С., Мишра Н.К. Абулия: нет воли, никоим образом. J Assoc врачей Индии. 2005 Сентябрь; 53: 814-8. [В паблике: 16334629]

    3.

    Siegel JS, Snyder AZ, Metcalf NV, Fucetola RP, Hacker CD, Shimony JS, Shulman GL, Corbetta M. Схема абулии: понимание функциональной связи МРТ. Нейроимидж клин. 2014;6:320-6.

    No related posts.