Стрессовая реакция: Стрессовая реакция заставила людей меньше беспокоиться

Содержание

Стрессовая реакция заставила людей меньше беспокоиться

Walt Disney Pictures

Немецкие ученые выяснили, что воздействие стрессора слабо меняет изначальное беспокойство людей по поводу не связанных со стрессором вещей. Для этого они попросили участников своего эксперимента оценить опасность потенциально токсичного вещества триклозана до и после прочтения посвященной ему статьи. Те участники, чей уровень кортизола из-за воздействия дополнительного стресса был выше, не стали больше бояться триклозана, однако на оценку его опасности повлияло субъективное ощущение стресса.

Статья опубликована в журнале Scientific Reports

Чтобы избегать неприятностей, нужно правильно оценивать риски возникновения того или иного исхода ситуации. К примеру, у человека может быть два варианта, как добраться на работу: на своей машине или на общественном транспорте. Прежде чем отправиться в путь, ему нужно будет посмотреть на примерную оценку ситуации на дорогах, оценить время, которое на дорогу нужно и по возможности — учесть все сторонние факторы вроде смены погодных условий.

Учесть все факторы, однако, не так просто: при оценке рисков практически невозможно оценить реальный вклад форс-мажоров (вроде возможной поломки поезда в метро — в ситуации с дорогой на работу). При невозможности оценить вклад таких факторов их следует игнорировать, однако это не всегда удается — и часто в таких случаях приходится полагаться на доступную информацию, в частности — от других людей.

Такая информация, однако, может оказаться недостоверной — в особенности, если она поступает от других людей, так как на них также могут влиять различные сторонние факторы. Оценить, как на оценку риска ситуации влияет стресс, решили ученые под руководством Натали Попович (Nathalie Popovic) из Констанцского университета. Участникам их исследования (всего их было 146 человек) необходимо было прочитать статью об опасности триклозана — антибактериального и противогрибкового компонента, который используется в мыле и зубной пасте и может быть опасен для здоровья в определенных дозах. 

Перед тем, как участникам дали прочитать статью, их разделили на две группы. Первая группа прошла социальный стресс-тест Триера — имитацию приема на работу, которую используют для того, чтобы вызвать у участника исследования стресс от социального взаимодействия. Вторая группа была контрольной — у участников в ней стресс не вызывали. После прочтения статьи всем участникам необходимо было написать небольшое письмо о триклозане другому человеку. Во время всего исследования ученые несколько раз замеряли уровень кортизола и альфа-амилазы (объективных биомаркеров стресса) в слюне участников, а также просили их заполнить опросы об их субъективном уровне стресса.

 

До и после прочтения статьи участников попросили по шкале от 0 до 100 оценить опасность триклозана. До прочтения статьи оценка в двух группах не отличалась: в среднем триклозану ставили 29 баллов по шкале опасности. После стрессового текста и перед прочтением статьи участники из стрессовой группы были чуть более обеспокоены опасностью триклозана, чем участники из контрольной группы (26 против 32 баллов). 

После прочтения статьи беспокойство участников усилилось и в той, и в другой группе, причем участники из контрольной группы увеличили опасность триклозана на 23 балла, а участники из группы, подверженной влиянию стрессового фактора, — всего на 11, даже при том, что у участников в активной группе уровень кортизола во время прочтения статьи и дальнейших оценок был выше (p < 0,001). Из этого ученые сделали вывод, что объективно испытываемый участниками стресс не влияет на уровень их беспокойства относительно опасности триклозана. В своих письмах о триклозане участники, чей уровень кортизола был выше, использовали меньше негативных суждений — что также указывает на то, что стресс не повлиял на их оценку опасности.

Тем не менее, беспокойство по поводу опасности триклозана было относительно существенно (p = 0,056) связано с субъективным ощущением стресса: настороженнее к веществу относились те участники, которые сообщали о том, что испытывают стресс — вопреки тому, на что указывали биомаркеры стресса.

Ученые пришли к выводу, что воздействие стрессовой ситуации по-разному действует на беспокойство людей и то, как они транслируют его на других. С одной стороны, объективная стрессовая реакция организм, по-видимому, приводит к снижению беспокойства относительно других, несвязанных со стрессором вещей. С другой стороны, беспокойство по поводу тех же самых вещей может вырасти под воздействием ощущения стресса — не объективной реакции, а уже субъективного чувства.

То, что стресс влияет на восприятие сторонней информации, показывали и ранее: например, два года назад ученые выяснили, что под воздействием стресса люди объективнее воспринимают негативную информацию.

Елизавета Ивтушок

Стресс и сердечно-сосудистые заболевания.

| Официальный сайт Вологодской областной психиатрической больницы

   По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) от января 2015 года сердечно-сосудистые заболевания остаются основной причиной всех случаев смерти в мире.

   Основными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний принято считать снижение физической активности человека, неправильное питание, курение и злоупотребление алкоголем.

      Среди факторов второго порядка ведущее место занимает стресс. Давайте разберем, что же это такое? Изначально природой данное явление было задумано с благой целью. Стресс — это универсальная физиологическая реакция организма на воздействие неблагоприятных факторов. Она позволяет человеку адаптироваться к изменившимся внешним условиям и сохранить равновесие в работе всего организма. Мгновенно мобилизовав все силы, благодаря выбросу адреналина, первобытный человек мог вступить в борьбу с врагом или спастись бегством. В ходе обеих ситуаций адреналин расходовался и система вновь приходила в равновесие.

Но современному человеку сейчас нет необходимости решать свои проблемы путем использования физической силы или бегства. Гормоны циркулируют в крови, не находят «правильного» применения и оказывают повреждающее действие на системы организма: сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную, иммунную и др. В современной жизни причин для стресса огромное множество. Это все то, что задевает, волнует, «цепляет» человека. При этом надо учитывать индивидуальные особенности, т. к. один и тот же фактор вызовет сильнейшую реакцию у одного индивида и останется незамеченным другим. Стресс, с одной стороны, может мобилизовать организм на выполнение необходимой работы, с другой — привести к катастрофическим нарушениям в его работе.

       Часто повторяющиеся стрессовые ситуации являются причиной появления артериальной гипертонии у молодых людей. По последним данным гипертония есть уже у 43 процентов взрослых, и болезнь быстро молодеет. Тяжелый стресс может являться причиной инфаркта миокарда и внезапной смерти. Также может развиться состояние, названное «синдромом разбитого сердца» или кардиомиопатия.

          Избежать стрессов в условиях современной жизни невозможно, но надо стремиться устранить их последствия. Бывает достаточно хорошо проанализировать ситуацию, свои возможности и просто избежать стрессовой реакции: отказаться от непосильной работы, планировать свое время, чтобы избежать авралов в делах, не брать в долг крупные суммы, если нет реальной возможности их отдать своевременно и т. д.  Если же стрессовая реакция запущена, лучше всего ее снимает физическая нагрузка: ходьба, бег, плавание, посещение тренажерного зала. Чтобы быстро помочь своему организму, бывает достаточно в хорошем темпе пройти несколько лестничных пролетов. Также помогают аутотренинг, медитации, релаксационные методики, посещение психолога, психотерапевта. Часто стресс вызывается не самой проблемой, а нашей реакцией на нее, поэтому надо стремиться правильно реагировать на стрессы. Как учил Далай-Лама: «Eсли проблему можно решить, то не стоит о ней беспокоиться, если её решить нельзя, то беспокоиться о ней бесполезно».

Заботьтесь о себе, любите себя и Вам будут не страшны любые стрессы! 

Гагарова Е.А. врач-психиатр, заведующий приемно-диагностического отделения БУЗ ВО «ВОПБ».

Стресс воспринимают только как негативное явление. Зря. Вот 11 приемов от биолога, которые помогут воспитать стрессоустойчивость

Стрессовая реакция возникла как механизм выживания. Именно она помогла людям научиться быстро реагировать на угрозы

«Стресс наносит вред только тогда, когда длится долго», – объясняет кандидат биологических наук Виктория Кравченко. Хронический стресс вызывает сердечно-сосудистые заболевания, снижает иммунитет, память, способность к креативному мышлению и концентрации.

Однако короткий стресс мобилизует, придает энергию и улучшает когнитивные способности. Правильная стратегия – контролировать стресс и тренировать устойчивость к нему.

Стрессом организм реагирует на физические и психоэмоциональные раздражители. Происходит неспецифическая физиологическая реакция. Выделяются адреналин и кортизол, ускоряются сердцебиение и дыхание, кровь интенсивнее поступает в мышцы и мозг.

Тип реагирования человека на стресс зависит от того, чувствителен ли он к наказанию или к награде. У представителей первой группы стресс вызывает сама мысль о неудаче. А чувствительные к награде люди воспринимают стрессовую ситуацию как вызов. Они наслаждаются преодолением трудностей.

Стрессоустойчивость можно «воспитать». Помогут изменение отношения к стрессовым ситуациям и приемы, которые позволяют легче адаптироваться.

Нейропсихологи в основном определяют стресс как реакцию на новизну, отклонение условий функционирования от привычных. Чтобы контролировать уровень стресса, необходимо сузить зону новизны и неопределенности.

Вместе с Викторией Кравченко Forbes перечисляет наиболее эффективные методы мгновенного снижения ответа на стресс и тренировки глобальной стрессоустойчивости.  

  • 1. Увеличьте время подготовки к стрессовой ситуации. Хроностресс – разновидность стресса, который возникает из-за недостатка времени на выполнение задания. Чем больше есть времени на решение проблемы, тем ниже уровень новизны ситуации. А значит, ниже ее стрессогенность.
  • 2. Займитесь физической активностью. Ранее стрессы были связаны с физическим выживанием. В стрессовой ситуации люди бежали или дрались. Физические упражнения имитируют естественную реакцию на стресс. Они эффективно задействуют в свою пользу изменения в сердечно-сосудистой системе, возникшие в результате стресс-реакции. Во время физической активности также выделяются дофамин, серотонин и эндорфины. Это сопровождает чувство удовлетворения и умиротворения. Умеренные физические нагрузки работают и в качестве профилактики чрезмерной реакции на стресс, и как экстренный способ успокоения.
  • 3. Попробуйте дыхательные упражнения. Глубокое дыхание активирует парасимпатическую нервную систему и увеличивает тонус блуждающего нерва. Дышать нужно медленно и глубоко – в противовес частому поверхностному дыханию во время стресса.
  • 4. Погрузите лицо в холодную воду. Экспресс-метод уменьшения стрессовой реакции. Когда человек ныряет, его дыхание замедляется. Только лицо погружается в холодную воду, нормализуется пульс, дыхание становится более глубоким, а паническая реакция прекращается.
  • 5. Попробуйте петь или напевать. Зона иннервации блуждающего нерва охватывает мышцы гортани. Поэтому, когда мы поем, увеличивается активность парасимпатической системы. Это способствует успокоению.
  • 6. Активизируйте окситоциновую систему. Повышение уровня гормона окситоцина приводит к снижению уровня кортизола, который выделяется в избытке в стрессовой ситуации. Высвобождению окситоцина способствуют тактильные контакты, например объятия. На женщин такой прием действует лучше. Имеет значение, кого именно вы обнимаете. Это должен быть близкий приятный человек или домашний любимец. Если таких рядом нет, сработают мануальные практики – массажи или спа-процедуры.
  • 7. Сыграйте в компьютерную игру. У мужчин уровень кортизола можно снизить, увеличив выброс тестостерона. Чтобы спровоцировать его выход, надо сделать что-то, что подчеркнет статусность и позволит почувствовать себя победителем. Например, поймать рыбу или выиграть в компьютерной игре.
  • 8. Искренне посмейтесь. Во время смеха высвобождаются эндорфины и дофамин, а также быстро снижается уровень кортизола и адреналина.
  • 9. Думайте на иностранном языке. В случае стресса мы реагируем быстро и эмоционально. Активность префронтальной коры снижается. Чтобы мыслить трезво и найти решение, активность этой части мозга нужно увеличить, а эмоциональную реакцию со стороны лимбической системы притормозить. Это трудно сделать осознанно. Простой и эффективный способ отстраниться от эмоций – обдумать ситуацию на иностранном языке.
  • 10. Пишите дневники и планы. Потенциально стрессовую ситуацию полезно планировать и прогнозировать. Это типичная работа для префронтальной коры. Она снизит градус стресса. Описывать ощущения стоит и после того, как стрессовая ситуация случилась. Чтобы сформулировать осознанные фразы, также нужно подключить префронтальную кору. Это уменьшает активность миндалины и позволяет успокоиться.
  • 11. Высыпайтесь. Качественный регулярный сон – мощный ресурс анализа и обработки информации. Он необходим и для преодоления последствий стрессовой реакции, и для того, чтобы легче было справиться с ней в будущем.

Материалы по теме

16 апреля — Всемирный день осведомленности о стрессе

16 апреля — Всемирный день осведомленности о стрессе

О Всемирном дне осведомленности о стрессе

День осведомленности о стрессе учрежден по инициативе Британской Международной ассоциации по управлению стрессом.

Стоит отметить, что Международная ассоциация управления стрессом создавалась как междисциплинарная организация, объединяющая специалистов разных областей: психотерапия, образование, физиотерапия, логопедия, терапия, стоматология. Позже присоединилась производственная медицина, медсестринское дело, бизнес.

Что такое стресс

С точки зрения науки стресс — это реакция неспецифической адаптации, сложнейший психофизиологический механизм, который помогает нашему организму приспособиться к меняющимся условиям жизни. Механизм стресса включается в ситуациях, требующих от человека больших физических, умственных или эмоциональных усилий.

Стрессовая реакция сформировалась на заре эволюции, в то время, когда наши предки жили среди хищников и иных природных опасностей. Стресс помогал им выживать, мобилизуя все возможности организма. В современных условиях стресс помогает бегуну преодолеть дистанцию, студенту — собраться с мыслями на экзамене, актеру — сконцентрироваться на роли. Согласно научным исследованиям, кратковременный стресс способствует запоминанию. Это происходит благодаря повышенному синтезу гормона в гипофизе. Данный эффект отчасти объясняет влияние негативно окрашенных воспоминаний, полученных в процессе переживания стресса на формирование жизненного опыта, который помогает нам избегать опасностей в будущем.

Стадии стресса

  1. Стадия тревоги — когда с человеком произошла неприятная ситуация и он начинает испытывать негативные эмоции, то внутренние ресурсы мобилизируются для того, чтобы побороть негативные эмоции.
  2. Стадия сопротивления — все внутренние ресурсы направлены на борьбу с негативными эмоциями, и если человек обладает навыками стрессоустойчивости, то на данной стадии можно благополучно справиться со стрессом. Если же этого не происходит, то стресс переходит в следующую стадию — стадию истощения.
  3. Стадия истощения — все внутренние ресурсы человека израсходованы, и человек часто испытывает грусть, тоску, апатию, вялость.

Безусловно, стресс — это спутник нашей жизни. И важна не сама стрессовая ситуация, а то, как человек реагирует на стресс.

Методы профилактики стрессовых состояний

Сон

После хорошего сна состояние человека всегда улучшается. В этот период организм восполняет силы, потраченные за день, поэтому здоровый сон просто необходим для нормального функционирования.

Правила здорового сна:

  • ложитесь спать в одно и то же время;
  • спите не менее 8 часов в сутки;
  • не наедайтесь на ночь;
  • не употребляйте перед сном кофеин и прочие продукты, возбуждающие нервную систему;
  • проветривайте помещение;
  • исключите посторонние звуки, ведь даже если человек крепко спит и не слышит этих звуков, то их всё равно воспринимает мозг.

Ароматерапия

На мозг человека влияют не только звуки, голос или собственные мысли, но ещё и запахи, которые он ощущает. Рецепторы в носу подают сигналы в мозговой центр, а также активизируют сознание.

Ароматерапия вызывает положительные эмоции, влияет на настроение, а главное, подавляет весь негатив, который может вызвать стресс. Ароматерапия удобна для использования дома или на работе. Кроме того, расслабляющий массаж с ароматическими маслами и благовония помогут отвлечься от проблем и способствуют релаксации организма. А горячие ванны с добавлением ароматических масел улучшают кровообращение, а также способствуют нормализации эмоционального состояния.

Запахи, благотворно влияющие на настроение человека:

  • цитрус;
  • вербена;
  • жасмин;
  • хвоя;
  • ваниль.

Спорт и танцы

Не зря говорят, что жизнь — это движение. Занятия спортом, как и танцы, помогают поддерживать физическую форму, позволяют организму отдыхать от привычной работы, домашнего быта. Состояние стресса готовит человека к физическим нагрузкам, и именно физические  упражнения позволяют от этого избытка энергии благополучно избавиться.

Позитивное мировоззрение

Не стоит принимать все близко к сердцу и переживать из-за каждого пустяка. Учитесь спокойно воспринимать любые события в своей жизни. Представьте, что вы сито, или облако и все стрессы проходят через вас, не оставляя следа. Концентрируйтесь на положительных мыслях и воспоминаниях.

Хобби

Любимое хобби — замечательная профилактика стресса. Поэтому спросите себя: что мне нравится делать? Возможно, читать книги, писать стихи, готовить кулинарные шедевры или изучать психологию. А теперь, не откладывая, приступайте к интересному занятию.

Психологическая помощь

Если у вас нервные силы на исходе и вас ничего не радует, обратитесь к психологу. Сейчас достаточно профессионалов в данной сфере, которые помогут вам справиться со стрессом.

Правильное питание

Для нормального функционирования органов и систем, сохранения в физиологическом диапазоне всех процессов, происходящих в организме человека, необходимо постоянное поступление необходимого (адекватного расходованию) количества энергии. При увеличении расходования энергии, т. е. при развитии адаптационных реакций на состояние стресса, как правило, связанных с постепенным повышением уровня функционирования организма и увеличением энерготрат, потребности в белках, витаминах и микроэлементах, происходят изменения, которые могут в последующем развиваться по четырем направлениям.

Питание должно быть сбалансированным, полноценным и адаптированным для противостояния действию стрессоров. Человек должен получать все необходимые питательные вещества для синтеза гормонов стресса, а это белки, витамины группы В, С, Е и А. Продукты питания, которые богаты названными веществами, — молоко, печень, яйца, икра рыб, вареные зеленые листовые овощи, пшеничные отруби, дрожжи.

Принцип обязательной коррекции пищевого рациона при стрессе

Формирование дефицита белка в суточном пищевом рационе зависит не только от количества потребляемого белка, но и от его качества, уровня вариабельности содержания белка в животных и растительных продуктах:

  • при содержании белка в продукте более 3 % (в мясных, рыбных, бобовых, зерновых и в большинстве молочных) величина белка колеблется в пределах 3-7 %;
  • в продуктах с содержанием белка менее 3 % (как правило, в растительных продуктах) биологическая изменчивость белка примерно в 2 раза выше — в пределах 6-14 %.

Для восполнения потребности в белке в настоящее время разработаны специализированные продукты питания — смеси белковые композитные сухие.

 

Антистрессовые продукты:

  • зеленые листовые овощи — богаты фолиевой кислотой, которая помогает организму вырабатывать нейротрансмиттеры, регулирующие настроение, включая серотонин и дофамин. Любые фрукты и овощи (за исключением фруктовых соков и сухофруктов), помогают успокоить нервы;
  • органическая грудка индейки — отличный источник триптофана, а также семена тыквы, орехи и органические яйца кур на свободном выгуле;
  • ферментированные продукты — пробиотик Lactobacillus rhamnosus, снижает уровень гормона стресса кортикостерона, что приводит к уменьшению поведения, связанного с тревогой и депрессией;
  • дикий лосось — омега 3 жиры животного происхождения доказано снижает тревожность и депрессию, без побочных эффектов;
  • черника — антоцианы, антиоксиданты, которые помогают мозгу вырабатывать дофамин, имеющий решающее значение для координации памяти и настроения;
  • фисташки — 2 порции фисташковых орехов в день снижают спазм сосудов при стрессе, что означает снижение нагрузки на сердце благодаря расширенному просвету артерий;
  • чёрный шоколад — анандамид, нейротрансмиттер, который вырабатывается в мозгу и временно блокирует чувство боли и депрессии;
  • авокадо — обеспечивает около 20 основных питательных веществ для укрепления здоровья, включая калий, витамин Е, витамины группы В и фолиевую кислоту.

Очень важно помнить о том, что наша жизнь яркая и интересная. Старайтесь наслаждаться каждым прожитым днем, тогда и стресс отступит сам собой.

Информацию подготовили:

  • заведующий ОКиОП — медицинский психолог Елена Олеговна Шахрай
  • д-р мед. наук, врач по медицинской профилактике Мария Владимировна Матвеева

Саморегуляция в условиях стресса

ГлавнаяО проектеНовостиСаморегуляция в условиях стресса

24.08.2020

Наша жизнь проходит в условиях неопределенности, риска, давления времени и обстоятельств. Поэтому управление своим стрессом, эмоциональным состоянием и жизненным тонусом — это ключевой навык, определяющий профессиональную эффективность личности. На вебинаре с преподавателем тибетской йоги и цигун Алексеем Щавелёвым мы изучили технологии саморегуляции и практики для поддержания биологической молодости. Основные итоги вебинара собрали для вас в этом материале.

ПОЧЕМУ СТРЕСС — НАШ ДРУГ И КАК ОН МОЖЕТ НАС УБИТЬ

Полюбите стресс. Это адаптивная реакция организма, которая дает нам доступ к энергетическим ресурсам. Благодаря стрессу мы спасаемся от опасности, в критической ситуации он сохраняет жизнь. А во время среднего стресса мы достигаем максимальной эффективности.

При это на стресс мы тратим огромное количество биологических ресурсов и нервной энергии. Если мы не можем им управлять, он превращается в нашего убийцу. Да, от психосоматических заболеваний, которые порождает хронический стресс, можно умереть! Но мы научимся оборачивать стресс в свою пользу, восстанавливать энергетические ресурсы и всю энергию мобилизации направлять на достижение цели.

Если вы руководитель, держать стресс под контролем особенно важно. Есть такой анекдот. Полковники никогда не бегают: в мирное время это смешно, а в военное — приводит к панике подчиненных. Так и с любым лидером: он должен продуктивно и целесообразно действовать, использовать стресс для решения проблемы, а не для пустых эмоций.

Никогда не верьте первой стрессовой реакции! Выбор мозга — что опасно, а что неопасно — ненадежен. Нужно проверить информацию, понять свои цели в ситуации и определить ресурсы. Конечно, в сложной ситуации хочется опустить руки и просто паниковать. Но стресс поможет, только если волевым усилием направить его куда-то. Если вы этого не сделаете, реакции организма будут примитивными: бей, беги или замри. Но большинство современных стрессовых ситуаций требуют совсем другого! Для них важно присутствие духа — умение не отключать те зоны мозга, которые отвечают за рациональный контроль ситуации и волевые действия.

БИОЛОГИЯ СТРЕССА

Стресс опасен для здоровья, так как в нем участвует весь организм. Независимо от того, боретесь ли вы за жизнь на корабле в шторм или переживаете из-за квартального отчета в теплом офисе.

Стресс — это автоматика мозга. В нейронной сети гиппокампа — одной из частей лимбической системы головного мозга — хранится информация обо всех опасностях в нашей жизни. Причем и та, которую мы лично не пережили, а о которой просто услышали, прочитали и которую увидели. Когда возникает стимул внешней среды, мозг прогоняет его по этой базе данных. Если мозг распознал ситуацию как опасную, он передает информацию в миндалевидное тело. Оно запускает стрессовую реакцию, дает организму сигнал о мобилизации. Через 250 миллисекунд об этом узнаем и мы.

Представьте: вы сидите на работе, приходит важное письмо. Вы открыли его и вдруг насторожились. Ваш взгляд что-то заметил, и вам стало тревожно, хотя еще даже не прочитали письмо. Это ваш мозг заметил какую-то знакомую деталь и распознал ее как опасность. Когда вы прочитаете письмо, в нем может не оказаться ничего плохого, это была просто негативная ассоциация мозга.

Наш мозг управляет внутренними органами через цепи автономной нервной системы. Все органы окружены двумя типами нервов: симпатическими и парасимпатическими.

Симпатическая нервная система — это педаль газа вашего организма. Она активизируется во время стресса, помогает быстро что-то сделать, увеличивает скорость обменных процессов.

Парасимпатическая нервная система — педаль тормоза в организме. Она поддерживает гомеостаз.

Чем сильнее вы газуете, тем лучше у вас должен быть тормоз! Если дисбаланс между газом и тормозом длительный, возникнет состояние нервного истощения.

Вот мозг определил, что стимул стрессовый, и запустил работу миндалевидного тела. Тут же выделяется мозговой норадреналин — передается нейрохимический импульс и запускается обвальная реакция по организму. Начинает работу симпатическая нервная система.

  • моментально расширяется зрачок,
  • уменьшается выделение слюны,
  • расширяются бронхи,
  • дыхание становится интенсивным,
  • увеличивается частота сокращений сердца,
  • стимулируется выделение глюкозы печенью,
  • стимулируется выделение адреналина,
  • замедляется пищеварение — желудок временно перестает переваривать пищу,
  • расслабляется мочевой пузырь,
  • сокращается прямая кишка.

Организм уже не тратит энергию на процессы гомеостаза. Он готов отразить опасность или убежать от нее.

Если стресс разовый, эти процессы проходят нормально. А если хронический?

Страдает желудок. В нашем желудке находится соляная кислота. Чтобы он не переварил себя, специальные клетки в слизистой выделяют защитный гель. При хроническом стрессе спазмируются микрокапилляры, пронизывающие слизистую, клетки работают плохо, гель получается разбавленным. Развивается неинфекционный гастрит и затем — язва. При хроническом стрессе пища уже не обрабатывается соляной кислотой, не всасывается через стенки кишечника и превращается в каловые камни. Может начаться дивертикулез кишечника.

ГОРМОНЫ

Импульс по нервным волокнам доходит до органов эндокринной системы — надпочечников. Они вырабатывают большое количество гормонов, которые участвуют в стрессовой мобилизации.

В отличие от нейротрансмиттеров, которые передают электрохимический сигнал через нервное волокно от нейрона к нейрону, гормоны выделяются прямо в кровь, как жидкость.

Три из них стоит запомнить:

Адреналин отвечает за реакцию «беги».

Сердце начинает выпрыгивать из груди. Резко и неравномерно спазмируются сосуды — в них увеличивается давление. Микрокапилляры, пронизывающие внутренние органы, — в спазме, им не хватает крови, ведь она направлена туда, где другой тип рецепторов, — в большие мышцы. Ощущаете жар внутри во время стресса? Это кровь эвакуировалась в большие мышцы, чтобы дать вам быстро отреагировать и убежать.

Начинается гипоксия (кислородное голодание) органов. Когда вы набираете в легкие воздуха — это еще не дыхание, это газообмен. Дыхание — это когда кровь доставляет эритроциты с молекулами кислорода в митохондрии клеток и там происходит цикл Кребса и производство аденозинтрифосфата.

Внутренние органы начинают сигналить в мозг, чтобы он увеличил давление. После этого сосуды еще больше сжимаются, становятся твердыми, наращивают плотность оболочки. Результат — гипертония. Это частое заболевание современных управленцев.

Слышали про адреналиновую зависимость? Это миф. Если человеку вколоть адреналин, он почувствует холод в руках и ногах, сильно застучит его сердце. Повторения точно не захочется. Почему же возникает зависимость в экстремальных видах спорта? Во время предельного стресса мозг начинает готовить нас к тому, что у нас будет травма. Чтобы мы не умерли от болевого шока, выделяются анальгетики — эндогенные опиоиды. Например, эндорфин. Когда вы прыгнули с парашютом и чувствуете эйфорию — это работают анальгетики. Зависимость наступает вовсе не от адреналина, а от анальгетиков.

Норадреналин отвечает за реакцию «нападай», мобилизует мускулатуру.

Кортизол отвечает за реакцию «замри».

Этот гормон резко увеличивает глюкозу в крови — он переводит в сахар гликоген. Когда гликоген заканчивается, он берется за жировые и мышечные ткани.

Кортизол держит наш сахар высоким, что рано или поздно приводит к сахарному диабету. Также постоянно выделяется инсулин. Клетки рано или поздно убирают рецепторы, которые реагируют на инсулин; теперь глюкоза не попадает в клетки, ее много в крови, и возникает гликированный гемоглобин, который разрушает сосуды.

При длительном стрессе кортизол уничтожает органы, отвечающие за иммунитет: например, вилочковую железу, которая производит тимусзависимые лимфоциты, маркирующие клетки, зараженные вирусом. Во время долгого стресса человек теряет иммунитет. При разовом стрессе иммунитет, наоборот, повышается.

После стресса организм включает парасимпатику. Вы в безопасности, мозг оттормаживается, выделяет специальный нейротрансмиттер — ацетилхолин.

  • зрачки сужаются,
  • стимулируется слюноотделение и пищеварение,
  • дыхание приходит в норму,
  • мышцы расслабляются,
  • давление падает,
  • стабилизируется уровень стрессовых гормонов.

Организм постепенно уходит в грезоподобное состояние и затем — в глубокий сон. Нам кажется, что во время сна мы просто выключены. Нет, у нас нажата педаль тормоза. Специальные нейрогормоны обеспечивают восстановление сил. Один из них наверняка вам известен — это мелатонин.

НАРУШЕНИЕ БАЛАНСА

Все наши состояния зависят от выброса определенных веществ мозгом и железами эндокринной системы. Например, наша вовлеченность и мотивация связаны с выбросом дофамина. Когда его мало, наступает апатия.

Помните: если вы не переключаетесь, не нажимаете «тормоз», то доводите себя до нервного истощения: нейроны мозга перестают выделять нужные вещества в нужном количестве, а вы не получаете удовольствия от жизни и теряете мотивацию в работе.

Эмоциональное выгорание внесено в список заболеваний ВОЗ. Но это скорее не заболевание, а синдром! За ним могут стоять и психоэмоциональные травмы, и истощение от хронического стресса. Человек медленно думает, плохо принимает решения и кричит на людей? Нет, это не эмоциональное выгорание, это неврастения. Те, кому не нравится этот термин, говорят про эмоциональное выгорание. Для более крупных руководителей придумали еще один термин: стратегическая усталость. И ее тоже не существует. Принимаете неправильные решения, срываетесь на людей? Это не усталость, это неврастения.

ЧТО ДЕЛАТЬ И КАК НАЙТИ БАЛАНС

Лучший способ восстановления — дыхательная гимнастика на основе гиперкапнии. Например, растянутое дыхание, когда уровень кислорода не падает, но уровень СО2 в крови растет. Мозг воспринимает это как угрозу и дает команду гладкой мускулатуре расширяться и спасать организм. Уже через пять минут растянутого дыхания у вас согреваются руки и ноги, розовеет лицо.

Для расслабления гладкой мускулатуры подходит добавка — аминокислота L-аргинин. В концентрированном виде в печени она быстро метаболизируется в оксид азота, который расширяет гладкую мускулатуру. Чтобы снять хронический спазм, достаточно принять на ночь три грамма L-аргинина на пустой желудок. Можно начать с одного грамма и довести до трех. Особенно важно принимать L-аргинин в период стрессовых нагрузок.

Если вы испытали стресс, сделайте дыхательную гимнастику и уберите спазмы L-аргинином. После нервного напряжения обязательна физическая нагрузка.

Можно ли расслабиться с помощью алкоголя?

Если вы не израсходовали гормоны стресса по назначению, они вас убивают. Худший вариант: понервничать на работе и выпить дома алкоголя. Физиологическая норма, которую может переработать организм, — 30-40 граммов в пересчете на чистый спирт. Это два бокала вина. Основная проблема — вовремя остановиться. От нескольких бокалов может наступить временное расслабление, и нам захочется еще.

После алкоголя капилляры и правда расширяются, но фермента в печени может не хватить на то, чтобы переработать алкоголь. Он попадает в кровь. Высокая концентрация спирта в крови обезжиривает эритроциты. Они лишаются оболочек и начинают склеиваться. В крови двигаются уже сгустки эритроцитов, которые кровь не переносит. Наутро нам плохо, ведь всю ночь организм пребывал в состоянии кислородного голодания.

Да, сосуды ненадолго расширились, но организм все равно пострадал. Так что не больше двух бокалов вина за ужином! За любую внешнюю поддержку организма приходится расплачиваться. Лучше полагаться на методы саморегуляции.

СИМПТОМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ВЕГЕТАТИВНОГО НАПРЯЖЕНИЯ

Как понять проблему? Разовый стресс заметить легко. А вот к хроническому мы привыкаем, психика больше его не замечает, человек забывает, что такое жить без стресса.

Оцените, насколько каждый из этих симптомов характерен для вас за последние две недели. Поставьте 3 балла, если симптом ярко проявлялся; 2 балла — был, но в средней степени; 1 балл — проявлялся слабо; 0 — не было симптома.

  • Спазм сосудов и капилляров: холод в руках и ногах, бледные кожные покровы, гипертония. Особенно обращайте внимание на нижнее давление: если оно высокое, сосуды находятся в спазме.
  • «Мышечная броня». Напряжена поперечно-полосатая мускулатура: бицепсы, трицепсы. При нажатии на мышцы вы чувствуете боль, не можете расслабиться перед сном.
  • Хроническая усталость, низкий уровень энергии. Нормальная усталость накапливается к вечеру, но когда вы поели, поспали, отдохнули — она проходит. Если вы устали уже с утра — это звоночек.
  • Головокружение, плохая концентрация и память.
  • Плохое пищеварение, гастрит, язва. Когда вы съели правильную пищу, не фаст-фуд, а в желудке все равно тяжесть — это признак стресса.
  • Снижение иммунитета. Измерьте его за три месяца. Болезни длятся долго, развиваются хронические заболевания, может появиться герпес.
  • Снижение качества сна. Более 20 минут не можете заснуть, сон неглубокий, есть ощущение работающей головы, утром тяжело просыпаться.
  • Ангедония — неспособность получить удовольствие от простых вещей: развлечений, еды, сна.
  • Дисфория — длительное беспричинное расстройство настроения, тревожность, раздражение на других людей, агрессия.
  • Аддиктивное, или зависимое, поведение — уход от реальности с помощью искусственного изменения психического состояния. Например, табакокурение, алкоголизм, переедание, интернет-зависимость и т. д.

(Как оценить, что у вас есть зависимость. Что будет, если лишить вас этого объекта: алкоголя, компьютерной игры, табака, кофе? Изменится ли ваше настроение, поведение, сможете ли вы провести без этого долгое время?)

Если вы набрали до 10 баллов, баланс между газом и тормозом у вас есть.

Если у вас от 10 до 20 баллов, вы тратите больше энергии, чем способны восстановить.

Если вы набрали более 20 баллов, то у вас хронический стресс, парасимпатика не работает.

  • Сдайте тест на стрессовые гормоны. Например, повышенный кортизол говорит либо о стрессе, либо о синдроме Кушинга.
  • Обращайте внимание на изменение вариабельности сердечного ритма. У здорового человека временные интервалы между ударами сердца всегда разные на миллисекунды. Если ваше сердце застучало, как метроном, — организм истощился или заболел.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ ГИМНАСТИКА

Дышите через нос. Закройте глаза. Положите одну руку на живот, вторую — на грудь. Начните дышать животом, плавно наполните воздухом низ легких, затем раскройте грудную клетку и заполните воздухом все легкие под ключицы. Так вы опустите диафрагму и наполните кровь углекислотой. Сделайте плавный долгий выдох. Сразу же вдыхайте снова.

Сконцентрируйте внимание на дыхании. Не дышите на автомате. Пусть ум мгновение за мгновением распознает, как происходит дыхание. Отпустите внешний стимул или внутренние мысли, возвращайте внимание на дыхание.

Как только начала двигаться диафрагма, стимулировался блуждающий нерв, который переключает вас на парасимпатическое управление. Растянутый вдох и выдох наполняют кровь кислородом и одновременно — углекислотой.

Наберите в легкие воздуха и задержите дыхание. Голову уроните безвольно на грудь, перекатите назад, сделайте круг головой. Откиньте голову назад, сделайте акцент на прогибе в грудных позвонках, поднимайте голову и медленно выдыхайте.

Так перекрывается ток крови в мозг, и он начинает выделять эндогенные опиоиды. Достаточно сделать так 3-4 раза, и опиоиды восстановятся.

МЕДИТАТИВНАЯ ПРАКТИКА ДЛЯ ЕЖЕДНЕВНОЙ САМОРЕГУЛЯЦИИ

Сядьте, выпрямите спину, почувствуйте устойчивость тела. Положите руки на колени ладонями кверху. Тяните макушку кверху: должно быть ощущение, что между позвонками будто увеличивается расстояние. Тело расслаблено, спина прямая.

Закройте глаза. Перенесите свое внимание на ступни. Какой температуры ваши ноги? Как они чувствуют поверхность? Не думайте про стопы, а просто наблюдайте за тем, что чувствуете.

Плавно перенесите свое внимание на кисти рук. Что чувствуют ваши кончики пальцев, середина ладоней?

Захватите вниманием все свое тело. Чувствуйте ноги, руки, туловище и голову. Почувствуйте скелет и внутренние органы. Как меняются ощущения под вашим наблюдением? Тело начинает тяжелеть, мышцы расслабляются. Непрерывно наблюдайте свое тело. Если вы заметили мысль, сразу возвращайтесь от нее к наблюдению.

Направьте внимание в свой ум. Замечайте появление мысли, образа, картинки и отпустите. Если одна мысль ушла, а второй нет, оставайтесь в паузе. Не давите свои мысли, вам не удастся от них избавиться. Просто возвращайтесь к наблюдению, и ум сам успокоится. Чтобы успокоить воду в стакане, не нужно раскачивать его в руке. Просто не трогайте стакан, и жидкость сама успокоится.

Как понять, что вы медитируете:

  • Луч внимания направлен на один объект.
  • Вы осознаете объект мгновение за мгновением непрерывно.
  • Вы всегда понимаете, в каком тонусе ваше внимание. Вы можете его возвращать и усиливать.
  • Постепенно исчезает ментальная активность — между мыслями появляются паузы.
  • Наступает физическая и психическая расслабленность.

Возврат к списку

Острая стрессовая реакция. Помощь себе и близким.

Количество просмотров: 2 770

Острая стрессовая реакция возникает в течение первых трех дней после события. Далее психика активно перерабатывает произошедшее. При шоковой травме сносит напрочь базовые принципы жизни: доверие к миру, к людям, ощущение безопасности и  контроля над происходящим в жизни. Иногда человек чувствует себя виноватым  в том, что произошло.

Важно  в этот момент  снова почувствовать  безопасность и контроль – восстановить самые фундаментальные потребности. Даже относительная безопасность в «Здесь и Сейчас», позволит ощутить, что шоковое событие осталось в прошлом.

Что делать

Острая стрессовая реакция сейчас не только у вас. Важно понять и донести до близких,  что в данной ситуации  схожие  реакции проявляются у многих. Это нормальные реакции на ненормальную обстановку.

Полезнее позволить себе отпереживать, чем подавить. Хочется плакать, делайте это! Выразите эмоции, для дальнейшей работы психики это гораздо лучше, чем держать их в себе. Подавленная эмоция никуда не денется, она будет «изматывать» изнутри и может привести к заболеваниям уже на физическом уровне.

В связи с этим главное правило гласит:  не говорите себе и близким «успокойся»! Дайте возможность эмоциям проявиться. Не давайте советы и ложные обещания «Все будет как прежде». Не надо оценивать («Ты поступил плохо/хорошо», не надо драматизировать «Ах, это так ужасно!», говорить, что человек должен или не должен чувствовать, обесценивать его опыт «Могло быть и хуже».

Попробуйте активировать кору (всадника):  построить краткий план действий для себя или близкого на ближайшее время и рассказать о нем – простые действия в ближайшее время – сейчас встанем и пойдем домой. Это дает ощущения предсказуемости и контроля над ситуацией. Важно поощрять в себе и близких инициативу на возвращение к нормальному руслу жизни,  отмечать пусть даже маленькие успехи и попытки самостоятельно справиться. Не нужно относиться к пострадавшему, как к беспомощному.

Если человеку хочется выговориться – слушайте его, но специально на разговор о событии вызывать не нужно и навязываться не следует. Психологами доказано, что настойчивость может привести к дополнительной травматизации. Для себя также важно найти человека, который готов вас выслушать и просто быть рядом, уважая границы. Если среди близких такого нет – обратитесь к психологу.

Острая стрессовая реакция — краткий список рекомендаций, как действовать от ОО «Белорусская психиатрическая ассоциация»

Сделать это можно тут:

  1. Чат-бот BY-help: психологи- психологическая помощь: https://t.me/psiholog2020bot @psyholog2020bot
    Укажите, что вам нужна помощь.Вы не будете общаться с ботом, он просто координирует и соединяет психолога и человека, нуждающегося в помощи.
  2. Горячая многоканальная линия для пострадавших 24/7: +375 29 709 79 11
  3. Экстренная психологическая помощь по телефону доверия: +375 44 7002 606
  4. Группа в Фейсбук Психологическая помощь пострадавшим от насилия в Беларуси 2020 https://www.facebook.com/groups/3135269849904353/?ref=share

Какой бывает острая стрессовая реакция

Плач. Плачущего человека  не надо просить перестать плакать. Это естественный физиологический отклик. Нужно выплакаться, «выплеснуть» из себя горе, страх, обиду. Позвольте себе плакать. Не задавайте вопросов, не давайте советов. Слезы нормальны не только для женщин, но и для мужчин.  В нашей культуре считается, что мужчины не плачут, и за это убеждение они расплачиваются преждевременными инфарктами и инсультами. С плачем выходят гормоны стресса, активируется парасимпатическая нервная система – отдел, отвечающий за расслабление. Плачьте – полегчает!

Истерика. Ярко выраженная острая стрессовая реакция. Человек плохо контролирует себя, других не слышит. Отведите человека в спокойное место, лучше, чтобы было поменьше людей вокруг. Почему? Во-первых, истерика заразительна. Во-вторых, при отсутствии свидетелей истерика быстрее сходит на нет. Это не значит, что человек специально разыгрывает сцены, это происходит подсознательно. Дайте выпить холодной воды, говорите с ним спокойным тоном, уверенно, короткими фразами.

Агрессия.  Важно позволить агрессии проявиться. Побить подушку, попинать стенку – все, что не причинит ущерба человеку и окружающим. Активные физические действия помогают освободиться от гормонов стресса. Реализовать вовне реакцию «бей». Если агрессия направлена против вас и человек сильнее, тогда зовите поддержку.

Дрожь.  При дрожи тело также избавляется от гормонов стресса.  Можно предложить человеку подрожать еще больше, усилив мышечную нагрузку.

Страх. Объяснить, что бояться сейчас нечего, не получится. Для мозга воспоминания и мысли так же реальны, как и происходящее в действительности. Действуем через тело (смотри статью «Тело», скоро опубликуем).  Цель: возвратить человека в безопасное «Здесь и Сейчас». С разрешения человека обнимите его, подержите за руку. Предложите посмотреть вокруг, посчитать 5 предметов в комнате, перечислить 3 звука, которые он слышит, 2 запаха, которые чувствует. Он переключится на текущую безопасную ситуацию и ему станет легче.

Ступор. Самое опасное состояние. Человек  почти не привлекает внимания,  сидит спокойно. Но он находится в глубокой психологической травме. Реакция замирания (рептилия) — самый глубинный уровень нарушения мозговой деятельности. С такими людьми сложнее всего, понадобится квалифицированная помощь. Важно вывести человека из ступора. Можно сжать ему руку, даже несколько болезненно, сказать что-то (может и  не очень приятное), задача вызвать любую реакцию.

Важно понимать, что если человек из уровня «Социального взаимодействия» перешел в «Бей или Беги», а потом упал в Замирание (смотри статью «Психологическая травма: что происходит с мозгом и телом»), то обратно к Социальному контакту он не сможет перескочить сразу из Замирания. Он пройдет через фазу «Бей или беги», чаще всего через всплеск агрессии. И это хорошо,  замороженные чувства начали оттаивать и психика возвращается к функционированию на более высоком уровне.  Нужно быть к этому готовым, помогать давать выход агрессии и чрезмерной энергии. Через физическую нагрузку, через крик, плач, битье подушки и так далее.

Если человек не может вернуться к нормальной жизни в течение месяца после события – обязательно следует обратиться за помощью к психологу.

Оценить состояние человека вам поможет статья Диагностика психологического состояния своего и близких. Чек-лист «Проверь себя».

Алгоритм действий сверху вниз (активация контроля коры головного мозга) и снизу вверх (через тело) уже в следующей статье.

Автор статьи — руководитель проекта поддержки и обучения будущих и молодых мам «МамЭксперт» mamexpert.by, директор Информационно-практического учреждения «Центр поддержки материнства и детства «МамСтарт», координатор инициативы «Дети в безопасности» проекта БЕЛМЕД, эксперт по вопросам науки телепередачи «Здорово здоровым быть», многодетная мама, автор и спикер курсов и семинаров, врач-психонейроэндокринолог НАТАЛЬЯ НАВРОЦКАЯ.⠀

Также смотрите наш вебинар, в котором мы подробно рассказываем о том, что такое диагностика психологического состояния и как себе помочь.

Берегите себя!

comments powered by HyperComments

Острая реакция на стресс — Медичний центр «Ліко-Мед»

Дата публикации 3 октября 2018

Что такое?

Острая реакция на стресс, или острое стрессовое расстройство, представляет собой физическую или психологическую реакцию на стрессовую ситуацию. При этом могут наблюдаться:

  • одышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • повышение артериального давления;
  • чувство тревожности и потерянности.

Подобное состояние является нормальной реакцией на необычайно тяжелое стрессовое событие, такое как смерть близкого человека, физическое насилие или стихийное бедствие.

Чего ожидать?

Острая реакция на стресс наступает непосредственно во время или сразу после стрессовой ситуации, но она может иметь и отсроченное (до 4-х недель) начало. У одних людей признаки стрессовой реакции могут быть весьма выражены, у других – скрыты (даже от самого пострадавшего). У человека могут развиться проблемы со сном, депрессия. Обычно, стрессовая реакция разрешается в течение одного-двух дней, но у многих она переходит в посттравматическое стрессовое расстройство.

Распространенность

Ежегодно случаются миллионы острых стрессовых реакций различной степени тяжести.

Лечение

Лечение острой реакции на стресс может включать:

  • успокоительные средства;
  • антидепрессанты;
  • когнитивно-поведенческую психотерапию.

Чем усугубляется

Заболевание усугубляется, если человек остается в стрессовой ситуации, вызвавшей реакцию, или попадает в новую.

О чем спросить врача?

  • Есть ли у меня стрессовое расстройство?
  • Какие методы лечения могут помочь?
  • Как долго будет продолжаться подобное состояние?
  • Какова вероятность развития депрессии или долгосрочного тревожного расстройства?
  • Может ли это быть чем-то иным помимо стрессового расстройства?

Постановка диагноза

Врач устанавливает диагноз «острое стрессовое расстройство» на основании истории болезни и данных физикального осмотра.

Что такое реакция на стресс

Доктор Саул МакЛеод, опубликовано в 2010 г.


Стресс — это биологическая и психологическая реакция, возникающая при столкновении с угрозой, с которой, как нам кажется, у нас нет ресурсов для борьбы.

Стрессор — это стимул (или угроза), который вызывает стресс, например экзамен, развод, смерть любимого человека, переезд, потеря работы.

Внезапный и сильный стресс обычно вызывает:

  • Увеличение частоты сердечных сокращений
  • Увеличение дыхания (расширение легких)
  • Снижение пищеварительной активности (отсутствие чувства голода)
  • Печень выделяет глюкозу для получения энергии

Во-первых, наш организм оценивает ситуацию и решает, является ли она стрессовой.Это решение принимается на основе сенсорного ввода и обработки (то есть того, что мы видим и слышим в данной ситуации), а также на основе сохраненных воспоминаний (то есть того, что произошло в последний раз, когда мы были в аналогичной ситуации).

Если ситуация оценивается как стрессовая, активируется гипоталамус (в основании мозга).

Гипоталамус в головном мозге отвечает за реакцию на стресс. Когда срабатывает стрессовая реакция, она посылает сигналы двум другим структурам: гипофизу и мозговому веществу надпочечника .

Эти краткосрочные ответы производятся The Fight or Flight Response через симпатомедуллярный путь (SAM). Длительный стресс регулируется системой гипоталамуса, гипофиза и надпочечников (HPA).


Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (HPA)

  • Стрессор активирует гипоталамо-гипофизарную ось
  • Гипоталамус стимулирует гипофиз
  • Гипофиз секретирует адренокортикотропный гормон железы для выработки гормона кортикостероида
  • Кортизол позволяет организму поддерживать стабильные запасы сахара в крови
  • Достаточный и стабильный уровень сахара в крови помогает человеку справиться с длительным стрессовым фактором и помогает организму вернуться к нормальному состоянию

Кора надпочечников выделяет гормоны стресса, называемые кортизолом.Он выполняет ряд функций, включая высвобождение накопленной глюкозы из печени (для получения энергии) и контроль отека после травмы. Пока это происходит, иммунная система подавляется.


Симпатомедуллярный путь (SAM)

Гипоталамус также активирует мозговое вещество надпочечников. Мозговое вещество надпочечников является частью вегетативной нервной системы (ВНС).

ВНС — это часть периферической нервной системы, которая действует как управляющая система, поддерживая гомеостаз в организме.Эти действия обычно выполняются без сознательного контроля.

Мозговое вещество надпочечников выделяет гормон адреналин. Этот гормон подготавливает организм к реакции «бей или беги». Физиологическая реакция включает учащение пульса.

Адреналин вызывает возбуждение симпатической нервной системы и снижает активность парасимпатической нервной системы.

Адреналин вызывает изменения в организме, такие как снижение (пищеварение) и усиление потоотделения, учащение пульса и артериального давления.

Как только «угроза» миновала, парасимпатическая ветвь берет на себя управление и возвращает тело в сбалансированное состояние.

Кратковременная реакция на стресс не приводит к пагубным последствиям, и, кроме того, она имеет ценность для выживания в эволюционном контексте.


Оценка

Сильные стороны
  • Измерение гормонов стресса дает объективную оценку стресса.
  • Реакция «борьба / бегство» наблюдается у всех млекопитающих в ответ на угрозы.

Слабость
  • Уровень и тип гормонов, выделяемых разными людьми и в ответ на различные стрессоры, значительно различаются — это непростой физиологический процесс.
  • Людям без надпочечников необходимы гормональные добавки, чтобы пережить стресс.
  • Симингтон (1955) обнаружил, что умирающие в сознании пациенты проявляют разные реакции на стресс по сравнению с бессознательными. Предполагает, что психологические факторы играют роль.

Ссылки на стили APA

Currie, A. R., & Symington, T. (1955). Патология гипофиза и надпочечников при системных заболеваниях человека. Proceedings of the Royal Society of Medicine , 48 (11), 908.


Как ссылаться на эту статью:
Как ссылаться на эту статью:

McLeod, S.A. (2010). Что такое стрессовая реакция . Просто психология. https: // www.simplepsychology.org/stress-biology.html

Физиология, реакция на стресс — StatPearls

Введение

Любые физические или психологические стимулы, нарушающие гомеостаз, вызывают стрессовую реакцию. Стимулы называются стрессорами, а физиологические и поведенческие изменения в ответ на воздействие стрессоров составляют реакцию на стресс. Стрессовая реакция опосредуется сложным взаимодействием нервных, эндокринных и иммунных механизмов, которое включает активацию симпатической-адрено-медуллярной (SAM) оси, гипоталамус-гипофизарно-надпочечниковой (HPA) оси и иммунной системы.[1] Реакция на стресс является адаптивной, в первую очередь, которая подготавливает организм к решению проблем, связанных с вызовом внутренней или внешней среды (стрессором), например, физиологические реакции организма на травму и инвазивную хирургию служат для ослабления дальнейшего повреждения тканей. Но если воздействие стрессора на самом деле или воспринимается как интенсивное, повторяющееся (повторяющийся острый стресс) или длительное (хронический стресс), реакция на стресс становится неадаптивной и пагубной для физиологии, например, воздействие хронических стрессоров может вызвать дезадаптивные реакции, включая депрессию, беспокойство, когнитивные нарушения и болезни сердца.[2]

Клеточная

Физиология стрессовой реакции состоит из двух компонентов; медленный ответ, опосредованный SAM, и быстрый ответ, опосредованный осью HPA. Быстрый ответ из-за активации SAM приводит к увеличению секреции норэпинефрина (NE) и адреналина (E) из мозгового вещества надпочечников в кровоток и увеличению секреции NE симпатическими нервами и, таким образом, приводит к повышенным уровням NE в головном мозге. Высвобождаемые E и NE взаимодействуют с α-адренорецепторами и β-адренорецепторами, присутствующими в центральной нервной системе, на клеточной мембране гладких мышц и других органах по всему телу.После высвобождения норэпинефрин (NE) и адреналин (E) связываются со специфическими мембраносвязанными рецепторами G-белка, инициируя внутриклеточный сигнальный путь цАМФ, который быстро активирует клеточные ответы. Активация этих рецепторов приводит к сокращению клеток гладких и сердечных мышц, что приводит к сужению сосудов, повышению артериального давления, частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, кровотока в скелетных мышцах, увеличению задержки натрия, повышению уровня глюкозы (из-за гликогенолиза и глюконеогенеза), липолизу, повышенное потребление кислорода и термогенез.Это также приводит к снижению перистальтики кишечника, кожному сужению сосудов, расширению бронхиол. Кроме того, активация SAM вызывает поведенческую активацию (повышенное возбуждение, бдительность, бдительность, познание, сосредоточенное внимание и обезболивание).

Медленный ответ обусловлен активацией оси HPA, что приводит к высвобождению кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) из паравентрикулярного ядра гипоталамуса в кровоток. CRH, высвобождаемая из гипоталамуса, действует на два рецептора; CRH-R1 и CRH-R2.CRH-R1 широко экспрессируется в головном мозге млекопитающих. Это ключевой рецептор вызванного стрессом высвобождения АКТГ из передней доли гипофиза. CRH-R2 экспрессируется главным образом в периферических тканях, включая скелетные мышцы, желудочно-кишечный тракт и сердце, а также в подкорковых структурах головного мозга. Белок, связывающий рилизинг-гормон кортизола, CRH-BP связывается с CRH с более высоким сродством, чем CRH, к его рецепторам. CRH-BP экспрессируется в печени, гипофизе, головном мозге и плаценте. [3] Роль CRH-BP как регулятора биодоступности CRH подтверждается исследованиями, в которых установлено, что от 40 до 60% CRH в головном мозге связано с CRH-BP.[4] Под воздействием стресса экспрессия CRH-BP увеличивается в зависимости от времени, что считается механизмом отрицательной обратной связи для уменьшения взаимодействия CRH с CRH-R1. [2] Уровень кортизола в сыворотке описывает общий уровень кортизола в организме, из которого 80% связано с кортизол-связывающим глобулином (CBG), а 10% — с альбумином. Несвязанный кортизол биологически активен.

Высвободившийся CRH затем стимулирует переднюю долю гипофиза высвобождать гормон адренокортикотропина (АКТГ) в кровоток.АКТГ стимулирует кору надпочечников выделять в кровоток глюкокортикоидные гормоны, такие как кортизол. Неактивная форма кортизола, кортизон, катализируется до своей активной формы, кортизола, 11 бета-гидроксистероиддегидрогеназами.

Ось HPA регулируется полипептидом, активирующим аденилатциклазу гипофиза (PACAP). PACAP может играть роль в производстве CRH и иметь модулирующую роль на нескольких уровнях оси HPA. [5] Доказательства также указывают на участие PACAP в вегетативной реакции на стресс через повышенную секрецию катехоламинов.[5] Рецепторы PACAP связаны с G-белками, и PACAP-R1 наиболее распространен как в центральных, так и в периферических тканях. PACAP может также модулировать роль эстрогена в усилении реакции на острый стресс. [6]

Как только CRH высвобождается, он связывается с белком, связывающим рилизинг-гормон кортизола (CRH-BP), потому что CRH имеет более высокое сродство к CRH-BP, чем к его рецепторам. CRH-BP экспрессируется в печени, гипофизе, головном мозге и плаценте. [5] Роль CRH-BP как регулятора биодоступности CRH подтверждается исследованиями, в которых установлено, что от 40 до 60% CRH в головном мозге связано с CRH-BP.[6]

Под воздействием стресса экспрессия CRH-BP увеличивается в зависимости от времени, что считается механизмом отрицательной обратной связи для уменьшения взаимодействия CRH с CRH-R1. [2] Уровень кортизола в сыворотке описывает общий уровень кортизола в организме, из которого 80% связано с кортизол-связывающим глобулином (CBG), а 10% — с альбумином. Несвязанный кортизол биологически активен.

Участвующие системы органов

Стресс обычно влияет на все системы организма, включая сердечно-сосудистую, дыхательную, эндокринную, желудочно-кишечную, нервную, мышечную и репродуктивную системы.Что касается сердечно-сосудистой системы, острый стресс вызывает учащение пульса, более сильные сокращения сердечной мышцы, расширение сердца и перенаправление крови к крупным мышцам. Дыхательная система работает с сердечно-сосудистой системой, обеспечивая клетки организма кислородом, удаляя отходы углекислого газа. Острый стресс сужает дыхательные пути, что приводит к одышке и учащенному дыханию. Эндокринная система увеличивает выработку стероидных гормонов, в том числе кортизола, для активации стрессовой реакции организма.Стресс может влиять на желудочно-кишечный тракт, влияя на скорость прохождения пищи по кишечнику. Это также может повлиять на пищеварение и на то, какие питательные вещества усваиваются кишечником. Что касается нервной системы, стресс активирует симпатическую нервную систему, которая, в свою очередь, активирует надпочечники. Парасимпатическая нервная система способствует восстановлению организма после окончания острого стрессового кризиса. Стресс влияет на опорно-двигательный аппарат, напрягая мышцы как способ защиты от боли и травм.В репродуктивной системе хронический стресс может негативно повлиять на сексуальное желание, выработку / созревание спермы, беременность и менструацию.

Функция

Повышенная вегетативная реакция вызывает увеличение частоты сердечных сокращений и артериального давления. Во время критического заболевания выброс катехоламинов снижает кровообращение в желудочно-кишечном тракте. Уровни норадреналина и адреналина в плазме крови во время стресса перераспределяют объем крови, чтобы сохранить кровоснабжение мозга. Стимуляция симпатической нервной системы разнообразна, но включает в себя угрозы для организма, такие как гипогликемия, геморрагический шок, упражнения за пределами анаэробного порога и удушье.[7] Адреналин также ассоциируется с активным побегом, атакой и неподвижным страхом.

Стрессовая ситуация, экологическая или психологическая, может активировать каскад гормонов стресса, вызывающих физиологические изменения. Таким образом, активация симпатической нервной системы вызывает острую стрессовую реакцию, называемую реакцией «бей или беги». Это позволяет человеку либо бороться с угрозой, либо бежать из ситуации. Выброс адреналина и норадреналина, секретируемых мозговым веществом надпочечников, вызывает одновременную разрядку почти всех частей симпатической системы в виде массового разряда по всему телу.Физиологические изменения этого эффекта массового разряда включают повышение артериального давления, больший приток крови к активным мышцам и меньший приток крови к органам, которые не нужны для быстрой двигательной активности, повышенная скорость свертывания крови, увеличение скорости клеточного метаболизма в организме, увеличение мышечной силы, повышенная умственная активность, повышенная концентрация глюкозы в крови и повышенный гликолиз в печени / мышцах. Чистый эффект всех этих эффектов позволяет человеку выполнять более напряженную деятельность, чем обычно.После исчезновения предполагаемой угрозы тело возвращается к уровню, предшествующему возбуждению.

Механизм

Физический стресс стимулирует HPA и симпатическую нервную систему. Кортизол обладает различными физиологическими эффектами, включая высвобождение катехоламинов, подавление инсулина, мобилизацию запасов энергии посредством глюконеогенеза и гликогенолиза, подавление иммунно-воспалительного ответа и замедленное заживление ран. [8] Эффект подавления иммунного ответа — апоптоз B-клеток.[9] [10] Заживление ран также замедляется из-за воздействия на синтез коллагена. [11] Альдостерон — это минералокортикоидный гормон, который поддерживает артериальное давление за счет задержки натрия и воды.

Глюкокортикоидные рецепторы, связывающие рецепторы, существуют в головном мозге как минералокортикоидные и глюкокортикоидные рецепторы. Первая реакция мозга на глюкокортикоиды — сохранение функции. Глюкокортикоидные гормоны, такие как кортизол, кортикостерон и дексаметазон, обладают различными эффектами сохранения энергии и поддержания энергоснабжения, такими как уменьшение воспаления, ограничение роста, выработка энергии, удаление ненужных или неисправных клеточных компонентов.[12]

Сопутствующие испытания

Для измерения стрессовой реакции у людей используются различные методы тестирования. Иммуноанализ на кортизол можно использовать для изучения уровня кортизона в сыворотке крови. Симпатические реакции можно измерить с помощью микронейрографии и уровней норадреналина. Техника микронейрографии включает введение электрода к периферическому нерву для измерения симпатической активности кожи и мышц верхних или нижних конечностей.

Патофизиология

Хотя восстановление гомеостаза является целью стрессовой реакции, хронический стресс приводит к дисфункциональным реакциям, вызывающим болезни сердца, язвы желудка, нарушение регуляции сна и психические расстройства.Ось HPA может подавляться или не регулироваться в этих неадаптивных реакциях на стресс. Стресс заставляет сердечно-сосудистую систему реагировать повышенным кровяным давлением и частотой сердечных сокращений, и хроническая активация этой реакции является основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний. Ишемическая болезнь сердца, инсульт и гипертония чаще встречаются у людей с психологическими расстройствами, связанными со стрессом. Высвобождение катехоламинов в ответ на стресс может иметь дезадаптивные эффекты в желудочно-кишечном тракте из-за снижения местного кровотока.Хронический стресс ослабляет иммунную систему, увеличивая вероятность язвы желудка и кровотечения H.pylori. [13] Качество и количество сна влияют на реакцию кортизола на острый стресс. Высокое качество сна, о котором сообщают сами респонденты, показало сильную реакцию кортизола на стресс, а относительно хорошее качество сна показало значительно более слабую реакцию кортизола у мужчин, но не у женщин. Независимо от пола, притупленная реакция кортизола на стресс наблюдалась у людей, которые сообщали о проблемах с бодрствованием и сохранении энтузиазма.[14]

Болезнь Аддисона, синдром Кушинга и феохромоцитома — это заболевания системы надпочечников, которые играют роль в механизмах стресса организма посредством высвобождения кортизола и адреналина. У пациентов с болезнью Аддисона наблюдается недостаток глюкокортикоидных и / или минералокортикоидных гормонов. [15] Гиперкортизолизм из-за эндогенных или экзогенных причин наблюдается при синдроме Кушинга. [16] Феохромоцитомы — это секретирующие катехоламины опухоли надпочечников. [17]

Общий адаптационный синдром также описывает различные физиологические изменения, вызванные стрессом, на трех различных стадиях, причем последние две стадии демонстрируют патологические изменения продолжительного стресса.[18] Этот синдром подразделяется на стадию реакции на тревогу, стадию сопротивления и стадию истощения. Стадия тревожной реакции относится к начальным симптомам организма при остром стрессе и реакции «бей или беги». После первоначального шока, вызванного стрессовым событием, организм начинает восстанавливаться, снижая уровень кортизола и нормализуя физиологические реакции (т. Е. Артериальное давление и частоту сердечных сокращений). Во время этой фазы восстановления организм остается в состоянии бдительности, пока стрессовое событие не перестанет быть проблемой.Однако, если стрессовое событие сохраняется в течение длительного периода времени, организм адаптируется к более высокому уровню стресса. Организм будет продолжать выделять гормоны стресса, которые повышают физическую реакцию организма на стресс. Это вызывает стадию сопротивления и включает симптомы плохой концентрации, раздражительности и разочарования. Если стрессовое событие будет продолжаться, организм перейдет в стадию истощения. Симптомы этой стадии включают выгорание, усталость, депрессию, беспокойство и снижение стрессоустойчивости.По мере того как стрессовое событие продолжается, иммунная система организма будет продолжать ослабевать. Это связано с подавляющим действием гормонов стресса на клетки иммунной системы.

Клиническая значимость

Физиологические реакции организма на стресс имеют значение в клинических условиях для многих приложений, включая ведение здоровых и гипоадреналовых хирургических пациентов и понимание того, как изменения образа жизни пациентов могут быть связаны с реакцией организма на стресс.

Физиологический стресс во время операции вызывает повышение уровня кортизола, что положительно коррелирует с тяжестью операции.У пациентов, перенесших серьезные операции по шкале POSSUM, уровни кортизола возвращаются к исходному уровню в 1-5 дни после операции [8]. Было обнаружено, что после операции на сердце тяжесть послеоперационной боли не коррелирует с уровнем кортизола [7]. Послеоперационная опиатная анальгезия не влияла на стрессовую реакцию кортизола на операцию при исследовании уровня кортизола во время малых, средних и крупных операций [8]. Различный уровень секреции кортизола, связанный со стрессом от конкретных хирургических операций, имеет значение для пациентов с гипоадреналовой функцией, которым требуется замена кортизола во время операции.

Инъекции гидрокортизона для пациентов с надпочечниками, подвергающихся хирургическому вмешательству, вводятся для воспроизведения уровней у пациентов, перенесших операцию с нормальной функцией надпочечников; Считается, что это помогает пациентам с надпочечниками противостоять физиологическому стрессу хирургического вмешательства. Рекомендации по дозировке различаются, как и способ приема добавок. [8] Европейские руководящие принципы рекомендуют вводить 100 мг гидрокортизона внутримышечно перед анестезией независимо от типа операции. Рекомендации эндокринологического общества предполагают внутривенное введение 100 мг гидрокортизона с последующей инфузией, в основе которой лежит тяжесть хирургического вмешательства.Тестирование уровня кортизола при операциях разной степени тяжести показывает, что пик кортизола коррелирует с тяжестью хирургического вмешательства, но пиковые уровни кортизола оказались ниже, чем предполагалось ранее [8].

Пациенты в отделении интенсивной терапии подвержены физическому стрессу и стрессу окружающей среды, и были предприняты усилия для изучения связи между уровнем кортизола и выздоровлением от болезни, а также для уменьшения стрессовых факторов во время пребывания в отделении интенсивной терапии, которые делают его проблемной лечебной средой. Субъективное восприятие пациентом релаксации усиливается при использовании вспомогательных средств для сна, таких как беруши, маска для глаз и расслабляющая музыка.Однако эти вмешательства не повлияли на ночной уровень мелатонина или кортизола. [19]

Считается, что одним из факторов являются долгосрочные упражнения, помогающие предотвратить сердечно-сосудистые заболевания, и адаптация базовой сердечной деятельности. Долгосрочные умеренные упражнения полезны для снятия вызванной стрессом сердечно-сосудистой реакции за счет изменения уставок барорефлекса в ядре солитарного тракта для контроля артериального давления и гомеостаза объема крови, регулируемого паравентрикулярным ядром.

Ссылки

1.
Mifsud KR, Reul JMHM. Минералокортикоидный и глюкокортикоидный рецептор-опосредованный контроль геномных ответов на стресс в головном мозге. Стресс. 2018 Сентябрь; 21 (5): 389-402. [PubMed: 29614900]
2.
Ketchesin KD, Stinnett GS, Seasholtz AF. Белок, связывающий рилизинг-гормон кортикотропина, и стресс: от беспозвоночных к человеку. Стресс. 2017 сентябрь; 20 (5): 449-464. [Бесплатная статья PMC: PMC7885796] [PubMed: 28436309]
3.
Westphal NJ, Seasholtz AF.Гонадотропин-рилизинг-гормон (GnRH) положительно регулирует экспрессию белка, связывающего кортикотропин-рилизинг-гормон, посредством множественных внутриклеточных сигнальных путей и многочастичного ответного элемента GnRH в клетках alphaT3-1. Мол Эндокринол. 2005 ноя; 19 (11): 2780-97. [PubMed: 15976007]
4.
Бехан Д.П., Хайнрихс С.К., Тронкосо Дж.С., Лю XJ, Кавас СН, Линг Н., Де Соуза Е.Б. Вытеснение рилизинг-фактора кортикотропина из его связывающего белка как возможное лечение болезни Альцгеймера.Природа. 1995 16 ноября; 378 (6554): 284-7. [PubMed: 7477348]
5.
King SB, Toufexis DJ, Hammack SE. Полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP), стресс и половые гормоны. Стресс. 2017 сентябрь; 20 (5): 465-475. [Бесплатная статья PMC: PMC6724739] [PubMed: 28610473]
6.
Кудлачек О., Хофмайер Т., Луф А., Майер Ф. П., Стокнер Т., Надь С., Холи М., Фрейссмут М., Шмид Р., Ситте Х. Х. Фальсификация кокаина. J Chem Neuroanat. 2017 Октябрь; 83-84: 75-81. [Бесплатная статья PMC: PMC7610562] [PubMed: 28619473]
7.
van Gulik L, Ahlers S, van Dijk M, Bruins P, Meima ME, de Rijke YB, Biemond-Moeniralam HS, Tibboel D, Knibbe CA. Процедурная боль не повышает уровень кортизола или катехоламинов в плазме крови у взрослых пациентов интенсивной терапии после кардиохирургических вмешательств. Анаэст Интенсивная терапия. 2016 Янв; 44 (1): 52-6. [PubMed: 26673589]
8.
Khoo B, Boshier PR, Freethy A, Tharakan G, Saeed S, Hill N, Williams EL, Moorthy K, Tolley N, Jiao LR, Spalding D, Palazzo F, Meeran K, Тан Т. Новое определение стрессовой реакции кортизола на операцию.Клин Эндокринол (Oxf). 2017 ноя; 87 (5): 451-458. [PubMed: 28758231]
9.
МакГрегор Б.А., Мерфи К.М., Альбано Д.Л., Себальос Р.М. Стресс, кортизол и В-лимфоциты: новый подход к пониманию академического стресса и иммунной функции. Стресс. 2016; 19 (2): 185-91. [Бесплатная статья PMC: PMC4837014] [PubMed: 26644211]
10.
Гарви BA, Fraker PJ. Подавление антигенного ответа В-клеток костного мозга мышей физиологическими концентрациями глюкокортикоидов. Иммунология.1991 ноябрь; 74 (3): 519-23. [Бесплатная статья PMC: PMC1384649] [PubMed: 1769699]
11.
Ahmed S, Oh HB, Kheng DLLS, Krishnan P. Отчет о случае успешной частичной спленэктомии по поводу абсцесса селезенки у педиатрического пациента. Int J Surg Case Rep.2017; 38: 176-179. [Бесплатная статья PMC: PMC5536388] [PubMed: 28768231]
12.
Ющак Г.Р., Станкевич AM. Глюкокортикоиды, гены и функция мозга. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2 марта 2018 г .; 82: 136-168. [PubMed: 2
  • 30]
  • 13.
    Budzyński J, Kłopocka M. Ось головного мозга и кишечника в патогенезе инфекции Helicobacter pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2014 14 мая; 20 (18): 5212-25. [Бесплатная статья PMC: PMC4017036] [PubMed: 24833851]
    14.
    Bassett SM, Lupis SB, Gianferante D, Rohleder N, Wolf JM. Качество сна, но не количество сна, влияет на реакцию кортизола на острый психосоциальный стресс. Стресс. 2015; 18 (6): 638-44. [Бесплатная статья PMC: PMC43] [PubMed: 26414625]
    15.
    Мунир С., Кинтанилья Родригес Б.С., Васим М.StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 17 мая 2021 года. Болезнь Аддисона. [PubMed: 28723023]
    16.
    Кайрис Н., Швелл А. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 18 июля 2021 г. Болезнь Кушинга. [PubMed: 28846264]
    17.
    Паравати С., Розани А., Уоррингтон С.Дж. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 26 июля 2020 г. Физиология, катехоламины. [PubMed: 29
  • 8]
  • 18.
    СЕЛЕЙ Х. Стресс и общий адаптационный синдром. Br Med J. 17 июня 1950 г .; 1 (4667): 1383-92. [Бесплатная статья PMC: PMC2038162] [PubMed: 15426759]
    19.
    Hu RF, Jiang XY, Hegadoren KM, Zhang YH. Влияние берушей и масок для глаз в сочетании с расслабляющей музыкой на сон, уровень мелатонина и кортизола у пациентов интенсивной терапии: рандомизированное контролируемое исследование. Crit Care. 2015 27 марта; 19:115. [Бесплатная статья PMC: PMC43] [PubMed: 25881268]

    Реакция человека на стресс | Обзоры природы Эндокринология

  • 1.

    Szabo, S., Tache, Y. & Somogyi, A. Наследие Ганса Селье и истоки исследования стресса: ретроспектива через 75 лет после его знаменательного краткого «письма» редактору Nature . Напряжение 15 , 472–478 (2012).

    CAS PubMed Google ученый

  • 2.

    Левин, С. Влияние психологических переменных на активность оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Eur. J. Pharmacol. 405 , 149–160 (2000).

    CAS PubMed Google ученый

  • 3.

    Браун С. А. и Аззи А. Периферийные циркадные осцилляторы у млекопитающих. Handb. Exp. Pharmacol. 2013 , 45–66 (2013).

    Google ученый

  • 4.

    Роеннеберг, Т. и Мерроу, М. Циркадные часы и здоровье человека. Curr. Биол. 26 , R432 – R443 (2016).

    CAS PubMed Google ученый

  • 5.

    Басс, Дж. И Лазар, М. А. Циркадные ритмы приспособленности и болезни. Наука 354 , 994–999 (2016).

    CAS PubMed Google ученый

  • 6.

    Турек, Ф. В. Циркадные нейронные ритмы у млекопитающих. Annu. Rev. Physiol. 47 , 49–64 (1985).

    CAS PubMed Google ученый

  • 7.

    Skene, D. J. et al. Разделение циркадных и поведенческих ритмов метаболитов у людей позволяет увидеть периферические осцилляторы и метаболизм. Proc. Natl Acad. Sci. США 115 , 7825–7830 (2018).

    CAS PubMed Google ученый

  • 8.

    Бур, Э. Д. и Такахаши, Дж. С. Молекулярные компоненты циркадных часов млекопитающих. Handb. Exp. Pharmacol. 217 , 3–27 (2013).

    CAS Google ученый

  • 9.

    Такахаши, Дж. С. Транскрипционная архитектура циркадных часов млекопитающих. Нат. Преподобный Жене. 18 , 164–179 (2017).

    CAS PubMed Google ученый

  • 10.

    Барон, К. Г. и Рид, К. Дж. Циркадное смещение и здоровье. Внутр. Rev. Psychiatry 26 , 139–154 (2014).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 11.

    Potter, G.D. et al. Циркадный ритм и нарушение сна: причины, метаболические последствия и меры противодействия. Endocr. Ред. 37 , 584–608 (2016).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 12.

    Чжан Р., Лахенс Н. Ф., Балланс Х. И., Хьюз М. Э. и Хогенеш Дж.B. Атлас экспрессии циркадных генов у млекопитающих: значение для биологии и медицины. Proc. Natl Acad. Sci. США 111 , 16219–16224 (2014).

    CAS PubMed Google ученый

  • 13.

    Смарр, Б. Л. и Ширмер, А. Э. 3,4 миллиона входов в систему управления обучением в реальном мире показывают, что большинство студентов испытывают социальную смену часовых поясов, коррелирующую со снижением успеваемости. Sci. Отчет 8 , 4793 (2018).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 14.

    Gardner, M. et al. Нарушение регуляции оси гипоталамуса и гипофиза надпочечников (HPA) и когнитивных способностей в более старшем возрасте: метаанализ отдельных участников пяти когорт. Sci. Отчет 9 , 4555 (2019).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 15.

    Селье Х. Стресс и общий адаптационный синдром. BMJ 1 , 1383–1392 (1950).

    CAS PubMed Google ученый

  • 16.

    Рассел, Г. М. и Лайтман, С. Л. Могут ли побочные эффекты стероидного лечения быть минимизированы временными аспектами метода доставки? Мнение эксперта. Drug Saf. 13 , 1501–1513 (2014).

    CAS PubMed Google ученый

  • 17.

    Сорреллс, С.Ф. и Сапольски, Р. М. Воспалительный обзор действия глюкокортикоидов в ЦНС. Brain Behav. Иммун. 21 , 259–272 (2007).

    CAS PubMed Google ученый

  • 18.

    Бусилло, Дж. М. и Сидловски, Дж. А. Пять R действия глюкокортикоидов во время воспаления: готовность, усиление, подавление, разрешение и восстановление. Trends Endocrinol. Метаб. 24 , 109–119 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 19.

    McEwen, B.S. et al. Роль адренокортикоидов как модуляторов иммунной функции при здоровье и болезнях: нервные, эндокринные и иммунные взаимодействия. Brain Res. Rev. 23 , 79–133 (1997).

    CAS PubMed Google ученый

  • 20.

    Еленков И. Дж., Хрусос Г. П. Система стресса — организация, физиология и иммунорегуляция. Нейроиммуномодуляция 13 , 257–267 (2006).

    CAS PubMed Google ученый

  • 21.

    Бринкманн В. и Кристофик С. Регулирование кортикостероидами продукции цитокинов Th2 и Th3 в эффекторных Т-клетках человека CD4 +, генерируемых из субпопуляций CD45RO- и CD45RO +. J. Immunol. 155 , 3322–3328 (1995).

    CAS PubMed Google ученый

  • 22.

    Wiegers, G. J. & Reul, J.М. Индукция цитокиновых рецепторов глюкокортикоидами: функциональное и патологическое значение. Trends Pharmacol. Sci. 19 , 317–321 (1998).

    CAS PubMed Google ученый

  • 23.

    Абрахам И. М., Меерло П. и Луитен П. Г. Зависимое от концентрации действие глюкокортикоидов на жизнеспособность и выживаемость нейронов. Доза-реакция 4 , 38–54 (2006).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 24.

    Плашке К., Мюллер Д. и Хойер С. Влияние адреналэктомии и замены кортикостерона на метаболизм глюкозы и гликогена в головном мозге крыс. J. Neural Transm. 103 , 89–100 (1996).

    CAS PubMed Google ученый

  • 25.

    Беланов, Дж. К., Гросс, К., Ягер, А., Шацберг, А. Ф. Кортикостероиды и познание. J. Psychiatr. Res. 35 , 127–145 (2001).

    CAS PubMed Google ученый

  • 26.

    Roozendaal, B. Стресс и память: противоположные эффекты глюкокортикоидов на консолидацию памяти и восстановление памяти. Neurobiol. Учиться. Mem. 78 , 578–595 (2002).

    CAS PubMed Google ученый

  • 27.

    Браун, Э. С. Влияние глюкокортикоидов на настроение, память и гиппокамп. Лечебно-профилактическая терапия. Ann. NY Acad. Sci. 1179 , 41–55 (2009).

    CAS PubMed Google ученый

  • 28.

    de Kloet, E. R., Oitzl, M. S. & Joels, M. Стресс и познание: кортикостероиды — хорошие или плохие парни? Trends Neurosci. 22 , 422–426 (1999).

    PubMed Google ученый

  • 29.

    Decani, S., Federighi, V., Baruzzi, E., Sardella, A. & Lodi, G. Ятрогенный синдром Кушинга и местная стероидная терапия: серия случаев и обзор литературы. J. Dermatolog. Относиться. 25 , 495–500 (2014).

    PubMed Google ученый

  • 30.

    Кенна, Х.А., Пун, А.В., де лос-Анджелес, К. П. и Коран, Л. М. Психиатрические осложнения лечения кортикостероидами: обзор с описанием случая. Psychiatry Clin. Neurosci. 65 , 549–560 (2011).

    CAS PubMed Google ученый

  • 31.

    Buijs, R.M., Markman, M., Nunes-Cardoso, B., Hou, Y. X. & Shinn, S. Проекции супрахиазматического ядра на связанные со стрессом области в гипоталамусе крысы: световое и электронно-микроскопическое исследование. J. Comp. Neurol. 335 , 42–54 (1993).

    CAS PubMed Google ученый

  • 32.

    Watts, A. G. & Swanson, L. W. Эфферентные проекции супрахиазматического ядра: II. Исследования с использованием ретроградного транспорта флуоресцентных красителей и одновременной пептидной иммуногистохимии на крысах. J. Comp. Neurol. 258 , 230–252 (1987).

    CAS PubMed Google ученый

  • 33.

    Jacobson, L. Регуляция оси гипоталамус-гипофиз-надпочечник. Endocrinol. Метаб. Clin. North Am. 34 , 271–292 (2005).

    CAS PubMed Google ученый

  • 34.

    Герман, Дж. П., Острандер, М. М., Мюллер, Н. К.& Фигейредо, Х. Лимбическая система механизмов регуляции стресса: гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось. Прог. Neuropsychopharmacol. Биол. Психиатрия 29 , 1201–1213 (2005).

    CAS PubMed Google ученый

  • 35.

    Dallman, M. F. et al. Кортикостероиды и контроль функции в оси гипоталамо-гипофиз-надпочечники (HPA). Ann. NY Acad. Sci. 746 , 22–31 (1994).

    CAS PubMed Google ученый

  • 36.

    Джаспер, М. С. и Энгеланд, В. С. Спланхническая нервная активность модулирует ультрадианные и циркадные ритмы секреции надпочечников у бодрствующих крыс. Нейроэндокринология 59 , 97–109 (1994).

    CAS PubMed Google ученый

  • 37.

    Buijs, R.M. et al. Анатомическая и функциональная демонстрация мультисинаптического супрахиазматического пути ядра надпочечников (коры). Eur. J. Neurosci. 11 , 1535–1544 (1999).

    CAS PubMed Google ученый

  • 38.

    Кисслинг, С., Солларс, П. Дж. И Пикард, Г. Э. Свет стимулирует надпочечники мыши через ретиногипоталамический путь независимо от воздействия на часы в супрахиазматическом ядре. PLOS ONE 9 , e

    (2014).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 39.

    Husse, J., Leliavski, A., Tsang, A.H., Oster, H. & Eichele, G. Цикл свет-темнота контролирует периферическую ритмичность у мышей с генетически удаленными часами супрахиазматического ядра. FASEB J. 28 , 4950–4960 (2014).

    CAS PubMed Google ученый

  • 40.

    Ishida, A. et al. Свет активирует надпочечники: время экспрессии генов и высвобождение глюкокортикоидов. Cell Metab. 2 , 297–307 (2005).

    CAS PubMed Google ученый

  • 41.

    Oster, H. et al. Циркадный ритм глюкокортикоидов регулируется стробирующим механизмом, находящимся в корковых часах надпочечников. Cell Metab. 4 , 163–173 (2006).

    CAS PubMed Google ученый

  • 42.

    Charmandari, E. et al. Периферийные ЧАСЫ регулируют транскрипционную активность глюкокортикоидных рецепторов ткани-мишени в циркадном режиме у человека. PLOS ONE 6 , e25612 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 43.

    Бейли, С. Л. и Хейткемпер, М. М. Циркадная ритмичность кортизола и температуры тела: эффекты утреннего и вечернего состояния. Хронобиол. Int. 18 , 249–261 (2001).

    CAS PubMed Google ученый

  • 44.

    Доннер Н.Ч., Монтойя, Ч. Д., Луккес, Дж. Л. и Лоури, Ч. А. Хроническое неинвазивное введение кортикостерона отменяет суточный паттерн экспрессии tph3. Психонейроэндокринология 37 , 645–661 (2012).

    CAS PubMed Google ученый

  • 45.

    Лайтман, С. Л. Нейроэндокринология стресса: бесконечная история. J. Neuroendocrinol. 20 , 880–884 (2008).

    CAS PubMed Google ученый

  • 46.

    Николаидес, Н. К., Кираци, Э., Лампрокостопулу, А., Хрусос, Г. П., Чармандари, Э. Стресс, система стресса и роль глюкокортикоидов. Нейроиммуномодуляция 22 , 6–19 (2015).

    CAS PubMed Google ученый

  • 47.

    Gibbison, B. et al. Динамическое гипофизарно-надпочечниковое взаимодействие в ответ на кардиохирургическое вмешательство. Crit. Care Med. 43 , 791–800 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 48.

    Spiga, F. et al. Динамические ответы стероидогенной регуляторной сети надпочечников. Proc. Natl Acad. Sci. США 114 , E6466 – E6474 (2017).

    CAS PubMed Google ученый

  • 49.

    Ma, XM, Levy, A. & Lightman, SL Возникновение изолированной реакции аргинин-вазопрессина (AVP) на стресс после повторного ограничения: исследование как AVP, так и рибонуклеиновой кислоты (РНК) рибонуклеиновой кислоты, высвобождающей кортикотропин-гормон. и гетероядерная РНК. Эндокринология 138 , 4351–4357 (1997).

    CAS PubMed Google ученый

  • 50.

    Dallman, M. F. Обновление стресса: адаптация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси к хроническому стрессу. Тенденции. Эндокринол. Метаб. 4 , 62–69 (1993).

    CAS PubMed Google ученый

  • 51.

    Henley, D. E. et al. Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси при обструктивном апноэ во сне: эффект непрерывной терапии положительным давлением в дыхательных путях. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 94 , 4234–4242 (2009).

    CAS PubMed Google ученый

  • 52.

    Boonen, E. et al. Снижение метаболизма кортизола во время тяжелой болезни. N. Engl. J. Med. 368 , 1477–1488 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 53.

    Peeters, B. et al. Функция надпочечников при длительном критическом заболевании и за его пределами: проспективное обсервационное исследование. Intensive Care Med. 44 , 1720–1729 (2018).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 54.

    Де Клоет, Э. Р., Вройгденхил, Э., Ойтцл, М. С. и Джоэлс, М. Баланс рецепторов кортикостероидов в мозге в состоянии здоровья и болезни. Endocr. Ред. 19 , 269–301 (1998).

    PubMed Google ученый

  • 55.

    Reul, J.М. и де Клоэт, Э. Р. Две системы рецепторов кортикостерона в головном мозге крысы: микрораспределение и дифференцированное занятие. Эндокринология 117 , 2505–2511 (1985).

    CAS PubMed Google ученый

  • 56.

    Даллман М. Ф. Быстрое действие глюкокортикоидов на мозг: назад в будущее. Фронт. Нейроэндокринол. 26 , 103–108 (2005).

    CAS PubMed Google ученый

  • 57.

    Russell, G.M. et al. Быстрое опосредованное глюкокортикоидным рецептором ингибирование ультрадианной активности гипоталамуса, гипофиза и надпочечников у здоровых мужчин. J. Neurosci. 30 , 6106–6115 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 58.

    Lowenberg, M., Verhaar, A. P., van den Brink, G. R. & Hommes, D. W. Передача сигналов глюкокортикоидов: негеномный механизм иммуносупрессии Т-клеток. Trends Mol. Med. 13 , 158–163 (2007).

    PubMed Google ученый

  • 59.

    Орчиник М., Мюррей Т. Ф., Франклин П. Х. и Мур Ф. Л. Гуаниловые нуклеотиды модулируют связывание со стероидными рецепторами в мембранах нейронов. Proc. Natl Acad. Sci. США 89 , 3830–3834 (1992).

    CAS PubMed Google ученый

  • 60.

    Орчиник М., Мюррей Т. Ф. и Мур Ф. Л. Рецептор кортикостероидов в мембранах нейронов. Наука 252 , 1848–1851 (1991).

    CAS PubMed Google ученый

  • 61.

    Джоэлс, М., Пасрича, Н. и Карст, Х. Взаимодействие между быстрым и медленным действием кортикостероидов в мозге. Eur. J. Pharmacol. 719 , 44–52 (2013).

    CAS PubMed Google ученый

  • 62.

    Walker, J. J. et al. Происхождение колебаний глюкокортикоидного гормона. PLOS Biol. 10 , e1001341 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 63.

    Patel, P. D. et al. Экспрессия мРНК глюкокортикоидных и минералокортикоидных рецепторов в мозге беличьей обезьяны. J. Psychiatr. Res. 34 , 383–392 (2000).

    CAS PubMed Google ученый

  • 64.

    Groeneweg, F. L., Karst, H., de Kloet, E. R. и Joels, M. Быстрые негеномные эффекты кортикостероидов и их роль в центральном стрессовом ответе. J. Endocrinol. 209 , 153–167 (2011).

    CAS PubMed Google ученый

  • 65.

    de Kloet, E. R., Fitzsimons, C. P., Datson, N. A., Meijer, O. C. & Vreugdenhil, E. Передача сигналов глюкокортикоидами и связанный со стрессом путь лимбической восприимчивости: о рецепторах, аппарате транскрипции и микроРНК. Brain Res. 1293 , 129–141 (2009).

    PubMed Google ученый

  • 66.

    Рассел, Г. М., Калафатакис, К. и Лайтман, С. Л. Важность биологических осцилляторов для активности HPA и тканевого глюкокортикоидного ответа: координация стресса и нейроповеденческая адаптация. J. Neuroendocrinol. 27 , 378–388 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 67.

    Lewis, J. G. et al. Вариации в плазме кортикостероид-связывающего глобулина и полового гормона-связывающего глобулина. Horm. Метаб. Res. 38 , 241–245 (2006).

    CAS PubMed Google ученый

  • 68.

    Льюис, Дж. Г., Бэгли, К. Дж., Элдер, П. А., Бахманн, А. В. и Торпи, Д. Дж. Фракция свободного кортизола в плазме отражает уровни функционирующего кортикостероид-связывающего глобулина. Clin. Чим. Acta 359 , 189–194 (2005).

    CAS PubMed Google ученый

  • 69.

    Хаммонд, Г. Л., Смит, К. Л. и Андерхилл, Д. А. Молекулярные исследования структуры, биосинтеза и функции глобулина, связывающего кортикостероиды. J. Steroid Biochem. Мол. Биол. 40 , 755–762 (1991).

    CAS PubMed Google ученый

  • 70.

    Frairia, R. et al. Влияние природных и синтетических глюкокортикоидов на кортикостероид-связывающее глобулин-стероидное взаимодействие в периферической плазме человека. Ann. NY Acad. Sci. 538 , 287–303 (1988).

    CAS PubMed Google ученый

  • 71.

    Cameron, A. et al. Высвобождение кортизола из связывающего глобулина в зависимости от температуры: белковая термопара. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 95 , 4689–4695 (2010).

    CAS PubMed Google ученый

  • 72.

    Киру, И., Хрусос, Г. П. и Цигос, К. Стресс, висцеральное ожирение и метаболические осложнения. Ann. NY Acad. Sci. 1083 , 77–110 (2006).

    CAS PubMed Google ученый

  • 73.

    Chapman, K., Holmes, M. & Seckl, J. 11beta-hydroxysteroid dehydrogenases: внутриклеточные ворота-хранители тканевого глюкокортикоидного действия. Physiol. Ред. 93 , 1139–1206 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 74.

    Секл, Дж. Р. 11бета-гидроксистероид дегидрогеназы: изменение глюкокортикоидного действия. Curr. Opin. Pharmacol. 4 , 597–602 (2004).

    CAS PubMed Google ученый

  • 75.

    Verma, M. et al. Дефицит 11бета-гидроксистероиддегидрогеназы-1 изменяет энергетический метаболизм мозга при остром системном воспалении. Brain Behav. Иммун. 69 , 223–234 (2018).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 76.

    Фоллениус, М., Саймон, К., Бранденбергер, Г. и Лензи, П. Ультрадиан плазменный кортикотропин и ритмы кортизола: анализ временных рядов. J. Endocrinol. Инвестировать. 10 , 261–266 (1987).

    CAS PubMed Google ученый

  • 77.

    Hartmann, A., Veldhuis, JD, Deuschle, M., Standhardt, H. & Heuser, I. Профили высвобождения кортизола в течение 24 часов у пациентов с болезнью Альцгеймера и Паркинсона по сравнению с нормальным контролем: ультрадиан секреторный пульсация и суточные колебания. Neurobiol. Старение 18 , 285–289 (1997).

    CAS PubMed Google ученый

  • 78.

    Ривест, Р. В., Шульц, П., Люстенбергер, С. и Сизоненко, П. С. Различия между циркадной и ультрадианной организацией ритмов кортизола и мелатонина во время активности и отдыха. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 68 , 721–729 (1989).

    CAS PubMed Google ученый

  • 79.

    Waite, E.J. et al. Ультрадианная секреция кортикостерона поддерживается в отсутствие циркадных сигналов. Eur. J. Neurosci. 36 , 3142–3150 (2012).

    PubMed Google ученый

  • 80.

    Ixart, G., Barbanel, G., Nouguier-Soule, J. & Assenmacher, I. Количественное исследование пульсирующих параметров секреции CRH-41 у неанестезированных свободно движущихся крыс. Exp. Brain Res. 87 , 153–158 (1991).

    CAS PubMed Google ученый

  • 81.

    Spiga, F. et al. АКТГ-зависимый ультрадианный ритм секреции кортикостерона. Эндокринология 152 , 1448–1457 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 82.

    Spiga, F., Liu, Y., Aguilera, G. & Lightman, S. L. Временное влияние адренокортикотропного гормона на стероидогенез надпочечников глюкокортикоидов: участие преобразователя регулируемой активности белка, связывающего элемент циклического AMP-ответа. J. Neuroendocrinol. 23 , 136–142 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 83.

    Лим, С. и Аллада, Р. Новые роли посттранскрипционной регуляции циркадных часов. Нат. Neurosci. 16 , 1544–1550 (2013).

    CAS PubMed Google ученый

  • 84.

    Liston, C. et al.Циркадные колебания глюкокортикоидов способствуют формированию и поддержанию синапсов, зависящих от обучения. Нат. Neurosci. 16 , 698–705 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 85.

    Лайтман, С. Л. и Конвей-Кэмпбелл, Б. Л. Решающая роль пульсирующей активности оси HPA для непрерывного динамического уравновешивания. Нат. Rev. Neurosci. 11 , 710–718 (2010).

    CAS PubMed Google ученый

  • 86.

    Ставрева Д.А. и др. Стимуляция ультрадиановым гормоном вызывает импульсы транскрипции генов, опосредованные глюкокортикоидными рецепторами. Нат. Cell Biol. 11 , 1093–1102 (2009).

    CAS PubMed Google ученый

  • 87.

    Конвей-Кэмпбелл, Б. Л., Пули, Дж. Р., Хагер, Г. Л. и Лайтман, С. Л. Молекулярная динамика действия ультрадианных рецепторов глюкокортикоидов. Мол. Клетка. Эндокринол. 348 , 383–393 (2012).

    CAS PubMed Google ученый

  • 88.

    Джордж К. Л., Лайтман С. Л. и Бидди С. С. Взаимодействие факторов транскрипции в функции ядерных рецепторов генома. Эпигеномика 3 , 471–485 (2011).

    CAS PubMed Google ученый

  • 89.

    Т.Ю., Чайвораполь, С., Болтон, Э. С., Ли, Х. и Ямамото, К. Р. Детерминанты клеточной и ген-специфической регуляции транскрипции глюкокортикоидным рецептором. PLOS Genet. 3 , e94 (2007).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 90.

    Zalachoras, I., Houtman, R. & Meijer, O.C. Понимание стрессовых эффектов в головном мозге через пути передачи транскрипционного сигнала. Неврология 242 , 97–109 (2013).

    CAS PubMed Google ученый

  • 91.

    Sarabdjitsingh, R.A. et al. Чувствительность к стрессу варьируется в течение ультрадианного цикла глюкокортикоидов в зависимости от области мозга. Эндокринология 151 , 5369–5379 (2010).

    CAS PubMed Google ученый

  • 92.

    Sarabdjitsingh, R.A. et al. Импульсы кортикостерона Ultradian уравновешивают глутаминергическую передачу и синаптическую пластичность. Proc. Natl Acad. Sci. США 111 , 14265–14270 (2014).

    CAS PubMed Google ученый

  • 93.

    Kalafatakis, K. et al. Ультрадианная ритмичность кортизола в плазме необходима для нормальных эмоциональных и когнитивных реакций человека. Proc. Natl Acad. Sci. США 115 , E4091 – E4100 (2018).

    CAS PubMed Google ученый

  • 94.

    Гьерстад, Дж. К., Лайтман, С. Л. и Спига, Ф. Роль глюкокортикоидной отрицательной обратной связи в регуляции пульсации оси HPA. Напряжение 21 , 403–416 (2018).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 95.

    Bornstein, S. R., Engeland, W. C., Ehrhart-Bornstein, M. & Herman, J. P. Диссоциация АКТГ и глюкокортикоидов. Trends Endocrinol. Метаб. 19 , 175–180 (2008).

    CAS PubMed Google ученый

  • 96.

    Сильверман, М. Н., Миллер, А. Х., Бирон, С. А. и Пирс, Б. Д. Характеристика интерлейкин-6 и адренокортикотропин-зависимого пути иммунного надпочечника при вирусной инфекции. Эндокринология 145 , 3580–3589 (2004).

    CAS PubMed Google ученый

  • 97.

    Franchimont, D.и другие. Активация коры надпочечников при колите у мышей. Гастроэнтерология 119 , 1560–1568 (2000).

    CAS PubMed Google ученый

  • 98.

    Viblanc, V.A. et al. Комплексная оценка гормональных и метаболических изменений, вызванных острым стрессом, с использованием королевских пингвинов в качестве модели. Gen. Comp. Эндокринол. 269 , 1–10 (2018).

    CAS PubMed Google ученый

  • 99.

    Круз-Топете, Д. и Сидловски, Дж. А. Один гормон, два действия: противовоспалительное и провоспалительное действие глюкокортикоидов. Нейроиммуномодуляция 22 , 20–32 (2015).

    CAS PubMed Google ученый

  • 100.

    Бидди, С. С., Конвей-Кэмпбелл, Б. Л. и Лайтман, С. Л. Динамическое регулирование передачи сигналов глюкокортикоидов при здоровье и болезни. Ревматология 51 , 403–412 (2012).

    CAS PubMed Google ученый

  • 101.

    Миллер Г. Э., Коэн С. и Ричи А. К. Хронический психологический стресс и регуляция провоспалительных цитокинов: модель устойчивости к глюкокортикоидам. Health Psychol. 21 , 531–541 (2002).

    PubMed Google ученый

  • 102.

    Oster, H. et al. Функциональное и клиническое значение суточного ритма циркуляции глюкокортикоидов. Endocr. Ред. 38 , 3–45 (2017).

    PubMed Google ученый

  • 103.

    Keller, M. et al. Циркадные часы в макрофагах контролируют воспалительные иммунные реакции. Proc. Natl Acad. Sci. США 106 , 21407–21412 (2009).

    CAS PubMed Google ученый

  • 104.

    Boivin, D. B. et al. Гены циркадных часов колеблются в мононуклеарных клетках периферической крови человека. Кровь 102 , 4143–4145 (2003).

    CAS PubMed Google ученый

  • 105.

    Ку, Дж. У., Руссо, С. Дж., Фергюсон, Д., Нестлер, Э. Дж. И Думан, Р. С. Ядерный фактор-каппа B является критическим медиатором нейрогенеза, нарушенного стрессом, и депрессивного поведения. Proc. Natl Acad. Sci. США 107 , 2669–2674 (2010).

    CAS PubMed Google ученый

  • 106.

    Пейс, Т. В., Ху, Ф. и Миллер, А. Х. Цитокиновые эффекты на функцию глюкокортикоидных рецепторов: актуальность для устойчивости к глюкокортикоидам, патофизиологии и лечения большой депрессии. Brain Behav. Иммун. 21 , 9–19 (2007).

    CAS PubMed Google ученый

  • 107.

    Pace, T. W. et al. Повышенные воспалительные реакции, вызванные стрессом, у пациентов мужского пола с большой депрессией и повышенный стресс в раннем возрасте. Am. J. Psychiatry 163 , 1630–1633 (2006).

    PubMed Google ученый

  • 108.

    Cohen, S. et al. Хронический стресс, резистентность к рецепторам глюкокортикоидов, воспаление и риск заболеваний. Proc. Natl Acad. Sci. США 109 , 5995–5999 (2012).

    CAS PubMed Google ученый

  • 109.

    Шпигель, К., Лепроулт, Р.И Ван Каутер, Э. Влияние недосыпания на метаболическую и эндокринную функцию. Ланцет 354 , 1435–1439 (1999).

    CAS PubMed Google ученый

  • 110.

    Hauner, H., Schmid, P. & Pfeiffer, E. F. Глюкокортикоиды и инсулин способствуют дифференцировке клеток-предшественников адипоцитов человека в жировые клетки. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 64 , 832–835 (1987).

    CAS PubMed Google ученый

  • 111.

    Dallman, M. F. et al. Глюкокортикоиды, хронический стресс и ожирение. Прог. Brain Res. 153 , 75–105 (2006).

    CAS PubMed Google ученый

  • 112.

    Tsigos, C. et al. Дозозависимые эффекты рекомбинантного человеческого интерлейкина-6 на регуляцию глюкозы. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 82 , 4167–4170 (1997).

    CAS PubMed Google ученый

  • 113.

    МакИвен, Б.С. Лишение сна как нейробиологический и физиологический стрессор: аллостаз и аллостатическая нагрузка. Метаболизм 55 , S20 – S23 (2006).

    CAS PubMed Google ученый

  • 114.

    Zhu, B., Shi, C., Park, CG, Zhao, X. & Reutrakul, S. Влияние ограничения сна на параметры метаболизма у здоровых взрослых: всесторонний обзор и метаанализ рандомизированные контролируемые испытания. Sleep Med. Ред. 45 , 18–30 (2019).

    PubMed Google ученый

  • 115.

    Gavrila, A. et al. Суточная и сверхданная динамика сывороточного адипонектина у здоровых мужчин: сравнение с лептином, циркулирующим растворимым рецептором лептина и профилями кортизола. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 88 , 2838–2843 (2003).

    CAS PubMed Google ученый

  • 116.

    Knutson, K. L. & Van Cauter, E. Связь между недосыпанием и повышенным риском ожирения и диабета. Ann. NY Acad. Sci. 1129 , 287–304 (2008).

    PubMed Google ученый

  • 117.

    Адам, Т. К. и Эпель, Э. С. Стресс, еда и система вознаграждения. Physiol. Behav. 91 , 449–458 (2007).

    CAS PubMed Google ученый

  • 118.

    Янг, Э. А., Карлсон, Н. Э. и Браун, М. Б. Круглосуточная пульсация АКТГ и кортизола у женщин с депрессией. Нейропсихофармакология 25 , 267–276 (2001).

    CAS PubMed Google ученый

  • 119.

    Heuser, I., Yassouridis, A. & Holsboer, F. Комбинированный тест на дексаметазон / CRH: усовершенствованный лабораторный тест на психические расстройства. J. Psychiatr. Res. 28 , 341–356 (1994).

    CAS PubMed Google ученый

  • 120.

    Ising, M. et al. Комбинированный тест дексаметазон / CRH как потенциальный суррогатный маркер депрессии. Прог. Neuropsychopharmacol. Биол. Психиатрия 29 , 1085–1093 (2005).

    CAS PubMed Google ученый

  • 121.

    Кришнан В. и Нестлер Э. Дж. Молекулярная нейробиология депрессии. Nature 455 , 894–902 (2008).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 122.

    Миллер А. Х. Депрессия и иммунитет: роль Т-клеток? Brain Behav. Иммун. 24 , 1–8 (2010).

    CAS PubMed Google ученый

  • 123.

    Koo, J. W. & Duman, R. S. IL-1beta является важным медиатором антинейрогенных и ангедонических эффектов стресса. Proc. Natl Acad. Sci. США 105 , 751–756 (2008).

    CAS PubMed Google ученый

  • 124.

    Горовиц, М. А., Зунзайн, П. А., Анакер, К., Мусаэлян, К. и Парианте, К. М. Глюкокортикоиды и воспаление: обоюдоострый меч в депрессии? Как нейроэндокринные и воспалительные пути взаимодействуют во время стресса, чтобы внести свой вклад в патогенез депрессии? Мод. Тенденции фармакопсихиатрии 28 , 127–143 (2013).

    CAS PubMed Google ученый

  • 125.

    Munhoz, C. D. et al. Хронический непредсказуемый стресс усугубляет вызванную липополисахаридом активацию ядерного фактора-каппаВ во фронтальной коре и гиппокампе через секрецию глюкокортикоидов. J. Neurosci. 26 , 3813–3820 (2006).

    CAS PubMed Google ученый

  • 126.

    Pariante, C.Функция М. глюкокортикоидных рецепторов in vitro у пациентов с большой депрессией. Напряжение 7 , 209–219 (2004).

    CAS PubMed Google ученый

  • 127.

    Кенис, Г. и Маес, М. Влияние антидепрессантов на производство цитокинов. Внутр. J. Neuropsychopharmacol. 5 , 401–412 (2002).

    CAS PubMed Google ученый

  • 128.

    Bjornsdottir, S. et al. Структура назначения лекарств у пациентов с болезнью Аддисона: когортное исследование на основе шведского населения. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 98 , 2009–2018 (2013).

    PubMed Google ученый

  • 129.

    Данлоп Д. Восемьдесят шесть случаев болезни Аддисона. BMJ 2 , 887–891 (1963).

    CAS PubMed Google ученый

  • 130.

    Giordano, R. et al. Метаболический и сердечно-сосудистый профиль у пациентов с болезнью Аддисона при традиционной замене глюкокортикоидов. J. Endocrinol. Инвестировать. 32 , 917–923 (2009).

    CAS PubMed Google ученый

  • 131.

    Johannsson, G. et al. Надпочечниковая недостаточность: обзор клинических результатов текущей заместительной терапии глюкокортикоидами. Clin. Эндокринол. 82 , 2–11 (2015).

    CAS Google ученый

  • 132.

    Ловас К., Логе Дж. Х. и Хусебай Э. С. Субъективный статус здоровья норвежских пациентов с болезнью Аддисона. Clin. Эндокринол. 56 , 581–588 (2002).

    Google ученый

  • 133.

    Feek, C. M. et al. Паттерны концентраций кортизола и АКТГ в плазме у пациентов с болезнью Аддисона, получавших традиционную заместительную терапию кортикостероидами. Clin. Эндокринол. 14 , 451–458 (1981).

    CAS Google ученый

  • 134.

    Isidori, A. M. et al. Влияние гидрокортизона с модифицированным высвобождением один раз в сутки по сравнению со стандартной терапией глюкокортикоидами на метаболизм и врожденный иммунитет у пациентов с надпочечниковой недостаточностью (DREAM): простое слепое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет, диабет, эндокринол. 6 , 173–185 (2018).

    CAS PubMed Google ученый

  • 135.

    Bancos, I. et al. Первичная надпочечниковая недостаточность связана с нарушением функции естественных клеток-киллеров: потенциальная связь с повышенной смертностью. Eur. J. Endocrinol. 176 , 471–480 (2017).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 136.

    Bjanesoy, T. E. et al. Измененный профиль метилирования ДНК у норвежских пациентов с аутоиммунной болезнью Аддисона. Мол. Иммунол. 59 , 208–216 (2014).

    CAS PubMed Google ученый

  • 137.

    Langenheim, J., Ventz, M., Hinz, A. & Quinkler, M. Преднизон с модифицированным высвобождением снижает жалобы и утомляемость по сравнению со стандартным преднизолоном у пациентов с надпочечниковой недостаточностью. Horm. Метаб. Res. 45 , 96–101 (2013).

    CAS PubMed Google ученый

  • 138.

    Mallappa, A.и другие. Фаза 2 исследования Chronocort, препарата гидрокортизона с модифицированным высвобождением, в лечении взрослых с классической врожденной гиперплазией надпочечников. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 100 , 1137–1145 (2015).

    CAS PubMed Google ученый

  • 139.

    Lovas, K. & Husebye, E. S. Непрерывная подкожная инфузия гидрокортизона при болезни Аддисона. Eur. J. Endocrinol. 157 , 109–112 (2007).

    PubMed Google ученый

  • 140.

    Venneri, M. A. et al. Циркадный ритм введения глюкокортикоидов захватывает гены часов в иммунных клетках: дополнительное исследование DREAM. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 103 , 2998–3009 (2018).

    PubMed Google ученый

  • 141.

    Oksnes, M. et al. Непрерывная подкожная инфузия гидрокортизона в сравнении с пероральной заменой гидрокортизона для лечения болезни Аддисона: рандомизированное клиническое испытание. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 99 , 1665–1674 (2014).

    PubMed Google ученый

  • 142.

    Ридель, М., Визе, А., Шурмейер, Т. Х. и Брабант, Г. Качество жизни пациентов с болезнью Аддисона: влияние различных режимов замещения кортизола. Exp. Clin. Эндокринол. 101 , 106–111 (1993).

    CAS PubMed Google ученый

  • 143.

    van Staa, T. P. et al. Использование пероральных кортикостероидов в Соединенном Королевстве. QJM 93 , 105–111 (2000).

    PubMed Google ученый

  • 144.

    Оверман, Р. А., Йе, Дж. Й. и Дил, К. Л. Распространенность перорального использования глюкокортикоидов в Соединенных Штатах: общая популяционная перспектива. Arthritis Care Res. 65 , 294–298 (2013).

    Google ученый

  • 145.

    Curtis, J. R. et al. Популяционная оценка побочных эффектов, связанных с длительным применением глюкокортикоидов. Arthritis Rheum. 55 , 420–426 (2006).

    PubMed Google ученый

  • 146.

    McDonough, A. K., Curtis, J. R. & Saag, K. G. Эпидемиология побочных эффектов, связанных с глюкокортикоидами. Curr. Opin. Ревматол. 20 , 131–137 (2008).

    PubMed Google ученый

  • 147.

    Leung, D. Y. & Bloom, J. W. Последние данные о глюкокортикоидном действии и резистентности. J. Allergy Clin. Иммунол. 111 , 3–22 (2003).

    CAS PubMed Google ученый

  • Обычные стрессовые реакции — Самооценка

    Посмотреть версию Adobe Acrobat | Скачать Adobe Acrobat Reader

    Перед началом семинара подумайте о том, откуда вы знаете, что испытываете стресс, и отметьте не более десяти реакций, которые вы обычно испытываете при стрессе.Это для вашего личного использования и не будет передано.

    Поведенческие:

    • Изменение уровней активности
    • Пониженная эффективность и действенность
    • Затруднения при общении
    • Повышенное чувство юмора / юмор виселицы
    • Раздражительность, вспышки гнева, частые ссоры
    • Неспособность отдохнуть, расслабиться или подвести
    • Изменение пищевых привычек
    • Изменение режима сна
    • Изменение производительности труда
    • Периоды плача
    • Повышенное употребление табака, алкоголя, наркотиков, сахара или кофеина
    • Повышенная бдительность в отношении безопасности и окружающей среды
    • Избегание занятий или мест, вызывающих воспоминания
    • Прикладная склонность

    Психологический или эмоциональный:

    • Чувство героизма, эйфории или неуязвимости
    • Отказ
    • Беспокойство или страх
    • Беспокойство о собственной безопасности и безопасности окружающих
    • Раздражительность или гнев
    • Беспокойство
    • Печаль, капризность, горе или депрессия
    • Яркие или тревожные сны
    • Вина или «вина выжившего»
    • Чувство подавленности, беспомощности или безнадежности
    • Чувство изоляции, потерянности, одиночества или покинутости
    • Апатия
    • Избыточная идентификация с выжившими
    • Чувство непонятого или недооцененного

    Физический:

    • Учащение пульса и дыхания
    • Повышенное артериальное давление
    • Расстройство желудка, тошнота, диарея
    • Повышенный или пониженный аппетит, который может сопровождаться похуданием или прибавкой
    • Потливость или озноб
    • Тремор или подергивание мышц
    • Приглушенный слух
    • Туннельное зрение
    • Чувство несогласованности
    • Головные боли
    • Боль в мышцах
    • Светочувствительное зрение
    • Боль в пояснице
    • Ощущение «комка в горле»
    • Легко напугать
    • Усталость, которая не проходит во время сна
    • Изменения менструального цикла
    • Изменение сексуального желания или реакции
    • Пониженная устойчивость к простуде, гриппу, инфекциям
    • Вспышка аллергии, астмы или артрита
    • Выпадение волос

    Когнитивный:

    • Проблемы с памятью / забывчивость
    • Дезориентация
    • Путаница
    • Медлительность в мышлении, анализе или понимании
    • Сложность расчета, установления приоритетов или принятия решений
    • Сложность концентрации
    • Ограниченное внимание
    • Утрата объективности
    • Неспособность перестать думать о катастрофе или происшествии

    В соцсетях:

    • Изъятие или изоляция от людей
    • Затруднения на слух
    • Проблемы с обменом идеями
    • Затруднения в совместном решении проблем
    • Обвинение
    • Критика
    • Нетерпимость к групповому процессу
    • Затруднения в предоставлении или принятии поддержки или помощи
    • Нетерпеливый или неуважительный по отношению к другим

    (адаптировано из CMHS (Rev.Изд., 2000)

    Насколько действительно сохраняется «хорошо сохранившаяся» реакция позвоночных на стресс? | Интегративная и сравнительная биология

    Абстрактные

    Реакция позвоночных на стресс считается высококонсервативным набором реакций, которые эволюционировали, чтобы помочь животным выжить в вредных воздействиях окружающей среды. Двумя основными путями стрессовой реакции являются выброс катехоламинов, который является частью вегетативной нервной системы и включает немедленную реакцию «бей или беги», и более медленное высвобождение кортикостероидов по оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники, которые помогают более длительной координации. сроки откликов.Эти два пути присутствуют у всех исследованных позвоночных, и анатомическая и физиологическая архитектура, лежащая в основе этих путей, согласована. Однако, несмотря на это структурное сходство, недавние данные указывают на существенные временные и видовые вариации в фактической регуляции этих путей. Например, активация обоих путей варьируется в зависимости от сезона у некоторых видов, но не у других, и реакция обоих путей может сильно модулироваться предыдущим опытом человека.Следовательно, даже несмотря на то, что анатомия реакции на стресс очень консервативна, активация и функциональная отдача не очень консервативны. Учитывая это различие, возможно, неудивительно, что оказывается трудным коррелировать индивидуальные реакции на стресс с различиями в результатах физической подготовки. В этом обзоре обобщается задача создания общих обобщенных предположений о последствиях стрессовой реакции для фитнеса с учетом наблюдаемых нами функциональных вариаций.

    Введение

    Понятие стресса было впервые введено Селье (1946) почти 80 лет назад, хотя многие основы были заложены ранее Кэнноном (1932).Селье и Кэннон сосредоточились на том, что мы теперь называем двумя сторонами реакции на стресс. Кэннон сосредоточился на секреции мозгового вещества надпочечников, что помогло инициировать так называемую реакцию «бей или беги», а Селье сосредоточился на высвобождении глюкокортикоидов из коры надпочечников. Теперь мы понимаем, что эти две руки образуют интегрированную реакцию на стресс, которая может помочь человеку пережить вредные воздействия окружающей среды, но может вызвать болезнь или хронический стресс, если активировать ее слишком долго (Sapolsky et al.2000).

    По мере того, как работа над стрессовой реакцией развивалась в последующие годы, стало ясно, что анатомические и физиологические основы двух основных звеньев стрессовой реакции высоко консервативны для всех таксонов. Зачастую с небольшими изменениями анатомия и физиология мозгового вещества надпочечников и оси гипоталамус-гипофиз-надпочечник (HPA) почти идентичны у рыб (Wendalaar Bonga 1997; Reid et al. 1998; Pankhurst 2011), амфибий (Carr 2011) , рептилии (Токарц и Саммерс, 2011), птицы (Блас, 2015) и млекопитающие (Ромеро и Батлер, 2007; Ромеро, 2010).Эти высококонсервативные структуры в сочетании с важностью реакций на острый стресс и четко установленной ролью хронического стресса в возникновении заболеваний у людей и других животных привели многих исследователей к выводу, что баланс между положительными эффектами реакций на острый стресс и отрицательные эффекты хронических стрессовых реакций должны играть жизненно важную роль в дарвиновской приспособленности отдельного животного. Другими словами, комбинированные острые (предположительно положительные) и хронические (предполагаемые отрицательные) эффекты двух основных способов справиться с острыми опасными событиями окружающей среды (борьба или бегство и высвобождение глюкокортикоидов) помогают определить, сколько внуков индивид будет производить (рис.1) — внуки являются окончательным показателем дарвиновской приспособленности человека. Однако проверка этой идеи должна была подождать, пока реакция на стресс не будет оценена у диких, свободно ведущих себя животных в их естественной среде обитания. В конце концов, «приспособленность» лабораторных грызунов зависит от аспектов биологии и поведения, которые полностью отделены от реакции на стресс (например, опекуны решают, какие особи должны спариваться).

    Рис. 1

    Два основных пути преодоления стрессора и их потенциальная связь с физической подготовкой.

    Рис. 1

    Два основных пути преодоления стрессора и их потенциальная связь с физической подготовкой.

    Начиная с 1970-х годов с исследований с использованием телеметрии для мониторинга частоты сердечных сокращений как показателя реакции «бей или беги» (например, Kanwisher et al. 1978) и в 1980-х годах с исследований высвобождения глюкокортикоидов у свободноживущих животных (Sapolsky 1982 ; Wingfield et al.1982), постепенно создавалась литература, документирующая влияние стрессовых реакций в связи с любым прямым (например,g., выживаемость) или косвенные (например, успешное размножение или размеры кладки) показатели приспособленности для ряда таксонов позвоночных. Эти исследования завершились двумя важными обзорными статьями (Bonier et al. 2008; Breuner et al. 2008), в которых, наконец, были проверены гипотезы о том, что аспекты стрессовой реакции связаны с приспособленностью. Результаты были неутешительными. Ни один из обзоров не нашел значительной поддержки того, что реакция на стресс коррелирует с фитнесом, но оба обнаружили существенные индивидуальные различия во взаимосвязи глюкокортикоидов с фитнесом.

    Существует множество потенциальных источников отклонений, и в обоих обзорах уделяется много времени обсуждению возможностей. Однако одним из потенциальных источников является фундаментальное предположение о том, что активация и функция реакции позвоночных на стресс в высокой степени сохраняются у людей и видов. Хотя большая часть архитектуры реакции на стресс явно сохраняется, восприятие консервативной функции во многом зависит от экстраполяции результатов лабораторных исследований на домашних животных.В этой статье мы пересматриваем данные, свидетельствующие о том, что с точки зрения функции стрессовая реакция позвоночных не является «очень консервативной». Скорее, существуют существенные таксономические и межиндивидуальные различия, и именно из-за этих различий так сложно проверить, действительно ли стрессовые реакции помогают регулировать приспособленность.

    Бой или бегство

    На рис. 2А показана основа реакции «бей или беги» (Romero and Wingfield, 2016). Симпатическая нервная система отправляет аксоны в мозговой слой надпочечников, который высвобождает катехоламины, адреналин и норадреналин.Глюкокортикоиды коры надпочечников играют разрешающую роль в этом ответе. Увеличивая выработку синтетических ферментов катехоламинов, глюкокортикоиды как увеличивают, так и удлиняют высвобождение катехоламинов (Sapolsky et al. 2000). И адреналин, и норадреналин затем воздействуют на многочисленные ткани по всему телу, причем реакция «бей или беги» в основном регулируется посредством связывания с бета-адренорецептором. Этот позвоночник относится к системе млекопитающих с небольшими отличиями (такими как рассредоточенная мозговая ткань надпочечников вместо отдельного мозгового вещества надпочечников) у других таксонов (Romero and Wingfield, 2016).На рис. 2 отмечены звездочкой этапы пути, где текущие данные показывают, что функция пути не сохраняется ни во времени в пределах индивидуума, ни между особями одного и того же вида или между разными видами.

    Рис. 2

    Катехоламиновые ( A ) и глюкокортикоидные ( B ) пути, которые составляют стрессовую реакцию. Основные ткани, вызывающие выброс гормонов, и основные ткани-мишени этих гормонов представлены синими овалами.Гормоны представлены зелеными квадратами, а их рецепторы — желтыми шестиугольниками. Стрелки показывают последовательность путей. Красные звезды указывают, где существует существенное изменение пути, при этом обсуждение в тексте относится к числам, указывающим на эти звезды. ГК, глюкокортикоиды; Бета-, бета-адренорецепторы; CBG, глобулин, связывающий кортикостероиды; MR, рецептор минералокортикоидов; GR, рецептор глюкокортикоидов; 11B-HSD, 11B гидроксистероид дегидрогеназа; ПВЯ, паравентрикулярное ядро; CRH, гормон высвобождения кортикотропина; АВП, аргинин вазопрессин; АВТ, аргинин вазотоцин; АКТГ, гормон адренокортикотропина.

    Рис. 2

    Катехоламиновые ( A ) и глюкокортикоидные ( B ) пути, которые составляют стрессовую реакцию. Основные ткани, вызывающие выброс гормонов, и основные ткани-мишени этих гормонов представлены синими овалами. Гормоны представлены зелеными квадратами, а их рецепторы — желтыми шестиугольниками. Стрелки показывают последовательность путей. Красные звезды указывают, где существует существенное изменение пути, при этом обсуждение в тексте относится к числам, указывающим на эти звезды.ГК, глюкокортикоиды; Бета-, бета-адренорецепторы; CBG, глобулин, связывающий кортикостероиды; MR, рецептор минералокортикоидов; GR, рецептор глюкокортикоидов; 11B-HSD, 11B гидроксистероид дегидрогеназа; ПВЯ, паравентрикулярное ядро; CRH, гормон высвобождения кортикотропина; АВП, аргинин вазопрессин; АВТ, аргинин вазотоцин; АКТГ, гормон адренокортикотропина.

    Хотя хорошо известно, что ответы глюкокортикоидов отражают серьезность стрессора, причем более сильные стрессоры вызывают большее высвобождение глюкокортикоидов, то же самое верно и для ответов « бей или беги » (1 на рис.2А). Другими словами, реакция «бей или беги» — это не реакция «все или ничего». Частота сердечных сокращений является хорошим, хотя и несовершенным показателем высвобождения катехоламинов, особенно в сочетании с анализом вариабельности сердечного ритма (Cyr et al. 2009). Например, агонисты и антагонисты рецепторов катехоламинов могут увеличивать и уменьшать частоту сердечных сокращений соответственно (например, Cyr et al. 2009; Parker Fischer and Romero 2016), хотя другие действия, такие как упражнения, также могут изменять частоту сердечных сокращений. Используя изменения частоты сердечных сокращений в качестве показателя выброса катехоламинов у содержащихся в неволе европейских скворцов ( Sturnus vulgaris ), более сильные стрессоры вызывали большее повышение частоты сердечных сокращений, которое оставалось повышенным в течение более длительного времени (Nephew and Romero, 2003).Это указывает на то, что увязка реакций «бей или беги» с приспособленностью потребует понимания того, как отдельное животное интерпретирует силу стрессора, который оно испытывает, что также может иметь значение для приспособленности.

    Точно так же могут быть большие различия в частоте сердечных сокращений в течение года (2 на рис. 2A). Ранние исследования показали, что у белохвостого оленя ( Odocoileus virginianus ), содержащегося в полуестественных загонах для улицы, частота сердечных сокращений во время одних и тех же видов деятельности различалась по сезонам (Moen 1978).Например, олени, которые бегали, в среднем составляли 150 ударов в минуту (ударов в минуту) зимой и 200 ударов в минуту в конце лета. Другие данные свидетельствуют о том, что эти сезонные колебания отражают различия в силе реакции «бей или беги». У содержащихся в неволе скворцов в течение короткого дневного фотопериода (имитирующего зиму) реакция сердечного ритма на тот же стрессор была ослаблена по сравнению со скворцами, которых содержали в течение долгих дней (имитируя лето) (Диккенс и др., 2006). Кроме того, размножающиеся на свободе королевские пингвины ( Aptenodytes patagonicus ), подвергавшиеся воздействию трех различных типов стрессоров, показали резкое ослабление реакции сердечного ритма на каждый стрессорный фактор в течение сезона размножения (Viblanc et al.2015). Однако это верно не для всех видов. Косуля ( Capreolus capreolus ) демонстрировала сезонные колебания частоты сердечных сокращений при многих формах поведения, но не при бегстве (Theil et al. 2004). Ясно, что для некоторых видов, но не для других, то, как индивидуум реагирует на фактор стресса, будет зависеть от времени года, в которое он проявляется.

    Время года также может сильно повлиять на последующие эффекты катехоламинов. Из-за тесной взаимосвязи между частотой сердечных сокращений и потреблением кислорода (Butler et al.2004), частота сердечных сокращений часто используется для оценки воздействия катехоламинов на метаболизм, которое в первую очередь опосредуется печенью. Сезонные физиологические изменения могут существенно повлиять на эти оценки (3 на рис. 2A). Например, увеличение частоты сердечных сокращений у содержащихся в неволе европейских скворцов, подвергшихся 30-минутному воздействию стрессора, приводит, по оценкам, к дополнительным 64% дневного энергетического бюджета, чтобы справиться со стрессором (Cyr et al. 2008). Однако во время линьки (ежегодной замены перьев) частота сердечных сокращений настолько низкая, что, по оценкам, не требуется дополнительной энергии, чтобы справиться с идентичным 30-минутным стрессором (Cyr et al.2008 г.). Если стрессоры не вызывают реакции «бей или беги» в какое-то время года, и эти небольшие реакции не требуют много дополнительной энергии, влияние реакции «бей или беги» на физическую подготовку будет трудно оценить в это время. года.

    Предыдущий хронический стресс также может резко изменить реакцию «бей или беги» (4 на рис. 2A). Введение в неволу значительно ослабило реакцию сердечного ритма на испуг как у домашних воробьев ( Passer domesticus, ), так и у европейских скворцов (Dickens and Romero 2009; Fischer et al.2018), а воздействие на скворцов двухнедельного хронического стресса значительно ослабило реакцию сердечного ритма на ограничение (Cyr et al. 2009). Тот факт, что хронический стресс может быть плохим, является важной особенностью гипотезы о том, что реакции на стресс связаны с физической подготовкой, и, тем не менее, сам хронический стресс может фундаментально изменить реакцию борьбы или бегства, тем самым изменяя баланс между положительными и отрицательными воздействиями острых и хронических заболеваний. стресс.

    Возможно, наиболее яркой иллюстрацией того, что реакции типа « сражайся или беги » могут варьироваться, является работа над реакциями сердечного ритма на стрессоры у диких животных (5 на рис.2А). Литература указывает на отсутствие последовательного ответа. Когда люди приближаются к инкубационным пингвинам Гумбольдта ( Spheniscus humboldti ; Ellenberg et al. 2006), наблюдается выраженная тахикардия (учащение пульса). Напротив, когда экспериментально преследовали черношапочные ( Vireo atricapilla ) или белоглазые ( Vireo griseus ) виреи, не было изменений в частоте сердечных сокращений — они, похоже, не беспокоились. Наконец, когда люди приближаются к инкубационной куропатке ( Lagopus lagopus и L.mutus ) наблюдается выраженная брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений) (Gabrielsen et al. 1985). Интересно, что брадикардия у куропаток продолжалась до тех пор, пока люди не ушли в другом направлении, после чего возникла сильная тахикардия. Брадикардия не ограничивается высиживанием птиц. «Симулированная смерть» — явление у многих видов животных, при этом сильная брадикардия документирована у бобров ( Castor canadensis ; Swain et al. 1988), американских оппозумов ( Didelphis marsupialis ; Gabrielsen and Smith 1985) и американских аллигаторов (). Alligator mississippiensis ; Smith et al.1974). Брадикардия имеет смысл. Чтобы успешно симулировать смерть или не быть замеченным приближающимся хищником, сильное демпфирование физиологических систем было бы большим преимуществом, чтобы избежать непреднамеренного движения, которое могло бы привлечь внимание к положению животного. Фактически, реакция «замораживание» часто недооценивается в реакции «бей или беги». Однако контраст в этих исследованиях поразителен — один и тот же фактор стресса (человеческий подход) может вызвать увеличение, отсутствие изменений или снижение частоты сердечных сокращений.Любая связь с приспособленностью потребует существенного знания типичной реакции вида и детального знания обстоятельств, окружающих фактор стресса. Ясно, что неявное предположение о «консервативном» увеличении частоты сердечных сокращений, вызванном катехоламинами, неверно.

    Наконец, реакция «бей или беги» может даже не регулироваться одинаково у всех видов (6 на рис. 2A). Изменения частоты сердечных сокращений, классического показателя реакции «бей или беги», регулируются как увеличением симпатической активации, так и снижением парасимпатической активации.В общем, умеренные упражнения увеличивают частоту сердечных сокращений за счет уменьшения парасимпатических нервов, тогда как стрессоры увеличивают частоту сердечных сокращений за счет увеличения симпатических. Однако недавно эта догма подверглась сомнению. У европейских скворцов увеличение частоты сердечных сокращений, вызванное стрессом, явно было вызвано активацией симпатической нервной системы (Cyr et al. 2009). Ключевым доказательством было то, что пропранолол, антагонист бета-адренорецепторов, блокировал увеличение частоты сердечных сокращений во время воздействия стресса. Напротив, недавняя работа с полосатым буревестником ( Calonectris leucomelas ) показала, что вызванная стрессом частота сердечных сокращений у этого вида была в первую очередь результатом пониженной парасимпатической активности (Muller et al.2017), хотя критический эксперимент с пропранололом еще не проводился. Стресс приводил к учащению пульса у обоих видов, но основной механизм, по-видимому, совершенно разный. Насколько нам известно, буревестники — единственный вид, у которого это было задокументировано, и необходимо проделать гораздо больше работы, но есть вероятность, что даже «очень консервативная» основа реакции «бей или беги» может не быть таким же консервативным, как когда-то думали.

    Выпуск глюкокортикоидов

    Рисунок 2B показывает основу глюкокортикоидного ответа (Romero and Wingfield, 2016).Высвобождение глюкокортикоидов является кульминацией оси HPA, при этом паравентрикулярное ядро ​​гипоталамуса секретирует кортикотропин-высвобождающий гормон (CRH) и аргинин-вазопрессин (AVP или аргинин-вазотоцин, AVT, в зависимости от вида), которые стимулируют адренокортикотропин (ACTH). высвобождение из гипофиза, что, в свою очередь, стимулирует высвобождение глюкокортикоидов из коры надпочечников (или межпочечной ткани, в зависимости от вида). Глюкокортикоиды, свободные или связанные с кортикостероидсвязывающими глобулинами (CBG), затем циркулируют в плазме, пока не достигнут своих тканей-мишеней и взаимодействуют с двумя основными внутриклеточными рецепторами, минералокортикоидными рецепторами (MR) и глюкокортикоидными рецепторами (GR), которые должны образовывать гомо- или гетеродимеры функционировать.MR и GR присутствуют в разных соотношениях в разных тканях. Попав внутрь клетки, глюкокортикоиды могут дезактивироваться 11бета-гидроксистероиддегидрогеназой (11B-HSD) типа 2, а метаболиты могут реактивироваться 11B-HSD типа 1. Глюкокортикоиды влияют на многие ткани организма. В головном мозге глюкокортикоиды оказывают негативное влияние как на гипофиз, так и на гиппокамп, и могут стимулировать миндалевидное тело для увеличения высвобождения глюкокортикоидов. На рис. 2В показаны отмеченные звездочкой этапы пути, где текущие данные показывают, что функция пути не согласована во времени в пределах одного человека, между особями одного и того же вида или между разными видами.

    Возможно, наиболее известная вариация в пути высвобождения глюкокортикоидов — это существенная сезонная вариация (1 на рис. 2B). Примерно 75% изученных на сегодняшний день видов либо изменяют исходные концентрации, либо изменяют свой глюкокортикоидный ответ на стрессоры в зависимости от стадии жизненного цикла или физиологического состояния (Romero 2002). Следовательно, как и в случае с реакцией «бей или беги», нахождение корреляции приспособленности с реакцией на глюкокортикоиды требует видоспецифичных знаний о том, как функция глюкокортикоидов регулируется на каждой стадии жизненного цикла.Чтобы проиллюстрировать проблему, рассмотрим реакцию белоголового воробья ( Zonotrichia leucophrys ) на линьку. В это время года их реакция ослаблена до такой степени, что они по существу не увеличивают секрецию глюкокортикоидов в ответ на стрессор (Romero 2002). Сезонные проблемы усугубляются при рассмотрении CBG (2 на рис. 2B). Многие таксоны также сезонно изменяют уровни CBG (Breuner and Orchinik 2001; Romero et al. 2006; Malisch and Breuner 2010). Ситуация становится еще более запутанной: до сих пор не ясно, какую физиологическую роль CBG играет в влиянии глюкокортикоидных эффектов, поскольку CBG потенциально увеличивает или уменьшает доступ глюкокортикоидов к его рецепторам (Breuner et al.2013; Schoech et al. 2013). Следовательно, даже если путь к высвобождению глюкокортикоидов может быть сохранен, количество глюкокортикоидов, попадающих в рецепторы, может сильно варьироваться в течение года, с окончательным воздействием, которое до сих пор полностью не изучено. Однако обратите внимание, что простой контроль сезона не решает проблему. Когда фитнес — это, в конечном счете, внуки (рис. 1), важна оценка на протяжении всего жизненного цикла.

    Ось HPA также различается таксономически (3 на рис.2Б). Общее количество глюкокортикоидов в крови между видами может быть огромным: от 1 нг / мл или менее у некоторых видов рыб и рептилий до> 1000 нг / мл у некоторых грызунов и приматов (Romero 2004). Другими словами, у некоторых видов более чем достаточно глюкокортикоидов в естественной циркуляции, чтобы убить другие виды. Источник этой таксономической изменчивости практически неизвестен. Частично это объяснение может быть связано с различиями в высвобождении CRH и / или AVP из гипоталамуса, различиями в высвобождении АКТГ из гипофиза или чувствительностью кортикальной ткани надпочечников к АКТГ.Имеют ли эти таксономические различия какое-либо функциональное значение, также неизвестно, но всегда предполагалось, что это не так. Например, в то время как у крыс уровень глюкокортикоидов в 10 раз выше, чем у многих рептилий и птиц, немногие утверждают, что крысы в ​​10 раз больше подвержены стрессу. С другой стороны, несколько видов арктических птиц демонстрируют разные реакции глюкокортикоидов на аналогичные штормы, причем различия регулируются на разных уровнях оси HPA (Romero et al., 2000), поэтому видовые различия в общих уровнях глюкокортикоидов могут фактически не обнаруживаться. значение.

    Высвобождение глюкокортикоидов является конечным результатом каскада HPA, но то, насколько быстро этот каскад функционирует, также является источником межвидовых вариаций (4 на рис. 2B). Хотя исследователи обычно предполагают, что уровень глюкокортикоидов в крови начинает увеличиваться примерно через 3 минуты, то есть каскад HPA занимает около 3 минут (Romero and Reed 2005), в действительности гораздо больше нюансов. Многие виды начинают выделять измеримые глюкокортикоиды намного раньше (например, Dawson and Howe, 1983) или позже (например,g., Tyrrell and Cree 1998), чем на 3 мин. Несмотря на это, такое изменение не считалось имеющим большое функциональное значение, но в недавней статье это предположение подверглось сомнению. Отдельные скраб-сойки Флориды ( Aphelocoma coerulescens ) различались по тому, насколько быстро было обнаружено начальное повышение уровня глюкокортикоидов, и, кроме того, индивидуальная скорость начального повышения предсказывала, что величина высвобождения глюкокортикоидов у человека после 30-минутного стрессового воздействия (Small et al. 2017). Хотя неясно, насколько широко распространено это явление (у многих видов исходные концентрации глюкокортикоидов не позволяют предсказать степень индивидуальной реакции на стрессор; Romero and Wingfield, 2016), этот эксперимент ясно показывает, насколько быстро сигнал проходит через каскад HPA. потенциально имеют функциональное значение.

    Многие исследования, которые пытаются связать глюкокортикоидные реакции с физической подготовкой, делают это с предположением, что хронический стресс снижает физическую форму. Однако очевидно, что хронический стресс может изменить многие характеристики стрессовой реакции. Ранее мы обсуждали, что ответы на глюкокортикоиды меняются в зависимости от сезона, но влияние хронического стресса также меняется в зависимости от сезона (5 на рис. 2B). Например, домашние воробьи, подвергшиеся воздействию хронического стрессора при попадании в неволу, изменяют как исходный уровень, так и вызванное стрессом высвобождение глюкокортикоидов при отлове в одни сезоны, но не в других (Lattin et al.2012). Кроме того, хронический стресс у домашних воробьев приводит к увеличению GR и MR, но только в некоторых тканях, но не в других (Lattin and Romero 2014), что указывает на то, что влияние хронического стресса будет различным в разных тканях (6 на рис. 2B). ). Изменения в анатомии и физиологии, которые происходят при хроническом стрессе, очень затруднят сравнение людей, находящихся в хроническом и не хроническом стрессе, для оценки их влияния на физическую форму. Например, неясно, как оценить общее влияние на физическую форму, если хронический стресс увеличивает GR в печени (например,g., усиление воздействия на метаболизм), но снижение GR в селезенке (например, снижение воздействия на иммунную функцию).

    На самом деле, было бы трудно даже сравнивать людей, находящихся в хроническом стрессе, потому что люди могут совершенно по-разному реагировать на хронический стресс (7 на рис. 2B). Классическим примером является система Visible Burrow (Бланшар и Бланшар, 1989). В этих экспериментах пять самцов и две самки крыс помещаются в устройство с единственной открытой площадкой, содержащей пищу и воду, окруженную туннелями и камерами.Один самец быстро становится доминирующим и контролирует доступ к пище и воде для остальных четырех самцов. Эти четыре подчиненных подвергаются сильному стрессу, а две трети демонстрируют сильно повышенные базовые уровни глюкокортикоидов, которые продолжают реагировать на дальнейшие стрессоры (Blanchard et al. 1995). Эти «респонденты» контрастируют с другой одной третью подчиненных, у которых также повышен исходный уровень глюкокортикоидов, но которые больше не реагируют на дополнительные факторы стресса («нереагирующие»). Однако как респонденты, так и не отвечающие демонстрируют эквивалентную патологию в результате хронического подчинения.Незнание того, реагирует ли человек на хронический стресс или не реагирует на него, значительно усложнит любую попытку сопоставить ответы с приспособленностью.

    Возможно, еще более проблематичным (8 на рис. 2B) является статья, в которой анализируется литература о хроническом стрессе у многих различных видов, и определено, что не существует последовательного «эндокринного профиля» животного, находящегося в хроническом стрессе (Dickens and Romero 2013). После экспериментального воздействия хронического стресса, как для исходного уровня, так и для уровня глюкокортикоидов, вызванного стрессом, около трети исследований сообщают об увеличении глюкокортикоидов, примерно в третьем сообщают об уменьшении глюкокортикоидов и примерно в третьем сообщают о том, что глюкокортикоиды не изменились.В настоящее время невозможно предсказать, какой ответ будет результатом нового эксперимента, что опять же значительно усложнит любую попытку связать хронический ответ с приспособленностью.

    Хотя титры гормонов важны, гормоны являются только химическими посредниками, и их сила исходит от того, что они побуждают делать другие клетки. К сожалению, появляются доказательства того, что последующие эффекты глюкокортикоидов также сильно различаются. Например, общепринятое предположение исследований, посвященных титрам гормонов, состоит в том, что изменение глюкокортикоидов будет иметь постоянное влияние на весь организм.Другими словами, пятикратное увеличение глюкокортикоидов приведет к пятикратному увеличению мобилизации глюкозы, пятикратному влиянию на иммунную функцию, пятикратному увеличению воздействия на мозг и т. Д. Однако недавние данные свидетельствуют о том, что что последовательный ответ маловероятен (9 на рис. 2B). В одном исследовании измеряли GR и MR в 13 тканях 72 домашних воробьев и спрашивали, имеют ли птицы постоянные ранги рецепторов в этих тканях (Латтин и др., 2015). Другими словами, были ли у некоторых людей высокие GR и / или MR во всех тканях, или количество рецепторов в разных тканях не зависело? Хотя люди действительно имели тенденцию показывать большее или меньшее количество рецепторов в тканях, статистические корреляции были очень слабыми.Это говорит о том, что ткани, как правило, неодинаково реагируют на один и тот же гормональный сигнал.

    Неясно даже, пытается ли большинство исследований связать фитнес с соответствующими аспектами глюкокортикоидной системы. При оценке физической подготовки необходимо учитывать влияние глюкокортикоидов (и ось HPA в более широком смысле) на физиологические и поведенческие системы; Простое измерение высвобождения гормонов не позволяет уловить эти последующие эффекты. Становится все более очевидным, что действительно существует слишком большая вариабельность как исходных концентраций, так и выражений рецепторов, чтобы связывать индивидуальные различия в приспособленности исключительно с индивидуальными вариациями уровней глюкокортикоидов.

    Потенциально более продуктивно и биологически значимо изучать последующие последствия действия сигнальных гормонов. Некоторые исследования установили связь между регуляцией оси HPA и приспособленностью, сосредоточив внимание на силе отрицательной обратной связи (10 на рис. 2B). Эффективный контроль над высвобождением глюкокортикоидов важен, и для организмов неадекватно продолжать высвобождение их после воздействия острого стрессора (Romero 2004). Например, резкое повышение уровня кортикостерона у древесных ласточек ( Tachycineta bicolor ) приводит к ослаблению силы отрицательной обратной связи (Taff et al.2018) и морских игуан ( Amblyrhynchus cristatus ) более сильная отрицательная обратная связь оси HPA предсказывала выживание после Эль-Ниньо (Romero and Wikelski, 2010). Эти исследования отражают потенциальную полезность измерения других элементов оси HPA, помимо базовых глюкокортикоидов.

    Исследования также начали изучать, как глюкокортикоиды могут вызывать повреждение ДНК — воздействие, которое может иметь более биологически значимую связь с приспособленностью, потому что это последующий эффект функции глюкокортикоидов, а не просто мера высвобождения (11 на рис.2Б). Накапливаются доказательства того, что глюкокортикоиды могут укорачивать теломеры, крышки ДНК на концах хромосом, которые необходимы для нормальной репликации хромосом, предположительно, опосредуя окислительное повреждение (Haussmann and Heidinger 2015; Angelier et al.2018). Глюкокортикоиды могут также напрямую повреждать ДНК (Flint et al. 2007). Например, введение в неволе вызывало увеличение как повреждений ДНК, так и исходного уровня кортикостерона, хотя эти два показателя не зависели друг от друга (Gormally et al.2019).

    Наконец, в настоящее время неясно, можно ли повторить отдельные исследования, которые пытаются связать глюкокортикоиды с фитнесом. Большинство исследований такого рода измеряют глюкокортикоиды только один или, самое большее, несколько раз в течение жизни животного. В первую очередь это результат сложности повторных отлов большинства свободноживущих животных. Однако одно из фундаментальных предположений этого подхода состоит в том, что измеряемая концентрация глюкокортикоидов отражает концентрацию глюкокортикоидов в другие моменты времени, другими словами, является воспроизводимой (Romero and Wingfield, 2016).Идея состоит в том, что одно измерение глюкокортикоидов может дать хорошую оценку «эндокринного фенотипа» человека. Это важно, потому что отбор влияет на фенотип. Если однократное (или даже многократное) измерение глюкокортикоидов не дает точной оценки эндокринного фенотипа человека, то есть не воспроизводится, то привязка концентраций глюкокортикоидов к приспособленности становится практически невозможной.

    Хотя ранние исследования предполагали повторяемость концентраций глюкокортикоидов (12 на рис.2B), по крайней мере, на этапе анамнеза, недавний всесторонний обзор показал, что данные более сложные (Taff et al. 2018). Исходные концентрации глюкокортикоидов были очень слабо воспроизводимы при усреднении по 68 оценкам, тогда как концентрации, вызванные стрессом, имели немного лучшую повторяемость при усреднении по 51 оценкам (Taff et al. 2018). Однако абсолютные концентрации могут быть не лучшим показателем для оценки повторяемости. Относительная ранговая концентрация людей лучше теоретически связана с фитнесом (Romero and Reed 2008).В качестве примера, если мы предположим, что более высокие уровни глюкокортикоидов обеспечивают большую физическую форму, то более физически здоровый человек — это тот, у кого больше глюкокортикоидов по сравнению с другим человеком (то есть имеет более высокий ранг), а не тот, у кого просто высокие концентрации. В конце концов, однако, даже измерение повторяемости рангов может быть не лучшим подходом. Высвобождение глюкокортикоидов происходит с течением времени и, таким образом, дает кривую концентраций в крови. До недавнего времени оценки повторяемости ограничивались сравнением нескольких измерений в один момент времени.Таким образом, оценки повторяемости были рассчитаны для исходных концентраций, затем для концентраций, вызванных стрессом, и т. Д. (Taff et al. 2018). Новый математический инструмент, повторяемость профиля, который оценивает повторяемость всего глюкокортикоидного ответа на стрессорный фактор с течением времени (Reed et al.2019), должен обеспечить более биологически значимую оценку повторяемости глюкокортикоидного ответа на стрессорный фактор.

    Заключение

    В этом обзоре были выявлены многочисленные точки как катехоламиновых, так и глюкокортикоидных путей, которые демонстрируют существенные различия во времени и между таксонами.Также известно, что другие части этих путей различаются, но не представлены. Кроме того, многие части этих путей, особенно путь катехоламинов, были недостаточно изучены, так что дополнительные исследования могут указать другие точки в путях, которые различаются. Общий вывод состоит в том, что «хорошо сохранившаяся» реакция позвоночных на стресс на самом деле не так высока. То, как индивид реагирует на стимул (вызывает стрессовую реакцию), и результативный успех этого человека вполне могут быть связаны с приспособленностью; тем не менее, пока что вариации в показателях этой реакции не подтверждают гипотезу стресс-приспособленности.

    Важно отметить, однако, что костяк этих путей остается в высокой степени консервативным. Это функция, которая так разнообразна. Разницу можно проиллюстрировать аналогией. У наземных позвоночных (и таких видов, как киты, которые являются их потомками) кости на концах передних конечностей (руки) хорошо сохранены. Однако те же самые кости поддерживают конечности, которые ходят, карабкаются, хватаются, плавают и летают, в зависимости от таксонов. Точно так же структуры, участвующие в путях катехоламинов и глюкокортикоидов, высоко консервативны, но функции различаются в зависимости от таксонов.Следовательно, утверждение, что структуры одновременно сохраняются и изменяются, не противоречит.

    Однако это существенное различие между индивидуумами чрезвычайно затрудняет связь катехоламиновых и / или глюкокортикоидных реакций с приспособленностью. Изучение альтернатив (например, повреждения ДНК) и множественных показателей стресса может пролить дополнительный свет на сложности, которые так распространены в биологии стресса (Romero et al.2015). Если что-то и стало ясно со времен Кэннона и Селье, так это то, что не существует волшебной пули, когда дело доходит до измерения и понимания реакции позвоночных на стресс.«Бей или беги» и глюкокортикоиды способствуют выживанию организма уникальными и разнообразными способами. Оба они объединяют ряд ключевых физиологических, поведенческих и генетических компонентов. Эта интеграция предполагает, что использование мультимодального подхода к вопросам биологии стресса является потенциальным решением для понимания этой изменчивости и, в конечном итоге, соединения физиологии стресса с фитнесом.

    Финансирование

    Эта работа была поддержана Национальным научным фондом [номер гранта IOS-1655269, выданный Л.МИСТЕР.].

    Из симпозиума «Фенотип стресса: связь молекулярных, клеточных и физиологических реакций на стресс с приспособленностью», представленного на ежегодном собрании Общества интегративной и сравнительной биологии, 3–7 января 2019 г. в Тампе, Флорида

    Ссылки

    Angelier

    F

    ,

    Costantini

    D

    ,

    Blévin

    P

    ,

    Chastel

    O.

    2018

    .

    Опосредуют ли глюкокортикоиды связь между условиями окружающей среды и динамикой теломер у диких позвоночных? Обзор

    .

    Gen Comp Endocrinol

    256

    :

    99

    111

    .

    Blanchard

    DC

    ,

    Spencer

    RL

    ,

    Weiss

    SM

    ,

    Blanchard

    RJ

    ,

    McEwen

    B

    SakEwen

    1995

    .

    Видимая система нор как модель хронического социального стресса: поведенческие и нейроэндокринные коррелируют

    .

    Психонейроэндокринология

    20

    :

    117

    34

    .

    Blanchard

    RJ

    ,

    Blanchard

    DC.

    1989

    .

    Защитное поведение антихищников в видимой системе нор

    .

    J Comp Psychol

    103

    :

    70

    82

    .

    Блас

    Дж.

    2015

    . Стресс у птиц. В:

    Scanes

    CG

    , редактор.

    Физиология птиц Стурки

    .

    Бостон

    :

    Академик Пресс

    .п.

    769

    810

    .

    Bonier

    F

    ,

    Moore

    IT

    ,

    Martin

    PR

    ,

    Robertson

    RJ.

    2008

    . Взаимосвязь между фитнесом и исходными глюкокортикоидами у воробьиных птиц. 9-й Международный симпозиум по птичьей эндокринологии, Лёвен, БЕЛЬГИЯ. п.

    208

    13

    .

    Breuner

    CW

    ,

    Delehanty

    B

    ,

    Boonstra

    R

    ,

    Fox

    C.

    2013

    .

    Оценка стресса в естественных популяциях позвоночных: общий CORT недостаточно

    .

    Funct Ecol

    27

    :

    24

    36

    .

    Breuner

    CW

    ,

    Орчиник

    M.

    2001

    .

    Сезонная регуляция мембранных и внутриклеточных рецепторов кортикостероидов в мозге домашнего воробья

    .

    J Нейроэндокринол

    13

    :

    412

    20

    .

    Breuner

    CW

    ,

    Patterson

    SH

    ,

    Hahn

    TP.

    2008

    .

    В поисках взаимосвязи между острой реакцией коры надпочечников и фитнесом

    .

    Gen Comp Endocrinol

    157

    :

    288

    95

    .

    Батлер

    PJ

    ,

    Зеленый

    JA

    ,

    Boyd

    IL

    ,

    Speakman

    JR.

    2004

    .

    Измерение скорости метаболизма в полевых условиях: плюсы и минусы методов воды и пульса с двойной маркировкой

    .

    Funct Ecol

    18

    :

    168

    83

    .

    Пушка

    WB.

    1932

    .

    Мудрость тела

    .

    Нью-Йорк (NY

    ):

    W.W. Нортон и Компания, Инк.

    .

    Carr

    JA.

    2011

    . Стресс и размножение у земноводных. В:

    Норрис

    DO

    ,

    Лопес

    KH

    , редакторы.

    Гормоны и размножение позвоночных

    .

    Бостон (MA

    ):

    Академик Пресс

    . п.

    99

    116

    .

    Cyr

    NE

    ,

    Dickens

    MJ

    ,

    Romero

    LM.

    2009

    .

    Реакция вариабельности и частоты сердечных сокращений на острый и хронический стресс у пойманной в дикой природе воробьиных птиц

    .

    Physiol Biochem Zool

    82

    :

    332

    44

    .

    Cyr

    NE

    ,

    Wikelski

    M

    ,

    Romero

    LM.

    2008

    .

    Повышенный расход энергии, но пониженная реакция на стресс во время линьки.

    .

    Physiol Biochem Zool

    81

    :

    452

    62

    .

    Доусон

    A

    ,

    Howe

    PD.

    1983

    .

    Кортикостерон в плазме диких скворцов ( Sturnus vulgaris ) сразу после отлова и в зависимости от массы тела в течение годового цикла

    .

    Gen Comp Endocrinol

    51

    :

    303

    8

    .

    Диккенс

    MJ

    ,

    Племянник

    BC

    ,

    Romero

    LM.

    2006

    .

    Европейские скворцы, содержащиеся в неволе ( Sturnus vulgaris ) в условиях размножения, демонстрируют повышенную сердечно-сосудистую стрессовую реакцию на злоумышленников

    .

    Physiol Biochem Zool

    79

    :

    937

    43

    .

    Диккенс

    MJ

    ,

    Romero

    LM.

    2009

    .

    Дикие европейские скворцы ( Sturnus vulgaris ) приспосабливаются к неволе с устойчивым возбуждением симпатической нервной системы и пониженной реакцией «бей или беги»

    .

    Physiol Biochem Zool

    82

    :

    603

    10

    .

    Диккенс

    MJ

    ,

    Romero

    LM.

    2013

    .

    Согласованного эндокринного профиля для диких животных, находящихся в хроническом стрессе, не существует

    .

    Gen Comp Endocrinol

    191

    :

    177

    89

    .

    Ellenberg

    U

    ,

    Mattern

    T

    ,

    Seddon

    PJ

    ,

    Jorquera

    GL.

    2006

    .

    Физиологические и репродуктивные последствия вмешательства человека в пингвинов Гумбольдта: необходимость управления посетителями с учетом конкретных видов

    .

    Биол Консерв

    133

    :

    95

    106

    .

    Fischer

    CP

    ,

    Wright-Lichter

    J

    ,

    Romero

    LM.

    2018

    .

    Хронический стресс и знакомство с неволей: как дикие домашние воробьи ( Passer domesticus ) приспосабливаются к лабораторным условиям

    .

    Gen Comp Endocrinol

    259

    :

    85

    92

    .

    Флинт

    MS

    ,

    Baum

    A

    ,

    Камеры

    WH

    ,

    Jenkins

    FJ.

    2007

    .

    Индукция повреждения ДНК, нарушение репарации ДНК и активация транскрипции гормонами стресса

    .

    Психонейроэндокринология

    32

    :

    470

    9

    .

    Габриэльсен

    GW

    ,

    Blix

    AS

    ,

    Урсин

    Х.

    1985

    .

    Ориентация и замораживание у кур-куропаток-инкубаторов

    .

    Physiol Behav

    34

    :

    925

    34

    .

    Габриэльсен

    GW

    ,

    Смит

    EN.

    1985

    .

    Психологические реакции, связанные с симулированной смертью американского опоссума

    .

    Acta Physiol Scand

    123

    :

    393

    8

    .

    Gormally

    BMG

    ,

    Fuller

    R

    ,

    McVey

    M

    ,

    Romero

    LM.

    2019

    .

    Повреждение ДНК как индикатор хронического стресса: корреляция с кортикостероном и мочевой кислотой

    .

    Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol

    227

    :

    116

    22

    .

    Haussmann

    MF

    ,

    Heidinger

    BJ.

    2015

    . Динамика теломер может связывать подверженность стрессу и старение от поколения к поколению. Biol Lett 11: pii: 20150396.

    Kanwisher

    JW

    ,

    Williams

    TC

    ,

    Teal

    JM

    ,

    Lawson

    KO.

    1978

    .

    Радиотелеметрия пульса у чаек, обитающих на свободе

    .

    Auk

    95

    :

    288

    93

    .

    Латтин

    CR

    ,

    Bauer

    CM

    ,

    de Bruijn

    R

    ,

    Romero

    LM.

    2012

    .

    Активность оси гипоталамус – гипофиз – надпочечники и последующая реакция на хронический стресс различаются в зависимости от стадии анамнеза

    .

    Gen Comp Endocrinol

    178

    :

    494

    501

    .

    Латтин

    CR

    ,

    Кенистон

    DE

    ,

    Рид

    JM

    ,

    Romero

    LM.

    2015

    .

    Есть ли корреляция между концентрациями рецепторов в тканях у людей? Тематическое исследование, изучающее связывание глюкокортикоидных и минералокортикоидных рецепторов

    .

    Эндокринология

    156

    :

    1354

    61

    .

    Латтин

    CR

    ,

    Romero

    LM.

    2014

    .

    Хронический стресс изменяет концентрацию рецепторов кортикостерона тканеспецифическим образом у диких домашних воробьев ( Passer domesticus )

    .

    J Exp Biol

    217

    :

    2601

    8

    .

    Malisch

    JL

    ,

    Breuner

    CW.

    2010

    .

    Стероидсвязывающие белки и свободные стероиды у птиц

    .

    Эндокринол клеток Mol

    316

    :

    42

    52

    .

    Moen

    AN.

    1978

    .

    Сезонные изменения частоты пульса, активности, метаболизма и потребления корма белохвостого оленя

    .

    J Wildl Manage

    42

    :

    715

    38

    .

    Muller

    MS

    ,

    Vyssotski

    AL

    ,

    Yamamoto

    M

    ,

    Yoda

    K.

    2017

    .

    Вариабельность сердечного ритма показывает, что снижение парасимпатической активности («отдых и переваривание») доминирует над вегетативной реакцией на стресс у свободноживущих морских птиц

    .

    Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol

    212

    :

    117

    26

    .

    Племянник

    BC

    ,

    Romero

    LM.

    2003

    .

    Поведенческие, физиологические и эндокринные реакции скворцов на резкое увеличение плотности

    .

    Horm Behav

    44

    :

    222

    32

    .

    Панкхерст

    NW.

    2011

    .

    Эндокринология стресса у рыб: экологическая перспектива

    .

    Gen Comp Endocrinol

    170

    :

    265

    75

    .

    Parker Fischer

    C

    ,

    Romero

    LM.

    2016

    .

    Использование альфа- или бета-блокаторов для облегчения хронического стресса, вызванного неволей у домашнего воробья ( Passer domesticus )

    .

    Conserv Physiol

    4

    :

    cow049.

    Рид

    JM

    ,

    Harris

    DR

    ,

    Romero

    LM.

    2019

    .

    Повторяемость профилей: новый метод оценки повторяемости индивидуальных профилей гормонального ответа

    .

    Gen Comp Endocrinol

    270

    :

    1

    9

    .

    Рид

    SG

    ,

    Bernier

    NJ

    ,

    Perry

    SF.

    1998

    .

    Реакция на адренергический стресс у рыб: контроль накопления и высвобождения катехоламинов

    .

    Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol

    120

    :

    1

    27

    .

    Romero

    LM.

    2002

    .

    Сезонные изменения концентрации глюкокортикоидов в плазме у свободноживущих позвоночных

    .

    Gen Comp Endocrinol

    128

    :

    1

    24

    .

    Romero

    LM.

    2004

    .

    Физиологический стресс в экологии: уроки биомедицинских исследований

    .

    Trends Ecol Evol

    19

    :

    249

    55

    .

    Romero

    LM.

    2010

    . Бей или беги ответ. В:

    Порода

    M

    ,

    Мур

    J

    , редакторы.

    Энциклопедия поведения животных

    .

    Оксфорд

    :

    Академик Пресс

    . п. 710–4.

    Romero

    LM

    ,

    Батлер

    LK.

    2007

    .

    Эндокринология стресса

    .

    Int J Comp Psychol

    20

    :

    89

    95

    .

    Romero

    LM

    ,

    Cyr

    NE

    ,

    Romero

    RC.

    2006

    .

    Ответы кортикостерона у свободно живущих домашних воробьев сезонно меняются ( Passer domesticus )

    .

    Gen Comp Endocrinol

    149

    :

    58

    65

    .

    Romero

    LM

    ,

    Platts

    SH

    ,

    Schoech

    SJ

    ,

    Wada

    H

    ,

    Crespi

    E

    ,

    L

    L

    L

    ,

    2015

    .

    Понимание стресса у здорового животного — потенциальные пути прогресса

    .

    Напряжение

    18

    :

    491

    7

    .

    Romero

    LM

    ,

    Рид

    JM.

    2005

    .

    Сбор исходных образцов кортикостерона в полевых условиях: достаточно ли менее трех минут?

    Comp Biochem Physiol Part A Mol Integr Physiol

    140

    :

    73

    9

    .

    Romero

    LM

    ,

    Рид

    JM.

    2008

    .

    Повторяемость исходных концентраций кортикостерона

    .

    Gen Comp Endocrinol

    156

    :

    27

    33

    .

    Romero

    LM

    ,

    Reed

    JM

    ,

    Wingfield

    JC.

    2000

    .

    Влияние погоды на реакцию кортикостерона у диких свободноживущих воробьиных птиц

    .

    Gen Comp Endocrinol

    118

    :

    113

    22

    .

    Ромеро Л.М., Викельски М. 2010. Физиология стресса как предиктор выживания морских игуан Галапагосских островов. Proc Royal Soc Lond. B 277: 3157–62.

    Romero

    LM

    ,

    Wingfield

    JC.

    2016

    .

    Бури, оспы, хищники и люди: стресс у диких животных и как они справляются

    .

    Нью-Йорк (NY

    ):

    Издательство Оксфордского университета

    .

    Сапольский

    РМ.

    1982

    .

    Эндокринная реакция на стресс и социальный статус диких бабуинов

    .

    Horm Behav

    16

    :

    279

    87

    .

    Сапольский

    RM

    ,

    Romero

    LM

    ,

    Munck

    AU.

    2000

    .

    Как глюкокортикоиды влияют на реакцию на стресс? Интеграция разрешающих, подавляющих, стимулирующих и подготовительных действий

    .

    Endocr Ред.

    21

    :

    55

    89

    .

    Schoech

    SJ

    ,

    Romero

    LM

    ,

    Moore

    IT

    ,

    Bonier

    F.

    2013

    .

    Ограничения, проблемы и соображения относительно необходимости оценки концентраций свободных глюкокортикоидов для полевых эндокринных исследований

    .

    Funct Ecol

    27

    :

    1100

    6

    .

    Селье

    Г.

    1946

    .

    Общий адаптационный синдром и болезни адаптации. J Clin Endocrinol

    6

    :

    117

    230

    .

    Малый

    TW

    ,

    Bebus

    SE

    ,

    Мост

    ES

    ,

    Elderbrock

    EK

    ,

    Ferguson

    SM

    ,

    Schoech2 .

    2017

    .

    Чувствительность к стрессу влияет на исходные уровни глюкокортикоидов: пересмотр правила отбора проб менее 3 минут

    .

    Gen Comp Endocrinol

    247

    :

    152

    65

    .

    Смит

    EN

    ,

    Эллисон

    RD

    ,

    Краудер

    WE.

    1974

    .

    Брадикардия у американского аллигатора на свободном выгуле

    .

    Копея

    1974

    :

    770

    2

    .

    Swain

    UG

    ,

    Gilbert

    FF

    ,

    Robinette

    JD.

    1988

    .

    Частота пульса у бобров, находящихся в неволе, на свободном выгуле

    .

    Comp Biochem Physiol A Physiol

    91

    :

    431

    5

    .

    Taff

    CC

    ,

    Schoenle

    LA

    ,

    Vitousek

    MN.

    2018

    .

    Повторяемость глюкокортикоидов: обзор и метаанализ

    .

    Gen Comp Endocrinol

    260

    :

    136

    45

    .

    Тейл

    PK

    ,

    Coutant

    AE

    ,

    Olesen

    CR.

    2004

    .

    Сезонные изменения и вариации пульса косули в зависимости от активности

    .

    J Млекопитающее

    85

    :

    245

    53

    .

    Tokarz

    RR

    ,

    Summers

    CH.

    2011

    . Глава 7 — стресс и размножение у рептилий. В:

    Дэвид

    ON

    ,

    Кристин

    HL

    , редакторы.

    Гормоны и размножение позвоночных

    .

    Лондон

    :

    Академик Пресс

    . п.

    169

    213

    .

    Tyrrell

    CL

    ,

    Cree

    A.

    1998

    .

    Взаимосвязь между концентрацией кортикостерона и сезоном, временем суток и условиями содержания у дикой рептилии (tuatara, Sphenodon punctatus )

    .

    Gen Comp Endocrinol

    110

    :

    97

    108

    .

    Viblanc

    VA

    ,

    Smith

    AD

    ,

    Gineste

    B

    ,

    Kauffmann

    M

    ,

    Groscolas

    R.

    2015

    2015 9.

    Модуляция реакции сердечного ритма на острые стрессоры в течение сезона размножения у королевских пингвинов Aptenodytes patagonicus

    .

    J Exp Biol

    218

    :

    1686

    92

    .

    Wendalaar Bonga

    SE.

    1997

    .

    Стрессовая реакция у рыб

    .

    Physiol Rev

    77

    :

    591

    625

    .

    Wingfield

    JC

    ,

    Smith

    JP

    ,

    Farner

    DS.

    1982

    .

    Эндокринные реакции белоголового воробья на стресс окружающей среды

    .

    Кондор

    84

    :

    399

    409

    .

    © Автор (ы) 2019.Опубликовано Oxford University Press от имени Общества интегративной и сравнительной биологии. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

    Стресс-реакция — AnxietyCentre.com

    Тело — это невероятная машина, состоящая из клеток, тканей и органов, работающих вместе для поддержания жизни.

    Чтобы поддерживать нормальное функционирование организма на протяжении всей жизни, организм использует свои одиннадцать систем органов (покровных, мышечных, скелетных, нервных, кровеносных, лимфатических, респираторных, эндокринных, мочевыводящих / выделительных, репродуктивных и пищеварительных), чтобы контролировать и уравновешивать себя. стремление поддерживать относительно постоянное и стабильное состояние внутреннего баланса (равновесия).

    Этот процесс называется Гомеостаз : процесс, который живые существа используют для активного поддержания стабильных условий, необходимых для выживания. [1] [2]

    Эти системы работают вместе, чтобы контролировать температуру тела, артериальное давление, частоту сердечных сокращений, дыхание, баланс PH, баланс CO2 и т. Д. Эти системы управляют телом автоматически, несмотря на постоянно меняющиеся внутренние и внешние условия.

    Пока мы ведем здоровый образ жизни, например, придерживаемся здоровой диеты, сводим стресс к минимуму, регулярно занимаемся спортом, получаем достаточный отдых и хороший сон, тело по большей части хорошо поддерживает себя, все само по себе.

    ———- Реклама — Продолжение статьи ниже ———-


    Нервная система

    Нервная система — это центральная сеть управления и связи организма. Он управляет гомеостазом, контролируя и регулируя все системы по всему телу. Нервная система состоит из сложной сети волокон, соединяющих каждую часть тела с мозгом.

    Каждая мышца, которую мы двигаем, и каждая ткань в теле контролируются или контролируются нервной системой.Нервная система не только информирует нас о мире снаружи и внутри нас, но также позволяет нам реагировать на него. Он также лежит в основе наших мыслей, чувств и действий и является механизмом, отвечающим за наши чувства (зрение, обоняние, осязание, слух и вкус).

    «Нервная система необходима для сенсорного восприятия, восприятия боли и удовольствия, контроля движений и регуляции функций тела» [3]. Это действительно самая важная сеть тела.

    Нервные клетки, называемые «нейронами», являются основной функциональной единицей нервной системы.[4] Это специализированные клетки, имеющие электрохимический состав (сочетание электричества и химикатов), что делает их уникальными в организме.

    Нейроны отвечают за улавливание сигналов в одной части тела и отправку их в другую, где они передаются другим нейронам или для выполнения определенных действий. [5] Они выполняют эту задачу, посылая и получая информацию о «нервном импульсе» (электрическом сигнале) посредством электрохимического процесса.

    В нервной системе организма (включая мозг) более 100 миллиардов клеток.

    Нервная система состоит из двух основных компонентов, которые работают вместе: [6] [7]

    • центральная нервная система (ЦНС), которая включает головной и спинной мозг; и
    • — это периферическая нервная система (ПНС), которая связывает ЦНС со всей нервной тканью в других частях тела, таких как органы, мышцы, железы и рецепторы.

    Периферическая нервная система (ПНС) также состоит из двух компонентов: [8] [9]

    • соматическая нервная система (соматическая ПНС), которая находится под нашим прямым контролем; и
    • автономная нервная система (ВНС), которая находится под непроизвольным бессознательным контролем.

    Соматическая нервная система (добровольно)

    Соматическая нервная система играет двоякую роль. Сначала он собирает информацию о внешнем мире от органов чувств (глаза, уши, нос и т. Д.) И передает ее в ЦНС. Во-вторых, он посылает сигналы от ЦНС к скелетным мышцам, которые инициируют движение (например, управляют движением рук, ног, головы и туловища). Мы можем добровольно использовать эти нервы, чтобы поднимать руку или двигать ногой.

    Вегетативная нервная система (непроизвольно)

    «ВНС иннервирует три типа тканей: железы, гладкие мышцы и сердечную мышцу.Таким образом, почти каждая часть тела является мишенью для ВНС… »[10]

    Гипоталамус, который считается командным центром мозга, контролирует всю вегетативную систему. [11] [12] Гипоталамус получает информацию о любых вариациях, например, о химическом составе тела, и регулирует вегетативную систему, чтобы вернуть тело к правильному балансу. Непроизвольно означает, что мы не можем намеренно контролировать эти нервы; они автоматически реагируют на внутренние сообщения, а также на внешние сообщения, интерпретируемые нашими мыслями и эмоциями.

    ВНС — это нервная система, на которой мы хотим сосредоточиться, поскольку она содержит ключи к пониманию того, как тревога и стресс влияют на организм.

    Вегетативная нервная система состоит из трех основных компонентов: [8]

    • Кишечная нервная система (ENS)
    • Симпатическая нервная система (SNS)
    • Парасимпатическая нервная система (PNS)

    кишечная нервная система (ENS) — это нервная система, которая контролирует и контролирует работу желудочно-кишечного тракта.Его часто называют «маленьким мозгом» из-за его уникальной нервной системы, встроенной в слизистую оболочку пищевода, желудка, кишечника, поджелудочной железы и желчного пузыря [13].

    Имея количество нейронов, сопоставимое с количеством нейронов в спинном мозге, ENS контролирует перистальтику кишечника, транспорт жидкости, кровоток и обработку питательных веществ. Это единственная часть периферической нервной системы, которая содержит обширные нейронные цепи, способные выполнять локальные автономные функции [14].

    С этой целью мы сосредоточимся исключительно на SNS и PNS.

    Симпатическая нервная система (SNS) более непосредственно реагирует на «стрессовые» мысли и настроения, такие как гнев, тревога, беспокойство, разочарование, страх, возбуждение, конкуренция и печаль. Он вызывает стрессовую реакцию на эти мысли и настроения.

    Парасимпатическая нервная система (ПНС) более непосредственно реагирует на «успокаивающие» мысли и настроения, такие как покой, удовлетворенность, уверенность, безопасность и гармония. Он помогает успокоить и расслабить тело, вызывая отдых в ответ на эти мысли и настроение.

    Когда и симпатическая, и парасимпатическая системы получают возможность нормально функционировать, они работают в противовес друг другу, чтобы поддерживать равновесие тела. Когда один активен, другой подчиняется. [8] [15]

    SNS стимулирует тело, тогда как PNS успокаивает и расслабляет тело.

    КЛЮЧЕВЫЕ ТОЧКИ:
    • Симпатическая нервная система отвечает за стимуляцию организма.
    • Парасимпатическая нервная система отвечает за успокоение и расслабление организма.
    • SNS и PNS работают в противовес друг другу. Когда один активен, другой подчиняется.

    ———- Реклама — Продолжение статьи ниже ———-


    Реакция на стресс и общий адаптационный синдром (ГАЗ)

    Чтобы повысить нашу способность выживать и наслаждаться долгой жизнью, в теле есть специальный механизм выживания, который срабатывает, когда мы считаем, что можем оказаться в опасности.Уолтер Брэдфорд Кэннон, американский физиолог начала 20-го века, профессор и заведующий кафедрой физиологии Гарвардской медицинской школы, назвал эту систему «реакцией на борьбу или бегство». Его также часто называют реакцией на стресс , экстренной реакцией или реакцией драться, бегать или замораживать (потому что некоторые люди замирают, как «олени, попавшие в свет фар», когда они чувствуют чрезмерный стресс или страх). [16] [17] [18]

    Мы можем думать о реакции на стресс как о чрезвычайном механизме, который тело мобилизует, чтобы дать нам дополнительное преимущество или «суперсилу» при возникновении опасных ситуаций.

    Мы можем думать о реакции на стресс как о чрезвычайном механизме, который тело мобилизует, чтобы дать нам дополнительное преимущество или «суперсилу» при возникновении опасных ситуаций.

    Иногда люди говорят, что когда они в опасности, им кажется, что они обладают «сверхчеловеческой» силой. Например: способность поднять полную массу автомобиля, потому что кто-то застрял под ним. Или способность бежать далеко за пределы возможностей человека, чтобы помочь кому-то, кто попал в беду. Такие подвиги стали возможны благодаря системе автоматического реагирования организма на чрезвычайные ситуации и гормонам, которые он естественным образом вырабатывает, когда осознается опасность.

    В те дни, когда людям приходилось ежедневно защищаться от злобных зверей, эта «аварийная система» пригодилась. Несмотря на то, что животные, с которыми мы сталкиваемся сегодня, могут быть другими (давление на работе, а не преследующий нас саблезубый тигр), аварийная система по-прежнему реагирует таким же образом.

    Доктор Ханс Селье, ученый из Вены 20-го века, известный своими работами о стрессе и автор книги «Стресс жизни», выделил три стадии реакции на стресс.Он назвал эти стадии «общим адаптационным синдромом» (ГАЗ) [19]. Их:

    • Тревога стадия — При обнаружении опасности запускается стрессовая реакция. Реакция на стресс вызывает секрецию гормонов стресса в кровоток, где они попадают в целевые точки тела, вызывая определенные физиологические, психологические и эмоциональные изменения, которые повышают способность организма справляться с угрозой — бороться или спасаться бегством.
    • Стадия сопротивления — Изменения реакции на стресс задействуются, чтобы дать организму дополнительный «импульс» энергии и ресурсов для борьбы с угрозой.
    • Стадия истощения — После того, как угроза миновала, реакция на стресс заканчивается, и гормоны стресса израсходованы или изгнаны, организм вступает в фазу восстановления, когда оно восстанавливается после изменений реакции на стресс и восстанавливает свои запасы энергии для следующего раз нужна стрессовая реакция.

    Для простоты три этапа аварийного реагирования можно проиллюстрировать следующим образом:

    Обратите внимание, что при срабатывании аварийной сигнализации гормоны стресса наводняют кровоток и мгновенно вызывают множество изменений, которые дают организму ресурсы для борьбы или бегства.Когда мы сражаемся или убегаем, тело использует запасные ресурсы до тех пор, пока опасность не минует. После того, как опасность миновала, тело выходит из состояния повышенной готовности, социальная сеть снижается, и тело восстанавливается и возвращается к нормальной физиологии.

    Гормоны стресса влияют на организм по-разному, потому что они ПРЕДНАЗНАЧЕНЫ для того, чтобы подготовить тело к экстренным действиям — либо сражаться, либо убегать.

    Это мысль имеет значение

    Поскольку существует тесная связь между разумом и телом, в тот момент, когда мы «искренне верим», что можем оказаться в опасности, тело вызывает стрессовую реакцию, как если бы мы находимся в реальной опасности.Это потому, что мозг интерпретирует наши мысли как реальность.

    Тело реагирует на то, что мы думаем.

    Итак, в тот момент, когда вы подумаете, что можете оказаться в опасности, ваше тело вызовет стрессовую реакцию, независимо от того, находитесь ли вы в реальной опасности или нет.

    Вот почему беспокойство — представление о том, что может случиться что-то пагубное — может вызвать стрессовую реакцию. Опять же, ваше тело реагирует на то, что думает ваш разум.

    Многие тревожные люди испытывают стрессовую реакцию из-за того, что они вообразили.Фактически, многие приступы тревоги (паники) начинаются из-за пугающей их мысли, которая вызывает стрессовую реакцию высокой степени.

    Для получения дополнительной информации о приступах паники и о том, как их остановить, см. Раздел «Симптомы приступов паники».

    Реакция на стресс — как это работает

    В тот момент, когда мы думаем, что можем оказаться в опасности, реакция на стресс активирует изменения во всем теле, стимулируя симпатическую нервную систему и подавляя парасимпатическую нервную систему.Эта комбинация стимуляции и подавления заставляет тело действовать в чрезвычайных ситуациях.

    ———- Реклама — Продолжение статьи ниже ———-


    Двухфазная реакция на стресс

    Чтобы приспособиться к угрозам разной степени и продолжительности, реакция на стресс состоит из двух фаз.

    Фаза первая — симпатическая адреномедуллярная система (SAM)

    Симпатическая адреномедуллярная система (SAM) обеспечивает немедленную физиологическую, психологическую и эмоциональную адаптацию, которая приводит к кратковременной реакции, такой как повышение бдительности, наблюдение за опасностями, бдительность и оценка риска, что позволяет принимать стратегические решения об угрозе. .

    Эта первая реакция на опасность быстрая, но не точная, а это означает, что выброс адреналина предназначен для немедленного спасения нас от опасности. Оказавшись вне опасности, мы можем подумать об угрозе и выбрать более подходящие способы борьбы с ней.

    Например, в тот момент, когда мы чувствуем опасность, миндалевидное тело (часто называемое центром страха в мозгу из-за его основной роли в управлении страхом) сигнализирует гипоталамусу (помните, это «командный центр» мозга). Гипоталамус мягко стимулирует симпатическую нервную систему, которая, в свою очередь, заставляет мозговое вещество надпочечников выделять адреналин и норадреналин (которые являются стимуляторами) в кровоток.[20]

    Адреналин (адреналин) и норадреналин (норадреналин) вызывают мягкую форму стимуляции с относительно короткой продолжительностью (несколько минут или около того). Как и другие гормоны, их эффекты нацелены на то, что они воздействуют только на определенные части тела, которые имеют участки рецепторов адреналина и норадреналина, и их действие длится очень долго. В целом, эти гормоны ограничены в том, что они могут делать и как долго они могут это делать.

    Например, адреналин и норадреналин стимулируют симпатическую нервную систему, которая, в свою очередь:

    • Увеличивает частоту сердечных сокращений (норадреналин усиливает сердечные сокращения).
    • Повышает кровяное давление.
    • Увеличивает кислород в легких, открывая в легких небольшие дыхательные пути.
    • Шунтирует кровь из нежизнеспособных органов и пищеварительной системы в мышцы, мозг и жизненно важные органы.
    • Расширяет учеников.
    • Повышает сенсорное восприятие (обостряются чувства).
    • Повышает уровень сахара в крови и жиров, высвобождая их из мест накопления в организме.
    • Повышает обмен веществ в организме.

    Эти изменения быстро заставляют тело действовать незамедлительно.

    Если бы угроза была кратковременной, реакция на стресс прекратилась бы, и тело перешло бы в фазу истощения / восстановления.

    Фаза 2 — Ось гипоталамуса и гипофиза надпочечников (ось HPA)

    Если опасность воспринимается как более опасная или сохраняется более нескольких минут или около того, миндалевидное тело сигнализирует гипоталамусу. Гипоталамус выделяет кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH). Этот гормон стимулирует гипофиз, который заставляет его выделять адренокортикотропный гормон (АКТГ).АКТГ стимулирует кору надпочечников, которая выделяет в кровоток кортизол, самый мощный гормон стресса в организме. [17] [20]

    Кортизол оказывает более сильное воздействие на организм, и его эффекты более продолжительны. Кортизол вызывает более значительную реакцию, потому что его эффекты шире и мощнее, чем у адреналина и норадреналина.

    Из-за того, как гормоны стресса стимулируют симпатическую нервную систему, которая проходит по всему телу, реакция на стресс может вызвать множество изменений во всем организме, [15] [16] [17] [18] [19] [20] [22] [23] [24] [25] в том числе:

    Общая реакция на стресс: изменения всего организма:

    • Обостряет чувства (зрение, звук, обоняние, вкус и осязание).
    • нервная система переходит в состояние повышенной готовности .
    • Симпатическая нервная система приостанавливает выполнение всех несущественных функций организма и увеличивает активность в тех областях тела, которые необходимы для борьбы или бегства .
    • Подавляет иммунную систему и болевую реакцию. — помогает уменьшить боль и отек.
    • Повышает метаболизм — чтобы у нас была энергия, необходимая для борьбы или бегства.
    • Снижает чувствительность к инсулину.
    • Подавляет выработку тестостерона .
    • Подавляет рост системы — несущественная система в опасности.
    • Повышает свертываемость крови. — предотвращает непреодолимое кровотечение.
    • Мешает срабатыванию и устойчивости механизма сна. — чтобы мы не уснули во время боя или бегства.

    Специфическая реакция на стресс в масштабах всего организма:

    • Повышает активность миндалевидного тела и гиппокампа и подавляет префронтальную кору. — что усиливает страх и память, а также снижает исполнительные функции, такие как рационализация.
    • Повышает чувство опасности — вызвано вышеуказанными изменениями функции мозга.
    • Повышает позыв к побегу — , вызванный вышеуказанными изменениями функции мозга.
    • Расширяет зрачки — для восприятия расширенной визуальной информации.
    • Сужает периферическое зрение (туннельное зрение) — чтобы мы могли сосредоточиться на угрозе, не отвлекаясь на периферию.
    • Подавляет работу слезных и слюнных желез. — отвечает за выработку слез и слюноотделение, что помогает улучшить зрительное восприятие и снижает пищеварение.
    • Снижает слух — чтобы мозг не отвлекался и не перегружался посторонними слуховыми данными.
    • Напрягает мышцы тела — чтобы сделать их более устойчивыми к повреждениям, защитить нижележащие структуры и увеличить время реакции.
    • Повышает потоотделение. — для вывода воды из организма через кожу, а не через почки (остановка для мочеиспускания в опасной ситуации может затруднить или предотвратить побег).
    • Вызывает мурашки по коже — Мышцы пилоректора вызывают дрожь, «мурашки по коже» и встают дыбом волосы, чтобы поддерживать температуру тела (сужение кровеносных сосудов и отвод крови вызывают охлаждение поверхности тела).
    • Увеличивает дыхание. — дыхание усиливается (поверхностное и учащенное дыхание), поглощается больше кислорода и удаляются продукты жизнедеятельности организма, образующиеся в результате повышенного метаболизма.
    • Повышает частоту сердечных сокращений. — для перекачивания необходимого количества кислорода и богатой сахаром крови крови к нужным частям тела, чтобы организм был готов к действию.
    • Повышает кровяное давление. — за счет сокращения мышечного слоя в стенках артерий, чтобы отводить кровь от и к частям тела, более важным для выживания, и направляет кровь к мышцам.
    • Быстро преобразует запасы сахара (гликогена) и жиров в организме в полезную энергию. — для немедленного производства энергии на клеточном уровне.
    • Повышает уровень сахара в крови, кислород и приток крови к мозгу .
    • Тормозит пищеварение — в организме столько крови, что она отводит кровь от пищеварительной системы к скелетным мышцам, поэтому больше ресурсов тела можно использовать для борьбы или бегства (тело не может управлять обеими большими системами в то же время таким образом он отводит кровь от пищеварительной системы к более важной системе, необходимой для выживания).Угнетение пищеварительной системы также снижает моторику пищеварительного тракта и увеличивает соляную кислоту в желудке, чтобы ускорить прохождение пищи через пищеварительную систему.
    • Напрягает мышцы живота. — вызывает позывы к мочеиспусканию или опорожнение кишечника, чтобы быстро удалить остатки пищи или шлаков из организма, чтобы вам не приходилось мочиться или испражняться во время драки или бегства.
    • Поджелудочная железа снижает секрецию инсулина — так что энергия тела не снижается.[26]
    • Почки увеличивают секрецию ренина. — гормон, регулирующий кровяное давление и другие физиологические функции, такие как рост клеток и электролитный баланс. [14] [15]
    • Расслабляет желчный пузырь.
    • Сокращает мышцы сфинктера.
    • Расслабляет мочевой пузырь. — чтобы мы могли немедленно вывести мочу, чтобы не приходилось это делать во время драки или бегства.
    • Подавляет сексуальное возбуждение .

    Несмотря на то, что реакция на стресс во всем теле меняется, они происходят быстро — в мгновение ока. Ниже приведено изображение, которое обобщает реакцию на стресс и все изменения, которые она вызывает в организме.

    Стресс-реакция пропорциональна степени воспринимаемой угрозы

    Степень тревожной реакции на стресс прямо пропорциональна степени воспринимаемой угрозы. Например, вера в то, что вам угрожает лишь незначительная опасность, вызовет слабую реакцию на стресс и приведет к физиологическим, психологическим и эмоциональным изменениям, тогда как уверенность в том, что вы находитесь в серьезной опасности, вызовет реакцию на стресс высокой степени и, как следствие, изменения во всем теле.

    Более того, степень стрессовой реакции будет определять продолжительность восстановления после того, как стрессовая реакция закончилась. Например, реакция на стресс низкой степени может быть восстановлена ​​относительно быстро, например, в пределах от нескольких секунд до нескольких минут или около того. Однако при высокой степени стрессовой реакции период восстановления будет намного больше.

    ———- Реклама — Продолжение статьи ниже ———-


    Серия стрессовых реакций

    Длительные угрозы не устраняются одной большой длительной реакцией на стресс.Длительная угроза вызывает серию стрессовых реакций, пока угроза не пройдет. Каждая стрессовая реакция в серии будет прямо пропорциональна степени угрозы, воспринимаемой по мере ее развертывания.

    Например, каждый раз, когда вы думаете, что можете быть в опасности или думаете, что вы все еще в опасности, ваше тело вырабатывает стрессовую реакцию, пропорциональную степени опасности, в которой, по вашему мнению, вы все еще находитесь. Только эта серия стрессовых реакций прекращается, когда вы считаете, что угроза миновала и вам больше не угрожает опасность.

    Вместо одной большой и продолжительной реакции на стресс длительные угрозы и факторы стресса вызывают серию реакций на стресс.

    Если вы считаете, что опасность миновала, продолжительность восстановления пропорциональна не только степени стрессовой реакции, но и продолжительности серии стрессовых реакций. Например, если в ответ на незначительную угрозу в течение 15-минутного периода произошла серия реакций на стресс низкой степени, восстановление может занять от нескольких до нескольких минут.Однако, если в ответ на серьезную угрозу в течение нескольких часов произошла серия реакций на стресс высокой степени, восстановление может занять от нескольких минут до часа и более.

    КЛЮЧЕВЫЕ ТОЧКИ:
    • Стрессовые реакции вызывают множество изменений в организме и влияют на многие системы, органы и железы.
    • Эти изменения происходят быстро, в течение миллисекунд после сигнала тревоги стресса.
    • Степень стрессовой реакции пропорциональна степени воспринимаемой угрозы.
    • Вместо одной большой реакции на стресс, реакции на стресс возникают сериями, пропорциональными продолжительности предполагаемой угрозы.
    • Восстановление после стрессовой реакции или серии стрессовых реакций пропорционально количеству и продолжительности стрессовых реакций.
    • Организму нужно время, чтобы оправиться от последствий стрессовой реакции, чтобы он мог отдохнуть и восстановить свои запасы энергии.

    Если учесть все вышеперечисленные изменения стрессовой реакции и степень их возникновения, неудивительно, что стрессовая реакция оказывает сильное влияние на организм. Также неудивительно, почему организму нужно достаточно времени, чтобы оправиться от этих изменений, прежде чем он сможет вернуться к нормальному гомеостазу.

    Если вас интересует более подробная информация о реакции на стресс, мы объясним ее более подробно в разделе «Поддержка восстановления» на нашем веб-сайте.

    Когда реакции на стресс возникают редко, у тела есть достаточно времени, чтобы восстановиться и перестроиться к следующему стрессовому событию. Но когда стрессовые реакции возникают слишком часто, у тела не хватает времени на восстановление. Следовательно, он может войти в состояние гиперстимуляции стрессовой реакции, поскольку гормоны стресса являются стимуляторами.См. Нашу статью «Гиперстимуляция в ответ на стресс», чтобы узнать больше о том, что происходит, когда организм становится гиперстимулятором, и как это связано с симптомами тревоги и выздоровлением.

    Нет «халявы»

    Обычно мы ощущаем последствия сильной стрессовой реакции, поскольку ее изменения значительны. Это часто не относится к незначительным стрессовым реакциям, поскольку их изменения могут быть практически незначительными. Но нет никаких бесплатных подарков, что означает, что организм испытывает стрессовую реакцию каждый раз, когда мы думаем, что находимся в опасности .

    Даже если мы можем не замечать последствий стрессовой реакции, организм претерпевает изменения в стрессовой реакции каждый раз, когда мы воспринимаем угрозу.

    Боязнь реакции на стресс и то, как она себя чувствует

    Поскольку реакция на стресс может оказывать сильное воздействие на организм, многие тревожные люди начинают бояться ощущений, связанных с реакцией на стресс и ее физиологическими, психологическими и эмоциональными изменениями. Например:

    • Увеличение активности миндалевидного тела (центра страха) и снижение активности коры головного мозга (область рационализации мозга) может создать впечатление, что реакция на стресс сама по себе является зловещей.Многие тревожные люди начинают бояться чувств высокой степени стрессовой реакции из-за сильных чувств страха и опасности, которые ее сопровождают. Некоторые люди связывают эти сильные чувства с самой опасностью и поэтому боятся той реакции, которая призвана их защитить.
    • Увеличение частоты сердечных сокращений также может напугать людей, заставляя их думать, что с их сердцем что-то не так, когда оно только реагирует на стрессовую реакцию так, как должно.
    • Стрессовая реакция также может вызвать «пропущенные» сердцебиения из-за внезапной стимуляции сердца.Некоторые люди опасаются, что пропадание сердцебиения может означать болезнь сердца, когда, опять же, сердце реагирует только на внезапную стимуляцию, вызванную реакцией на стресс.

    И так далее.

    Боязнь стрессовой реакции и ее многочисленных изменений является обычным катализатором, ведущим к развитию борьбы с тревожным расстройством. Члены службы поддержки восстановления могут узнать больше об этом в главах 3, 5, 6 и 7.

    Посетите нашу статью «Признаки и симптомы тревожного расстройства», чтобы получить дополнительную информацию о каждом тревожном симптоме, его причинах и способах их купирования.

    Может ли стрессовая реакция вызывать беспокойство?

    Беспокойство вызвано поведением. Итак, нет, реакции на стресс не вызывают беспокойства. Но они могут сделать угрозы более серьезными. И те, кто обеспокоен реакцией на стресс и ее многочисленными изменениями, могут бояться ее или беспокоиться о ней, и то и другое вызывает беспокойство.

    В то время как реакция на стресс не вызывает беспокойства, тревога или беспокойство по поводу реакции на стресс вызывает.

    Вам не нужно бояться реакции на стресс, ее изменений и того, как вы себя чувствуете

    Несмотря на то, что реакция на стресс может привести к некоторым сильным изменениям, нам не нужно бояться ни их, ни того, что они чувствуют.Реакция на стресс — это механизм выживания организма. Это ваш друг, когда он в реальной опасности.

    Вместо того, чтобы рассматривать стрессовую реакцию и ее изменения как «плохую», «вредную» или «опасную», вы можете думать о стрессовой реакции как о своем союзнике в опасных ситуациях и обстоятельствах.

    Также учтите, что многие люди, например парашютисты, водители гоночных автомобилей и другие любители острых ощущений, делают все возможное, чтобы вызвать сильные чувства реакции на стресс. Эти сильные ощущения возбуждения вызваны той же стрессовой реакцией.Единственная разница — это отношение к тому, как он себя чувствует.

    Более того, кортизол, самый мощный гормон стресса в организме, также является нашим союзником, когда нам нужна энергия, особенно постоянная энергия, например, для выполнения длительной задачи или важного проекта.

    «Наркоманы» с адреналином любят ощущать реакцию на стресс, как и те, кто увлечен своей работой. Оба требуют постоянного прилива энергии.

    Кроме того, многие люди пьют напитки с кофеином, чтобы сохранять бодрость, бодрость и ясность головы.«Кофеиновый кайф» создается гормонами стресса — кофеин заставляет организм выделять гормоны стресса в кровоток, что является причиной того, что мы чувствуем возбуждение, когда принимаем кофеин.

    Таким образом, мы можем видеть реакцию на стресс, ее изменения и то, как они себя чувствуют, как наш друг и союзник, а не то, чего нам нужно бояться. Изменение негативного отношения к позитивному отношению к стрессовой реакции и тому, как она себя чувствует, может иметь большое значение, особенно при преодолении тревожного расстройства и его симптомов.

    Опять же, чтобы получить дополнительную информацию о тревожном расстройстве, симптомах и выздоровлении, посетите наш раздел «Симптомы тревоги» или раздел «Поддержка восстановления» для получения более подробной информации по самопомощи.

    Нет, стресс — это не всегда плохо. Вот как это использовать. : NewsCenter

    14 сентября 2021 г.

    По мнению психологов Рочестерского университета, переосмысление стрессовой реакции, такой как потные ладони или учащенное сердцебиение, может иметь большое значение для психического здоровья, общего самочувствия и успеха.(Иллюстрация из Рочестерского университета / Джулия Джошпе)

    Психологи из Рочестера обнаружили, что студенты колледжей, которые интерпретируют свою реакцию на стресс как повышающую производительность, менее тревожны и в целом более здоровы.

    Потные ладони во время собеседования. Учащенное сердцебиение перед прогулкой по проходу. Боли в животе перед выпускным экзаменом. Многие из нас испытали классическую реакцию на стресс в новых, необычных или сложных обстоятельствах.

    Но, по мнению психологов из Университета Рочестера, переоценка того, как человек воспринимает стресс, может иметь большое значение для психического здоровья, общего благополучия и успеха.

    Дальше

    Узнайте больше или примите участие в исследованиях Лаборатории социального стресса Университета Рочестера.

    В новостях

    Рочестерский психолог Джереми Джеймисон рассказал о стрессе и его преимуществах в радиопрограмме WXXI Connections , а также в научном шоу PBS QED с доктором Дж.В .

    В своем последнем исследовании, опубликованном в журнале Journal of Experimental Psychology: General , исследователи из Рочестера научили подростков и молодых людей в общественном колледже относиться к своей реакции на стресс как к инструменту, а не к препятствию. Команда обнаружила, что в дополнение к уменьшению их тревожности, этот сброс мышления «хороший стресс» помог учащимся получить более высокие баллы на тестах, меньше откладывать на потом, оставаться на занятиях и более здоровым образом реагировать на академические проблемы.

    Чтобы переосмыслить свое понимание стресса, учащиеся выполнили стандартизированное упражнение по чтению и письму, которое научило их тому, что их реакции на стресс имеют прямую функцию в контексте выполнения, например, прохождение теста.

    «Мы используем подход« говорю — значит верим », при котором участники узнают об адаптивных преимуществах стресса, и им предлагают написать о том, как он может помочь им в их достижении», — говорит ведущий автор Джереми Джеймисон, доцент кафедры психологии и психологии из Рочестера. главный исследователь лаборатории социального стресса университета.Он исследует, как стрессовые ситуации влияют на решения, эмоции и производительность. Исследование основано на его более ранних исследованиях по оптимизации реакции на стресс.


    Вопросы и ответы

    Стресс часто получает плохую репутацию. Как стресс может быть хорошим делом?

    Традиционное мышление предполагает, что стресс — это плохо по своей природе, и его всегда следует избегать. Однако иногда это может быть ошибочным, потому что стресс — нормальная и даже определяющая черта современной жизни.Например, студент, готовящийся к своему первому собеседованию, может воспринимать свое учащенное сердцебиение и потные ладони как признаки того, что он нервничает и собирается «взорваться», когда на самом деле реакция на стресс помогает доставлять кислород в мозг и высвобождать гормоны, которые мобилизуют энергия.

    На протяжении жизни люди должны приобретать широкий и разнообразный набор сложных социальных и интеллектуальных навыков, а затем применять эти навыки для процветания. Этот процесс по своей природе вызывает стресс, но он также важен для того, чтобы быть продуктивным членом общества.Более того, если люди просто откажутся от стрессовых факторов, с которыми они сталкиваются, это может поставить их в серьезное невыгодное положение. Итак, чтобы люди могли преуспевать в современной жизни и преодолевать угрозы личному и глобальному выживанию, они должны найти способ принять и преодолеть стрессовые требования.

    Что такое переоценка стресса?

    Во время стрессовых ситуаций люди испытывают усиление симпатического возбуждения — это могут быть потные ладони или учащенное сердцебиение. Вместо того чтобы думать обо всем как о «плохом» стрессе, реакции на стресс, включая возбуждение от стресса, могут быть полезными, когда речь идет о психологических, биологических, продуктивных и поведенческих результатах.

    Переоценка стресса не направлена ​​на устранение или смягчение стресса. Он не способствует расслаблению, но вместо этого фокусируется на изменении типа реакции на стресс: если мы считаем, что у нас достаточно ресурсов для удовлетворения предъявляемых к нам требований — не имеет значения, высоки ли требования — если мы думаем, что можем справившись с ними, наше тело ответит на вызов, а это означает, что стресс рассматривается как вызов, а не угроза.

    Профессор психологии Джереми Джеймисон исследует, как переживания и реакции на стресс влияют на решения, эмоции и производительность.(Фото Рочестерского университета / Дж. Адам Фенстер)

    Что случилось с учениками «переоценки» по сравнению с контрольной группой?

    В нашем исследовании студентов общественных колледжей, посещающих курсы математики, мы обнаружили, что участники переоценки проявляли более низкий уровень тревожности при оценке математики как сразу, так и на последующем экзамене. Они также показали лучшие результаты на экзамене, чем контрольная группа, сразу после завершения нашего упражнения по переоценке.

    Затем мы оценили прокрастинацию и поставленные цели вне класса.Хотя мы измеряли прокрастинацию только один раз — так что я не могу говорить об эффектах запаздывания, — учащиеся переоценки сообщили, что откладывали на потом меньше, что затем предсказывало более высокие баллы на следующем экзамене.

    Мы также обнаружили, что учащиеся переоценки сообщили о большем количестве целей подхода, то есть целей, направленных на достижение положительных результатов, таких как победа в игре или прохождение теста, а не на избежание отрицательных результатов, таких как попытка не проиграть игру или не проиграть. провалить тест, который предсказывает положительные результаты работы и благополучие.

    Вы посмотрели на уровни кортизола и тестостерона в ваших двух группах. Что ты нашел?

    Вообще говоря, кортизол — это гормон катаболического стресса, и его повышение наблюдается, когда людям угрожает опасность. Таким образом, его часто интерпретируют как индикатор «отрицательного стресса», хотя это не всегда «плохо», тогда как тестостерон является анаболическим гормоном, который поддерживает оптимальную работоспособность.

    Мы заметили, что манипуляции с переоценкой привели к повышению уровня тестостерона и снижению уровня кортизола у студентов при экзаменах в классе, что является полезным шаблоном для успешной работы на пике.

    Каковы ваши самые важные выводы, особенно в контексте академических факторов стресса?

    Облегчение негативных последствий стресса в академической среде среди студентов, которым не уделяется столько внимания в литературе по регулированию стресса, было действительно многообещающим. Общинные колледжи могут стать трамплином к долгосрочному успеху, а предоставление студентам этих учебных заведений инструментов, которые помогут им реализовать свои цели, может повысить качество их жизни на многие годы вперед.

    В более широком смысле, продвижение достижений и компетенций в области STEM является основным направлением для образовательной системы США. Наши данные показывают, что мы можем делать сложные вещи и должны решать сложные задачи, а не пытаться устранить факторы стресса.

    «Нормализация стресса и преодоление препятствий может помочь детям понять, что они могут делать сложные вещи».

    Как можно использовать ваши выводы о реакции на стресс в школах или колледжах?

    Многие школы уже включают такие формы социально-психологического вмешательства, как установка на рост и практики внимательности.

    Однако можно сделать больший упор не только на смягчение факторов стресса в жизни учащихся, таких как отмена экзаменов, но и на поддержку учащихся в их борьбе за приобретение сложных навыков и знаний. Инструменты оптимизации стресса стремятся стимулировать позитивное взаимодействие со сложными стрессовыми факторами, чтобы поддержать этот процесс роста.

    Что вы посоветуете родителям, чьи дети испытывают стресс и тревогу, особенно сейчас, во время пандемии?

    Первый шаг — отделить стресс от дистресса и беспокойства.Стресс — это просто реакция организма на любое требование, хорошее или плохое. Волнение — это стрессовое состояние, как и тревога.

    Родителям также важно понимать, что ссоры — это нормально и даже могут способствовать росту при надлежащей поддержке. Никто не внедряет инновации и не преуспевает, не выходя за пределы своей зоны комфорта. Чтобы дети росли, учились и добивались успехов, им необходимо заниматься трудными задачами и решать их. Цель должна заключаться не в том, чтобы помочь детям получить пятерку, а, скорее, в том, чтобы раздвинуть границы их знаний и способностей.Изучение этого сложного курса математики и получение средней оценки может быть более важным для долгосрочного успеха, чем выбор легкого курса и его выполнение.

    Нормализация стресса и преодоление препятствий может помочь детям понять, что они могут делать сложные вещи. Снижение стресса за счет устранения препятствий, таких как отмена экзаменов, облегчение курсовой работы и т. Д., Может даже помешать их прогрессу.


    Исследование финансировалось Министерством образования США. Помимо ведущего автора Джеймисона, исследовательская группа состояла из профессора психологии из Рочестера Гарри Рейса и аспирантов из Рочестера и членов лаборатории социального стресса: Александра Блэк, Ханна Грейвелдинг, Джонатана Гордилса и Либби Пелайя.


    Подробнее

    Теги: Искусство и наука, Департамент психологии, избранный пост, Джереми Джеймисон, результаты исследования

    Категория : Рекомендуемые

    .

    Читайте также:

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *