Нарушение вегетативной нервной системы лечение: в чем отличия и как с этим жить?

Автор: alexxlab · Опубликовано 19.06.2021 · Обновлено 19.05.2021

Содержание

Вегетативная нервная система: лечение

Расстройство вегетативной нервной системы: лечение

Если Вас мучают изжога, отрыжки, боли в животе.
Если у Вас гипергидроз и Вы не можете справиться с потоотделением никакими патентованными средствами
Если у Вас – скачки артериального давления, или, напротив, эпизоды его падения,
Если у Вас головные боли или периодически развиваются обмороки
Если у Вас периодически возникают сердцебиения или перебои в работе сердца, Если у Вас непонятно, откуда взявшееся повышение температуры тела, длительное, не снимаемое лекарственными препаратами

Не исключено, что Вам требуется помощь вегетолога.

Запишитесь на прием и мы постараемся Вам помочь.

Записаться на прием

Вегетативная нервная система (

ВНС) контролирует питание, размножение, регулирует метаболизм.

Как и другие системы человеческого организма, ВНС подвержена разнообразным патологиям. К сожалению, не все понимают, насколько важна нормально функционирующая вегетативная нервная система. Лечение дисфункции ВНС откладывают надолго. Чтобы сохранить на долгие годы хорошее самочувствие и высокую работоспособность, нужна здоровая вегетативная НС.

Иногда мы не подозреваем о нарушении вегетативной нервной системы. Симптомы вегетативной дисфункции таковы: учащенное дыхание, ощущение заложенности в груди, резкая приступообразная одышка. Подобные неприятные ощущения могут быть постоянными и пароксизмальными. Если Вы ощущаете частые колебания венозного и артериального давления, терморегуляторные нарушения, изжогу — вероятно, нарушена работа вегетативной нервной системы. Лечение необходимо начать, предварительно проконсультировавшись с вегетологом.

Лечение ВНС в МЦ «Пульс» дает хорошие результаты! Лучшие вегетологи Москвы, работающие у нас, позаботятся о том, чтобы Ваше лечение было эффективным, а пребывание в стационаре — комфортным и краткосрочным.

Мы Вам поможем!

В МЦ «Пульс» квалифицированные специалисты проведут быструю и точную диагностику Вашего организма. Профессиональные вегетологи определят, присутствует ли у Вас нарушение вегетативной нервной системы. Симптомы болезни, а также результаты проведенных анализов, помогут определить наиболее адекватную схему терапии. Мы используем последние достижения фармакологии, а кроме того — немедикаментозные методы врачевания. В медицинском центре «Пульс» знают, как бороться с расстройством вегетативной нервной системы! Лечение будет эффективным и краткосрочным!

Врачи МЦ «Пульс» применяют уникальные авторские методики, одобренные профессорами Академии медико-технических наук. Высокий уровень сервиса, заботливый персонал, передовые технологии терапии — вот почему все больше людей выбирают медицинский центр «Пульс»! Мы создали устойчивую систему управления здоровьем пациентов. Это позволяет сделать процесс терапии максимально результативным. Расстройство вегетативной нервной системы? Лечение в нашей клинике — Ваша возможность вернуться к счастливой жизни!

Звоните нам или записывайтесь онлайн прямо сейчас!

Вегето-сосудистая дистония – нарушения в работе вегетативной нервной системы, симптомы, диагностика и лечение | Альфа

Понятие вегетососудистая дистония (ВСД) включает в себя целый комплекс симптомов.

Жалобы пациента не определенные, сложно сказать, в какой системе произошло нарушение и какая именно болезнь вызывает те или иные проявления. Если оценивать симптоматику комплексно, то она не характерна ни для одной другой патологии.

Большинство современных врачей сходятся во мнении, что ВСД не существует – это псевдо-диагноз, который требует более внимательного и тщательного обследования пациента. Важно установить и устранить основное заболевание, тогда симптомы вегетососудистой дистонии постепенно исчезнут.

Что такое вегетативная нервная система (ВНС)

Вегетативная, или автономная нервная система (НС) в организме человека отвечает за работу желез внутренней секреции, органов, лимфатической и кровеносной систем. Стабильная работа ВНС – это постоянный гомеостаз, способность человека адаптироваться к изменениям окружающей среды.

Вегетативная нервная система состоит из двух отделов с противоположными функциями:

Симпатическая НС. Отдел отвечает за повышение силы и интенсивности сердечных сокращений, за сужение кровеносных сосудов, за угнетение перистальтики желудочно-кишечного тракта, за торможение пищеварительных и слюнных желез, за усиление вентиляции легких, за расслабление сфинктеров мочевого пузыря.

Парасимпатическая НС. Возбуждение в данном отделе нервной системы приводит к брадикардии, чрезмерному выбросу ферментов в ЖКТ, самопроизвольному сжатию сфинктера мочевого пузыря, к одышке, к сужению зрачков, усилению слюноотделения. Парасимпатическая НС практически не влияет на состояние кровеносных сосудов, за исключением расширения коронарных, легочных артерий, артерий головного мозга и половых органов.

У здорового человека оба отдела нервной системы уравновешивают друг друга. Организм адекватно адаптируется к изменениям в собственном состоянии и в окружающей среде. При нарушении согласованности между симпатическим и парасимпатическим отделом развивается вегетососудистая дистония.

Виды ВСД

Общепринятой классификации болезни не существует. В зависимости от распространенности симптомо-комплекса различают три формы вегетососудистой дистонии:

Локальная. Жалобы единичные, нарушения слабо выражены.
Системная. Расстройство затрагивает только одну систему органов.
Генерализованная. У пациента множество разнохарактерных жалоб, наблюдается дисфункция нескольких систем и органов.

По степени выраженности симптомов ВСД бывает легкой, средней и тяжелой.

По характеру течения различают перманентную (постоянную), латентную (скрытую) и пароксизмальную (приступообразную) вегетососудистую дистонию.

По причине развития расстройства патология бывает первичной, обусловленной анатомией и телосложением пациента, и вторичной, вызванной заболеванием.

По уровню артериального давления выделяют ВСД гипотонического, гипертонического и смешанного типа.

Симптомы болезни

Несколько лет назад врачи ставили пациенту ВСД, если не находили какой-либо выраженной патологии и не могли определить более точный диагноз. Сейчас медицине известно, что за вегетососудистой дистонией могут скрываться десятки болезней. Перечень возможных симптомов очень широкий.

Чаще всего пациенты жалуются на расстройства следующих типов:

Со стороны сердечно-сосудистой системы: нарушения сердечного ритма, чувство сдавливания или боли в груди, повышение или понижение артериального давления, потливость, холодные ладони. Пациенты отмечают внезапные приливы жара или холода, состояния, близкие к обмороку.

Со стороны дыхательной системы: чувство нехватки воздуха, комка в горле. Человек не может вдохнуть полной грудью.
Со стороны нервной системы: головные боли, бессонница, непроизвольные подергивания рук и ног, головокружение в душном помещении. Если человек долго сидит или лежит, то при резком вставании может потемнеть в глазах.
Со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, потеря аппетита, запоры или поносы, боли в животе без видимых причин. У особо впечатлительных пациентов на фоне паники может развиваться рвота и анорексия.

Со стороны мочеполовой системы: эректильная дисфункция, нарушения мочеиспускания. У мужчин вегетососудистая дистония может сопровождаться разрастанием простаты. При этом инфекционный агент не выявляется. У женщин проблемы в вегетативной нервной системе провоцируют сбой менструального цикла.
Со стороны эмоционального состояния: практически у каждого пациента с ВСД определяются расстройства психики. Человек постоянно напряжен, взвинчен, не сдержан или, наоборот, становится вялым и апатичным. Хроническое недосыпание может формировать страхи, вызывать панические атаки, ослаблять память и внимание. Взрослые мужчины и женщины часто попадают на прием к врачу уже с сильным эмоциональным истощением. В большинстве случаев психологическая неустойчивость не является признаком болезни и легко корректируется работой со специалистами.

Несмотря на то, что диагноза ВСД нет в МКБ, сам комплекс расстройств встречается довольно часто. По медицинской статистике около 80 % населения планеты хотя бы раз испытывали симптомы вегетососудистой дистонии. Расстройство случается не только у взрослых, но и у подростков, и у молодых людей в возрасте 20-30 лет.

Диагностика вегетососудистой дистонии

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов необходимо пройти обследование у врача-кардиолога, невролога, терапевта или эндокринолога. Часто требуются консультации нескольких узких специалистов. Диагностика проводится комплексно.

Пациенту могут назначить:

Электрокардиограмму (ЭКГ) для исключения патологий сердца.
Электроэнцефалограмму (ЭЭГ) для оценки работы различных зон головного мозга.
Магнитно-резонансную томографию (МРТ) конкретного отдела или части тела для детального изучения внутренних тканей и структур.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов, сосудов.
Общие и биохимические анализы крови, мочи.

По результатам обследования врач определяет дальнейшую тактику работы с пациентом. Например, при обнаружении проблем с желудочно-кишечным трактом может потребоваться эндоскопия или зондирование. При подозрении на онкологию проводят биопсию и т. д.

Главная трудность в диагностике ВСД – это позднее обращение к врачу. Пациенты игнорируют первые симптомы болезни или пытаются справиться с ними самостоятельно. Со временем проявления усиливаются, развиваются осложнения. Чем раньше пациент приходит на диагностику, тем быстрее и проще проходит лечение. Не тяните с визитом к врачу.

Лечение ВСД

Медикаментозное лечение

Медикаментозную терапию подбирают с учетом конкретных жалоб пациента и результатов его обследования. Врач может назначить препараты:

повышающие или понижающие давление;
нормализующие сердечный ритм;
устраняющие головную боль и бессонницу;
способствующие активному пищеварению и т. д.

Лечение вегетососудистой дистонии у женщин может включать прием гормональных препаратов, если причиной плохого самочувствия является дисбаланс в организме, нарушения цикла.

Психотерапия

Большую роль в лечении вегетососудистой дистонии играет стабилизация психоэмоционального фона пациента. Врач назначает комплексную терапию основного заболевания и может направить пациента на консультацию клинического психолога. Если ВСД проявляется в легкой форме, можно устранить дисфункцию вегетативной нервной системы простым изменением образа жизни. Пациенту рекомендуют избегать стрессов, больше гулять, высыпаться. При необходимости назначают легкие седативные препараты растительного происхождения.

Физиотерапия

Курс процедур помогает восстановить тонус кровеносных сосудов, нормализовать обмен веществ, снять воспаление и уменьшить боль. Частоту и продолжительность сеансов подбирают индивидуально.

Для лечения ВСД используют:

лазерную терапию;
магнитотерапию;
индуктометрию с дарсонвализацией;
электрофорез с электросном.

Положительный эффект дает массаж с иглорефлексотерапией. Во время сеанса пациент расслабляется, уходит чувство тревоги, отступает стресс. Иглоукалывание должен проводить опытный врач-рефлексотерапевт. С помощью тонких игл он стимулирует биологически активные точки на теле человека. Помимо активации кровообращения, уменьшения спазма мышц, аккупунктура способствует выработке кортизола и серотонина – гормонов, непосредственно влияющих на эмоциональное состояние человека.

Диетотерапия

Не существует специальной диеты для лечения ВСД. Если заболевание сопровождается плохим пищеварением или патологией желудочно-кишечного тракта, врач назначит соответствующее меню. В остальных случаях пациентам рекомендуется придерживаться принципов правильного питания. Стоит ограничить употребление соли, копченых, жирных продуктов, жареной еды, фастфуда. Нельзя переедать на ночь, чтобы переполненный желудок не повлиял на сон. Предпочтение отдают продуктам, богатым магнием и кальцием.

Важно понять, что вегетососудистая дистония – это не болезнь, а симптомо-комплекс, который может свидетельствовать о начинающихся проблемах со здоровьем. Особенность расстройства в том, что слаженная работа врача и пациента позволяет значительно ослабить проявления патологии или вовсе от нее избавиться.

Профилактика вегетососудистой дистонии

Врач поможет устранить причину и проявления болезни, но только сам пациент может позаботиться о сохранении своего здоровья.

В период ремиссии необходимо придерживаться основных правил:

Больше гулять, двигаться, заниматься спортом в меру возможностей.
Питаться дробно и регулярно малыми порциями.
Включить в меню сезонные фрукты, овощи, ягоды.
Отказаться от вредных привычек, в том числе от употребления крепкого чая и кофе.
Проходить ежегодный медицинский осмотр.
Своевременно лечить любые заболевания.
Избегать стрессовых ситуаций.

Лечение симптомов вегетососудистой дистонии в Нижнем Новгороде

Пройти полное обследование и вылечить недомогание можно в клинике «Альфа-Центр Здоровья». Мы рады принять вас в удобное время. Чтобы записаться на прием к врачу, позвоните нам по телефону, указанному на сайте.

Вегетативные нарушения: лечение в Москве, цены, стоимость

Клиника им. Академика Вейна специализируется на лечении различных вегетативных нарушений. Является ведущий клиникой в этой области в Москве. Обращаясь к нам, Вы получаете высоко квалифицированную медицинскую помощь. Нам доверяет Первый Московский Государственный Институт им. Сеченова. Клиника является клинической базой.

Вегетативная нервная система состоит из симпатического и парасимпатического отделов. Они регулируют все жизненно важные процессы во внутренних органах, которые происходят независимо от произвольных действий или сознательного контроля.Расстройство функции вегетативной нервной системы проявляется в нарушении потоотделения деятельности сердца, регуляции артериального давления, дыхания, работы желудочно-кишечного тракта, мочеиспускания, сексуальной функции.

Вегетативные функции могут страдать при различных заболеваниях центральной и периферической нервной системы. Чаще всего к нарушению деятельности вегетативной нервной системы приводят невротические нарушения. При них развивается нарушение или дискоординация деятельности различных отделов вегетативной нервной системы и как результат – вегетативная дистония (см. раздел синдром вегетативной дистонии ). Наряду с психическими расстройствами, тяжёлые соматические заболевания, гормональные перестройки, профессиональные болезни, интоксикации также могут вызывать нарушения в работе вегетативной нервной системы, но это случается заметно реже.

При поражении периферического отдела вегетативной нервной системы (вегетативные ганглии, вегетативные волокна в составе периферических нервов) возникает симптомокомплекс, который называют периферической вегетативной недостаточностью. Периферическая вегетативная недостаточность развивается во много раз реже, чем синдром вегетативной дистонии.

Причиной периферической вегетативной недостаточности (ПВН) являются эндокринные, системные и метаболические заболевания. В редких случаях она носит наследственный характер или возникает у пациентов с дегенеративными заболеваниями ЦНС.

Клинические проявления ПВН представлены во всех системах:

1.Ортостатическая гипотензия;

2. Тахикардия в покое;

3. Гипертензия в положении лёжа;

4. Гипергидроз;

5. Импотенция;

6. Гастроппарез;

7. Запоры;

8. Диарея;

9. Недержание мочи;

10. Снижение зрения в сумерках;

11. Апноэ во сне.

Своевременное выявление симптомов ПВН, например, при сахарном диабете является важным с точки зрения прогноза и дальнейшего лечения заболевания.

Вегетососудистая дистония

Работой внутренних органов, желез и сосудов управляет вегетативная нервная система. Она не подчиняется воле человека, поэтому невозможно силой мысли ускорить сердцебиение или повысить давление крови. Если нарушается функция вегетативной нервной системы, возникает характерный комплекс симптомов, который называют вегетососудистой дистонией. Не все врачи признают это заболевание, но многие люди не могут обойтись без специального лечения.

Что такое ВСД

Вегетососудистая дистония (ВСД), или нейроциркуляторный синдром – это функциональное расстройство вегетативной нервной системы, при котором появляется комплекс симптомов, не характерных для конкретного заболевания. Обследование пациентов с подозрением на ВСД чаще всего не выявляет изменений в структуре внутренних органов, но может показать отклонения в их функции на границе нормы.

Вегетативную дисфункцию нельзя назвать полноценным заболеванием, этот диагноз отсутствует в Международной классификации болезней (МКБ-10). Но терапевты, кардиологи и неврологи продолжают ставить этот диагноз пациентам, у которых обследование не выявило никаких нарушений, а жалобы на плохое самочувствие продолжаются.

Считается, что проявления патологии возникают из-за нарушений координации работы двух структур вегетативной нервной системы. Она состоит из симпатической и парасимпатической системы, которые отличаются по влиянию на организм. Активатором симпатики является гормон адреналин, поэтому она выполняет следующие функции:

увеличивает число сердечных сокращений;
повышает артериальное давление;
стимулирует выброс глюкозы в кровь;
расширяет артерии головного мозга, легких и сердца;
уменьшает выделение слюны;
подавляет перистальтику пищеварительного тракта;
расширяет бронхи и усиливает газообмен;
увеличивает зрачки;
вызывает спазм сфинктеров мочевого пузыря, пищеварительного тракта.

Эти реакции необходимы, чтобы защитить организм в опасной ситуации, активировать его на бегство. Парасимпатическая нервная система работает в противоположном направлении. Она снижает давление, ускоряет перистальтику кишечника, мочевыводящих органов, сужает зрачки и бронхи. Активатором парасимпатики является вещество ацетилхолин. Оно замедляет сердцебиение, снижает концентрацию глюкозы в крови и расслабляет все сфинктеры в организме.

Вегетативная дистония возникает, если симпатика или парасимпатика активируются спонтанно, без видимой причины. Поэтому у человека вдруг в состоянии покоя появляется усиленное сердцебиение, поднимается давление и беспокоит тревожность.

Но часто вегетососудистая дистония является предшественником серьезных заболеваний. Возникнув в молодом возрасте без лечения, через несколько лет она приводит к формированию артериальной гипертензии, болезней сердца, пищеварительного тракта и гормональным расстройствам.

Причины и симптомы ВСД

В группе риска по развитию вегетососудистой дистонии находятся подростки и женщины. У мужчин ВСД редко возникает как самостоятельный синдром, обычно дистония связана с другими заболеваниями. Причины патологии чаще всего неизвестны, но ее появление связывают со следующими провоцирующими факторами:

стрессы – постоянное нервное напряжение вызывает выброс гормонов стресса, которые стимулируют вегетативную нервную систему;
гормональные изменения – физиологически у женщин в течение менструального цикла, при наступлении беременности, климакса изменяется концентрация половых стероидов, которые косвенно влияют на функционирование нервной системы;
созревание нервной системы – у подростков приводит к выраженным признакам ВСД;
вредные привычки – курение, употребление алкоголя, напитков с кофеином вызывает нарушения в функционировании сосудов и проведении нервных импульсов.

Первые симптомы вегетативной дистонии могут появиться уже в детском возрасте. Их связывают с наследственностью и особенностями течения беременности. Если будущая мама страдает от вегетососудистой дистонии, курит, у нее диагностирована артериальная гипертензия, то риск появления патологии у ребенка значительно повышается. На здоровье младенца негативно сказывается внутриутробная гипоксия, нарушение фето-плацентраного кровотока, а также стрессы, которые испытывает беременная. Острая гипоксия плода во время родов также может привести к формированию ВСД в раннем возрасте.

Формирование вегетососудистой дистонии у взрослых может быть связана с остеохондрозом, травмами головы, неполноценным питанием. Продолжительная жизнь в плохих экологических условиях, работа на вредном производстве также приводит к ВСД. Метеозависимые люди также часто сталкиваются с дистонией.

Симптомы вегетативной дисфункции разнообразны, врачи определяют более 40 признаков болезни, но не все из них встречаются у одного пациента. Обычно это комбинация из 4-5 постоянных симптомов и несколько дополнительных. В зависимости от проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы, выделяют три типа вегетососудистой дистонии:

кардиальный – не сопровождается скачками давления, для него характерны боли в области сердца или перебои в его работе;
гипертензивный тип – человек страдает от повышенного артериального давления, которое сопровождается паническими атаками, ознобом, увеличением двигательной активности;
гипотензивный тип – характеризуется пониженным давлением, которое удерживается на уровне 100/50-90/45 мм рт.ст. Дополнительно беспокоит слабость, сонливость, головокружение.

Признаками дистонии считают периодическую одышку, чувство нехватки воздуха или ощущение спазма в горле. Многие жалуются врачу на боли в сердце, ощущение повышенного сердцебиения, давления в груди, перебои в работе сердца, но зафиксировать их при помощи ЭКГ удается редко. К симптомам вегетативной дисфункции относят снижение аппетита, изжогу, метеоризм и другие нарушения пищеварения. Болезнь проявляется в виде учащенного мочеиспускания или задержки мочи, озноба и похолодания конечностей, повышенной потливости. Многие жалуются на метеочувствительность, нарушения сна, перепады настроения и раздражительность. У женщин с ВСД может сбиваться менструальный цикл или за 1-2 недели до месячных появляются симптомы предменструального синдрома.

Выраженность признаков вегетососудистой дистонии может отличаться. В зависимости от частоты появления симптомов, выделяют следующие типы болезни:

пароксизмальный – периодически появляются приступы вегетососудистой дистонии;
перманентный – симптомы дистонии постоянны, обычно слабо выражены, но могут усиливаться под влиянием провоцирующих факторов;
смешанный – включает признаки двух предыдущих типов;
латентный тип – признаки болезни появляются только после сильного стресса, в остальное время симптомы не беспокоят.

Вегетососудистая дистония при длительном течении без лечения может привести к нарушениям в работе сердца. У людей, которые имеют лишний вес, неправильно питаются и страдают от гиподинамии повышается риск развития ишемической болезни сердца и гипертонии. У женщин ВСД в возрасте 45-50 лет утяжеляет течение климакса.

Методы диагностики

Вегетососудистая дистония является диагнозом-исключением. Это значит, что его ставят после полного обследования сердечно-сосудистой, нервной системы, если в них не обнаружили нарушений в работе.

Для диагностики необходимо обратиться к терапевту, который при необходимости направит к кардиологу, неврологу или эндокринологу. Чтобы врач смог точно поставить диагноз, необходимо точно описать симптомы, время их появления. Терапевт обязательно уточнит, употребляет ли пациент алкоголь, никотин, как часто пьет кофе и какого режима дня придерживается. Эти данные необходимы, чтобы правильно составить рекомендации по лечению болезни.

Для диагностики вегетососудистой дистонии применяют следующие методы:

лабораторная диагностика – общий анализ крови и мочи без специфических изменений, в биохимическом анализе может быть нарушено соотношение липидов;
анализ крови на гормоны – показательно исследование гормонов щитовидной железы, при их повышении может наблюдаться тахикардия, похудение;
ЭКГ – для ВСД изменения не характерны, иногда удается зафиксировать тахикардию, единичные экстрасистолы, но признаков тяжелого нарушения проводимости в сердце нет;
ЭЭГ – электроэнцефалограмма может выявить небольшие отклонения в проведении импульсов в головном мозге;
УЗИ внутренних органов – проводится обследование брюшной полости при жалобах на нарушение пищеварения, исследование сердца, почек, органов малого таза у женщин.

Дисфункция нервной системы не сопровождается поражением внутренних органов, большинство показателей находятся на границе нормы, несмотря на жалобы на плохое самочувствие.

Лечение вегетососудистой дистонии

Врач выбирает, чем лечить ВСД, индивидуально. Начинают с немедикаментозной терапии и устранения факторов, провоцирующих ухудшение состояния. Рекомендуется соблюдать режим дня, ложиться спать не позднее 23 часов, а перед сном отказаться от просмотра телевизора и использования электронных гаджетов.

Помогает соблюдение специальной диеты. Вне зависимости от формы дистонии из рациона исключают кофе, энергетические напитки, алкоголь, отказываются от курения. Если имеется склонность к повышенному давлению, ограничивают количество потребляемой соли, придерживаются питания с низким содержанием жиров. При склонности к лишнему весу, применяют средства для похудения.

Лечить приступ паники, тревожность можно успокоительными препаратами на растительной основе. Врач может рекомендовать травяные чаи из ромашки, мяты, при высоком давлении – брусники и толокнянки.

Помогают физиопроцедуры, которые успокаивают, влияют на тонус сосудов, регулируют работу нервной системы. Рекомендуется ходить на электросон, пройти курс хвойно-солевых и радоновых ванн, посещать барокамеру, криосауну, просто плавать в бассейне или записаться на контрастный душ.

Чтобы лечить ВСД при помощи лекарственных средств, необходимо убедиться, что другие методы оказались неэффективными. Медикаментозную терапию врач подбирает с осторожностью. Это могут быть нейролептики, таблетки от повышенного давления, витаминные и общеукрепляющие средства.

Вегетососудистую дистонию можно контролировать и сдерживать ее проявления, если зарядиться хорошим настроением, избегать стресса и равномерно распределять нагрузку в течение дня. Режим сна, правильное питание и разумные занятия спортом принесут пользу вашему организму.

Воспалительные заболевания нервной системы

Неврологическое отделение

Невропатия (нейропатия) — одна из форм аномалий развития нервной системы. Невропатия обусловлена воздействием наследственно-конституциональных факторов, внутриутробных и перинатальных вредностей, ранних соматогенных и психогенных влияний.

Патогенетической основой невропатии является дисбаланс функций вегетативной нервной системы.

Типы невропатии:

Периферическая невропатия — нарушение работы нервов вне головного и спинного мозга. Данный тип невропатии поражает нервные окончания пальцев ног, ступни, ноги, пальцы рук, ладони, руки.

Краниальная невропатия — возникает при нарушении работы любого из двенадцати пар черепно-мозговых нервов. Делится два специфических подтипа: зрительную и слуховую. Зрительная возникает при повреждении или заболевании зрительного нерва, переносящего сигналы от сетчатки глаза к головному мозгу и ответственного за зрение. Слуховая невропатия возникает при повреждении или заболевании слухового нерва, переносящего сигналы от внутреннего уха к головному мозгу и ответственного за слух.

Автономная невропатия — повреждение нервов вегетативной нервной системы, отвечающих за работу сердца, кровоток, пищеварение, функцию мочевого пузыря и кишечника, сексуальную функцию, потоотделение. Вероятно также повреждение нервов и других органов.

Местная невропатия — возникает при заболевании или повреждении одного или группы нервов, одного участка тела.

Причины невропатии:

Сахарный диабет. Риск возникновения поражения нервов увеличивается с возрастом и длительностью симптомов сахарного диабета. Особенно часто это касается тех лиц, которые имеют лишний вес, страдают от повышенного уровня липидов крови и повышенного давления.
Недостаток витамина B12 и фолиевой кислоты и других витаминов группы В может провоцировать развитию невропатии.
Автоиммунная невропатия. Автоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Гийена-Барре) могут вызвать невропатию.
Инфекции. Некоторые инфекции, в том числе ВИЧ/СПИД, болезнь Лайма, лепра, сифилис могут способствовать нарушению целостности нервов.
Постгерпетическая невралгия — осложнение опоясывающего лишая.
Алкогольная невропатия. Алкоголизм довольно часто сочетается с периферической невропатией. Вероятно, что заболевание развивается из-за токсического влияния спиртного, а также из-за плохого питания, недостатка витаминов, характерного для алкоголиков.
Генетические или врожденные заболевания. К примеру, атаксия Фридрейха и болезнь Шарко-Мари-Тута.
Амилоидоз — заболевание, при котором аномальные белковые волокна откладываются в тканях и органах. Это приводит к повреждениям внутренних органов, и может привести к невропатии.
Уремия — высокая концентрация продуктов жизнедеятельности организма на фоне почечной недостаточности.
Токсины и яды (соединения золота, свинец, мышьяк, ртуть, некоторые промышленные растворители, окись азота, фосфатные удобрения) способны повреждать нервные волокна.
Лекарственные препараты, такие как противоопухолевые препараты (винкристин) и антибиотики (метронидазол и изониазид) пагубно влияют на нейроны.
Травма/повреждение нервов, продолжительное сдавливание нерва или группы нервов. Ухудшение кровоснабжения (ишемия) нервных волокон также может вызвать повреждение.
Доброкачественные или злокачественные новообразования нервов и близлежащих структур.
Идиопатическая невропатия. Повреждение нервных волокон без определенной причины.

Симптомы:

Автономная невропатия может проявляться следующими признаками:

тошнота, рвота, вздутие живота;
недержание мочи, трудности с мочеиспусканием;
импотенция;
головокружение и обмороки;
запор и диарея;
размытое зрение;
непереносимость тепла или сниженное потоотделение;
бессимптомная гипогликемия — снижение уровня глюкозы крови, сопровождается дрожанием рук, повышенным потоотделением, учащенным сердцебиением.

Диагностика:

Лечение:

Специального лечения невропатии еще не придумали.

Поэтому используется общеукрепляющая и симптоматическая терапия, психогигиенические мероприятия, закаливание. Для профилактики заболевания имеет смысл позаботиться о здоровой беременности, чтобы исключить развитие патологий.
Курс лечения невропатии зависит от причины болезни. Во многих случаях борьба с первопричиной снижает или полностью избавляет от симптомов невропатии. В случае механического сдавливания нервного волокна опухолью или другими структурами требуется хирургическое вмешательство.
Контроль уровня глюкозы крови является основной частью лечения диабетической невропатии и помогает предотвратить дальнейшее ее развитие.

Информация для пациентов и их родственников

Правила госпитализации в стационар

Услуги и цены отделения

F45.3 — Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы

Входит в группу: F45 — Соматоформные расстройства

Препараты нозологической группы F45. 3

	Адаптол^®		Таблетки рег. №: ЛС-001756 от 07.07.11 Дата перерегистрации: 06.08.20
	Адонис-бром		Таб. , покр. оболочкой: 20 шт. рег. №: ЛП-000385 от 25.02.11 Дата перерегистрации: 14.04.16
	Атаракс^®		Таб., покр. оболочкой, 25 мг: 25 шт. рег. №: П N011405/01 от 07.12.11
	Афобазол^®		Таб. 5 мг: 20, 30, 40, 50, 60, 80, 100 или 120 шт. рег. №: ЛС-000861 от 23.07.10 Дата перерегистрации: 28.06.16 Таб. 10 мг: 20, 30, 40, 50, 60, 80, 100 или 120 шт. рег. №: ЛС-000861 от 23.07.10 Дата перерегистрации: 28.06.16
	Бадяга комп.		Гранулы гомеопатические рег. №: ЛС-001447 от 25.11.11
	Бальзам Московия		Эликсир рег. №: Р N000960/01 от 17.09.13
	Барбовал		Капли для приема внутрь рег. №: П N015255/01 от 19.05.08
	Беллатаминал^®		Таб., покр. оболочкой 100 мкг+300 мкг+20 мг: 30 или 50 шт. рег. №: Р N001203/01 от 07.03.13

Вегето-сосудистая дистония | ГЕРОФАРМ

При соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы тактикой выбора является немедикаментозное лечение. Однако курсовой прием препаратов, улучшающих метаболизм и кровоснабжение головного мозга, а также поливитаминов до 4 раз в год также способствует улучшению самочувствия.

Пациенты должны четко соблюдать режим дня с обязательным полноценным отдыхом. Продолжительность сна не должна быть менее 8-9 часов, но, в тоже время, не рекомендуется длительный сон. Помещение, в котором пациент отдыхает должно быть хорошо проветрено, необходимо регулярно проводить влажную уборку. Место отдыха также должно быть комфортным и удобным, по возможности стоит отдать предпочтение ортопедическим матрасу и подушке.

Периоды труда и отдыха нужно равномерно распределить. Необходимо чередовать занятия умственным и физическим трудом, сократить время пребывания перед компьютером, а при отсутствии такой возможности делать перерыв каждые 1-1,5 часа.

Следует также достаточно времени проводить на свежем воздухе. Немаловажным является и адекватная физическая нагрузка, которая будет оптимальна для каждого конкретного пациента в зависимости от типа и характера заболевания. Полезным было бы сочетание физических упражнений на открытом воздухе с плаванием, в зимний период времени можно отдать предпочтение катанию на лыжах, коньках. Важно помнить, что физическая нагрузка не должна перегружать сердечно-сосудистую систему.

При склонности к тревогам и страхам, а также при низком фоне настроения полезными могут быть консультации психотерапевта, который научит правильному дыханию, а также методикам расслабления и успокоения. Очень полезно иметь хобби, которое также будет отвлекать от нежелательных мыслей и переживаний.

Значимым аспектом является соблюдение диеты с включением в рацион продуктов, богатых калием и магнием. К таким продуктам относятся крупяные каши (гречневая и овсяная), бобовые культуры, картофель, морковь, баклажаны, орехи, сухофрукты, зелень. При гипертоническом типе СДВНС из рациона стоит исключить соленую и острую пищу, крепкий чай, кофе. При гипотоническом типе заболевания в ежедневный рацион следует добавить продукты, повышающие тонус сосудов, например, зеленый чай, натуральный кофе, не злоупотребляя последним.

Положительное влияние оказывают курсовое назначение физиотерапевтических процедур, к которым, в том числе относятся и водные процедуры. Пациентам с СДВНС показаны контрастные ванны, душ, плавание. Пациентам с нарушениями сна, тревожностью показаны массаж и рефлексотерапия, которые способствуют расслаблению.

Также полезным для самочувствия является смена обстановки, для этого пациентам следует периодически покидать пределы города.

О.В. Быкова
Д.м.н., главный научный сотрудник Научно-практического центра детской психоневрологии
Департамента Здравоохранения г. Москвы

Нарушение вегетативной нервной системы | Что делать, если нарушена вегетативная нервная система?

Вегетативная нервная система (systema nervosum autonomicum; синоним: автономная нервная система, непроизвольная нервная система, висцеральная нервная система — часть нервной системы, обеспечивающая работу внутренних органов, регуляцию сосудистого тонуса, иннервацию желез, трофическую иннервацию скелета). мышцы, рецепторы и нервная система

Вегетативные волокна, выходящие из центральной нервной системы и уходящие в последующие основные нервные стволы, через систему вегетативных узлов регулируют работу внутренних органов.Такие отношения периферической и центральной нервной системы свидетельствуют об их функциональном и структурном единстве.

Вегетативная нервная система имеет центральный и периферический отделы.

В центральном отделе выделяют надсегментарный (высший) и сегментарный (нижний) вегетативные центры.

Надсегментарные вегетативные центры сосредоточены в головном мозге, в коре головного мозга (преимущественно в лобных и теменных долях), гипоталамусе, обонятельном мозге, подкорковых структурах (полостое тело), в стволе головного мозга (ретикулярная формация), мозжечке и т. Д. .

Сегментарные вегетативные центры расположены в головном и спинном мозге.

Вегетативные центры головного мозга подразделяются на мезенкфалический и бульбарный (вегетативное ядро глазодвигательного, лицевого, язычно-глоточного и блуждающий нерв), а спинного мозга — пояснично-грудной и крестцовый.

При каких заболеваниях наблюдается нарушение вегетативной нервной системы

Выявление заболеваний вегетативной нервной системы возможно только методом исключения, после детального обследования пациента.Нарушение работы центральных отделов вегетативной нервной системы, как правило, проявляется генерализованными нарушениями регуляции деятельности вегетативной нервной системы, расстройством адаптации организма к изменяющимся условиям окружающей среды (например, колебаниям атмосферного давления, влажности и температуры воздуха, т. др.), снижение работоспособности, выносливости к физическим, эмоциональным и умственным нагрузкам. Ранее такое состояние часто называли вегетативной дисфункцией, вегето-сосудистой дистонией, вегетативным неврозом.Однако вегетативные расстройства обычно находятся в комплексе функциональных (например, истерия, неврастения) или органических поражений нервной системы в целом, а не только ее отдела (например, при черепно-мозговой травме и т. Д.).

Поражение гипоталамуса характеризуется возникновением гипоталамического синдрома. Дисфункция высших вегетативных центров (гипоталамуса и лимбической системы) может быть относительно электоральными нарушениями, связанными с функциональными нарушениями вегетативной иннервации сосудов, прежде всего артерий, — так называемые ангиотрофные неврозы.

Нарушения терморегуляции, питания (нервная анорексия, ожирение), циркадного ритма и половой функции могут возникать в результате заболеваний, поражающих гипоталамус (врожденных или наследственных, опухолей, травм, субарахноидального кровотечения).

У детей к таким состояниям относятся синдром Прадера-Вилли (ожирение, гипогонадизм, мышечная гипотония, нерезкая умственная отсталость), синдром Клейна-Левина (гиперсексуальная сонливость и булимия у подростков) и краниофарингит.

У взрослых травма, аневризма с субарахноидальным кровотечением (аневризма передней соединительной артерии), глиома гипоталамуса может вызывать центральные нарушения ВНГ.

К дисфункциям высших вегетативных центров относятся нарушения сна в виде постоянной или приступообразной сонливости, последняя часто сопровождается эмоциональными расстройствами (злокачественность, агрессивность), а также патолами, повышенным аппетитом. В детстве проявлением такой вегетативной дисфункции может быть ночное недержание мочи.

Постуральная гипотензия.

Первичные нарушения, вызывающие постуральную гипотензию, влияют либо на уровне центральной нервной системы, либо на уровне периферической нервной системы.Синдром Шай Драгера возникает в результате дегенеративного процесса в центральной нервной системе (мультисистемное заболевание), включая потерю нейронов в базальных ганглиях, стволе головного мозга и промежуточных боковых клетках серьезного спинного мозга.

Постуральная гипотензия иногда развивается при фиксированной частоте сердечных сокращений и признаках дисфункции центральной нервной системы (тремор, болезнь Паркинсона и мозжечковая атаксия). На поздних стадиях болезни часто возникает недержание мочи.

Другие болезни вегетативной нервной системы.

Часто возникают нарушения со стороны мочевого пузыря. Они могут быть вызваны поражением спинного мозга над крестцовыми сегментами; в этом состоянии мочевой пузырь может отображаться рефлекторно, но теряется произвольный контроль мочеиспускания.

Деструкция, разрушение спинного мозга ниже уровня 12 тенге (менингомиелоцеле, некротическая миелопатия), приводят к тому, что мочевой пузырь становится атоничным, рефлекторно нечувствительным, не может опорожняться.

Нарушения моторной иннервации (крестцовые нейроны, нервные корешки или периферические нервы) в виде поражения периферических мотонейронов сопровождаются дизурией при нормальном восприятии наполнения мочевого пузыря.

Чувствительная брыжейка приводит к потере ощущения наполненности мочевого пузыря и его атонии (диабет, вкладки спинного мозга).

Другие поражения вегетативной нервной системы могут развиваться при общих инфекциях, травмах, опухолях, сосудистых нарушениях. Наиболее частые синдромы (сочетания признаков) — вегето-сосудистая дистония, мигрень. Для заболеваний вегетативной нервной системы характерны цикличность тенденций и преобладание общих признаков болезни.

Для вегето-сосудистой дистонии характерны спазм сосудов головного мозга, учащенное сердцебиение, головокружение и т. Д.

Заболевания нервной системы — это всегда серьезно, лечить их нужно длительно, держать все врачи рецепт.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение со стороны вегетативной нервной системы

У вас нарушение работы вегетативной нервной системы? Хотите узнать более подробную информацию или вам нужен осмотр? Пожалуйста, записывайтесь на прием к врачу ! Врачи осмотрят вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют и окажут необходимую помощь.Также можно вызвать врача на дом.

Вы чувствуете нарушение вегетативной нервной системы? Следует очень внимательно относиться к своему здоровью в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам болезни и не осознают, что эти заболевания могут быть критически опасными. Есть много болезней, которые вначале не проявлялись в нашем организме, но в итоге оказывается, к сожалению, лечить уже слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои характерные особенности и типичные симптомы — симптомов болезни называются .Определение симптомов — это первый шаг в диагностике болезней в целом. Просто нужно несколько раз в год проходить обследование у врача не только для предотвращения страшного заболевания, но и для поддержания здорового духа в теле и организме в целом.

Заболевания по категории

Заболевания по алфавиту

Карта симптомов и типов расстройств предназначена исключительно для образовательных целей. Настоятельно рекомендуем НЕ заниматься самолечением; По всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу.Md-tips не несет ответственности за последствия использования информации, размещенной на сайте.

Лечение ортостатической гипотензии при вегетативной недостаточности — Просмотр полного текста

Экспериментальный: 1: активное вмешательство

атомоксетин, пиридостигмина бромид, йохимбин, мидодрин гидрохлорид, модафинил, октреотид, потребление воды, ранитидин гидрохлорид, дифенгидрамина гидрохлорид, транилципромин, эрготамин / кофеин, целекоксиб, псевдоэфедрин, метилметилфосфенидат, индолиненфенидат, индолиненфенидат.05% раствор для носа, акарбоза, тартрат ривастигмина, ацетазоламид, карбидопа / леводопа, надувной бандаж для живота или боврил

Препарат: атомоксетин.

10-50 мг, ПО. Разовая доза. Сам по себе или в сочетании с Йохимбином или Местиноном.

Другое название: Strattera

Лекарство: Акарбоза

25-100 мг, ПО. Разовая доза.

Другое название: Прекоза

Лекарственное средство: пиридостигмина бромид

30 мг-180 мг перорально.Разовая доза. Сам по себе или в сочетании с йохимбином или атомоксетином.

Другое название: Mestinon

Препарат: Йохимбин

2,7, 5,4 или 10,8 мг перорально. Разовая доза. Сам по себе или в сочетании с атомоксетином или пиридостигмином.

Другое название: Yocon

Лекарственное средство: мидодрин HCl

2,5, 5,0, 7,5, 10 мг перорально. Разовая доза

Другое название: ProAmatine

Лекарственное средство: модафинил

50-400 мг перорально.Разовая доза

Другое название: Provigil

Лекарственное средство: октреотид

5-50 мкг, однократная доза.

Другое название: Сандостатин

Другое: забор воды

Водопроводная вода 2 унции, 8 унций, 16 унций. Перорально, отдельно или в сочетании с любым из вышеперечисленных лекарств. Разовая доза.

Лекарственное средство: дифенгидрамина гидрохлорид.

12,5 мг-100 мг перорально. Разовая доза. Самостоятельно или в комбинации с Ранитидином

Другое название: Бенадрил

Лекарственное средство: Ранитидин HCL.

150-300 мг перорально.Разовая доза. Сам по себе или в сочетании с дифенгидрамином.

Другое название: zantac

Лекарственное средство: транилципромин

5-40 мг перорально. Разовая доза

Другое название: Parnate

Лекарство: эрготамин / кофеин

Эрготамин: 1,0 мг перорально. Разовая доза. Кофеин 100 мг внутрь однократно

Другое название: Cafergot

Лекарственное средство: Целекоксиб

50-200 мг перорально. Разовая доза

Другое название: Celebrex

Лекарство: псевдоэфедрин.

15, 30 или 60 мг, ПО.Разовая доза.

Другое название: Sudafed

Наркотик: метилфенидат

5 или 10 мг перорально. Разовая доза.

Другое название: Риталин

Лекарственное средство: Индометацин.

25, 50 или 75 мг, перорально. Единственная доза.

Другое название: Indocin

Лекарственное средство: Ибупрофен

300, 600 или 900 мг, ПО. Разовая доза.

Другое название: Адвил, Мотрин

Лекарственное средство: Оксиметазолин 0.05% раствор назальный

1-2 спрея / ноздрю. Разовая доза.

Другое название: Африн

Пищевая добавка: Боврил

6-10 г, ПО. Разовая доза.

Лекарственное средство: ацетазоламид.

125-1000 мг РО. Разовая доза. Самостоятельно или в сочетании с йохимбином или мидодрином

Другое название: Diamox

Препарат: тартрат ривастигмина.

1,5-6 мг перорально. Разовая доза.

Другое название: Exelon

Препарат: Карбидопа / леводопа.

10 мг / 100 мг или 25 мг / 100 мг.1-2 вкладка ПО. Разовая доза. Самостоятельно или в комбинации с карбидопой (Лодосин) 25-175 мг

Другое название: Синемет, Лодосин

Устройство: надувной бандаж для живота

Наружная компрессия живота (20-40 мм рт.ст.) надувным бандажом для живота, применяемым после прессорного средства (например, мидодрина, йохимбина).

Другое название: внешнее сжатие живота

Вегетативная невропатия — Диагностика и лечение

Диагноз

Автономная невропатия — возможное осложнение ряда заболеваний, и тесты, которые вам понадобятся, зависят от ваших симптомов и факторов риска вегетативной невропатии.

Если вам известны факторы риска вегетативной невропатии

Если у вас есть состояния, повышающие риск вегетативной невропатии, например диабет, и симптомы этого состояния, ваш врач проведет физический осмотр и спросит о ваших симптомах.

Если вы проходите курс лечения рака препаратом, который, как известно, вызывает повреждение нервов, ваш врач проверит наличие признаков невропатии.

Если у вас нет факторов риска вегетативной невропатии

Если у вас есть симптомы вегетативной невропатии, но нет факторов риска, диагноз может быть более сложным.Ваш врач, вероятно, изучит вашу историю болезни, обсудит ваши симптомы и проведет физический осмотр.

Ваш врач может порекомендовать тесты для оценки вегетативных функций, в том числе:

Тесты вегетативной функции. Эти тесты измеряют реакцию вашего пульса и артериального давления во время таких упражнений, как глубокое дыхание и сильный выдох (маневр Вальсальвы).
Испытание на наклонном столе. Этот тест отслеживает реакцию артериального давления и частоты сердечных сокращений на изменения позы и положения, имитируя то, что происходит, когда вы встаете после того, как ложитесь.Вы ложитесь на стол, который затем наклоняется, чтобы поднять верхнюю часть вашего тела. Обычно ваше тело сужает кровеносные сосуды и увеличивает частоту сердечных сокращений, чтобы компенсировать падение артериального давления. Этот ответ может быть замедленным или ненормальным, если у вас вегетативная невропатия.
Более простой тест на эту реакцию включает в себя постояние в течение минуты, затем приседание в течение минуты и затем повторное стояние, контролируя кровяное давление и частоту сердечных сокращений.
Желудочно-кишечные пробы. Тесты на опорожнение желудка — это наиболее распространенные тесты для проверки нарушений пищеварения, таких как медленное пищеварение и задержка опорожнения желудка (гастропарез). Эти анализы обычно проводит врач, специализирующийся на расстройствах пищеварения (гастроэнтеролог).
Количественный тест судомоторного рефлекса аксонов. Этот тест оценивает, как нервы, регулирующие потовые железы, реагируют на стимуляцию. Небольшой электрический ток проходит через капсулы, размещенные на вашем предплечье, верхней и нижней части ноги и ступне, в то время как компьютер анализирует реакцию ваших нервов и потовых желез.Во время теста вы можете почувствовать тепло или покалывание.
Терморегулирующая проба пота. Вы покрыты порошком, который меняет цвет, когда вы потеете. Пока вы лежите в камере с медленно повышающейся температурой, цифровые фотографии документируют результаты, когда вы начинаете потеть. Характер потоотделения может помочь подтвердить диагноз вегетативной невропатии или указать другие причины снижения или повышения потоотделения.
Общий анализ мочи и функциональные (уродинамические) тесты мочевого пузыря. Если у вас есть признаки и симптомы со стороны мочевого пузыря или мочевого пузыря, то функцию мочевого пузыря можно оценить с помощью серии анализов мочи и мочевого пузыря.
УЗИ. Если у вас есть признаки и симптомы мочевого пузыря, ваш врач может провести ультразвуковое исследование, при котором высокочастотные звуковые волны создают изображение мочевого пузыря и других частей мочевыводящих путей.

Лечение

Лечение вегетативной невропатии включает:

Лечение основного заболевания. Первой целью лечения вегетативной невропатии является лечение болезни или состояния, повреждающего ваши нервы. Например, если основной причиной является диабет, вам необходимо строго контролировать уровень сахара в крови, чтобы предотвратить прогрессирование вегетативной невропатии. Примерно в половине случаев основная причина вегетативной невропатии не обнаруживается.
Устранение специфических симптомов. Некоторые методы лечения могут облегчить симптомы вегетативной невропатии. Лечение зависит от того, какая часть вашего тела больше всего страдает от повреждения нервов.

Пищеварительные (желудочно-кишечные) симптомы

Ваш врач может порекомендовать:

Изменения диеты. Возможно, вам потребуется увеличить количество пищевых волокон и жидкости. Добавки с клетчаткой, такие как Metamucil или Citrucel, также могут помочь. Медленно увеличивайте количество клетчатки, чтобы избежать газов и вздутия живота.
Лекарство, помогающее очистить желудок. Лекарство, отпускаемое по рецепту, под названием метоклопрамид (Реглан) помогает быстрее опорожнить желудок за счет увеличения сокращений пищеварительного тракта.Это лекарство может вызвать сонливость и не рекомендуется для длительного использования.
Лекарства от запора. Слабительные, отпускаемые без рецепта, помогают облегчить запор. Спросите своего врача, как часто вам следует использовать слабительное.
Лекарства от диареи. Антибиотики могут помочь в лечении диареи, предотвращая избыточный рост бактерий в кишечнике, и могут оказаться полезными безрецептурные противодиарейные препараты.

Симптомы со стороны мочевыводящих путей

Ваш врач может посоветовать:

Повторная тренировка мочевого пузыря. Следование графику, когда пить жидкость и когда мочиться, может помочь увеличить емкость мочевого пузыря и научить его полностью опорожняться в подходящее время.
Лекарство для лечения симптомов мочевого пузыря. Ваш врач может назначить лекарства, уменьшающие гиперактивный мочевой пузырь. Другие лекарства могут помочь опорожнить мочевой пузырь.
Помощь при мочеиспускании (катетеризация). Через уретру проводится трубка для опорожнения мочевого пузыря.

Сексуальная дисфункция

Мужчинам с эректильной дисфункцией ваш врач может порекомендовать:

Лекарства, вызывающие эрекцию. Такие препараты, как силденафил (Виагра), варденафил (Левитра, Стаксин), тадалафил (Сиалис) и аванафил (Стендра), могут помочь вам в достижении и поддержании эрекции. Возможные побочные эффекты включают низкое кровяное давление, легкую головную боль, покраснение, расстройство желудка и изменение цветового зрения.
Если у вас в анамнезе были сердечные заболевания, аритмия, инсульт или высокое кровяное давление, используйте эти лекарства с осторожностью.Также избегайте приема этих лекарств, если вы принимаете какие-либо органические нитраты. Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас эрекция продолжается более четырех часов.
Внешний вакуумный насос. Это устройство помогает втягивать кровь в половой член с помощью ручного насоса. Натяжное кольцо помогает удерживать кровь на месте, поддерживая эрекцию до 30 минут.

Женщинам с сексуальными симптомами врач может порекомендовать:

Вагинальные лубриканты уменьшают сухость и делают половой акт более комфортным и приятным.
Флибансерин (Адди) для женщин в пременопаузе с низким сексуальным влечением.

Симптомы сердечного ритма и артериального давления

Вегетативная невропатия может вызвать ряд нарушений сердечного ритма и артериального давления. Ваш врач может выписать:

Диета с высоким содержанием соли и жидкости. Если ваше кровяное давление падает, когда вы встаете, диета с высоким содержанием соли и жидкости может помочь поддерживать ваше кровяное давление. Обычно это рекомендуется только в тяжелых случаях проблем с кровяным давлением, так как это лечение может вызвать слишком высокое кровяное давление или отек ступней, лодыжек или ног.Это лечение не следует применять пациентам с сердечной недостаточностью.
Компрессионное белье. Повязка на талии или компрессионные чулки до бедра может помочь улучшить кровоток.
Лекарства для повышения артериального давления. Если при вставании вы чувствуете слабость или головокружение, врач может порекомендовать вам лекарства. Флюдрокортизон помогает организму удерживать соль, что помогает регулировать кровяное давление.
Мидодрин (Орватен) и дроксидопа (Нортера) могут помочь поднять кровяное давление.Но эти препараты могут вызывать высокое кровяное давление, когда вы лежите. Пиридостигмин (Местинон) может помочь сохранить стабильное артериальное давление в положении стоя.
Лекарство, регулирующее частоту сердечных сокращений. Класс лекарств, называемых бета-блокаторами, помогает регулировать частоту сердечных сокращений, если она становится слишком высокой во время физической активности.

Потоотделение

Если вы слишком сильно потеете, врач может назначить лекарство, уменьшающее потоотделение. Гликопирролат может уменьшить потоотделение.Побочные эффекты могут включать диарею, сухость во рту, задержку мочи, помутнение зрения, изменения частоты сердечных сокращений, головную боль, потерю вкуса и сонливость. Гликопирролат также может увеличить риск тепловых заболеваний, таких как тепловой удар, из-за снижения способности потоотделения.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

Образ жизни и домашние средства

Изменения осанки. Встаньте медленно, поэтапно, чтобы уменьшить головокружение. Перед тем как вставать, посидите несколько минут, свесив ноги за край кровати. Перед тем как встать, согните ноги и сожмите руки в кулаки на несколько секунд, чтобы усилить кровоток.
Стоя, попробуйте несколько раз напрячь мышцы ног, скрестив одну ногу над другой, чтобы повысить кровяное давление.
Поднимите кровать. Если у вас низкое кровяное давление, может помочь поднять изголовье кровати примерно на 4 дюйма (10 сантиметров), поместив блоки или стояки под ноги в изголовье кровати.
Пищеварение. Ешьте часто и небольшими порциями, чтобы бороться с проблемами пищеварения. Увеличьте потребление жидкости и выбирайте продукты с низким содержанием жира и высоким содержанием клетчатки, которые могут улучшить пищеварение.
Ведение диабета. Жесткий контроль уровня сахара в крови может помочь уменьшить симптомы и помочь предотвратить или отсрочить появление новых проблем.

Альтернативная медицина

Некоторые методы альтернативной медицины могут помочь людям с вегетативной невропатией. Обсудите варианты лечения со своим врачом, чтобы убедиться, что они не помешают вашему лечению и не причинят вреда.

Альфа-липоевая кислота

Исследования показывают, что этот антиоксидант может улучшить показатели функции вегетативных нервов, но не обязательно функцию нервов. Требуются дополнительные исследования.

Иглоукалывание

Эта терапия, при которой множество тонких игл вводится в определенные точки тела, может помочь в лечении медленного опорожнения желудка и эректильной дисфункции. Требуются дополнительные исследования.

Чрескожная электрическая стимуляция нервов

Некоторые исследования показали, что эта терапия, в которой используются электрические волны низкой энергии, передаваемые через электроды, помещенные на кожу, может помочь облегчить боль, связанную с диабетической невропатией.

Помощь и поддержка

Жизнь с хроническим заболеванием представляет собой повседневные проблемы. Вот несколько советов, которые помогут вам справиться:

Установить приоритеты. Выполняйте самые важные задачи, такие как оплата счетов или покупка продуктов, когда у вас больше всего энергии, и откладывайте менее важные задачи на потом. Оставайтесь активными, но не переусердствуйте.
Обратитесь за помощью к друзьям и семье и примите их. Наличие системы поддержки и позитивное отношение могут помочь вам справиться с вашими проблемами.Спрашивайте, что вам нужно. Не закрывайтесь от близких.
Поговорите с психологом или терапевтом. Депрессия и эректильная дисфункция — возможные осложнения вегетативной нейропатии. Обратитесь за помощью к психологу или терапевту в дополнение к своему лечащему врачу, чтобы обсудить возможные методы лечения.
Рассмотрите возможность присоединения к группе поддержки. Спросите своего врача о группах поддержки в вашем районе. Если нет местной группы для людей с невропатиями, вы можете найти группу поддержки для вашего основного заболевания, такого как диабет, или группу поддержки в Интернете.

Подготовка к приему

Сначала вы, вероятно, встретитесь со своим лечащим врачом. Если у вас диабет, вы можете обратиться к диабетологу (эндокринологу). Однако вас могут направить к специалисту по нервным расстройствам (неврологу).

Вы можете обратиться к другим специалистам, в зависимости от части вашего тела, пораженной невропатией, например, к кардиологу по вопросам артериального давления или сердечного ритма или к гастроэнтерологу по вопросам пищеварения.

Вот несколько советов, которые помогут вам подготовиться к встрече.

Что вы можете сделать

Спросите, следует ли вам что-нибудь сделать перед приемом, например, поститься перед определенными тестами. Составьте список:

Ваши симптомы, и когда они начались
Все лекарства , витамины или другие добавки, которые вы принимаете, включая дозы
Вопросы, которые следует задать вашему врачу

Возьмите с собой друга или члена семьи, который поможет вам запомнить полученную информацию и узнать, как вас поддержать.Например, если вы теряете сознание из-за низкого кровяного давления, окружающие должны знать, что делать.

Вопросы, которые следует задать врачу по поводу вегетативной невропатии, включают:

Почему у меня развилась вегетативная невропатия?
Может ли что-нибудь еще вызвать мои симптомы?
Какие тесты мне нужны?
Какие методы лечения доступны?
Есть ли альтернативы лечению, которое вы предлагаете?
Могу ли я что-нибудь сделать, чтобы помочь справиться с вегетативной невропатией?
У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне лучше всего управлять людьми с вегетативной невропатией?
Нужно ли мне соблюдать особую диету?
Есть ли действия, которые мне нужно ограничить?
У вас есть печатные материалы, которые я могу получить? Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать другие вопросы.

Чего ожидать от врача

Ваш врач может задать вам такие вопросы, как:

Были ли ваши симптомы постоянными или случайными?
Насколько серьезны ваши симптомы?
Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
Что может ухудшить ваши симптомы?

Авг.21, 2020

Влияние рака и химиотерапии на функцию вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистую реактивность у молодых людей с онкологическими заболеваниями: исследование осуществимости с контролем случая | BMC Cancer

Monsuez JJ, Charniot JC, Vignat N, Artigou JY. Сердечные побочные эффекты химиотерапии рака. Int J Cardiol. 2010. 144 (1): 3–15.

Артикул PubMed Google Scholar

Senkus E, Jassem J. Сердечно-сосудистые эффекты лечения системного рака.Cancer Treat Rev.2011; 37 (4): 300–11.

CAS Статья PubMed Google Scholar

Thayer JF, Lane RD. Роль функции блуждающего нерва в риске сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. Biol Psychol. 2007. 74 (2): 224–42.

Артикул PubMed Google Scholar

Хабиб ГБ. Переоценка частоты сердечных сокращений как фактора риска среди населения в целом.Eur Heart J Suppl. 1999; 1 (H): 2–10.

Google Scholar

Брук Р.Д., Джулиус С. Автономный дисбаланс, гипертония и сердечно-сосудистый риск. Am J Hypertens. 2000; 13 (S4): 112С – 22.

CAS Статья PubMed Google Scholar

Hirvonen HE, Salmi TT, Heinonen E, Antila KJ, Valimaki IA. Лечение винкристином острого лимфобластного лейкоза вызывает преходящую вегетативную кардионевропатию.Рак. 1989. 64 (4): 801–805.

CAS Статья PubMed Google Scholar

Hrushesky WJ, Fader DJ, Berestka JS, Sommer M, Hayes J, Cope FO. Уменьшение респираторной синусовой аритмии предвещает вызываемую доксорубицином кардиомиопатию. Тираж. 1991. 84 (2): 697–707.

CAS Статья PubMed Google Scholar

Hansen SW. Автономная невропатия после лечения цисплатином, винбластином и блеомицином при раке зародышевых клеток.BMJ. 1990. 300 (6723): 511–2.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

Тернер М.Л., Боланд О.М., Паркер А.С., Юинг Д.Д. Субклиническая вегетативная дисфункция у пациентов с болезнью Ходжкина и неходжкинской лимфомой. Br J Haematol. 1993. 84 (4): 623–6.

CAS Статья PubMed Google Scholar

10.

Экхольм Э., Салминен Э., Хуикури Х., Ялонен Дж., Антила К., Салми Т. и др.Нарушение вариабельности сердечного ритма при терапии паклитакселом. Рак. 2000. 88 (9): 2149–53.

CAS Статья PubMed Google Scholar

11.

Экхольм Э., Рантанен В., Сивянен К., Ялонен Дж., Антила К., Салминен Э. Доцетаксел не нарушает вегетативную функцию сердца у пациентов с раком груди, ранее получавших антрациклины. Противораковые препараты. 2002. 13 (4): 425–9.

CAS Статья PubMed Google Scholar

12.

Экхольм Э., Рантанен В., Антила К., Салминен Э. Паклитаксел изменяет симпатический контроль кровяного давления. Eur J Cancer. 1997. 33 (9): 1419–24.

CAS Статья PubMed Google Scholar

13.

Джериан С.М., Сарози Г.А., Линк-младший С.Дж., Фингерт Х.Д., Рид Э., Кон Э. Инкапаситирующая вегетативная нейропатия, вызванная таксолом. Gynecol Oncol. 1993. 51 (2): 277–80.

CAS Статья PubMed Google Scholar

14.

Quasthoff S, Hartung HP. Периферическая невропатия, вызванная химиотерапией. J Neurol. 2002. 249 (1): 9–17.

CAS Статья PubMed Google Scholar

15.

Экхольм Э., Рантанен В., Бергман М., Весалайнен Р., Антила К., Салминен Э. Доцетаксел и вегетативный сердечно-сосудистый контроль у пациентов с раком молочной железы, получавших антрациклины. Anticancer Res. 1999. 20 (3B): 2045–8.

Google Scholar

16.

Европейская тренировочная группа по сердечной недостаточности. Опыт контролируемых испытаний физических тренировок при хронической сердечной недостаточности. Факторы протокола и пациента, влияющие на эффективность улучшения толерантности к физической нагрузке. Европейская тренировочная группа по сердечной недостаточности. Eur Heart J. 1998; 19 (3): 466–75.

Артикул Google Scholar

17.

Иелламо Ф., Леграманте Дж. М., Массаро М., Раймонди Дж., Галанте А. Влияние физических упражнений на чувствительность барорефлекса и вариабельность сердечного ритма у пациентов с ишемической болезнью сердца: рандомизированное контролируемое исследование.Тираж. 2000. 102 (21): 2588–92.

CAS Статья PubMed Google Scholar

18.

Киилавуори К., Тойвонен Л., Навери Х., Лейнонен Х. Устранение вегетативных расстройств с помощью физических тренировок при хронической сердечной недостаточности, оцениваемых по вариабельности сердечного ритма. Eur Heart J. 1995; 16 (4): 490–5.

CAS PubMed Google Scholar

19.

Malfatto G, Facchini M, Bragato R, Branzi G, Sala L, Leonetti G.Краткосрочные и долгосрочные эффекты физических упражнений на тоническую вегетативную модуляцию вариабельности сердечного ритма после инфаркта миокарда. Eur Heart J. 1996; 17 (4): 532–8.

CAS Статья PubMed Google Scholar

20.

Оя М., Ито Х., Като К., Танабе К., Мураяма М. Влияние физических упражнений на восстановление вегетативной нервной системы и работоспособность после острого инфаркта миокарда. Jpn Circ J. 1999; 63 (11): 843–8.

CAS Статья PubMed Google Scholar

21.

Низкий PA. Клинические вегетативные расстройства. 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкот Рэйвен; 2008.

Google Scholar

22.

Cancer Care Ontario. Рак у молодых людей в Канаде. Торонто: Канадское онкологическое общество; 2006. с. 120.

Google Scholar

23.

CANSIM, таблица 102–0512 [http://www.statcan.gc.ca/tables-tableaux/sum-som/l01/cst01/health36-eng.htm]

24.

Thabane L, Ma J, Чу Р., Ченг Дж., Исмаила А., Риос Л. П. и др. Учебное пособие по пилотным исследованиям: что, почему и как. BMC Med Res Methodol. 2010; 10: 1.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

25.

Джонс Л.В., Ив Н.Д., Хайковски М., Джой А.А., Дуглас П.С. Кардиореспираторные тесты с нагрузкой в клинических онкологических исследованиях: систематический обзор и практические рекомендации.Ланцет Онкол. 2008. 9 (8): 757–65.

Артикул PubMed Google Scholar

26.

Mendoza TR, Wang XS, Cleeland CS, Morrissey M, Johnson BA, Wendt JK, et al. Экспресс-оценка степени утомляемости онкологических больных. Рак. 1999. 85 (5): 1186–96.

CAS Статья PubMed Google Scholar

27.

Низкий PA. Составная шкала вегетативной оценки для лабораторной количественной оценки генерализованной вегетативной недостаточности.Mayo Clin Proc. 1993. 68 (8): 748–52.

CAS Статья PubMed Google Scholar

28.

Низкий PA. Функция вегетативной нервной системы. J Clin Neurophysiol. 1993. 10 (1): 14–27.

CAS Статья PubMed Google Scholar

29.

Astrand PO, Ryhming I. Номограмма для расчета аэробной способности (физической подготовленности) по частоте пульса при субмаксимальной работе.J Appl Physiol. 1954. 7 (2): 218–21.

CAS PubMed Google Scholar

30.

Argyriou AA, Koutras A, Polychronopoulos P, Papapetropoulos S, Iconomou G, Katsoulas G, et al. Влияние паклитаксела или химиотерапии на основе цисплатина на симпатический кожный ответ: проспективное исследование. Eur J Neurol. 2005. 12 (11): 858–61.

CAS Статья PubMed Google Scholar

31.

Boogerd W, ten Bokkel Huinink W, Dalesio O, Hoppenbrouwers W., van der Sande J. Цисплатин-индуцированная невропатия: поражение центральных, периферических и вегетативных нервов. J Neurooncol. 1990. 9 (3): 255–63.

CAS Статья PubMed Google Scholar

32.

Fagundes CP, Murray DM, Hwang BS, Gouin JP, Thayer JF, Sollers 3rd JJ, et al. Симпатическая и парасимпатическая активность при утомляемости, связанной с раком: больше доказательств физиологического субстрата у выживших после рака.Психонейроэндокрино. 2011; 36 (8): 1137–47.

Артикул Google Scholar

33.

Viniegra M, Marchetti M, Losso M, Navigante A, Litovska S, Senderowicz A, et al. Сердечно-сосудистая вегетативная функция у пациентов с раком молочной железы, принимающих антрациклины. Cancer Chemother Pharmacol. 1990. 26 (3): 227–31.

CAS Статья PubMed Google Scholar

34.

Adamsen L, Quist M, Andersen C, Moller T, Herrstedt J, Kronborg D, et al.Эффект мультимодального вмешательства с упражнениями высокой интенсивности у онкологических больных, проходящих химиотерапию: рандомизированное контролируемое исследование. BMJ. 2009; 339: b3410.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

35.

Courneya KS, Segal RJ, Mackey JR, Gelmon K, Reid RD, Friedenreich CM, et al. Эффекты аэробных упражнений и упражнений с отягощениями у пациентов с раком груди, получающих адъювантную химиотерапию: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование.J Clin Oncol. 2007. 25 (28): 4396–404.

Артикул PubMed Google Scholar

36.

Courneya KS, Sellar CM, Stevinson C, McNeely ML, Peddle CJ, Friedenreich CM, et al. Рандомизированное контролируемое исследование влияния аэробных упражнений на физическое функционирование и качество жизни пациентов с лимфомой. J Clin Oncol. 2009. 27 (27): 4605–12.

Артикул PubMed Google Scholar

37.

Mock V, Frangakis C, Davidson NE, Ropka ME, Pickett M, Poniatowski B, et al. Упражнения снимают усталость во время лечения рака груди: рандомизированное контролируемое исследование. Психоонкология. 2005. 14 (6): 464–77.

Артикул PubMed Google Scholar

38.

Новак В., Новак П., де Марчи М., Шондорф Р. Влияние тяжелой травмы ствола мозга на частоту сердечных сокращений и колебания артериального давления. Clin Auton Res. 1995. 5 (1): 24–30.

CAS Статья PubMed Google Scholar

39.

Новак В., Новак П., Шондорф Р. Точность неинвазивного измерения артериального давления в пальцах с использованием Finapres: подход спектрального анализа. J Clin Monitor Comp. 1993. 10 (2): 118–26.

Артикул Google Scholar

40.

Шондорф Р. Новые исследования функции вегетативной нервной системы. J Clin Neurophysiol. 1993. 10 (1): 28–38.

CAS Статья PubMed Google Scholar

41.

Хьюсон Р.Л., Квинтин Л., Аннат Г., Ямамото Ю., Гариб К. Спонтанный барорефлекс с помощью спектральных методов последовательности и мощности у людей. Clin Physiol. 1993. 13 (6): 663–76.

CAS Статья PubMed Google Scholar

42.

Low PA, Benrud-Larson LM, Sletten DM, Opfer-Gehrking TL, Weigand SD, O’Brien PC, et al. Вегетативные симптомы и диабетическая невропатия: популяционное исследование. Уход за диабетом. 2004. 27 (12): 2942–7.

Артикул PubMed Google Scholar

43.

Fadul N, Strasser F, Palmer JL, Yusuf SW, Guo Y, Li Z, et al. Связь между вегетативной дисфункцией и выживаемостью у пациентов мужского пола с распространенным раком: предварительный отчет. J Управление симптомами боли. 2010. 39 (2): 283–90.

Артикул PubMed Google Scholar

44.

Морроу Г.Р., Эндрюс П.Л., Хикок Дж. Т., Стерн Р. Изменения блуждающего нерва после химиотерапии рака: последствия для развития тошноты. Психофизиология.2000. 37 (3): 378–84.

CAS Статья PubMed Google Scholar

45.

Морроу Г.Р., Хикок Дж.Т., Дюбештер Б., Липшульц С.Е. Изменения клинических показателей функции вегетативной нервной системы, связанные с тошнотой, вызванной химиотерапией рака. J Auton Nerv Syst. 1999. 78 (1): 57–63.

CAS Статья PubMed Google Scholar

46.

Nuver J, Smit AJ, Sleijfer DT, van Gessel AI, van Roon AM, van der Meer J, et al.Вегетативная функция левого желудочка и сердца у выживших после рака яичек. Eur J Clin Invest. 2005. 35 (2): 99–103.

CAS Статья PubMed Google Scholar

47.

Штрассер Ф., Палмер Дж. Л., Шовер Л. Р., Юсуф С. В., Пистерс К., Василопулу-Селлин Р. и др. Влияние гипогонадизма и вегетативной дисфункции на утомляемость, эмоциональную функцию и сексуальное желание у пациентов мужского пола с запущенным раком: пилотное исследование. Рак.2006. 107 (12): 2949–57.

Артикул PubMed Google Scholar

48.

Уолш Т.Дж., Кларк А.В., Пархад И.М., Грин В.Р. Нейротоксические эффекты терапии цисплатином. Arch Neurol. 1982; 39 (11): 719.

CAS Статья PubMed Google Scholar

49.

Rosenwinkel ET, Bloomfield DM, Arwady MA, Goldsmith RL. Физические упражнения и вегетативная функция при здоровье и сердечно-сосудистых заболеваниях.Cardiol Clin. 2001. 19 (3): 369–87.

CAS Статья PubMed Google Scholar

50.

Дарнелл РБ, Познер Дж.Б. Паранеопластические синдромы с вовлечением нервной системы. N Engl J Med. 2003. 349 (16): 1543–54.

CAS Статья PubMed Google Scholar

51.

Штейн П.К., Эхсани А.А., Домитрович П.П., Клейгер Р.Э., Роттман Дж. Влияние физических упражнений на вариабельность сердечного ритма у здоровых пожилых людей.Am Heart J. 1999; 138 (3 Pt 1): 567–76.

CAS Статья PubMed Google Scholar

52.

Барни Дж. А., Эберт Т. Дж., Гробан Л., Фаррелл П. А., Хьюз К. В., Смит Дж. Дж. Реагирование каротидного барорефлекса у молодых мужчин, ведущих малоподвижный образ жизни и ведущих сидячий образ жизни. J Appl Physiol. 1988. 65 (5): 2190–4.

CAS PubMed Google Scholar

53.

Дэви К.П., Miniclier NL, Taylor JA, Stevenson ET, Seals DR.Повышенная вариабельность сердечного ритма у физически активных женщин в постменопаузе: кардиозащитный эффект? Am J Physiol. 1996; 271 (2 Pt 2): h555–60.

CAS PubMed Google Scholar

54.

De Meersman RE. Вариабельность сердечного ритма и аэробная подготовка. Am Heart J. 1993; 125 (3): 726–31.

Артикул PubMed Google Scholar

55.

Диксон Е.М., Камат М.В., Маккартни Н., Падший Э.Л.Нейронная регуляция вариабельности сердечного ритма у выносливых спортсменов и лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Cardiovasc Res. 1992. 26 (7): 713–9.

CAS Статья PubMed Google Scholar

56.

Голдсмит Р.Л., Биггер-младший Дж. Т., Штейнман Р. К., Флейсс Дж. Л.. Сравнение 24-часовой парасимпатической активности у тренированных на выносливость и нетренированных молодых людей. J Am Coll Cardiol. 1992. 20 (3): 552–8.

CAS Статья PubMed Google Scholar

57.

Леви WC, Cerqueira MD, Harp GD, Johannessen KA, Abrass IB, Schwartz RS и др. Влияние тренировок на выносливость на вариабельность сердечного ритма в покое у здоровых молодых и пожилых мужчин. Am J Cardiol. 1998. 82 (10): 1236–41.

CAS Статья PubMed Google Scholar

58.

Уплотнения DR, Chase PB. Влияние физических тренировок на вариабельность сердечного ритма и барорефлексный контроль кровообращения. J Appl Physiol. 1989; 66 (4): 1886–95.

CAS Статья PubMed Google Scholar

59.

Арай Ю., Саул Дж. П., Альбрехт П., Хартли Л. Х., Лилли Л. С., Коэн Р. Дж. И др. Модуляция вегетативной сердечной деятельности во время и сразу после тренировки. Am J Physiol. 1989; 256 (1 Pt 2): h232–41.

CAS PubMed Google Scholar

60.

Уплотнения DR. Вегетативная нервная система. В: Типтон С.М., редактор. Продвинутая физиология сердечно-сосудистых упражнений.Балтимор, Мэриленд: кинетика человека; 2011. с. 197–245.

Google Scholar

61.

Охучи Х., Судзуки Х., Ясуда К., Аракаки Ю., Этиго С., Камия Т. Восстановление сердечного ритма после физических упражнений и сердечная вегетативная нервная деятельность у детей. Pediatr Res. 2000. 47 (3): 329–35.

CAS Статья PubMed Google Scholar

62.

Pierpont GL, Stolpman DR, Gornick CC. Восстановление сердечного ритма после тренировки как показатель парасимпатической активности.J Autonom Nerv Syst. 2000. 80 (3): 169–74.

CAS Статья Google Scholar

63.

Орицио С., Перини Р., Команде А., Кастеллано М., Беши М., Вейштайнас А. Плазматические катехоламины и частота сердечных сокращений в начале мышечной нагрузки у человека. Eur J Appl Physiol O.1988; 57 (5): 644–51.

CAS Статья Google Scholar

64.

Робинсон Б.Ф., Эпштейн С.Е., Байзер Г.Д., Браунвальд Э.Контроль частоты сердечных сокращений вегетативной нервной системой: исследования на человеке взаимосвязи между барорецепторными механизмами и упражнениями. Circ Res. 1966. 19 (2): 400–11.

CAS Статья PubMed Google Scholar

65.

Баннистер Р., Ардилл Л., Фентем П. Дефектный вегетативный контроль кровеносных сосудов при идиопатической ортостатической гипотензии. Мозг. 1967. 90 (4): 725–46.

CAS Статья PubMed Google Scholar

66.

Sletten DM, Grandinetti A, Weigand SD, Gehrking TL, Gehrking JA, Low PA, et al. Количественный тест судомоторного рефлекса аксонов с использованием QSWEAT — нормативные значения. Пуэрто-Рико: Американское автономное общество; 2014. с. 2014.

Google Scholar

67.

Новак П. Количественное вегетативное тестирование. J Vis Exp. 2011; 53.

68.

Блейер А. Старшие подростки с онкологическими заболеваниями в Северной Америке с дефицитом результатов и исследований. Pediatr Clin North Am.2002. 49 (5): 1027–42.

Артикул PubMed Google Scholar

69.

Блейер А. Онкология молодых взрослых: пациенты и их проблемы выживания. CA Cancer J Clin. 2007. 57 (4): 242–55.

Артикул PubMed Google Scholar

Снижение вегетативной реактивности на фармакологический вызов паники при длительном лечении эсциталопрамом у здоровых мужчин | Международный журнал нейропсихофармакологии

Абстрактные

Предпосылки:

Центральные серотонинергические пути влияют на области мозга, участвующие в регуляции сердечно-сосудистой системы блуждающего нерва, и, таким образом, влияют на симпатическую эфферентную активность.Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) влияют на несколько серотонинергических путей, включая центральные вегетативные пути. Однако только несколько исследований оценивали опосредованное СИОЗС влияние на вегетативную реактивность у здоровых людей с использованием вариабельности сердечного ритма (ВСР).

Методы:

В настоящем исследовании оценивалось влияние длительного лечения эсциталопрамом (ESC) на вегетативную реактивность при внутривенном введении 50 мкг тетрапептида холецистокинина (CCK-4) у 30 здоровых молодых мужчин с использованием двойного слепого метода. плацебо (PLA) — контролируемый, рандомизированный, перекрестный дизайн внутри субъекта.Основными критериями исхода были параметры ВСР во временной и частотной областях, которые оценивались как на исходном уровне, так и сразу после применения CCK-4.

Результаты:

Результаты показали существенные эффекты взаимодействия лечения × CCK-4 с заражением в отношении частоты сердечных сокращений ( p <0,001; _p η ² = 0,499), SDNN ( p <0,001; _p η ² = 576), RMSSD ( p = 0,015; _p η ² = 194), NN50% ( p = 0.008; _p η ² = 0,224) и LF% (p = 0,014; _p η ² = 0,196), а также умеренные эффекты в отношении HF% ( p = 0,099; _p η ² = 0,094), причем субъекты PLA демонстрируют более высокое увеличение HR и SDNN и более высокое снижение RMSSD, NN50, LF и HF, чем субъекты в состоянии ESC. Таким образом, лечение ESC значительно притупляло вегетативную реактивность к CCK-4. Вторичный анализ показал отсутствие влияния полиморфизма 5-HTTLPR на индуцированный CCK-4 вегетативный ответ.

Выводы:

Наши результаты подтверждают результаты, свидетельствующие о влиянии лечения СИОЗС на вегетативную регуляцию, и предоставляют доказательства того, что лечение ЭСК связано со снижением вегетативной реактивности у здоровых мужчин.

Введение

Вегетативная нервная система (ВНС) регулирует множество физиологических реакций и способствует саморегуляции и адаптации организма, чтобы удовлетворить метаболические потребности текущих физических, эмоциональных и когнитивных проблем (Thayer and Lane, 2000; Critchley, 2005).С другой стороны, вегетативный дисбаланс связан со снижением динамической адаптивности организма и повышением заболеваемости и смертности (Thayer and Lane, 2000; Thayer and Sternberg, 2006).

Центральный вегетативный контроль лежит в основе специфического для задач и подразделений влияния ствола мозга и других церебральных и мозжечковых структур центральной вегетативной сети (Beissner et al., 2013). На активность и функциональную связность этих областей мозга частично влияет передача серотонинергических сигналов (Strawn et al., 2012; Фишер и Харири, 2013). Таким образом, центральная передача серотонина (5-гидрокситриптамина [5-HT]) участвует не только в модуляции эмоционального и когнитивного поведения, но и в вегетативной регуляции (Ramage, 2001; Jordan, 2005; Youn et al., 2013). Следовательно, измененная регуляция серотонина в центральной нервной системе (ЦНС) связана с вегетативной дисрегуляцией, в то время как снижение серотонинергической активности ЦНС связано с повышенной вегетативной реакцией на стрессоры (Audero et al., 2008; Hildreth et al., 2008; Каммингс и др., 2011).

Серотонинергическая активность ЦНС может быть изменена фармакологически. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) стали крупным терапевтическим достижением в психофармакологии и в настоящее время являются наиболее часто назначаемыми и лучше всего охарактеризованными терапевтическими соединениями, влияющими на множественные центральные проекционные пути в топографии функции серотонина (Vaswani et al., 2003; Sghendo and Mifsud , 2012). Связывание этих препаратов с пресинаптическим транспортером серотонина приводит к его отрицательной аллостерической модуляции, которая эффективно ингибирует его способность повторно захватывать серотонин из синаптической щели (Goodnick and Goldstein, 1998).Однако острое действие СИОЗС связано с довольно умеренным повышением синаптического серотонина из-за петель отрицательной обратной связи через соматодендритные ауторецепторы 5-HT _1A. Однако хроническое введение СИОЗС приводит к десенсибилизации ауторецепторов 5-HT _1A и подавлению ингибирования отрицательной обратной связи и, таким образом, приводит к увеличению высвобождения серотонина в сайтах постсинаптических гетерорецепторов (Sghendo and Mifsud, 2012; Walker, 2013).

Поскольку серотонинергические пути влияют на области мозга, участвующие в регуляции сердечно-сосудистой системы блуждающего нерва, и тем самым модулируют симпатическую эфферентную активность (Ramage, 2001; Jordan, 2005; Youn et al., 2013), прием СИОЗС, влияющий на серотонинергическую передачу, также может модулировать вегетативную реактивность. Например, есть предупреждение FDA о безопасности SSRI Celexa (гидробромида циталопрама), поскольку оно вызывает патологические сердечно-сосудистые симптомы в высоких дозах (FDA, 2012; Castro et al., 2013). Эти симптомы могут имитироваться у мышей посредством сильной активации постсинаптических рецепторов 5-HT _1A, к которым серотонин имеет высокое сродство (Youn et al., 2013). С другой стороны, СИОЗС демонстрируют самый безопасный сердечно-сосудистый профиль из всех антидепрессантов и считаются препаратами первого выбора для пациентов с сердечно-сосудистым риском (Roose and Miyazaki, 2005; Hamer et al., 2011; Читтаранджан и др., 2013; Hare et al., 2014).

Тем не менее, относительно немного исследований оценивали острые и долгосрочные эффекты СИОЗС на вегетативную функцию. В большинстве этих исследований изучались вегетативные эффекты либо у психиатрических пациентов, либо у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. У здоровых взрослых несколько исследований указывают на отсутствие клинически значимых эффектов на исходные вегетативные показатели при однократном (Ahrens et al., 2007), краткосрочном (Penttila et al., 2001; Siepmann et al., 2003; Chappell et al., 2013) или длительное лечение СИОЗС (Pohl et al., 2003). Только два исследования изучали влияние острого лечения СИОЗС на вегетативную стресс-реактивность у здоровых взрослых, сообщая о положительных эффектах однократной дозы эсциталопрама (ЭСК) за счет ослабления вегетативных реакций на социальные и физиологические стрессовые задачи у здоровых женщин (Hanson et al., 2013 ; Кемп и др., 2014). Однако до настоящего времени ни в одном исследовании не оценивалось влияние длительного лечения СИОЗС на реактивность ВНС у здоровых людей с использованием автономных показателей в диапазоне клинических доз.

Таким образом, основной целью нашего исследования было оценить влияние длительного лечения СИОЗС на вегетативную реактивность на фармакологический панический вызов у здоровых людей. Одним из наиболее распространенных неинвазивных методов оценки парасимпатической активности является анализ вариабельности сердечного ритма (HRV; Camm et al., 1996; Reyes del Paso et al., 2013). ВСР является результатом колебаний частоты сердечных сокращений (ЧСС) в пределах его физиологического диапазона (вариабельность между ударами), контролируемых парасимпатической и симпатической модуляцией внутренних кардиостимуляторов (Akselrod et al., 1981) и отражает способность организма к регулируемым физическим и эмоциональным реакциям. Более высокая ВСР подразумевает парасимпатическое доминирование, способствующее сохранению энергии, в то время как низкая ВСР предполагает ослабление сердечной парасимпатической модуляции (Reyes del Paso et al., 2013). Низкая ВСР связана с более высокой общей смертностью, особенно сердечной смертностью, и считается достоверным маркером сердечных заболеваний (Thayer, Sternberg, 2006; Thayer et al., 2012). Психиатрические исследования неоднократно использовали ВСР для изучения физиологических изменений при психических расстройствах (Gorman and Sloan, 2000; Kemp and Quintana, 2013), что позволяет предположить связь между психопатологией и сниженной парасимпатической активностью (Thayer and Sternberg, 2006; Kemp et al., 2010).

Поэтому мы исследовали вегетативную реактивность, измеренную с помощью ВСР, на фармакологический панический вызов тетрапептидом холецистокинина (CCK-4) в однородной группе молодых, здоровых мужчин. Внутривенное введение CCK-4 надежно воспроизводит последовательные, дозозависимые, кратковременные пароксизмы тревоги через рецепторы CCK B в ЦНС и представляет собой хорошо зарекомендовавшую себя модель для исследования вегетативных и нейроэндокринных панических реакций у здоровых добровольцев (Bradwejn et al., 1991 ; Eser et al., 2007; Келлнер, 2011). Основываясь на предыдущих выводах (Golding et al., 2002; Hanson et al., 2013; Kemp et al., 2014), мы предположили, что хроническое лечение СИОЗС снизит вегетативную реактивность, вызванную CCK-4. Для определения различий, потенциально возникающих в результате изменения нейровегетативного контроля в зависимости от генотипа полиморфной области, связанной с геном-переносчиком серотонина (5-HTTLPR), о чем ранее сообщалось при оценке только субъектов нашей выборки, не принимавших лекарственные препараты (Agorastos et al., 2014), мы дополнительно проанализированы различия между короткими / короткими (s / s) и длинными / длинными (l / l) носителями генотипа 5-HTTLPR.

Методы и материалы

Субъектов

Мы собрали данные от 30 здоровых молодых мужчин-добровольцев из европеоидной расы (15 субъектов с s / s генотипом 5-HTTLPR и 15 случайно выбранных подходящих субъектов с генотипом l / l из выборки для скрининга), которые участвовали в экспериментальной панической провокации. исследование одобрено этическим комитетом Медицинского совета Гамбурга. Процедура скрининга и протокол исследования подробно описаны в другом месте (Kellner et al., 2009; Хинкельманн, Драгой и др., 2010). Отбор участников и выбывание участников в ходе эксперимента на основе конкретных критериев исключения представлены на рисунке 1. Критериями исключения были: наличие или история любых сопутствующих психических заболеваний и психических заболеваний Осей I и II, история спорадических панических атак, семейный анамнез жителей Оси I психические расстройства, частое употребление любых запрещенных или прописанных лекарств или лекарств, отпускаемых без рецепта, текущее употребление любых лекарств, потребление более четырех сигарет в день, употребление более четырех чашек кофе в день и более 100 г алкоголь в неделю, текущие неблагоприятные жизненные события, ночные смены или трансконтинентальные рейсы в более чем четырех часовых поясах в течение последних четырех недель, отклонения от нормы при физическом и неврологическом обследовании, значения основных лабораторных анализов крови, отклоняющиеся от нормального диапазона (включая тесты функции щитовидной железы, трансаминазы, электролиты, CO ₂ анионный разрыв, глюкоза натощак, основные анализы крови и коагуляции, липиды крови, гемоглобин A1c, C-реактивный белок, cre атинин, фолиевая кислота и витамин B12), положительный результат токсикологического анализа мочи и патологический рентген грудной клетки или начальная электрокардиограмма (ЭКГ).Текущие или пожизненные психические расстройства были исключены с помощью структурированного клинического интервью для DSM-IV, оси I и II, оцененного квалифицированным врачом. Все остальные критерии исключения оценивались в ходе клинического интервью с помощью анкет исследования. После полного устного и письменного объяснения цели и процедуры расследования от каждого испытуемого было получено письменное информированное согласие.

Рисунок 1.

Блок-схема CONSORT, отображающая прогресс всех участников в ходе испытания.

Рисунок 1.

Блок-схема CONSORT, отображающая прогресс всех участников в ходе испытания.

Процедуры

Панические вызовы были выполнены после 42 дней ежедневного лечения 10 мг эсциталопрама в двойном слепом, контролируемом плацебо (PLA), рандомизированном, перекрестном дизайне внутри субъекта с фазой вымывания продолжительностью не менее трех недель между пре- периоды лечения. Чтобы проверить соответствие приема исследуемого лекарства, ESC измеряли в образцах плазмы, взятых на следующий день после завершения исследования, как описано в Greiner et al.(2007).

Образцы венозной крови были получены для экстракции ДНК, и генотип 5-HTTLPR был определен, как описано ранее (Maron et al., 2004; Kellner et al., 2009). После стандартного обеда в 12:00, испытуемые изучали с 13:00 до 17:00 исключительно в положении лежа на спине в звуконепроницаемой экспериментальной комнате. CCK-4 (Clinalfa) хранился при -80 ° C и был свежеприготовленным для каждой инъекции. Всего 50 мкг CCK-4 растворяли в 10 мл стерильного физиологического раствора. В 15:00 субъекты получили 50 мкг CCK-4 в виде внутривенной болюсной инъекции в течение 20 секунд.После инъекции CCK-4 за субъектами внимательно наблюдали. Записи ЭКГ получали с использованием холтеровской записывающей системы с 5 отведениями (Schiller medilog® AR12, Schiller Medizintechnik GmbH). Данные записывались с частотой дискретизации 4096 Гц и разрешением 16 бит и сохранялись в цифровом виде на записывающем устройстве. Запись ЭКГ проводилась специально обученным персоналом. Анализ ЭКГ проводился с использованием специального программного обеспечения (Schiller medilog® DARWIN, Schiller Medizintechnik GmbH). Неблагоприятные побочные эффекты оценивались с помощью немецкой версии шкалы оценки побочных эффектов Udvalg for Kliniske Undersogelser (UKU) (Lingjaerde et al., 1987).

Анализ ЭКГ

Данные двух 5-минутных сегментов (исходный уровень и сразу после нанесения CCK-4) использовались для определения различий между условиями лечения. Регистрация эффектов, опосредованных CCK-4, была начата через 45-60 секунд после болюсной инъекции в 15:01 часов, тогда как базовая регистрация началась за 60 минут до инъекции CCK-4 в 14:00 часов. Мгновенная ЧСС рассчитывалась на основе интервала RR. ВСР во временной области рассчитывалась путем взятия стандартного отклонения интервалов NN (SDNN), вычисления среднеквадратического значения последующих разностей интервалов (RMSSD) и процента от количества пар соседних интервалов NN, которые отличаются по длине более чем на 50 мс (NN50%).ВСР в частотной области рассчитывалась путем анализа двух частотных составляющих [низкая частота (НЧ): 0,04–0,15 Гц; высокая частота (HF): 0,15–0,4 Гц]. Результаты представлены в виде процента каждой частотной составляющей от общей мощности и отношения НЧ / ВЧ. Оцениваемые переменные ВСР были отобраны в соответствии с руководящими принципами для краткосрочных записей Целевой группы Европейского общества кардиологов и Североамериканского общества кардиостимуляции и электрофизиологии (Camm et al., 1996), которые также поддерживаются новыми исследования (Meyer and Stiedl, 2003; Jarrin et al., 2012). Мы использовали процент от общей мощности каждой частотной составляющей для сравнения дробной энергии (Camm et al., 1996), а не абсолютной энергии на полосу частот.

Статистический анализ

Был проведен предварительный анализ, чтобы гарантировать отсутствие нарушения предположений о нормальности, линейности и гомоскедастичности. Параметры с асимметричным распределением, то есть отношение LF / HF, были преобразованы log ₁₀ для дальнейшего параметрического анализа.Все данные представлены в виде средних значений (стандартная ошибка среднего). Изменения, вызванные CCK-4, были рассчитаны как ∆ _M = M _CCK-4 — M _{базовый уровень}. Различия между условиями лечения проверяли на значимость с помощью дисперсионного анализа (ANOVA). Кроме того, для оценки влияния применения CCK-4 (исходный уровень по сравнению с CCK-4), лечения CCK-4x, а затем, дополнительно, генотипа 5-HTTLPR (s / s vs. l / л; CCK-4 × обработка × генотип) на динамику ЧСС и различия внутри групп (PLA vs.ESC). Вероятность ошибки p <0,05 была принята как статистически значимая. Величина эффекта представлена в виде квадрата эта ( η ² = 0,01: малая величина эффекта, η ² = 0,06: средняя величина эффекта, η ² = 0,14: большая размер эффекта). Чтобы исправить потенциально завышенную ошибку типа I из-за множественных сравнений, мы использовали подход с коэффициентом ложного обнаружения (Benjamini, Hochberg, 1995), как и в наших предыдущих исследованиях (Agorastos et al., 2013, 2014). В соответствии с ранее описанной процедурой (Verhoeven et al., 2005) значения p были скорректированы с учетом минимального количества положительных ложных обнаружений с порогом, установленным на уровне 5%. Статистический анализ проводился с использованием статистического пакета для социальных наук версии 20 (SPSS).

Результаты

Все 30 добровольцев завершили исследование. Медиана возраста включенных в исследование составляла 27 лет (диапазон 19–36) и ИМТ 21,9 кг / м ² (диапазон 18,0–27.1), и не было никаких различий в этих показателях между условиями ESC и PLA (данные не показаны). У одного субъекта не удалось обнаружить ESC в плазме после 42 дней истинного лечения. Поэтому этот предмет был исключен из дальнейшего анализа. Средняя концентрация ESC в плазме составляла 15,5 нг / мл на 42 день, а средний уровень десметил-ESC в плазме составлял 6,6 нг / мл. Во время приема PLA ни у одного из субъектов не было обнаружено активного лекарственного средства. Побочные эффекты, согласно рейтингам UKU, существенно не различались между видами лечения.

CCK-4 Challenge x Эффекты взаимодействия с лечением

Смешанные ANOVA были проведены для оценки воздействия лечения (ESC vs.PLA) на зависимых переменных за два периода времени (базовый уровень, после CCK-4). Результаты показали существенные эффекты для взаимодействия лечения × CCK-4 с заражением по отношению к HR (Wilks λ = 0,501; F _(1,28) = 27,853; p <0,001, _p η ² = 0,499 ), SDNN (Wilks λ = 0,424; F _(1,28) = 38,051; p <0,001; _p η ² = 576), RMSSD (Wilks λ = 0,806; F _{(1,28 )} = 6,723; р = 0.015, _p η ² = 194), NN50% (Wilks λ = 0,776; F _(1,28) = 8,066; p = 0,008, _p η ² = 0,224), и LF% (Wilks λ = 0,804; F _(1,28) = 6,845; p = 0,014, _p η ² = 0,196) и умеренные, но не статистически значимые эффекты в отношении HF% ( Уилкса λ = 0,906; F _(1,28) = 2,908; p = 0,099, _p η ² = 0,094). Субъекты показали значительно более высокое увеличение ЧСС и SDNN и более высокое снижение RMSSD, NN50 и LF в PLA, чем в состоянии ESC (Рисунок 2; Таблица 1).

Рисунок 2.

Влияние плацебо и длительного лечения эсциталопрамом на диапазон показателей сердечно-сосудистой системы во временной (A – D) и частотной (E – G) области.

Значения представлены как средние ± стандартная ошибка среднего. Измерения определяли на исходном уровне и после фармакологического панического заражения тетрапептидом холецистокинина (CCK-4; левые панели). Изменения, вызванные CCK-4 (правые панели), были рассчитаны как ∆ _M = M _{после CCK-4} — M _{базовый уровень}.SDNN: стандартное отклонение интервалов N-N; RMSSD: среднеквадратическое значение последующих разностей; NN50%: процент от числа пар соседних интервалов NN, которые отличаются по длине более чем на 50 мс; НЧ: низкая частота 0,04–0,15 Гц; ВЧ: высокая частота 0,15–0,4 Гц; LF% и HF%: процентное соотношение каждой частотной составляющей от общей мощности.

Рисунок 2.

Влияние плацебо и длительного лечения эсциталопрамом на диапазон показателей сердечно-сосудистой системы во временной (A – D) и частотной области (E – G).

Значения представлены как средние ± стандартная ошибка среднего. Измерения определяли на исходном уровне и после фармакологического панического заражения тетрапептидом холецистокинина (CCK-4; левые панели). Изменения, вызванные CCK-4 (правые панели), были рассчитаны как ∆ _M = M _{после CCK-4} — M _{базовый уровень}. SDNN: стандартное отклонение интервалов N-N; RMSSD: среднеквадратическое значение последующих разностей; NN50%: процент от числа пар соседних интервалов NN, которые отличаются по длине более чем на 50 мс; LF: низкая частота 0.04–0,15 Гц; ВЧ: высокая частота 0,15–0,4 Гц; LF% и HF%: процентное соотношение каждой частотной составляющей от общей мощности.

Таблица 1. Эффекты

воздействия CCK-4 и лечения x CCK-4 на динамику сердца

Домен .	Измерение .	рмАНОВА .		Смешанный дисперсионный анализ .
		CCK-4 вызов .		Лечение x CCK-4 вызов .
		p .	_p η ² .	п. .	_p η ² .
Время	HR (уд / мин)	<0,001	0,548 ⁺⁺	<0.001	0,499 ⁺⁺
	SDNN (мс)	<0,001	0,753 ⁺⁺	<0,001	0,576 ⁺⁺
	RMSSD (мс)	<0,001	0,303 ⁺⁺	0,015	0,194 ⁺⁺
	NN50%	<0.001	0,349 ⁺⁺	0,008	0,224 ⁺⁺
Частота	LF%	<0,001	0,672 ⁺⁺ 900	0,014	0,196 ⁺⁺
	HF%	<0,001	0,651 ⁺⁺	0.099	0,094 ⁺
	LF / HF _log	<0,001	0,240 ⁺⁺	0,888	0,001

0,001 Домен .

Измерение .	рмАНОВА .		Смешанный дисперсионный анализ .
	CCK-4 вызов .		Лечение x CCK-4 вызов .
	p .	_p η ² .	п. .	_p η ² .
Время	ЧСС (уд / мин)	<0,001	0.548 ⁺⁺	<0,001	0,499 ⁺⁺
	SDNN (мс)	<0,001	0,753 ⁺⁺	<0,001	0,576 ⁺⁺
	RMSSD (мс)	<0,001	0,303 ⁺⁺	0,015	0.194 ⁺⁺
	NN50%	<0,001	0,349 ⁺⁺	0,008	0,224 ⁺⁺
Частота
	<0,001	0,672 ⁺⁺	0,014	0,196 ⁺⁺
	HF%	<0.001	0,651 ⁺⁺	0,099	0,094 ⁺
	LF / HF _log	<0,001	0,240 ^{++ 0,888}	0,001

Таблица 1.

Влияние заражения CCK-4 и лечения x CCK-4 на динамику сердца

900 мс (SDNN) ) 900F / HF _log

Домен .	Измерение .	рмАНОВА .		Смешанный дисперсионный анализ .
		CCK-4 вызов .		Лечение x CCK-4 вызов .
		p .	_p η ² .	п. .	_p η ² .
Время	HR (уд / мин)	<0,001	0,548 ⁺⁺	<0,001	0,499 ⁺⁺
	<0,001	0,753 ⁺⁺	<0,001	0,576 ⁺⁺
	RMSSD (мс)	<0.001	0,303 ⁺⁺	0,015	0,194 ⁺⁺
	NN50%	<0,001	0,349 ⁺⁺ 0 900	0,224 ⁺⁺
Частота	LF%	<0,001	0,672 ⁺⁺	0.014	0,196 ⁺⁺
	HF%	<0,001	0,651 ⁺⁺	0,099	0,094 ⁺
<0,001	0,240 ⁺⁺	0,888	0,001

900 мс (SDNN) ) 900F / HF _log

Домен .	Измерение .	рмАНОВА .		Смешанный дисперсионный анализ .
		CCK-4 вызов .		Лечение x CCK-4 вызов .
		p .	_p η ² .	п. .	_p η ² .
Время	HR (уд / мин)	<0,001	0,548 ⁺⁺	<0,001	0,499 ⁺⁺
	<0,001	0,753 ⁺⁺	<0,001	0,576 ⁺⁺
	RMSSD (мс)	<0.001	0,303 ⁺⁺	0,015	0,194 ⁺⁺
	NN50%	<0,001	0,349 ⁺⁺ 0 900	0,224 ⁺⁺
Частота	LF%	<0,001	0,672 ⁺⁺	0.014	0,196 ⁺⁺
	HF%	<0,001	0,651 ⁺⁺	0,099	0,094 ⁺
<0,001	0,240 ⁺⁺	0,888	0,001

Основные эффекты CCK-4 Challenge

При исследовании влияния провокации CCK-4 на общую популяцию, ANOVA с повторными измерениями показал значимые или очень значимые различия между исходными и пост-CCK-4 измерениями с очень большими размерами эффекта по всем оцениваемым параметрам, что привело к более высокому HR (Wilks λ = 0.453; F _(1,58) = 69,081; p <0,001; _p η ² = 0,548), SDNN (Wilks λ = 0,247; F _(1,58) = 173,605; p <0,001; _p η ² = 0,753) и LF / HF _log (Wilks λ = 0,760; F _(1,58) = 17,976; p <0,001; _p η ² = 0,240) и более низкое RMSSD (Wilks λ = 0,697; F _{(1 , 58)} = 24.808; p <0,001; _p η ² = 0.303), NN50% (λ Вилкса = 0,651; F _(1,58) = 30,578; p <0,001; _p η ² = 0,349), LF% (λ Уилкса = 0,328; F _{( 1,58)} = 116,745; p <0,001; _p η ² = 0,672), и HF% (λ Вилкса = 0,349; F _(1,58) = 106,489; p <0,001 ; _p η ² = 0,651) значений (рисунок 2; таблица 1).

Различия в лечении

Исходный

Сравнение групп выявило только различия с умеренной величиной эффекта, но не статистической значимости между двумя группами в отношении исходных показателей ЧСС (рисунок 2; таблица 2).

Таблица 2.

Различия между условиями лечения по измерениям ВСР

Домен .	Измерение .	PLA против ESC .				Базовый уровень по сравнению с CCK-4 .
		Исходный уровень .		CCK-4 .		PLA .		ESC .
		p .	_p η ² .	п. .	_p η ² .	п. .	_p η ² .	п .	_p η ² .
Время	HR (уд / мин)	0,129	0,080	<0,001	0,591 ⁺⁺	<0,001	0,541 ^{++ 909}	0,007	0,233 ⁺⁺
	SDNN (мс)	0,119	0,085	<0,001	0.609 ⁺⁺	<0,001	0,780 ⁺⁺	<0,001	0,438 ⁺⁺
	RMSSD (мс)	0,044 ^§	0,137 ⁺	0,483	0,018	0,007	0,230 ⁺⁺	0,886	0.001
	NN50%	0,072	0,111 ⁺	0,088	0,100 ⁺	0,002	0,301 ⁺⁺	0,369
Частота	LF%	0,690	0,006	<0,001	0,435 ⁺⁺	<0.001	0,591 ⁺⁺	0,372	0,029
	HF%	0,557	0,012	<0,001	0,472 ⁺⁺	<0,001	0,670 ⁺⁺	0,001	0,307 ⁺⁺
	LF / HF _log	0,930	0.000	0,930	0,000	0,003	0,271 ⁺⁺	0,001	0,318 ⁺⁺

Домен .	Измерение .	PLA против ESC .				Базовый уровень по сравнению с CCK-4 .
		Исходный уровень .		CCK-4 .		PLA .		ESC .
		p .	_p η ² .	п. .	_p η ² .	п. .	_p η ² .	п .	_p η ² .
Время	HR (уд / мин)	0,129	0,080	<0,001	0,591 ⁺⁺	<0,001	0,541 ^{++ 909}	0,007	0,233 ⁺⁺
	SDNN (мс)	0.119	0,085	<0,001	0,609 ⁺⁺	<0,001	0,780 ⁺⁺	<0,001	0,438 ⁺⁺
	RMSSD (мс)	0,044 ^§	0,137 ⁺	0,483	0,018	0.007	0,230 ⁺⁺	0,886	0,001
	NN50%	0,072	0,111 ⁺	0,088	0,100 ⁺ 9002	0,301 ⁺⁺	0,369	0,029
Частота	LF%	0,690	0,006	<0.001	0,435 ⁺⁺	<0,001	0,591 ⁺⁺	0,372	0,029
	HF%	0,557	0,012	<0,001	0,472 ⁺⁺	<0,001	0,670 ⁺⁺	0,001	0,307 ⁺⁺
	LF / HF _log 900 0.930	0,000	0,930	0,000	0,003	0,271 ⁺⁺	0,001	0,318 ^{++ ⁺⁺}

Таблица 2.

Различия между условиями лечения в HRV меры

Домен .	Измерение .	PLA против ESC .				Базовый уровень по сравнению с CCK-4 .
		Исходный уровень .		CCK-4 .		PLA .		ESC .
		p .	_p η ² .	п. .	_p η ² .	п. .	_p η ² .	п .	_p η ² .
Время	HR (уд / мин)	0,129	0,080	<0,001	0,591 ⁺⁺	<0,001	0.541 ⁺⁺	0,007	0,233 ⁺⁺
	SDNN (мс)	0,119	0,085	<0,001	0,609 ⁺⁺ 900	<0,001	0,780 ⁺⁺	<0,001	0,438 ⁺⁺
	RMSSD (мс)	0.044 ^§	0,137 ⁺	0,483	0,018	0,007	0,230 ⁺⁺	0,886	0,001
	NN50 0,0%	0,111 ⁺	0,088	0,100 ⁺	0,002	0,301 ⁺⁺	0.369	0,029
Частота	LF%	0,690	0,006	<0,001	0,435 ⁺⁺	<0,001	0,591 ⁺⁺	0,372	0,029
	HF%	0,557	0,012	<0,001	0,472 ⁺⁺	<0.001	0,670 ⁺⁺	0,001	0,307 ⁺⁺
	LF / HF _log	0,930	0,000	0,930	0,000	0,271 ⁺⁺	0,001	0,318 ⁺⁺

Домен .	Измерение .	PLA против ESC .				Базовый уровень по сравнению с CCK-4 .
		Исходный уровень .		CCK-4 .		PLA .		ESC .
		p .	_p η ² .	п. .	_p η ² .	п. .	_p η ² .	п .	_p η ² .
Время	ЧСС (уд / мин)	0.129	0,080	<0,001	0,591 ⁺⁺	<0,001	0,541 ⁺⁺	0,007	0,233 ⁺⁺
	SDNN (мс)	0,119	0,085	<0,001	0,609 ⁺⁺	<0,001	0.780 ⁺⁺	<0,001	0,438 ⁺⁺
	RMSSD (мс)	0,044 ^§	0,137 ⁺	0,018	0,007	0,230 ⁺⁺	0,886	0,001
	NN50%	0,072	0.111 ⁺	0,088	0,100 ⁺	0,002	0,301 ⁺⁺	0,369	0,029
Частота	LF%	0,006	<0,001	0,435 ⁺⁺	<0,001	0,591 ⁺⁺	0.372	0,029
	HF%	0,557	0,012	<0,001	0,472 ⁺⁺	<0,001	0,670 ⁺⁺		0,307 ⁺⁺
	LF / HF _log	0,930	0,000	0,930	0,000	0.003	0,271 ⁺⁺	0,001	0,318 ⁺⁺

CCK-4 Challenge

Измерения ЧСС после введения CCK-4 показали статистически значимые различия с большой величиной эффекта между двумя условиями лечения (Рисунок 2; Таблица 2). Субъекты в состоянии ESC в целом показали значительно меньшее увеличение ЧСС (λ Уилкса = 0,409, F _(1,28) = 40.450, p <0,001, _p η ² = 0,591) и SDNN (λ Вилкса = 0,391, F _(1,28) = 43,642; p <0,001, _p η ² = 0,609) и выше NN50% (λ Уилкса = 0,900, F _(1,28) = 3,119; p = 0,088, _p η ² = 0,100), LF% (λ Уилкса = 0,565, F _(1,28) = 21,537; p <0,001, _p η ² = 0,435) и HF% (λ Вилкса = 0,528, F _(1,28) = 25.026; p <0,001, _p η ² = 0,472) значений.

Отличия в зависимости от генотипа 5-HTTLPR

Поскольку мы ранее сообщали о значительно более низкой вегетативной реактивности к CCK-4 у s / s по сравнению с 1 / l носителями 5-HTTLPR без лечения (Agorastos et al., 2014), мы также провели дополнительный анализ для изучения эффектов генотипа. Смешанные модели с использованием дисперсионного анализа с повторными измерениями использовали для оценки влияния генотипа 5-HTTLPR, т.е.е., s / s в сравнении с l / l, по показателям ВСР, включая оба условия лечения (CCK-4 × лечение × генотип). Не было статистически значимого влияния генотипа и значимого взаимодействия между генотипом и условиями лечения (данные не показаны). Когда субъекты в состоянии ESC анализировались отдельно, носители s / s демонстрировали пониженную вегетативную реактивность по сравнению с носителями l / l, с тенденцией, аналогичной нашим предыдущим результатам (Agorastos et al., 2014). Однако эти различия не были статистически значимыми.

Обсуждение

В этом исследовании оценивалось влияние длительного лечения СИОЗС на острые эффекты, опосредованные CCK-4 на ВСР у здоровых мужчин, с использованием наиболее селективных доступных СИОЗС (Burke, 2002; Sanchez et al., 2003) в качестве потенциального модулятора вегетативной нервной системы. контроль. Хотя это не первое исследование, в котором изучается влияние лечения СИОЗС на реакцию на стресс, насколько нам известно, наше исследование является первым, в котором анализируются вегетативные реакции после длительного лечения СИОЗС, связанные с фармакологической панической проблемой с помощью CCK-4 на основе ЧСС. меры у здоровых юношей.

Основные результаты этого исследования включают: (1) отсутствие статистически значимых доказательств связанных с ESC эффектов на исходную активность блуждающего нерва; (2) ослабленная модуляция сердечного блуждающего нерва в обоих условиях лечения с помощью CCK-4; (3) значительно более низкий тонус блуждающего нерва и повышенная вегетативная реактивность после провокации CCK-4 в группе PLA по сравнению с ESC; и (4) отсутствие влияния генотипа 5-HTTLPR на показатели ВСР и их изменения после применения CCK-4 в обоих условиях лечения. В совокупности эти данные указывают на притупление вегетативной реактивности к CCK-4 в условиях лечения ESC по сравнению с PLA.

Применение CCK-4 неоднократно показывало, что оно приводит к значительному увеличению ЧСС и систолического артериального давления (Benkelfat et al., 1995; Jerabek et al., 1999; Eser et al., 2007). Однако пока только два предыдущих исследования нашей группы сообщили о вегетативных эффектах CCK-4 на ВСР (Wiedemann et al., 2001; Agorastos et al., 2014). Таким образом, наши данные об усилении симпатической и / или ослабленной вагусной кардиальной модуляции ВСР с помощью CCK-4 в условиях лечения как PLA, так и ESC повторяют и расширяют наши предыдущие результаты.

В настоящем исследовании изучались показатели вегетативной функции в состоянии покоя как функция центральной серотонинергической активности в обоих режимах лечения. Эффекты ВСР от длительного приема СИОЗС были исследованы у различных категорий пациентов. При депрессии, в отличие от других категорий антидепрессантов (например, трициклических антидепрессантов, ингибиторов обратного захвата серотонина и норэпинефрина; Siepmann et al., 2007; Kemp et al., 2010; Chang et al., 2012), лечение СИОЗС, как сообщалось, не помогало оказывают значительное влияние на ВСР в состоянии покоя (Rechlin, 1994; Straneva-Meuse et al., 2004; Koschke et al., 2009; Кемп и др., 2010, 2011, 2014; Брунони и др., 2013; Hanson et al., 2013), хотя также сообщалось о противоречивых результатах (Licht et al., 2010). У пациентов с паническим расстройством или посттравматическим стрессовым расстройством лечение СИОЗС в основном было связано с положительным влиянием на показатели ВСР, то есть снижением симпатической активности / нормализацией активности ВНС и барорефлекторным ответом (Tucker et al., 1997; Cohen et al., 2000). Лечение СИОЗС у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями также было связано с улучшением показателей ВСР независимо от улучшения депрессивных симптомов, что указывает на явную пользу для прогноза сердечно-сосудистого заболевания (Gorman and Sloan, 2000; Leftheriotis et al., 2010; Mazza et al., 2010; Пицци и др., 2011). Однако лишь в нескольких исследованиях изучались эффекты однократного или длительного лечения СИОЗС на ВСР или другие вегетативные показатели у здоровых взрослых в состоянии покоя. Эти исследования свидетельствуют об отсутствии клинически значимых вегетативных эффектов СИОЗС ни у мужчин, ни у женщин в состоянии покоя (Penttila et al., 2001; Pohl et al., 2003; Siepmann et al., 2003; Ahrens et al., 2007; Chappell et al. , 2013; Hanson et al., 2013; Kemp et al., 2014). Таким образом, наши результаты на мужчинах подтверждают эти предыдущие исследования.

В нашем исследовании также оценивалось модулирующее влияние длительного лечения ЭСК на вегетативную реактивность в ответ на фармакологический панический вызов у здоровых субъектов. На сегодняшний день влияние лечения СИОЗС на вегетативную реактивность мало изучено, преимущественно у психиатрических пациентов с использованием различных моделей стрессоров. Сообщалось о влиянии лечения СИОЗС на вегетативную реактивность у пациентов с паническим расстройством и посттравматическим стрессовым расстройством, что свидетельствует о положительном влиянии СИОЗС на реактивность ВСР на физиологические (ортостатические) или психологические проблемы, в сторону нормализации вегетативных индексов (Tucker et al., 1997, 2000).

У здоровых мужчин и женщин, Takata et al. (2002) сообщили о снижении чувствительности к ортостатическому барорефлексу после длительного лечения пароксетином, в то время как Golding et al. (2002) наблюдали снижение вегетативной реактивности на психологический стрессор, что также подтверждается нашими результатами. Однако в обоих исследованиях для оценки вегетативной активности использовались только показатели ЧСС и артериального давления. Два недавних исследования изучали влияние лечения ЭСК на вегетативную стресс-реактивность у здоровых женщин, сообщая об ослабленных вегетативных реакциях при выполнении социальных и физиологических стрессовых задач (Hanson et al., 2013; Кемп и др., 2014). В обоих исследованиях, однако, изучались только эффекты однократной дозы ESC. Помимо предыдущего отчета нашей группы (Kellner et al., 2009) о той же группе образцов, только в одном дополнительном исследовании изучались долгосрочные эффекты ESC на провокацию CCK-4 у здоровых добровольцев мужского и женского пола (Toru et al., 2013). В отличие от результатов у пациентов с паническим расстройством (Shlik et al., 1997; van Megen et al., 1997), не наблюдалось ингибирующего эффекта ESC при панических симптомах, вызванных CCK-4 у здоровых субъектов.Однако ни в одном исследовании не сообщалось о влиянии ESC на вегетативные функции. Таким образом, это исследование является первым, в котором сообщается о долгосрочном влиянии SSRI ESC на реактивность ANS на фармакологический панический вызов CCK-4 у здоровых субъектов, что указывает на снижение вегетативной реактивности после длительного лечения ESC по сравнению с PLA. контроль у здоровых испытуемых.

Вызванное CCK-4 увеличение ЧСС вместе со снижением SDNN, RMSSD, NN50%, LF% и HF% интерпретируется как усиление симпатической и / или ослабленной парасимпатической (блуждающей) сердечной модуляции, что согласуется с предыдущими данными. претензии (Camm et al., 1996; Ломбарди и Штейн, 2011). Первоначальная гипотеза реактивности предполагала, что повышенная сердечно-сосудистая вегетативная реактивность связана с повышенным сердечно-сосудистым риском как медиатором психосоциальных и поведенческих факторов риска (Phillips, 2011; Phillips and Hughes, 2011). Следуя этой гипотезе, наши данные предполагают, что сниженная вегетативная реактивность к провокации CCK-4, наблюдаемая в группе ESC, может представлять собой маркер снижения сердечно-сосудистого риска, как предполагалось в предыдущем исследовании (Brummett et al., 2011). Это также подтверждается статистически отсутствующими различиями в исходной ЧСС между двумя условиями лечения, поскольку ЧСС покоя считается независимым предиктором сердечно-сосудистого риска (Fox et al., 2007). Лечение СИОЗС показало положительные сердечно-сосудистые эффекты при сердечно-сосудистых заболеваниях, которые связаны со снижением вегетативной реактивности. Аналогичным образом, благоприятные сердечно-сосудистые эффекты СИОЗС, приводящие к нормализации вегетативных показателей, также были зарегистрированы при психических расстройствах (см. Выше), которые были связаны с усилением (Monk et al., 2001; Blechert et al., 2010; Felmingham et al., 2012) или пониженной (Kikuchi et al., 2009; McTeague et al., 2010; Shinba, 2013) вегетативной реактивности. У здоровых женщин сопоставимые смягчающие эффекты на ЧСС и ВСР наблюдались при остром лечении СИОЗС и регулярных высокоинтенсивных упражнениях в условиях физического стресса (Hanson et al., 2013). Напротив, были предоставлены убедительные доказательства того, что снижение реактивности сердечно-сосудистой системы и более медленное восстановление связаны с общим риском сердечно-сосудистых заболеваний (Heponiemi et al., 2007; Salomon et al., 2009), которые следует обсудить здесь. К сожалению, в нашем исследовании не оценивались данные о восстановлении сердца после стресса, который также является основным показателем сердечной реактивности. Таким образом, на основе используемых в настоящее время показателей мы не можем однозначно определить, отражает ли сниженная реакция на стресс благоприятное («анксиолитическое») или дезадаптивное состояние («гипореактивность»). Нелинейные измерения (Meyer and Stiedl, 2003) могут обеспечить однозначную интерпретацию физиологических и патологических изменений, но не могут применяться с короткими записями ЭКГ, как здесь используется.

Существование функциональных субпопуляций серотонинергических нейронов, действующих на многочисленных участках ЦНС, и доказательства их жесткого контроля со стороны стрессовых гормонов (Chaouloff, 1993; Johnson et al., 2004) предполагают сложное взаимодействие центральной серотонинергической активности с ВНС и восприимчивость к сердечному стрессу. Таким образом, лечение СИОЗС может как влиять на надординатные механизмы (например, центральную вегетативную сеть), так и / или влиять на паттерны секреции гормонов (Shores et al., 2001; Agelink et al., 2004). Что касается конкретно пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, дополнительные плейотропные эффекты СИОЗС также могут быть ответственны за положительные эффекты, о которых сообщалось (Escolar et al., 2005; Paraskevaidis et al., 2006). В нашем исследовании также изучался потенциальный вклад полиморфизма 5-HTTLPR на лечение PLA по сравнению с лечением ESC на влияние CCK-4-опосредованных ответов HR. В предыдущих исследованиях сообщалось о сдерживающей роли полиморфизма 5-HTTLPR во взаимодействии мозга и сердца (Kauppila et al., 2013; Mueller et al., 2013). Однако на сегодняшний день наше предыдущее исследование, оценивающее эффекты генотипа 5-HTTLPR исключительно у здоровых субъектов, получающих PLA, было первым исследованием связи 5-HTTLPR с функцией ВНС с использованием ВСР у здоровых людей. Мы сообщили об усилении симпатической и / или сниженной исходной сердечной вагусной активности и снижении вегетативной реактивности у носителей с / с по сравнению с носителями с дозой 1 / л без лекарственного лечения (Agorastos et al., 2014). Наш текущий анализ не выявил общего влияния полиморфизма 5-HTTLPR на вегетативные ответы на вызов CCK-4.Когда состояние ESC исследовалось отдельно, анализ показал, что эффект полиморфизма 5-HTTLPR аналогичен нашему предыдущему исследованию состояния PLA, но без статистической значимости.

Ограничения

Некоторые ограничения должны быть приняты во внимание для представленного исследования. Чтобы избежать предполагаемого влияния фазы менструального цикла на реакцию на CCK-4 (Le Melledo et al., 1999), а также во избежание проблем, связанных с контрацепцией, исследовались только мужчины.Таким образом, долгосрочные эффекты ВСР у женщин все еще необходимо исследовать, поскольку нельзя исключать гендерные различия. Точно так же наши результаты должны быть воспроизведены у людей старшего возраста, поскольку сообщалось о возрастных изменениях в передаче 5-HT и эффектах СИОЗС (Olivier et al., 2011; Kemp et al., 2014). Влияние СИОЗС после более длительного лечения (> 4 недель, как обычно используется в психиатрической практике) все еще требует изучения.

Поскольку ESC считается наиболее селективным СИОЗС (Burke, 2002; Sanchez et al., 2003), наши результаты не могут быть распространены на другие вещества группы СИОЗС. Несмотря на наличие одного и того же основного механизма действия, недавние обзоры, посвященные изучению эффектов СИОЗС у здоровых людей, предполагают различные несоответствия из-за различий в их фармакодинамических и фармакокинетических профилях (Goodnick and Goldstein, 1998; Knorr and Kessing, 2010). Кроме того, постулируется несколько долгосрочных эффектов СИОЗС (например, нейропластические и нейротрофические изменения, влияние на экспрессию генов, противовоспалительные свойства), что противоречит первоначально предполагаемым упрощенным моноаминергическим фармакологическим свойствам этих препаратов (Kroeze et al., 2012; Walker, 2013), так что наблюдаемые эффекты могут быть ответственны за разные пути действия. Другим ограничением является использование только одной стандартизированной дозировки ESC. Однако измеренные уровни ESC в плазме находились в пределах диапазона, рекомендованного для лечения аффективных расстройств.

Кроме того, поскольку нарушение сна также связано с вегетативными изменениями (Nielsen et al., 2010), важно отметить, что мы не определяли качество сна в наших первоначальных оценках и, таким образом, не можем исключить смещение, связанное с качеством сна, хотя мы не сталкивались с жалобами на изменение режима сна.Чтобы исключить обусловливающие эффекты повторного введения CCK-4 (Hinkelmann, Yassouridis, et al., 2010), мы контролировали рандомизированный порядок лечения, который не повлиял на наши результаты. Кроме того, в наше исследование не были включены субъекты с генотипом s / l. Поскольку некоторые исследования предполагают нелинейный эффект дозы гена 5-HTTLPR (Neumeister et al., 2006), включение субъектов s / l в дальнейшие исследования со значительно большей выборкой необходимо для точной характеристики различий генотипов.Что касается функциональных вариантов длинного аллеля, апостериорный анализ наших образцов ДНК показал, что все длинные аллели в этом исследовании принадлежали к подтипу LA (Леш, личное сообщение).

Наконец, важно отметить, что по всем исследованным параметрам ни у одного субъекта не было сердечно-сосудистого анамнеза и отклонений в лабораторных или физических тестах. Мы особенно учли несколько лабораторных маркеров (например, уровень глюкозы натощак, уровень гемоглобина A1c, холестерин / липопротеины, провоспалительные цитокины, белки острой фазы) и определенные привычки образа жизни (например,ж., употребление наркотиков, алкоголя или табака), которые, как было показано, связаны с нарушением регуляции ВНС, изменяя показатели сердечно-сосудистой системы, включая ВСР (Thayer and Sternberg, 2006; Dinas et al., 2013).

Выводы

Исследования о различном долгосрочном влиянии СИОЗС на реактивность ВСР с использованием фармакологического стресса у здоровых субъектов до сих пор не проводились. Оценивая вегетативные реакции на определенный фармакологический панический вызов, мы предоставляем первые данные о том, что хроническое лечение СИОЗС связано со снижением вегетативной реактивности у здоровых субъектов.Наше исследование подтверждает важную роль центральной серотонинергической активности в модуляции величины острой сердечно-сосудистой реакции, которая может влиять на предрасположенность к расстройствам, связанным со стрессом. Необходимы дальнейшие исследования для воспроизведения этого открытия и дальнейшего изучения функционального вклада эффектов и регуляции различных подтипов рецепторов серотонинергической системы, чтобы механически понять роль СИОЗС в функции ВНС как для здоровья, так и для болезни.

Заявление о заинтересованности

Доктор Келлнер получил финансирование в качестве ИП в рамках гранта на расследование от H Lundbeck A / S, Дания.Все авторы не сообщили о биомедицинских финансовых интересах или потенциальных конфликтах интересов, и никто из других авторов не получил финансирования для этой статьи.

Благодарности

Мы с благодарностью отмечаем финансовый вклад компании H Lundbeck A / S, Дания, в виде гранта на расследование, предоставленного доктору Келлнеру (PI). Регистрационный номер клинических испытаний: ISRCTN04339282, http://www.controlled-trials.com/ISRCTN04559282/kellner.

Доктор Келлнер разработал исследование и написал протокол.Доктора Демиралай и Мухц собрали данные. Доктор Агорастос руководил поиском литературы. Доктора Агорастос и Стидл имели доступ к необработанным данным и выполняли весь статистический анализ и интерпретацию данных. Доктора Агорастос и Демиралай написали первый черновик статьи. Доктора Келлнер, Видеманн и Стидл отредактировали проект с учетом важного интеллектуального содержания. Все авторы внесли свой вклад, прочитали и одобрили окончательную версию рукописи.

Список литературы

(2004)

Функционально-структурная модель для понимания нарушения регуляции сердечной вегетативной нервной системы (ВНС) при аффективных заболеваниях и для выяснения влияния антидепрессивного лечения на ВНС

Eur J Med Res

—

(2013)

Снижение активности блуждающего нерва и притупление суточных колебаний частоты сердечных сокращений при посттравматическом стрессовом расстройстве

Напряжение

300

—

310

(2014)

Генотип 5-HTTLPR модулирует вариабельность сердечного ритма и ее корректировку с помощью фармакологической паники у здоровых мужчин

J Psychiatr Res

—

(2007)

Влияние однократной дозы сертралина на гипоталамус-гипофиз-надпочечники, вегетативную нервную систему и функцию тромбоцитов

J Clin Psychopharmacol

602

—

606

(1981)

Анализ спектра мощности колебаний сердечного ритма: количественный зонд для контроля сердечно-сосудистой системы

Наука

213

220

—

222

(2008)

Спорадическая вегетативная дисрегуляция и смерть, связанные с чрезмерным аутоингибированием серотонина

Наука

321

130

—

133

(2013)

Вегетативный мозг: метаанализ оценки вероятности активации для центральной обработки вегетативной функции

J Neurosci

10503

—

10511

(1995)

Контроль частоты ложных обнаружений: практичный и эффективный подход к множественному тестированию

J R Statist Soc B

289

—

300

(1995)

Функциональная нейроанатомия вызванной CCK4 тревоги у нормальных здоровых добровольцев

Am J Psych

152

1180

—

1184

(2010)

Респираторные, вегетативные и эмпирические реакции на повторные вдыхания воздуха, обогащенного 20% CO (2), при паническом расстройстве, социальной фобии и здоровых лицах контрольной группы

Биологическая психология

104

—

111

(1991)

Изучение влияния холецистокинина на здоровых добровольцев с диапазоном доз

J Psychiatry Neurosci

—

(2011)

Влияние 5HTTLPR на сердечно-сосудистую реакцию на эмоциональный стрессор

Psychosom Med

318

—

322

(2013)

Вариабельность сердечного ритма является признаком большого депрессивного расстройства: данные клинического исследования сертралина по сравнению с терапией электрическим током для лечения депрессии

Int J Neuropsychop

1937

—

1949

(2002)

Эсциталопрам

Заключение эксперта по расследованию наркотиков

1477

—

1486

(1996)

Вариабельность сердечного ритма: стандарты измерения, физиологическая интерпретация и клиническое использование

Обращение

1043

—

1065

(2013)

Интервал QT и использование антидепрессантов: перекрестное исследование электронных медицинских карт

BMJ

346

f288

(2012)

Паттерны кардиореспираторной координации у молодых женщин с рецидивирующим большим депрессивным расстройством, получавших эсциталопрам или венлафаксин

Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry

136

—

142

(1993)

Физиофармакологические взаимодействия между гормонами стресса и центральными серотонинергическими системами

Brain Res Brain Res Rev

—

(2013)

Оценка влияния дулоксетина и эсциталопрама на 24-часовую вариабельность сердечного ритма: механистическое исследование с использованием вариабельности сердечного ритма в качестве фармакодинамической меры

J Clin Psychopharmacol

236

—

239

(2013)

Сердечно-сосудистые механизмы препаратов СИОЗС, их преимущества и риски при ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности

Int Clin Psychopharmacol

145

—

155

(2000)

Нормализация вариабельности сердечного ритма у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством после лечения флуоксетином: предварительные результаты

Isr Med Assoc J

296

—

301

(2005)

Нейронные механизмы вегетативной, аффективной и когнитивной интеграции

J Comp Neurol

493

154

—

166

(2011)

Дефицит серотонина в стволе мозга в неонатальном периоде: вегетативная дисрегуляция при легком холодовом стрессе

J Physiol

589

2055

—

2064

(2013)

Влияние активного и пассивного курения сигарет на вариабельность сердечного ритма

Int J Cardiol

163

109

—

115

(2005)

Серотонинергические механизмы: потенциальная связь между аффективными расстройствами и сердечно-сосудистым риском

Наркотики сегодня (Barc)

721

—

743

(2007)

Оценка модели CCK-4 как парадигмы проблемы в популяции здоровых добровольцев в рамках экспериментального исследования

Психофармакология (Berl)

192

479

—

487

FDA

(2012)

Сообщение о безопасности лекарственных средств: Пересмотренные рекомендации для Целекса (циталопрам гидробромид), связанные с потенциальным риском нарушения сердечного ритма при приеме высоких доз

. В: У.S. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов.

(2012)

Вегетативная и корковая реактивность при остром и хроническом посттравматическом стрессе

Биологическая психология

224

—

227

(2013)

Выявление серотонинергических механизмов, лежащих в основе кортиколимбического ответа на угрозу у людей

Фил Транс Р Соц Б

368

20120192

(2007)

Пульс в состоянии покоя при сердечно-сосудистых заболеваниях

J Am Coll Cardiol

823

—

830

(2002)

Пароксетин модулирует психологические и симпатические реакции во время публичных выступлений

J Clin Psychopharmacol

—

(1998)

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина при аффективных расстройствах — I. Основы фармакологии

J Psychopharmacol

: S

—

(2000)

Вариабельность сердечного ритма при депрессивных и тревожных расстройствах

Am Heart J

140

—

(2007)

Определение циталопрама и эсциталопрама вместе с их активными основными метаболитами десметил (эс-) циталопрам в сыворотке крови человека с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ) с переключением колонок и спектрофотометрического обнаружения

J Chromatogr B

848

391

—

394

(2011)

Использование антидепрессантов и будущий риск сердечно-сосудистых заболеваний: исследование состояния здоровья Шотландии

Eur Heart J

437

—

442

(2013)

Влияние эсциталопрама на вагально опосредованную сердечно-сосудистую функцию при стрессе и смягчающие эффекты высокой физической активности: рандомизированное контролируемое исследование лечения с участием здоровых участников

Front Physiol

259

(2014)

Депрессия и сердечно-сосудистые заболевания: клинический обзор

Eur Heart J

1365

—

1372

(2007)

Сердечная вегетативная реактивность и восстановление в прогнозировании атеросклероза сонных артерий: сердечно-сосудистый риск у молодых финнов, исследование

Health Psychol

—

(2008)

Нарушение серотонинергической регуляции частоты сердечных сокращений может лежать в основе снижения чувствительности к барорефлексам в модели депрессии на животных

Am J Physiol Heart Circ Physiol

294

h574

—

480

(2010)

Снижение распознавания отрицательного аффекта после селективного ингибирования обратного захвата серотонина зависит от генотипа

Психиатр Res

177

354

—

357

(2010)

CCK-4: Психофизиологическая обусловленность выявляет признаки спонтанных панических атак

J Psychiatr Res

1148

—

1153

(2012)

Точность измерения обработки сигнала вариабельности сердечного ритма: черт в деталях

Int J Psychophysiol

—

(1999)

Паника, вызванная CCK4, у здоровых субъектов I: психологические и сердечно-сосудистые эффекты

Eur Neuropsychopharmacol

149

—

155

(2004)

Функциональная подгруппа серотонинергических нейронов вентролатерального периакведуктального серого цвета крысы, участвующая в подавлении симпатического возбуждения и паники

Ann NY Acad Sci

1018

—

(2005)

Блуждающий контроль сердца: центральные серотонинергические (5-HT) механизмы

Exp Physiol

175

—

181

(2013)

Влияние полиморфизма гена переносчика серотонина (полиморфизм 5-HTTLPR) на взаимосвязь между связыванием переносчика 5-HT мозга и интервалом реполяризации сердца с коррекцией частоты сердечных сокращений

PLOS ONE

e50303

(2011)

Экспериментальная провокация паники у здорового человека — трансляционная роль в разработке антипанических препаратов?

Диалоги Clin Neurosci

485

—

493

(2009)

Селективный ингибитор обратного захвата серотонина эсциталопрам модулирует паническую реакцию на тетрапептид холецистокинина у здоровых мужчин в зависимости от генотипа 5-HTTLPR

J Psychiatr Res

642

—

648

(2013)

Взаимосвязь между психическим и физическим здоровьем: выводы из исследования вариабельности сердечного ритма

Int J Psychophysiol

288

—

296

(2010)

Влияние депрессии и лечения антидепрессантами на вариабельность сердечного ритма: обзор и метаанализ

Биологическая психиатрия

1067

—

1074

(2011)

Влияние ингибиторов обратного захвата серотонина на вариабельность сердечного ритма: методологические вопросы, сопутствующие соматические заболевания и клиническая значимость

Биологическая психиатрия

e25

—

(2014)

Влияние эсциталопрама на вагально опосредованную сердечно-сосудистую функцию у здоровых участников: значение для понимания различий в возрастных и неотложных эффектах лечения

Психофармакология (Berl)

231

2281

—

2290

(2009)

Вариабельность сердечного ритма у не принимавших лекарства пациентов с паническим расстройством и большим депрессивным расстройством

Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry

1474

—

1478

(2010)

Эффект селективных ингибиторов обратного захвата серотонина у здоровых людей. Систематический обзор

Nord J Psychiatry

153

—

163

(2009)

Автономия вегетативной дисфункции при большой депрессии

Psychosom Med

852

—

860

(2012)

Генетика селективных ингибиторов обратного захвата серотонина

Pharmacol Ther

136

375

—

400

(1999)

Чувствительность к CCK-4 у женщин с предменструальным дисфорическим расстройством (ПМДР) и без него во время фолликулярной и лютеиновой фаз

Нейропсихофармакология

—

(2010)

Роль селективного ингибитора обратного захвата серотонина сертралина у недепрессивных пациентов с хронической ишемической сердечной недостаточностью: предварительное исследование

Pacing Clin Electrophysiol

1217

—

1223

(2010)

Продольные доказательства неблагоприятного воздействия антидепрессантов на вариабельность сердечного ритма

Биологическая психиатрия

861

—

868

(1987)

Шкала оценки побочных эффектов UKU. Новая комплексная рейтинговая шкала для психотропных препаратов и перекрестное исследование побочных эффектов у пациентов, принимающих нейролептики

Acta Psychiatr Scand Suppl

334

—

100

(2011)

Происхождение вариабельности сердечного ритма и турбулентности: оценка вегетативной модуляции сердечно-сосудистой функции

Front Physiol

(2004)

Связь между генетическим полиморфизмом, связанным с серотонином, и паническими атаками, вызванными CCK-4, с предварительной обработкой 5-гидрокситриптофаном или без нее у здоровых добровольцев

World J Biol Psychiatry

149

—

154

(2010)

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина обеспечивают значительно более низкую частоту повторной госпитализации пациентов, выздоравливающих от острых коронарных синдромов: данные метаанализа

J Psychopharmacol

1785

—

1792

(2010)

Аверсивные образы при посттравматическом стрессовом расстройстве: рецидив травмы, сопутствующие заболевания и физиологическая реактивность

Биологическая психиатрия

346

—

356

(2003)

Самоаффинная фрактальная изменчивость динамики интервалов сердцебиения человека при здоровье и болезни

Eur J Appl Physiol

305

—

316

(2001)

Повышенная реактивность на стресс при тревожных расстройствах у детей: последствия для здоровья сердечно-сосудистой системы в будущем

Int J Neuropsychop

199

—

206

(2013)

5-HTTLPR и тревога модулируют ковариацию мозга и сердца

Психофизиология

441

—

453

(2006)

Дифференциальные эффекты генотипов 5-HTTLPR на поведенческие и нервные реакции на истощение триптофана у пациентов с большой депрессией и контрольной группы

Arch Gen Psychiatry

978

—

986

(2010)

Изменения сердечной вариабельности после депривации быстрого сна при повторяющихся кошмарах

Спящий режим

113

—

122

(2011)

Возрастозависимые эффекты селективных ингибиторов обратного захвата серотонина у людей и грызунов: обзор

Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry

1400

—

1408

(2006)

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина для лечения депрессии при ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности: доказательства плейотропных эффектов

Cardiovasc Hematol Agents Med Chem

361

—

367

(2001)

Действие амитриптилина, циталопрама и ребоксетина на вегетативную нервную систему. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование на здоровых добровольцах

Психофармакология (Berl)

154

343

—

349

(2011)

Затупление сердечно-сосудистой реактивности связано с депрессией, ожирением и самопровозглашенным состоянием здоровья

Биологическая психология

106

—

113

(2011)

Вводная статья: Сердечно-сосудистая реактивность на перепутье: где мы сейчас?

Биологическая психология

—

(2011)

Мета-анализ селективных ингибиторов обратного захвата серотонина у пациентов с депрессией и ишемической болезнью сердца

Am J Cardiol

107

972

—

979

(2003)

Влияние флуоксетина, пемолина и плацебо на период сердца и вариабельность интервала QT у нормальных людей

J Psychosom Res

247

—

251

(2001)

Центральная регуляция сердечно-сосудистой системы и рецепторы 5-гидрокситриптамина

Brain Res Bull

425

—

439

(1994)

Влияние лечения амитриптилином, доксепином, флувоксамином и пароксетином на вариабельность сердечного ритма

J Clin Psychopharmacol

392

—

395

(2013)

Полезность низкочастотной вариабельности сердечного ритма как показателя симпатического сердечного тонуса: обзор с акцентом на повторный анализ предыдущих исследований

Психофизиология

477

—

487

(2005)

Фармакологическое лечение депрессии у больных с сердечными заболеваниями

Psychosom Med

(

Дополнение 1

S54

—

(2009)

Большое депрессивное расстройство связано с ослабленной реактивностью сердечно-сосудистой системы и нарушением выздоровления у лиц, не страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями

Health Psychol

157

—

165

(2003)

Эсциталопрам, S — (+) — энантиомер циталопрама, является селективным ингибитором обратного захвата серотонина с сильными эффектами на животных моделях, предсказывающих антидепрессивную и анксиолитическую активность

Психофармакология (Berl)

167

353

—

362

(2012)

Понимание молекулярной фармакологии серотонинергической системы: использование флуоксетина в качестве модели

J Pharm Pharmacol

317

—

325

(2013)

Изменения вегетативной активности и реактивности при депрессии, выявленные путем измерения вариабельности сердечного ритма в состоянии покоя и при выполнении заданий

Психиатрическая клиника Neurosci

68: 225–233.

(1997)

Влияние лечения циталопрамом на поведенческий, сердечно-сосудистый и нейроэндокринный ответ на провокацию холецистокинина тетрапептида у пациентов с паническим расстройством

J Psychiatry Neurosci

332

—

340

(2001)

Кратковременное лечение сертралином подавляет активность симпатической нервной системы у здоровых людей

Психонейроэндокринология

433

—

439

(2003)

Влияние сертралина на вегетативные и когнитивные функции у здоровых добровольцев

Психофармакология (Berl)

168

293

—

298

(2007)

Влияние венлафаксина на вегетативные функции у здоровых добровольцев

J Clin Psychopharmacol

687

—

691

(2004)

Бупропион и пароксетин по-разному влияют на сердечно-сосудистые и нейроэндокринные реакции на стресс у пациентов с депрессией

J Влияет на Disord

—

(2012)

Создание нейробиологических основ лечения генерализованного тревожного расстройства у детей и подростков

Депрессивная тревога

328

—

339

(2002)

Ингибитор обратного захвата серотонина (паксил) не предотвращает вазовагальную реакцию, связанную с массажем каротидного синуса и / или отрицательным давлением в нижней части тела у здоровых добровольцев

Обращение

106

1500

—

1504

(2012)

Мета-анализ вариабельности сердечного ритма и нейровизуализационные исследования: значение вариабельности сердечного ритма как маркера стресса и здоровья

Neurosci Biobehav Rev

747

—

756

(2000)

Модель нейровисцеральной интеграции в регуляции и дисрегуляции эмоций

J Влияют на Disord

201

—

216

(2006)

Помимо вариабельности сердечного ритма: вагусная регуляция аллостатических систем

Ann NY Acad Sci

1088

361

—

372

(2013)

Влияние 6-недельного лечения эсциталопрамом на заражение CCK-4: плацебо-контролируемое исследование на здоровых добровольцах, чувствительных к CCK-4

Eur Neuropsychopharmacol

645

—

652

(1997)

Пароксетин увеличивает вариабельность сердечного ритма при паническом расстройстве

J Clin Psychopharmacol

370

—

376

(2000)

Флувоксамин снижает физиологическую реактивность на сценарии травмы при посттравматическом стрессовом расстройстве

J Clin Psychopharmacol

367

—

372

(1997)

Влияние селективного ингибитора обратного захвата серотонина флувоксамина на панические атаки, вызванные CCK-4

Психофармакология (Berl)

129

357

—

364

(2003)

Роль селективных ингибиторов обратного захвата серотонина при психических расстройствах: всесторонний обзор

Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry

—

102

(2005)

Внедрение контроля скорости ложного обнаружения: увеличение вашей мощности

Ойкос

108

643

—

647

(2013)

Критический обзор механизма действия селективных ингибиторов обратного захвата серотонина: обладают ли эти препараты противовоспалительными свойствами и насколько это актуально для лечения депрессии?

Нейрофармакология

304

—

317

(2001)

Анксиолитические эффекты предсердного натрийуретического пептида на панические атаки, вызванные холецистокинином тетрапептидом: предварительные результаты

Arch Gen Psychiatry

371

—

377

(2013)

Центральная модуляция динамики сердечного ритма, опосредованная рецептором 5-HT, и ее корректировка условным и безусловным страхом у мышей

Br J Pharmacol

170: 859–870.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает некоммерческое повторное использование, распространение , а также воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинала. По вопросам коммерческого повторного использования обращайтесь по адресу [email protected]

Ортостатическая гипотензия — Американский семейный врач

JOHN G.БРЭДЛИ, доктор медицины, и Кэти А. Дэвис, доктор медицинских наук, Медицинский факультет Университета Южного Иллинойса, Декейтер, Иллинойс,

Am Fam Physician. 15 декабря 2003 г .; 68 (12): 2393-2399.

Ортостатическая гипотензия — это физическое проявление, определенное Американским автономным обществом и Американской академией неврологии как снижение систолического артериального давления минимум на 20 мм рт. Ст. Или диастолическое артериальное давление минимум на 10 мм рт. Ст. В течение трех минут после стояния. Состояние, которое может быть симптоматическим или бессимптомным, обычно встречается в семейной медицине.У здоровых людей сокращение мышц увеличивает венозный возврат крови к сердцу через односторонние клапаны, которые предотвращают скопление крови в зависимых частях тела. Вегетативная нервная система реагирует на изменение положения, сужая вены и артерии, увеличивая частоту сердечных сокращений и сократительную способность сердца. Когда эти механизмы неисправны или если у пациента гиповолемия, может возникнуть ортостатическая гипотензия. У людей с ортостатической гипотонией гравитационное противодействие венозному возврату вызывает снижение артериального давления и угрожает церебральной ишемией.Несколько потенциальных причин ортостатической гипотензии включают лекарства; ненейрогенные причины, такие как нарушение венозного возврата, гиповолемия и сердечная недостаточность; и нейрогенные причины, такие как мультисистемная атрофия и диабетическая невропатия. Лечение обычно направлено на первопричину, и различные фармакологические или нефармакологические методы лечения могут облегчить симптомы.

Ортостатическая гипотензия, которая является физическим признаком, а не заболеванием, может быть симптоматической или бессимптомной.1 Американское вегетативное общество (AAS) и Американская академия неврологии (AAN) определяют ортостатическую гипотензию как снижение систолического артериального давления как минимум на 20 мм рт. Ст. Или снижение диастолического артериального давления не менее чем на 10 мм рт. Ст. В течение трех минут после вставания.1 [Уровень доказательности C, консенсус / рекомендации экспертов] AAS и AAN также предоставляют определение таблицы наклона.1 Это определение имеет ограниченную полезность для подхода, описанного в этой статье, и, по-видимому, дает высокий уровень ложноположительных результатов2. , 3

Ортостатическая гипотензия наблюдается во всех возрастных группах, но чаще встречается у пожилых людей, особенно у больных и ослабленных людей.4,5 Она связана с несколькими диагнозами, состояниями и симптомами, включая головокружение в ближайшее время. после стояния учащение падений и наличие в анамнезе инфаркта миокарда или транзиторной ишемической атаки6; это также может быть предиктором ишемического инсульта.7

Патофизиология

Когда взрослый встает в положение стоя, в нижних конечностях образуется от 300 до 800 мл крови. 8,9 Поддержание артериального давления во время смены положения является довольно сложной задачей; многие чувствительные сердечные, сосудистые, неврологические, мышечные и нейрогуморальные реакции должны происходить быстро.9 Если какой-либо из этих ответов является ненормальным, артериальное давление и перфузия органов могут быть снижены. В результате могут возникать симптомы гипоперфузии центральной нервной системы, включая чувство слабости, тошноту, головную боль, боль в шее, головокружение, головокружение, помутнение зрения, усталость, дрожь, учащенное сердцебиение и нарушение когнитивных функций.Сообщалось также о головокружении.10

Когда человек перемещается из горизонтального положения в вертикальное, сокращение мышц ног и живота сдавливает вены. Поскольку вены оборудованы односторонними клапанами, обычно кровь движется обратно к сердцу, чтобы противостоять гравитационной тенденции крови к скоплению, и вены сужаются. У людей с эуволемией лишняя кровь удерживается в венозной системе, обеспечивая дополнительный резервуар компенсирующего объема крови.

Вегетативная нервная система играет важную роль в поддержании артериального давления, когда человек меняет положение.Симпатическая нервная система регулирует тонус в артериях, венах и сердце. Барорецепторы, расположенные в основном в сонных артериях и аорте, чрезвычайно чувствительны к изменениям артериального давления. Когда барорецепторы чувствуют малейшее падение давления, происходит скоординированное усиление симпатического оттока. Артерии сужаются для увеличения периферического сопротивления и артериального давления, а также увеличения частоты сердечных сокращений и сократимости. Все эти реакции направлены на поддержание артериального давления и перфузии.9,11 Могут быть задействованы и другие физиологические механизмы, включая рецепторы низкого давления в сердце и легких, систему ренин-ангиотензин-альдостерон, вазопрессин и системное высвобождение норадреналина. 9,11,12

Обычно, когда человек перемещается в вертикальное положение, артериальное давление и частота сердечных сокращений изменяются так быстро, что требуется непрерывный электронный мониторинг для обнаружения различий, 9 и обычные клинические наблюдения отстают от физиологических изменений. Границу между нормальными и патологическими изменениями артериального давления и частоты сердечных сокращений нелегко определить клинически.Хотя измерение частоты сердечных сокращений не включено в определение ортостатической гипотензии AAS / AAN, его можно легко определить и может быть полезно, особенно у пациентов, которые не соответствуют критериям артериального давления для ортостатической гипотензии. Повышение частоты сердечных сокращений, которое происходит при переходе пациента из положения лежа в положение стоя, может указывать на компенсацию уменьшения ударного объема. Однако при принятии клинических решений следует руководствоваться скорее симптомами снижения церебральной перфузии, чем измерениями абсолютного артериального давления или частоты сердечных сокращений.13,14

Обсуждение патофизиологии каждой зарегистрированной причины ортостатической гипотензии выходит за рамки этой статьи, но некоторые комментарии важны. В общем, все части сердечно-сосудистой и нервной систем должны работать вместе. Ортостатическая гипотензия может возникнуть при недостаточном внутрисосудистом объеме, нарушении вегетативной нервной системы, снижении венозного возврата или неспособности сердца биться быстрее или с большей мощностью.

Дифференциальный диагноз

Ортостатическая гипотензия может быть классифицирована как нейрогенная, ненейрогенная или ятрогенная (например,g., вызвано лекарством) .12,15 Алгоритм для проведения оценки приведен на рисунке 1. Некоторые из этиологий ортостатической гипотензии показаны в таблицах 1.11–13,15. Клинические признаки, помогающие направить оценку, приведены в таблицах 2. и 3.1,11,15,16

Хотя измерения ортостатической гипотензии не являются частью стандартного физического обследования, их следует проводить, если в анамнезе пациента можно предположить симптомы церебральной гипоперфузии или заболевания, связанного с ортостатической гипотензией.Поскольку ортостатическая гипотензия может быть симптоматической или бессимптомной, следует учитывать симптомы и измерения артериального давления.

Просмотр / печать Рисунок

Оценка ортостатической гипотензии

РИСУНОК 1.

Алгоритм оценки ортостатической гипотензии.

Оценка ортостатической гипотензии

РИСУНОК 1.

Алгоритм оценки ортостатической гипотензии.

ТАБЛИЦА 1
Этиологии и препараты, которые могут вызвать ортостатическую гипотонию

Правообладатель не предоставил права на воспроизведение этого элемента на электронных носителях. Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии данной публикации.

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 2

Клинические признаки ненейрогенной этиологии ортостатической гипотензии

Данные анамнеза и физикального обследования

Возможная этиология

9000 дыхание, хрипы, отек, аритмия, шум

Застойная сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, аритмия, перикардит или миокардит

Отек конечностей, отек

Застойная сердечная недостаточность, длительная венозная недостаточность или стоя (что приводит к скоплению вен)

Симптомы при пробуждении или после еды

Венозное скопление или постпрандиальная гипотензия

Рвота, диарея, кровотечение, ожоги, клинические признаки диуретика обезвоживание

Внутрисосудистое истощение объема

Различные симптомы эндокринных заболеваний

Надпочечниковая недостаточность, несахарный диабет

Лихорадка

Сепсис или другой острый инфекционный процесс

0 -Нейрогенные этиологии ортостатической гипотензии

1 Симптомы при пробуждении

1 При приеме пищи или после еды

Анамнез и физикальный осмотр	Возможная этиология
Боль в груди, пальпация, одышка, хрипы, отек, аритмия, шум 957 , инфаркт миокарда, аритмия, перикардит или миокардит
Опухание конечностей, отек	Застойная сердечная недостаточность, венозная обструкция, длительное сидение или стояние (приводящее к скоплению вен)
Венозное скопление или постпрандиальная гипотензия
Рвота, диарея, кровотечение, ожоги, применение диуретиков, клинические признаки обезвоживания	Внутрисосудистое истощение	9 эндокринных заболеваний	Надпочечниковая недостаточность, несахарный диабет
Лихорадка	Сепсис или другой острый инфекционный процесс

Посмотреть / распечатать таблицу

8 Clinical Cludos Ортостатическая гипотензия

Parkins4857 s, недержание или задержка мочи, дисфункция мозжечка, вегетативные симптомы

948

Данные анамнеза и физикального обследования	Возможная этиология
Вегетативная недостаточность без других неврологических симптомов	Чистая вегетативная недостаточность 0
Множественная системная атрофия
Дизавтономия с острым началом или в течение нескольких недель (может возникать при гипертензии в положении лежа на спине)	Синдром Барре-Гийена
Хроническое злоупотребление алкоголем	Алкогольная полиневропатия
Риск заболеваний, передающихся половым путем	СПИД, дорсальный спид
Рассеянный склероз

ТАБЛИЦА 3

Клинические признаки нейрогенной этиологии ортостатической гипотензии

Данные анамнеза и физикального обследования	Возможная этиология
другая неврологическая недостаточность ptoms	Чистая вегетативная недостаточность
Паркинсонические особенности, недержание или задержка мочи, дисфункция мозжечка, вегетативные симптомы	Множественная системная атрофия
в течение нескольких недель или нескольких автономных недель (может возникать при гипертонии лежа на спине)	Синдром Гийена-Барре
Хроническое злоупотребление алкоголем	Алкогольная полинейропатия
Риск заболеваний, передающихся половым путем 948 000 dorsal
Различные острые, подострые или рецидивирующие симптомы	Рассеянный склероз

Заболевания, не связанные с ортостатической гипотензией, могут вызывать аналогичные симптомы (например,г., головокружение, головокружение). Если у пациента наблюдаются постуральные симптомы без изменений артериального давления, врач должен рассмотреть другие условия. Если у пациента наблюдаются постуральные симптомы и снижение артериального давления, но он не соответствует строгому определению ортостатической гипотензии, врач все равно должен рассматривать ортостатическую гипотензию как возможную проблему.

Когда причина ортостатической гипотензии (например, кровотечение, глубокая потеря объема) не очевидна сразу, следует рассмотреть лекарственные препараты, которые являются наиболее частой причиной ортостатической гипотензии, прежде чем другие этиологии.Если симптомы появились вскоре после того, как лекарство перешло в устойчивое состояние, вполне вероятно, что лекарство является причиной. Если лекарство было начато за некоторое время до появления симптомов, оно не может быть полностью ответственным (хотя оно может играть определенную роль в развитии симптомов).

Например, после начала приема лекарства у пациента может развиться заболевание, вызывающее ортостатическую гипотензию, или у пациента может быть состояние, которое вызывает легкую или бессимптомную ортостатическую гипотензию, которая становится симптоматической при добавлении нового лекарства.Если пациент принимает лекарство, которое может быть потенциально возбудителем, его следует отменить, если это возможно. Если невозможно прекратить прием лекарства, можно рассмотреть другие причины; также может потребоваться лечение ортостатической гипотензии фармакологически или каким-либо другим методом (Таблица 4). 8,12–15

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 4

Избранные нефармакологические методы лечения ортостатической гипотензии

до высоты

Реализовать	Избегайте
Dorsiflex стопы несколько раз перед тем, как встать Сделайте медленные, осторожные изменения положения Ешьте небольшими частыми приемами пищи Увеличьте потребление соли и жидкости Поднимите изголовье кровати на 5-20 градусов Планируйте занятия днем Носите компрессионные чулки	Стоять неподвижно
	Быстро вставать после длительного лежания или сидения
	Обильные обеды
	Употребление алкоголя
	0 0
	0 _{8 горячие упражнения бани и горячая среда}
	Обезвоживание
	Работа с руками выше плеч
	Напряжение при мочеиспускании или дефекации
	Заклинания от кашля
	Гипервентиляция
	Лихорадка

ТАБЛИЦА 4

Избранные нефармакологические методы лечения ортостатической гипотензии

Выполните	Избегайте
1 несколько раз, чтобы избежать
1, медленно вставьте ноги позу Ешьте небольшими порциями, часто увеличивайте потребление соли и жидкости Поднимите изголовье кровати на 5-20 градусов Составьте график занятий днем Носите компрессионные чулки	Стоять неподвижно
Быстро вставать после длительного лежа или сидя
Обильные обеды
Потребление алкоголя
Энергичные упражнения
Тепло, горячие ванны и горячая среда 0
Работа руками над плечами
Напряжение при мочеиспускании или дефекации
Приступы от кашля
Гипер-восхождение на большую высоту
Лихорадка

Если лекарство не полностью или частично отвечает за симптомы пациента, следует рассмотреть ненейрогенную этиологию и определить внутрисосудистый объем.Если пациент истощен, гидратация может улучшить симптомы; если у пациента эуволемия, следует рассмотреть другие ненейрогенные причины. Анамнез пациента и физическое обследование должны направить дальнейшую оценку.

Если лекарственная и ненейрогенная этиология исключены, следует рассмотреть нейрогенные причины, используя историю болезни пациента и физическое обследование для определения направления оценки. Многие из нейрогенных этиологий ортостатической гипотензии трудно диагностировать и лечить, поэтому может потребоваться консультация невролога.Хотя это не является частью формального определения ортостатической гипотензии, отсутствие значительного увеличения частоты сердечных сокращений наряду со значительным постуральным снижением артериального давления может указывать на вегетативную причину.13

Необходимо проводить оценку и лечение ортостатической гипотензии. в контексте уникальных клинических обстоятельств пациента. Некоторым пациентам прекращение приема лекарств может принести больше вреда, чем пользы, если симптомы гипотонии слабо выражены.

Ортостатическая гипотензия может иметь несколько причин; у пациента с легкой нейрогенной ортостатической гипотензией, который становится обезвоженным или начинает принимать новое лекарство, может развиться симптоматическая ортостатическая гипотензия.Поскольку ортостатическая гипотензия связана с несколькими другими заболеваниями, ее диагноз или начало должны побудить врача рассмотреть другие условия, особенно если пациент пожилого возраста.

Лечение

Первыми шагами в лечении ортостатической гипотензии являются диагностика и лечение основной причины. Пациенту с симптоматической ортостатической гипотензией, у которого нет полного или специфического излечения, могут помочь нефармакологические вмешательства. Увеличение потребления соли и жидкости часто является первым шагом, хотя некоторым пациентам, например, с тяжелой застойной сердечной недостаточностью, это может быть сложно.Нестероидные противовоспалительные препараты могут использоваться для увеличения внутрисосудистого объема.

Минералокортикоид флудрокортизон (Флоринеф) может использоваться у некоторых пациентов для увеличения внутрисосудистого объема.8,13–15 Это средство следует использовать с осторожностью; Помимо риска перегрузки объемом, у многих пациентов, принимающих флудрокортизон, также развивается гипокалиемия или гипомагниемия. Дополнительные побочные эффекты этого лекарства включают головную боль, отек, увеличение веса и гипертензию в положении лежа на спине.14,15

Мидодрин (проамитин), сосудосуживающий препарат, эффективен в некоторых случаях ортостатической гипотензии.17 [Уровень доказательности A, рандомизированное контролируемое исследование] Наиболее частыми побочными эффектами являются расширение зрачков, пилоэрекция, парестезии и зуд. Мидодрин также может вызывать гипертензию в положении лежа на спине.14,15

Эритропоэтин использовался для лечения вегетативной недостаточности, связанной со снижением массы эритроцитов или анемией.18 Цель состоит в том, чтобы довести уровень гематокрита до нормального диапазона. Повышенный аппетит является распространенным побочным эффектом наряду с повышенным чувством благополучия.14,15

Модель развития нарушения психологического контракта в JSTOR

Abstract

Психологический контракт, заключенный сотрудником, состоит из убеждений о взаимных обязательствах между этим сотрудником и его или ее организацией.Нарушение означает чувство гнева и предательства, которое часто возникает, когда сотрудник считает, что организация не выполнила одно или несколько из этих обязательств. В этой статье представлена модель, описывающая процессы психологического осмысления, предшествующие переживанию сотрудником психологического нарушения контракта. Он также определяет факторы, которые влияют на эти процессы, с целью поощрения будущих эмпирических исследований.

Информация о журнале

«Academy of Management Review», которой исполняется 26 лет, является наиболее цитируемым справочником по менеджменту.AMR считается одним из самых влиятельных деловых журналов, публикующих академически строгие концептуальные статьи, продвигающие науку и практику управления. AMR — это журнал по развитию теории для ученых в области менеджмента и организаций со всего мира. AMR публикует новые, проницательные и тщательно разработанные концептуальные статьи, которые бросают вызов общепринятым представлениям о всех аспектах организаций и их роли в обществе. Журнал открыт для различных точек зрения, в том числе тех, которые направлены на повышение эффективности, а также тех, которые критикуют руководство и организации.Каждая рукопись, опубликованная в AMR, должна содержать новые теоретические идеи, которые могут улучшить наше понимание управления и организаций. Большинство статей также включают обзор соответствующей литературы. AMR издается четыре раза в год тиражом 15 000 экземпляров.

Информация об издателе

Академия менеджмента (Академия; АОМ) — ведущая профессиональная ассоциация ученых, занимающаяся созданием и распространением знаний об управлении и организациях.Центральной миссией Академии является повышение квалификации менеджеров за счет развития управленческих знаний и повышения профессионального уровня ее членов.