Дыхательный невроз: Лечение психовегетативных расстройств (ПВР) в клинике Семейный доктор

Автор: alexxlab · Опубликовано 22.11.1981 · Обновлено 11.11.2021

Содержание

Лечение психовегетативных расстройств (ПВР) в клинике Семейный доктор

Термин «психовегетативные расстройства» (ПВР) объединяет множество симптомов, самыми распространенными из которых являются:

тревога;
депрессия;
чувство внутреннего напряжения;
нарушения сна;
раздражительность;
эмоциональная лабильность,
страхи или фобии;
тошнота;
головокружение.

Астенические синдромы: синдром эмоционального выгорания; синдром хронической усталости; неврастения.

ПВР проявляются эмоциональными расстройствами, соматическими и вегетативные нарушениями. И если эмоциональные расстройства в этих случаях человек объясняет тем, что у него что-то болит, то соматические и вегетативные расстройства заставляют его обращаться к врачу. Пациент может испытывать упорные головные боли, неприятные ощущения в области сердца, постоянную одышку, ощущение нехватки воздуха при глубоком вдохе, длительное и необъяснимое повышение температуры (обычно не больше 37,5), спазмы в кишечнике, непреходящее ощущение тошноты, отсутствие аппетита, изнуряющее потоотделение, головокружения, вплоть до панических атак.

Однако при тщательном обследовании состояния здоровья такого человека обнаруживается, что эти органы абсолютно здоровы, а симптомы – ложные.

ПВР возникают под влиянием наследственности, при нарушениях нервной системы организма, при изменении гормонального фона, из-за различных видов стресса и психических расстройств. Распространенность психовегетативного синдрома у населения в настоящее время достигает 30%.

Соматоформные (психосоматические) расстройства в рамках нарушений вегетативной нервной системы:

1. Синдром раздраженного кишечника (СРК). Пациента периодически беспокоят расстройства стула и болевой синдром, при этом в кишечнике отсутствуют инфекции или гельминты, а в анализе крови нет изменений.

2. Нейрогенный мочевой пузырь – расстройства мочеиспускания, обусловленные поражением части нервной системы, ответственной за выведение мочи. Нарушаются функции удерживания, выведения и накапливания мочи.

Постуральное фобическое головокружение. Пациент жалуется на головокружение и неустойчивость в положении стоя и при ходьбе, страх падения, при этом объективных признаков нарушения равновесия нет. Часто такие приступы возникают в определенных ситуациях (многолюдные места, на мосту, в пустой комнате и т.д.).

4. Кардиалгия — боль в области сердца при отсутствии объективных клинических и параклинических признаков наличия патологий в прекардиальной области.

5. Гипервентиляция или дыхательный невроз – психологическое состояние человека, при котором нарушается правильный ритм дыхания (чувство нехватки воздуха), при отсутствии органической патологии легких.

6. Абдоминалгия – боль в животе. (см. СРК).

7. Эзофагоспазм — невроз пищевода. Пищеводное сокращение при употреблении пищи, судороги, тяжелое глотание.

8. Головная боль напряжения (ГБН). Психогенная головная боль сдавливающего характера с вовлечением перикраниальных мышц.

9. Гипергидроз — повышенное потоотделение всего тела или определенных его участков (складки кожи, лицо, ладони и стопы).

10. Хронические боли в спине. Ощущение постоянной боли в спине, при этом каких-либо патологий позвоночника нет.

11. Половые неврозы: снижение либидо, вагинизм, эректильная дисфункция.

При лечении ПВР невролог действует в тесной связи с психиатром, но самое важное – самостоятельные усилия и желание пациента по улучшению своего состояния. В первую очередь применяются психотерапия, методы саморегуляции (аутотренинг, БОС- биологически обратная связь), дозированные физические нагрузки. Хорошо помогают сеансы рефлексотерапии, массажа, занятия лечебной физкультурой, физиотерапия и курортное лечение. При ярко выраженных симптомах могут назначаться медикаменты (бензодиазепиновые препараты), способствующие эффективному успокоению нервной системы пациента, а также витаминотерапия. При постоянной боли рекомендуются антидепрессанты.

Не последнюю роль в выздоровлении играет правильный образ жизни с ежедневными водными процедурами, закаливанием и регулярными спортивными занятиями. А вот курение и алкоголь пациентам с психовегетативным синдромом противопоказаны.

Поскольку симптомы ПВР очень разнообразны, подобрать нужные медикаменты и методики может только специалист в индивидуальном порядке.

Запишитесь на консультацию к врачу-неврологу, по вопросу психовегетативных расстройств по телефону в Москве +7 (495) 775 75 66, или через интернет, заполнив форму онлайн-записи

врач-невролог, рефлексотерапевт

Последствие после ковида: дыхательный невроз — Sibmeda

Дыхательный невроз сейчас бьёт все рекорды, и после аносмии (потери обоняния) занимает второе место по частоте обращения к врачу после перенесённого ковида. Марина Первунинская, врач-невролог, отоневролог Центров семейной медицины «Здравица» рассказала, как отличить дыхательный невроз от поражения лёгких.

Дыхательный невроз – это чувство нехватки воздуха, которое зачастую сопряжено с нарушением двигательного акта, то есть количество вдохов и выдохов учащается. Пациент пытается захватить лёгкими как можно больше воздуха, но при этом впадает в расстройство, и у него может возникать паническая атака.

Нужно понимать, что этот функциональное нарушение, которое лечат неврологи и психотерапевты. Оно может возникать на фоне вирусов, инфекций, после хирургического лечения и так далее. Необязательно провокационным фактором становится ковид инфекция. Хотя коронавирус тоже запускает нарушение этой вегетативной сферы.

При ковиде дыхательный невроз может включиться в самом начале заболевания, потому что уже доказано, что это нейротропный вирус, он «любит» нервную ткань и имеет влияние на центральную и периферическую нервную систему. К тому же, во время этого заболевания есть предрасполагающие факторы: температура, процесс интоксикации организма.

Как отличить дыхательный невроз от истинного поражения лёгких?

Здесь самому очень трудно разобраться, потому что во время болезни вы находитесь в тревоге, и в это время у вас возникает чувство нехватки воздуха, доминанта в головном мозге меняется, и вы реально паникуете: повышается пульс, появляется потоотделение, становятся холодными и немеют конечности, появляются мурашки – все эти симптомы отличают невроз от классического чувства нехватки воздуха.

При неврозе возникает сердцебиение, страх смерти и даже кишечные нарушения: урчание в животе, многократный стул, происходит учащение мочеиспускания. Вот это симптомокомплекс тревожного, панического расстройства дыхания. Иногда мы видим его изолированно, а иногда – в сочетании.

Истинное поражение лёгких зачастую не сопровождается такой яркой клинической вегетативной картиной.

Неправильно говорить, что человек сам регулирует такое состояние головным мозгом, потому что это расстройство вегетативной нервной системы.

Есть центральная нервная система, она регулирует движение, двигательные акты, речь, контроль зрения обеспечивает, равновесие и так далее, а есть вегетатика, она обеспечивает регуляцию работы внутренних органов. Когда контроль головного мозга немного ослабляется над работой вегетативной нервной системы, возникают вот эти симптомы.

Дыхательный невроз может закончиться обмороком. Наш дыхательный центр работает на разности газов в крови, он реагирует на разность, обеспечивая равномерный вдох и выдох. Когда в панике вы хватаете много кислорода, мозг не понимает, в чём причина смещения газовых концентраций, и всё это может закончиться отключением сознания. Как будто мозг говорит: «Да перестань уже делать это».

Невроз, как правило, навязчив, мешает в течение дня, сопровождается ещё другими симптомами и очень тревожит пациента. Но при этом сатурация газов в крови не падает.

К сожалению, без правильной терапии это состояние само не пройдет. Все дыхательные неврозы обязательно должны лечиться. Терапия, цель которой уравновесить работу вегетативной нервной системы, длится от одного месяца. Есть препараты, которые рекомендуются ситуационно, экстренно, чтобы снять острое состояние, а есть те, которые лечат, регулируют. Это адаптогены, транквилизаторы, антидепрессанты, когнитивно-поведенческая терапия, направленная на разъяснение пациенту причин и механизмов дыхательного невроза.

Кто в группе риска?

Люди, которые изначально предрасположены к такому состоянию – тревожные, излишне эмоциональные. У нас есть гены, отвечающие за самосохранение, которые заставляют нас избегать каких-то опасных ситуаций. По сути, здесь включается этот механизм на самосохранение жизни. Пока у нас ковид, мы не можем чётко разграничить, что это за одышка. Например, пациент с ковидом сидит дома, начинает читать в интернете: одышка, какого характера. И чем больше читает, тем больше находит у себя симптомов. Тысячи пациентов из-за того, что симптомы ковида известны и доступны всем, и уже есть массовая настороженность в вопросе одышки, страдают от проблем с дыханием психогенного генеза намного чаще, чем от истинной дыхательной недостаточности.

Как проверить себя?

Перед тем, как у вас возникнет чувство нехватки воздуха, воспользуйтесь пульсоксиметром. Если это истинное поражение лёгких, описанной выше симптоматики не будет, будет явное падение цифр сатурации ещё до того, когда вы начнёте задыхаться.

Чтобы прийти к неврологу, нужно обязательно убедиться, что это не течение ковида и не воспаление лёгких – невролог приступает к лечению пациента только тогда, когда полностью исключены поражения лёгочной ткани.

Психотерапия / КонсультантПлюс

Психологическое консультирование необходимо для быстрейшего выздоровления. Для всех госпитализированных пациентов старшего детского возраста, особенно с проявлениями фобий, тревожности, психологических расстройств — показана активная психологическая поддержка и лечение. В целом дети и подростки, как и взрослые, подвержены развитию синдрома посттравматического стресса.

Основные психологические расстройства ассоциированы не столько с воздействием самой инфекции, сколько с реакцией ребенка на ситуацию госпитализации в связи с COVID-19. Выделяется два ведущих фактора психологических расстройств: 1) нахождение ребенка в стационаре без постоянного сопровождения родных и близких; 2) стрессогенными условиями пребывания в стационаре инфекционного профиля, к которым относятся: смена привычного режима, питания; ограничение свободного пространства; ограничение физической активности; ограничение привычной игровой, творческой, познавательной активности; недостаток общения со сверстниками; страх инвазивных и неинвазивных медицинских манипуляций; страх при виде медицинских работников в защитных противоинфекционных медицинских костюмах; стрессовое состояние сопровождающего родственника.

Следует выделить группы высокого риска возникновения психологических осложнений: 1) дети дошкольного возраста, прежде всего до 5 лет и, в особенности, пребывающие в стационаре без сопровождения родных; 2) дети, имеющие в анамнезе трудности адаптации к новым социальным условиям (детский сад, школа и др.), 3) дети с повышенной тревожностью, нефизиологическими страхами, мнительностью, психосоматическими реакциями, в том числе, невротического характера; 4) дети, ранее наблюдающиеся у психиатра, психоневролога с различным кругом психических расстройств (расстройства аутистического спектра, депрессии, шизофрении, биполярное аффективное расстройство, расстройство социальных привязанностей, неврозы, невротические реакции и др. ).

Проявления психологических расстройств, связанных со стационарным лечением COVID-19: расстройство поведения и эмоций (повышенная возбудимость, частый беспричинный плач, частое непослушание и конфликтное поведение, отгороженность или замкнутость, подавленное настроение), тревога, страхи, нарушение сна (трудности засыпания и поддержания сна, инверсия сна), психосоматические расстройства (дыхательный невроз, термоневроз, учащенные позывы к мочеиспусканиям, энурез, изменение частоты стула, панические атаки и пр.).

Возможные осложнения психологических расстройств, связанных со стационарным лечением COVID-19:

— неврастения

— невротические расстройства, включая соматоформную дисфункцию

— расстройство приспособительных реакций, включая реактивную депрессию и тревожные расстройства

— посттравматическое стрессовое расстройство

— тревожное расстройство у детей, вызванное разлукой

— фобическое тревожное расстройство в детском возрасте

— социальное тревожное расстройство в детском возрасте

— реактивное расстройство привязанностей в детском возрасте или другие расстройства социального функционирования.

Для детей, которые переносят инфекцию в домашних условиях, основными психотравмирующими факторами являются: 1) ограничивающие обычную деятельность детей условия карантина, особенно в случае затянувшегося в связи с поэтапным вовлечением в инфекцию разных членов семьи; 2) переживания тревожно-мнительных детей за свое здоровье и здоровье инфицированных родных в условиях доминанты темы COVID-19 в общем информационном поле.

Открыть полный текст документа

Последствие после ковида: дыхательный невроз — Рамблер/новости

Дыхательный невроз сейчас бьет все рекорды, и после аносмии (потери обоняния) занимает второе место по частоте обращения к врачу после перенесённого ковида. Марина Первунинская, врач-невролог, отоневролог Центров семейной медицины «Здравица» рассказала, как отличить дыхательный невроз от поражения лёгких.

Как отличить дыхательный невроз от истинного поражения лёгких?

Истинное поражение лёгких зачастую не сопровождается такой яркой клинической вегетативной картиной.

Неправильно говорить, что человек сам регулирует такое состояние головным мозгом, потому что это расстройство вегетативной нервной системы. Есть центральная нервная система, она регулирует движение, двигательные акты, речь, контроль зрения обеспечивает, равновесие и так далее, а есть вегетатика, она обеспечивает регуляцию работы внутренних органов. Когда контроль головного мозга немного ослабляется над работой вегетативной нервной системы, возникают вот эти симптомы.

Дыхательный невроз может закончиться обмороком. Наш дыхательный центр работает на разности газов в крови, он реагирует на разность, обеспечивая равномерный вдох и выдох. Когда в панике вы хватаете много кислорода, мозг не понимает, в чём причина смещения газовых концентраций, и всё это может закончиться отключением сознания. Как будто мозг говорит: «Да перестань уже делать это».

Кто в группе риска?

Как проверить себя?

Паксил и дыхательный невроз — Вопрос психиатру

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 72 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.46% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Они запрещают нам дышать (с)

Множество неглупых людей свято верят в то, что маски и респираторы «сильно затрудняют дыхание».

Давайте разберемся, что такое «затруднять дыхание» в физиологическом смысле.

Эффективность дыхания определяется относительной концентрацией оксигемоглобина в крови — той самой сатурацией, которую меряет пульсоксиметр на пальце. Именно этот параметр показывает, хватает ли организму кислорода или нет.

Наше психологическое ощущение нехватки воздуха не всегда коррелирует с этим показателем. Ложное ощущение нехватки кислорода может возникать при стрессе и целой куче психосоматических состояний.

Классикой жанра является гипервентиляционный синдром (он же дыхательный невроз). Человеку вдруг, на ровном месте, начинает казаться, что ему трудно дышать. Дыхание становится частым и поверхностным, затем оно вообще останавливается на пару секунд, а потом следуют несколько судорожных глубоких вдохов. При этом человека накрывает паническим страхом за свою жизнь. Во время приступа может скакать давление, болеть в груди, стучать в висках, кружиться голова.

У меня эта дрянь была — это реально очень страшно. Тем не менее, это чистейшая психосоматика — ни малейшего нарушения сатурации или даже каких-либо предпосылок к ее появлению у человека нет.

Подобные приколы нашей психики часто сопровождают даже не очень нервных и, казалось бы, не мнительных людей в периоды стресса и дискомфорта.

Если человек психологически сопротивляется ношению маски, то он, естественно, будет взвинчен и стрессирован все время, когда он в ней ходит. Не важно, считает ли он их «рабскими намордниками», «печатью сотоны» или просто недоволен тем, что запотевают очки. В любом случае психика будет ему услужливо подыгрывать и вызывать симптомы дыхательного невроза.

В реальности влияние маски или даже респиратора FFP3 на дыхание совершенно мизерное. Да, они приводят к тому, что межреберным мышцам и диафрагме надо затрачивать чуть-чуть большее усилие на вдохе из-за сопротивления воздуха в порах материала, но это дополнительное усилие очень невелико.

Как вы понимаете, медики — не идиоты. Они неоднократно проверяли эффект от ношения масок на людях, которым реально тяжело дышать — на астматиках. Абсолютно ничего страшного с астматиками не случалось: затруднение дыхание от маски — это мизерные доли процента от эффекта спазма бронхов при астме, надетая маска не изменяла существенно ни сатурацию крови, ни показатели спирометрии. Для не астматика маска вообще никакой реальной физической преграды дыханию не представляет даже в теории.

Сухой остаток таков:

Если у человека такие проблемы с дыханием, что маска может ему реально чем-то повредить, то он, скорее всего, не сможет даже самостоятельно встать. Если вы способны ходить и не падать, то маска никак не помешает вам дышать.

Субъективное ощущение затруднения дыхания связано с двумя причинами:
1. Дыхательным мышцам надо работать немного по-другому — чуть медленнее вдыхать и чуть сильнее напрягаться из-за меньшей пропускной способности материала маски. Если вы перестанете на этом зацикливаться, то организм очень быстро привыкнет. Это как надеть новую рубашку — сначала везде трет, а потом просто перестаете замечать.
2. Психосоматичекий эффект, подогреваемый активным психологическим неприятием ношения маски как таковой. У впечатлительных и мнительных людей это легко может перерастать в гипервентиляционный синдром и панические атаки. Проблема в этом случае не в маске, проблема исключительно в голове. Избавляться от этого надо, соответственно, так же как от других проблем со психикой.

Как бы обидно это не звучало, но если маска мешает вам дышать, то стоит задуматься о посещении психолога.
А вот очки, зараза, действительно запотевают.

Семен Есилевский

возможные причины, симптомы и терапия

Под термином «дыхательный невроз» понимается патологическое состояние, характеризующееся возникновением нарушений при поглощении кислорода и выделении углекислоты. Основным провоцирующим фактором развития заболевания является длительное пребывание в состоянии стресса. Другое название недуга – гипервентиляционный синдром. В настоящее время существует несколько методик лечения дыхательного невроза. Выбор схемы терапии осуществляется врачом на основании данных анамнеза и результатов диагностики. При своевременном обращении к врачу прогноз благоприятный.

Патогенез

Дыхание – это непрерывный процесс. Сначала в организм человека из воздуха поступает кислород, затем последний принимает непосредственное участие в процессе окисления органических веществ. Завершающим этапом является выведение из организма углекислого газа.

Как и любой другой физиологический процесс, дыхание регулируется нервной системой. Под воздействием различных неблагоприятных факторов может нарушиться ее работа. В результате человек начинает периодически страдать из-за нехватки воздуха. Одновременно с этим больной впадает в панику. Так как заболевание связано с нарушениями ЦНС, информацию о том, как лечить дыхательный невроз, должен предоставлять невролог.

Этиология

Существует множество причин возникновения патологии. Основными являются следующие:

Заболевания неврологического и психического характера. Наиболее ярким примером является депрессия.
Психоэмоциональная нестабильность.
Регулярное и длительное пребывание в стрессовых ситуациях.
Нарушение функционирования вегетативной нервной системы.
Патологии органов дыхания.
Регулярный контакт организма с токсичными и агрессивными соединениями.
Бесконтрольный прием медикаментов.

Особенностью дыхательного невроза является то, что головной мозг запоминает все обстоятельства, при которых когда-то случился приступ. Например, если человек ощутил приступ паники в метро и нехватку воздуха, в последующие разы ему будет весьма сложно перемещаться с помощью данного вида транспорта. С большой долей вероятности симптоматика гипервентиляционного синдрома возникнет и во время следующих поездок.

Клинические проявления

Их интенсивность носит сугубо индивидуальный характер. Основным симптомом дыхательного невроза является нехватка воздуха. Сам процесс поглощения кислорода становится неравномерным. Процесс полностью нарушается. Вдохи становятся прерывистыми и короткими. После этого наступает кратковременная остановка дыхания. Затем человек судорожно пытается вдохнуть воздух. Подобное состояние практически во всех случаях сопровождается приступом панической атаки. Человек в такие секунды практически уверен в скором наступлении летального исхода.

Дыхательный невроз может протекать в двух формах:

Острой. В этом случае симптоматика выражена очень ярко. Больной во время приступа не только задыхается, но и истерит. Он требует окружающих вызвать бригаду скорой помощи.
Хроническую. При данной форме недуга симптоматика носит стертый характер. На ранней стадии развития заболевания человека может беспокоить лишь одышка во время стресса. С течением времени интенсивность проявлений усиливается.

Одышка и нехватка воздуха – лишь основные симптомы дыхательного невроза. Как правило, в патологический процесс вовлекаются практически все органы.

Спустя некоторое время появляются следующие симптомы:

болезненные ощущения в желудке;
метеоризм;
расстройства стула;
сухость слизистой ротовой полости;
боль в области сердца;
тремор;
слабость в мышцах;
головокружение;
онемение пальцев;
раздражительность;
тревожность;
сухой кашель;
постоянное ощущение кома в горле.

Независимо от выраженности симптомов дыхательного невроза, с лечением заболевания затягивать нельзя. Это обусловлено тем, что приступ, возникнув однажды, рано или поздно обязательно повторится. При этом с каждым разом его интенсивность будет усиливаться.

Особенности течения недуга у детей

Основная причина возникновения патологии у маленьких пациентов – стрессы. При дыхательном неврозе у детей часто случаются панические атаки. Кроме того, настроение малышей всегда «скачет». Со стороны ребенок всегда кажется нервным и раздражительным, он очень быстро устает.

Дети с дыхательным неврозом малообщительны. Они с трудом засыпают и часто просыпаются ночью. Основной симптом патологии – удушье во время приступа.

Диагностика

Информацию о том, как избавиться от дыхательного невроза, предоставляют пульмонологи и неврологи. Именно к ним и нужно обращаться при появлении первых тревожных симптомов.

Сложность диагностики заболевания заключается в том, что его клинические проявления схожи с симптомами множества патологий. В данном случае врачи действуют методом исключения. Пациент должен быть готов к тому, что процесс проведения дифференциальной диагностики может быть долгим.

Для окончательного подтверждения диагноза врач может назначить капнографию. Это исследование, суть которого заключается в измерении концентрации углекислого газа, выделяемого человеком. Для того чтобы спровоцировать начало приступа, врач просит пациента дышать как можно чаще. Затем происходит фиксация данных.

Диагностика заболевания также подразумевает прохождение Наймигенского вопросника. Это тест, который был разработан голландскими пульмонологами. Пациенту необходимо ответить на 16 вопросов. На основании результатов врач оценивает степень прогрессирования недуга.

Медикаментозная терапия

Заболевание требует комплексного подхода в лечении. Если симптомы патологии выражены слабо, назначать медикаментозные средства нецелесообразно. В подобных ситуациях врачи советуют регулярно заниматься дыхательной гимнастикой и пройти курс лечения у психотерапевта.

При наличии ярко выраженных симптомов без помощи медикаментов не обойтись. Схема лечения дыхательного невроза включает в себя прием следующих средств:

Успокоительных препаратов, в составе которых превалируют растительные компоненты.
Транквилизаторов и антидепрессантов. Данные препараты благотворно воздействуют на психологическое состояние, благодаря чему исчезает чувство тревоги.
Нейролептиков.
Препаратов, содержащих магний, кальций и витамин Д. Данные компоненты способствуют расслаблению мышц грудной клетки.
Бета-адреноблокаторов.
Витаминов группы В.

Любые медикаменты назначаются исключительно врачом в индивидуальном порядке.

Дыхательная гимнастика

Ее суть – добиться увеличения концентрации углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Без выполнения упражнений лечение дыхательного невроза малоэффективно.

Последовательность действий:

Встать или сесть таким образом, чтобы спина была идеально прямой.
Закрыть рот. Дышать необходимо исключительно через нос.
Сделать глубокий вдох. Представить, как воздух наполняет брюшную полость. При этом живот действительно должен растянуться.
Представить, как воздух заполняет все зоны, находящиеся выше.
На несколько секунд задержать дыхание.
Медленно выдыхать. Представить, как воздух выходит из груди, живота и прочих зон.

Выполнять упражнения необходимо ежедневно. Согласно отзывам, дыхательный невроз – это не приговор. Но только в том случае, если ответственно соблюдать рекомендации врача.

Народные методы

С помощью одних только нетрадиционных средств невозможно избавиться от заболевания. Однако врачи рекомендуют принимать успокоительные отвары и настои, чтобы нормализовать психоэмоциональный фон, что значительно улучшит течение патологии.

Наиболее действенные рецепты:

Взять 25 г предварительно высушенных и измельченных листьев мяты. Залить сырье 200 мл кипятка. Поставить емкость на огонь. Кипятить в течение 5 минут. Остудить и процедить. Готовый отвар принимать по 100 мл после трапезы во второй половине дня. Курс лечения – не более двух недель.
Взять 1 ч. л. цветков ромашки. Залить их 200 мл кипятка. Накрыть емкость крышкой. Дать настояться в течение 10 минут. Остудить, процедить. Принимать трижды в день по 100 мл. Курс лечения – 2 недели. После небольшого перерыва терапию можно повторить.
При неврозах различной природы высокоэффективным является пустырник. Наиболее полезным считается сок растения. Необходимо измельчить свежесобранные листья пустырника. Выжать из них с помощью марлевой ткани сок. Добавить 30 капель целебной жидкости в 15 мл воды. Принимать трижды в день за полчаса до трапезы.

Во время лечения допускается употреблять моно- и многокомпонентные сборы из вышеперечисленных компонентов.

Прогноз

При своевременном обращении к врачу исход заболевания в большинстве случаев благоприятный. Как правило, полное выздоровление наступает уже через несколько месяцев.

Игнорировать симптомы патологии не рекомендуется. Заболевание не представляет опасности для жизни человека, но значительно ухудшает ее качество. С течением времени приступы становятся все интенсивнее. Кроме того, чаще начинают беспокоить панические атаки. На фоне данных состояний еще больше нарушается работа нервной системы, что не может не сказаться на состоянии здоровья.

В заключение

Под термином «дыхательный невроз» понимается заболевание, при котором человек периодически ощущает приступы удушья. В большинстве случаев провоцирующим фактором является длительное пребывание в состоянии стресса. Диагностика заболевания осложняется тем, что недуг имеет множество симптомов, при этом ни один из них не является специфическим. Лечение дыхательного невроза подразумевает прием медикаментов (в тяжелых случаях), регулярное выполнение специальных упражнений, работу с психотерапевтом и корректировку образа жизни. При выполнении всех рекомендаций врача прогноз благоприятный.

Одышка может указывать на невроз

Процесс дыхания контролируется дыхательным центром в головном мозге. Дыхательный центр чрезвычайно устойчив к внешним воздействиям и перестает функционировать после того, как все другие части мозга перестают функционировать. Дыхательный центр поддерживает процесс дыхания независимо от нашего сознания, поэтому нам не нужно думать, что нам нужно дышать и как именно нам нужно дышать.Соответственно, состояние нашей нервной системы и эмоциональное состояние напрямую связаны с процессом дыхания.

Процесс дыхания очень сложный и осуществляется через такой орган как:

Верхние дыхательные пути (рот, нос, горло)

Нижние дыхательные пути (трахея, бронхи)

Левое и правое легкое

Сердце

Кровь и сосуды

Мышцы

Мозг и нервная система

Связь между церебральной одышкой и церебральными патологиями — неврозы

Учитывая, что дыхательный центр расположен в головном мозге, разные патологические процессы нервной системы по-разному влияют на процесс дыхания. Одышка часто возникает при стрессе, при невротизме, нарушении мозгового кровообращения, инсультах, панических атаках, опухолях, травмах, энцефалитах. Обычно нарушения дыхания церебрального генеза сопровождаются другими симптомами — проблемами чувствительности, парезами, нарушениями сердечного ритма, головными болями и головокружениями.

При неврозах, истерии и стрессе одышка возникает примерно в 3 из 4 случаев. Пациенты часто могут испытывать беспокойство и страх смерти. Панические атаки и беспокойство сопровождаются головокружением, учащенным сердцебиением и покалыванием в груди.

Иногда одышка может напоминать приступ астмы. Однако, несмотря на кажущееся ощущение нехватки воздуха, у пациента может не быть объективных признаков гипоксии. Во время сна у пациентов отсутствуют признаки одышки. Лечится невротизм седативными средствами — транквилизаторами и антидепрессантами. Пациентам с невротизмом следует нормализовать свой распорядок дня, сочетать отдых и физическую активность, регулировать режим сна, регулярно посещать невролога, избавляться от стрессов и истощения.

Неврологические патологии

Причиной одышки также может быть повреждение или воспаление нервов, отвечающих за функцию диафрагмы.Такая ситуация может возникнуть при остеохондрозе — ортопедическом заболевании, при котором происходит дегенерация межпозвоночной грыжи. В этом случае пациент может ощущать острую боль, усиливающуюся при движении. Дыхание также может сопровождаться болью.

Приступ корешковой боли в груди часто может спровоцировать сердечный приступ, особенно в случаях боли в левом боку. Лечение такого состояния включает физиотерапию, прием противовоспалительных препаратов и анальгетиков.Также нарушение движения мышц диафрагмы может быть признаком инсульта при поражении левой или правой половины тела.

Неврит межреберного нерва также может быть признаком опоясывающего лишая. В случае опоясывающего лишая пациент может чувствовать боль при дыхании. Другой возможной причиной повреждения нервов может быть полиомиелит.

Нервная астма: старая концепция, новые идеи

Давно признано, что стресс связан с астмой. Гиппократ утверждал, что для предотвращения приступа астмы «астматик должен защищаться от собственного гнева» 1. Маймонид в своем трактате об астме предположил, что «душевные страдания, страх, траур или страдания» могут вызывать астму, тогда как «веселье и радость», которые « радовать сердце и стимулировать кровь и умственную деятельность », может иметь противоположный эффект 2. В своем трактате Г. Х. Солтер писал, что« астма, по сути, и, возможно, за исключением одного класса случаев, является исключительно нервным заболеванием; нервная система является очагом существенного патологического состояния »3, и W.Ослер называл астму «невротическим заболеванием» 4. Таким образом, до второй половины 20 века астма преимущественно рассматривалась как психосоматическое расстройство, при котором эмоциональный стресс и дисбаланс в нервной системе были ключевыми факторами в его этиологии. В результате снятие тревоги было признано основным терапевтическим вмешательством при «нервной астме»; как это было сказано исторически.

Хотя возросшая осведомленность во второй половине 20-го века о других триггерах астмы (аллергены и загрязнение воздуха) сместила акцент с психосоциальных факторов, эти старые концепции переживают период возрождения, и все большее количество публикаций сообщает устойчивые положительные ассоциации между психосоциальным стрессом и астмой.Связь с астмой была показана для широкого круга факторов стресса, включая: посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) 5, 6; психические расстройства 7, 8; насилие в общине 9; стрессовые жизненные события 10; насилие со стороны партнера и качество жилья 11; стресс, связанный с войной 12; невротизм и проблемы отношений 13; воспринимаемая безопасность 14; социальная развращенность и высокий уровень преступности 15; тревога и расстройства внимания 16; психологический стресс 17; материнская тревога 18; материнская депрессия и отцовский посттравматический стресс 19; стресс, связанный с работой 20.Напротив, было показано, что распространенность астмы повышается у лиц, страдающих тревожными расстройствами 21.

Поперечный характер большинства этих исследований не позволил сделать твердые выводы относительно причинно-следственной связи и направления взаимосвязи. Однако в последнее десятилетие (таблица 1) и даже до этого 27 появляется все больше доказательств того, что эмоциональный стресс, тревога и посттравматическое стрессовое расстройство предшествуют развитию астмы как у детей, так и у взрослых.Аналогичным образом, есть доказательства того, что астма предшествует паническим расстройствам и что панические расстройства могут усугубить уже существующую астму 21. Эти ассоциации сохраняются даже после поправки на такие потенциальные факторы, как курение, социально-экономический статус, индекс массы тела, а также семейные и генетические факторы, согласно оценке. в исследованиях с близнецами 5. Таким образом, проспективные исследования, по-видимому, подтверждают причинно-следственную двунаправленную связь с психосоциальными факторами, играющими роль как в развитии, так и в прогнозе астмы 28. Однако есть важные вопросы, которые не были адекватно рассмотрены в имеющихся в настоящее время исследованиях.В частности, хотя во многих исследованиях использовались стандартизированные анкеты для оценки астмы или респираторного здоровья в целом, лишь немногие из них включали объективные измерения. Обычно это не является серьезной проблемой в большинстве популяционных исследований астмы, где стандартизованные вопросы по астме хорошо согласуются с более объективным клиническим диагнозом астмы 29; однако это может быть проблематичным при исследованиях стресса и астмы, поскольку известно, что психосоциальные условия влияют на точное восприятие симптомов 30, 31.Таким образом, различие в частоте или распространенности респираторных симптомов может быть, по крайней мере, частично объяснено различием в восприятии симптомов между людьми со стрессом и без него, а не объективной разницей в обструкции дыхательных путей. Более того, психологические расстройства были связаны с плохим самоконтролем при астме 32 — фактором, который обычно не учитывается в исследованиях стресса и астмы. Таким образом, любые наблюдаемые эффекты стресса на астму (тяжесть) могут быть косвенно опосредованы плохим самоконтролем при астме, а не быть прямым следствием самого стресса.Наконец, неясно, являются ли эффекты, связанные с эмоциональным стрессом, специфическими для астмы, при этом в некоторых отчетах также показана связь с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и хроническим бронхитом 24. Эти проблемы усугубляются неопределенностью в отношении нейроиммуномодулирующих механизмов, лежащих в основе этой ассоциации. между стрессом и астмой.

Таблица 1– Резюме продольных исследований стресса и астмы, опубликованных за последнее десятилетие

Исследования, включающие объективные измерения воздействия на респираторную систему, например, исследование Spitzer et al.Номер 33, опубликованный в этом выпуске журнала European Respiratory Journal , может пролить свет на эти проблемы. Авторы провели кросс-секционный анализ (вложенный в когортное исследование) ассоциаций между функцией легких как объективной мерой обструкции дыхательных путей, травматическим воздействием и посттравматическим стрессовым расстройством у 1772 взрослых из общей популяции. Воздействие травм, посттравматическое стрессовое расстройство и респираторные симптомы оценивались с помощью стандартных вопросов, а функция легких — с помощью спирометрии.Как и в предыдущих исследованиях, пациенты с посттравматическим стрессовым расстройством (n = 28) имели значительно больший риск развития симптомов астмы после поправки на искажающие факторы. Однако у пациентов с травмой (n = 887) риск был лишь немного повышен, и большинство ассоциаций не было статистически значимым. Не скорректированный анализ показал, что у субъектов с посттравматическим стрессовым расстройством был более низкий объем форсированного выдоха за 1 с (FEV ₁), форсированная жизненная емкость легких (FVC) и FEV ₁ / FVC. Однако группа с посттравматическим стрессовым расстройством была значительно старше, включала больше женщин, была короче и имела большую долю бывших / нынешних курильщиков по сравнению с контрольной группой (без травм и без посттравматического стресса).Функция легких также была значительно ниже в группе, перенесшей травму, но дефицит был меньше, чем в группе посттравматического стресса. Однако, когда анализы были скорректированы с учетом потенциальных искажающих факторов, результаты выглядели совсем иначе; самые большие нарушения функции легких наблюдались в группе с травматическим воздействием (значимое для FEV ₁ и FEV ₁ / FVC), и был незначительный (нестатистически значимый) дефицит у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством. Таким образом, после учета смешения, функция легких и результаты симптомов были очень противоречивыми, i.е. были сильные ассоциации между посттравматическим стрессовым расстройством и симптомами, но не были связаны с функцией легких, тогда как воздействие травмы показало значительную связь с функцией легких, но слабую связь с симптомами.

Эти противоречивые данные нелегко объяснить, но отчасти они могут быть связаны с очень маленьким размером выборки в группе посттравматических стрессов (n = 28). Это особенно неадекватно для сравнений с участием функции легких (как маркера астмы), поскольку астма характеризуется переменной (или эпизодической) обструкцией дыхательных путей, и значительная часть астматиков, следовательно, большую часть времени имеет нормальную или близкую к норме функцию легких. .Кроме того, авторы скорректировали анализ с учетом некоторых необычных «искажающих факторов», включая «астму / бронхит» и «лекарства» (мы предполагаем, что лекарства относятся к лекарствам от астмы), которые, учитывая их функциональную связь с функцией легких, могли быть неуместными и могли повлиять на точность и достоверность анализов. В частности, астма может быть промежуточной переменной в причинно-следственной связи между стрессом и функцией легких, и в этом случае нецелесообразно корректировать ее. Кроме того, вполне возможно, что «панические атаки» и «негативные эмоциональные состояния» (две другие переменные, на которые был скорректирован анализ) были сильно связаны с посттравматическим стрессовым расстройством и / или травмой, которые могли привести к мультиколлинеарности, что снова потенциально могло привести к недопустимому риску. оценки.Наконец, несколько исследований показали различное влияние эмоционального стресса на респираторное здоровье мужчин и женщин 24, 34. Следовательно, вместо того, чтобы рассматривать пол как фактор, влияющий на пол, было бы лучше провести анализ, стратифицированный по полу, хотя с учетом небольшого количества у субъектов в группе посттравматического стрессового расстройства (и небольшого количества мужчин) это было бы невозможно для всех подгрупп. Авторы не указывают, рассматривались ли эти вопросы при разработке модели множественной регрессии, и поэтому неясно, играют ли они роль в объяснении неожиданных и противоречивых результатов.Если мы предположим, что размер популяции, статистические проблемы и изменение эффекта по полу в многомерном анализе не были значительными проблемами, то чем еще можно было объяснить эти смешанные результаты? Как указывалось ранее, стресс может изменить восприятие симптомов, но это было бы правдоподобным объяснением результатов только в том случае, если бы восприятие симптомов было разным для людей с посттравматическим стрессовым расстройством и людей с травмой, при этом группа посттравматических стрессовых расстройств не сообщала о симптомах. Различное влияние посттравматического стрессового расстройства и травмы на самоконтроль астмы, возможно, также сыграло свою роль, поскольку лучшая приверженность к лечению в группе посттравматического стрессового расстройства привела к улучшению функции легких. Чтобы полностью объяснить противоречивые результаты, должны были иметь место оба явления. Однако в отсутствие данных по этим конкретным вопросам эти возможные объяснения остаются спекулятивными.

Насколько нам известно, существует только три других популяционных исследования, оценивающих взаимосвязь между психосоциальными факторами и функцией легких. В поперечном исследовании 5486 пациентов Goodwin et al. 35 обнаружил устойчивую обратную связь между различными проблемами психического здоровья и обструктивной или рестриктивной функцией легких, оцененной с помощью спирометрии.Проспективное исследование 3885 взрослых людей среднего возраста, проведенное Pembroke et al. 24 показали, что психологический дистресс (PD; оценка с помощью анкеты) был связан с респираторными симптомами, такими как одышка и бронхит, а также снижение ОФВ. ₁, но эти эффекты наблюдались только у женщин. У мужчин PD был связан с повышенным риском бактериальной инфекции, но не был связан с другими респираторными симптомами или функцией легких. Недавнее поперечное исследование (вложенное в продольное исследование) с участием 2443 молодых людей, проведенное Hayatbakhsh et al. 34 обнаружил повышенный риск симптомов астмы и лекарств от астмы у людей, страдающих неврологическими расстройствами (включая посттравматическое стрессовое расстройство), но не было обнаружено связи с функцией легких и тревогой, паникой или посттравматическим стрессовым расстройством. Однако была показана значимая обратная связь между большой депрессией (12 месяцев и продолжительность жизни) и ОФВ ₁ и потоком форсированного выдоха при 25–75% ФЖЕЛ, но только у мужчин. Эти исследования, в дополнение к исследованию Spitzer et al. 33, предполагают некоторые доказательства связи с функцией легких, но результаты противоречивы.Следовательно, остается неясным, вызваны ли респираторные симптомы, связанные с психосоциальными факторами, обструкцией дыхательных путей или другими факторами, напрямую не связанными с астмой (или другими респираторными заболеваниями, такими как ХОБЛ).

Как упоминалось ранее, неуверенность в связи между стрессом и астмой еще больше усугубляется относительной нехваткой данных о лежащих в основе механизмов. Spitzer и др. 33 предполагают, что изменения функции легких, наблюдаемые в группе травмированных, могут быть вызваны воспалением.Это предположение (на сегодняшний день данные о воспалении дыхательных путей собраны лишь в нескольких исследованиях, посвященных стрессу и астме) в значительной степени обусловлено общим мнением о том, что астма является воспалительным заболеванием. Кроме того, есть некоторые, но ограниченные доказательства того, что стресс (из-за изменения регуляции оси гипоталам-гипофиз-надпочечники и симпатико-адреномедуллярной нервной системы) может иметь иммуномодулирующие эффекты, включая атопический или Th3-предвзятый ответ. благоприятствует аллергическим исходам 36, 37. Если воспаление дыхательных путей действительно является основным механизмом, посредством которого стресс вызывает астму, как предполагалось, то можно было бы ожидать, что стресс также будет связан с фракцией выдыхаемого оксида азота ( F _eNO ), который все чаще признается объективным показателем воспаления дыхательных путей у (атопических) астматиков. Однако несколько исследований, проведенных в отношении стресса и F _eNO в небольших группах астматиков и неастматиков, экспериментально подвергшихся стрессу, также показали неоднозначные результаты. В частности, некоторые исследования показали (непоследовательное) связанное со стрессом повышение F _eNO у астматиков 38-40 и неастматиков 40, тогда как другое исследование обнаружило связанное со стрессом снижение F _eNO у неастматиков и не астматиков. изменение F _eNO у астматиков 41.Помимо нейроиммуномодулирующих эффектов, вполне вероятно, что прямые нейрогенные механизмы могут лежать в основе хотя бы части ассоциации между стрессом и астмой 42, но эти механизмы редко изучались.

Куда отсюда? Необходимы дальнейшие проспективные и перекрестные исследования для выяснения взаимосвязи между стрессом, респираторными заболеваниями и объективными параметрами респираторной функции. В дополнение к сбору достоверных данных о психосоциальных факторах и потенциальных мешающих факторах, включая общие аспекты образа жизни 43, эти исследования в идеале должны включать повторную спирометрию, тестирование на атопию и объективные измерения как воспаления дыхательных путей, так и нейрогенных механизмов, и могут обеспечить научную основу для будущих интервенционных исследований. .Конечно, стресс — это только одно из ряда возможных причинных факторов астмы, и вмешательство стресса, следовательно, не предотвратит все случаи астмы 44. Однако это реальный кандидат на вмешательство, которое имеет дополнительное преимущество, заключающееся в потенциальном сокращении других случаев астмы. состояния, связанные со стрессом, включая сердечно-сосудистые заболевания, диабет, гипертонию и ожирение, а также имеющие важное значение для общественного здравоохранения сами по себе, — мнение, разделяемое авторитетными учеными-классиками, такими как Гиппократ и Маймонид.

Век астмы | Американский журнал респираторной медицины и реанимации

Обобщение истории астмы на протяжении всей жизни Американского торакального общества (ATS) — сложная задача. В 1904 году, когда Общество основывалось, в Индексе-каталоге Главного хирурга армии США (Index Medicus того времени) было 33 цитаты и 3 книги по этой теме. Напротив, в 2000 г. было опубликовано 3090 статей об астме, и 191 новая книга была добавлена в Библиотеку Конгресса. Историю такого роста стоит рассказать, поскольку она представляет собой лучшую клиническую проницательность, сочетающуюся с активным использованием новейших технологий и терапевтическими пробами и ошибками. Поскольку исследователи были врачами, облегчение дискомфорта пациента имело приоритет над необходимостью понять причинно-следственную связь, и в результате были опробованы некоторые действительно замечательные лекарства. Лишь во второй половине двадцатого века успехи в патофизиологии, иммунобиологии и фармакологии начали развиваться параллельно и были достигнуты твердые договоренности.В этом кратком обзоре предпринята попытка представить, что было известно, когда ATS возникла, и как мы пришли туда, где мы находимся сегодня. В основном это касается событий последних 15–20 лет, поскольку такая информация достаточно зрелая, чтобы выдержать испытание временем. Самые последние мысли об астме будут занесены в каталог, где это уместно, но их историческое значение будет оставлено на усмотрение других.

ПОНИМАНИЕ ПРИРОДЫ АСТМЫ

Раздел:

ВыберитеВверху страницы ПОНИМАНИЕ ПРИРОДЫ… << ПАТОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИЯ ... ЭВОЛЮЦИЯ ТЕРАПИИ Ссылки ЦИТИРУЮЩИЕСЯ СТАТЬИ

«Астма» происходит от греческого корня ασθμαινω, что означает «тяжело дышать» или «задыхаться» (1). Первоначально этот термин не определял болезнь в том виде, в каком мы понимаем его сегодня, но использовался для обозначения респираторных симптомов множества легочных и сердечных заболеваний. Со временем это значение уменьшилось, и к началу прошлого века большинство авторитетов считали астму уникальным заболеванием, характеризующимся «спазматическими поражениями бронхов» (2, 3).К моменту появления ATS о болезни было известно довольно много. Была признана семейная кластеризация болезни; были подробно описаны признаки, симптомы и естественное течение острой декомпенсации; ассоциации с носовыми полипами и сенной лихорадкой укрепились; и эозинофилия мокроты и крови были зарегистрированы и подтверждены (1, 2, 4-6). Были описаны мышечные волокна, окружающие бронхи, парасимпатическая и симпатическая нервные системы были обнаружены, и было известно, что электрическое возбуждение отрезанных концов блуждающего нерва уменьшает просвет бронхов животных ( см. цитат в ссылке 1).

Главный вклад в понимание астмы в девятнадцатом веке внес Генри Хайд Солтер (1823–1871) (7) (Рисунок 1)

. Солтер преподавал физиологию и медицину в больнице Чаринг-Кросс в Лондоне и сам был астматиком. Он придерживался довольно иконоборческого взгляда на мысли своих предшественников и современников и требовал, чтобы предположения уступили место наблюдениям для достижения прогресса: «Уважение к авторитету, каким бы высоким оно ни было, никогда не должно приводить к уступке чему-либо положительно наблюдаемому.Солтер представил исчерпывающую классификацию стимулов, связанных с острыми приступами, и их предполагаемые механизмы. Провокации, воздействующие непосредственно на дыхательные пути, назывались «внешними», и примеры включали упражнения, холодный воздух, смех, кашель, чихание, химические и механические раздражители, а также излучение животных и растений. Солтер также понял, что внешние раздражители не были причиной состояния и что должно действовать что-то еще.

«В стимуле нет никаких особенностей, вдыхаемый воздух одинаков для астматиков и неастматиков, это порошок ипекакуаны; выделение сена одинаково в обоих….Ясно, что порок астмы состоит не в выработке какого-либо особого раздражителя, а в раздражительности той части, которая раздражается ». Солтер считал, что астма включает как нервные, так и сосудистые механизмы: «Воспаление или застой на слизистой поверхности, по-видимому, является стимулом, который через нервы воздушных трубок побуждает мышечную стенку сокращаться» (7).

Следующей фигурой, доминирующей в представлении об астме, был сэр Уильям Ослер (1849–1919) (рис. 2)

. Концепция астмы Ослера была похожа на концепцию Солтера, но он учил, что как прямая, так и психогенная стимуляция нервной системы могут вызывать обострения (2).Благодаря его авторитету в медицинском мире, его труды в конечном итоге привели к тому, что астма стала синонимом психоневроза. Кроме того, фармакологическое облегчение беспокойства стало основной терапевтической целью до тех пор, пока потенциальные опасности не были окончательно признаны (8).

Только в 1968 г. (9) влияние психического стресса на функцию легких при астме было объективно оценено и проблема была рассмотрена в перспективе.

Между 1870 и 1910 годами важность влияния окружающей среды на гомеостаз становилась все заметнее, и потенциальный патогенез астмы собирался принять новую форму.В 1873 году Чарльз Блэкли, практикующий из Манчестера, Англия, продемонстрировал, что пыльца является причиной сенной лихорадки и «сенной астмы» (10). Блэкли, страдавший обоими заболеваниями, изобрел ловушки для сбора пыльцы, которую затем систематически наносил на кожу, конъюнктиву, нос и дыхательные пути и воспроизводил свои симптомы. К 1906 г. были обнародованы концепции гиперчувствительности, аллергии и анафилаксии (11). Антигенная сенсибилизация гладкой мускулатуры животных была продемонстрирована в 1909 г. (12), а Уильям Данбар в 1913 г. обнаружил присутствие сенсибилизирующих белков в растениях (13).Мельцер в 1910 году (14) предположил, что астма у людей и анафилаксия у морских свинок являются эквивалентными явлениями, поскольку оба они затрагивают дыхательные пути, и была создана новая школа мысли. Хотя не было данных, подтверждающих наличие общей причинности, его концепция, тем не менее, стимулировала новые взгляды. С этого времени астма перестала быть просто «неврозом». Теперь это также была аллергическая идиосинкразия, при которой люди становились сенсибилизированными к вдыхаемым, проглатываемым или поглощенным «астмогенным» агентам. По моде того времени преобладали рассуждения, а не данные.Поскольку астма и сенная лихорадка часто были связаны, и поскольку пыльца вызывала сенную лихорадку, из этого следовало, что сенсибилизирующие белки в растительном материале также вызывают астму. Короче говоря, существовало общее патологическое расстройство, которое было общим для состояний, при которых преобладали носовые или бронхиальные особенности, в зависимости от предрасположенности пациента. Не менее важно то, что недавно описанный «астматический бронхит» (15) предлагал потенциальный способ связать с другими продуктами. Можно подумать, что пациенты страдают аллергией на их собственные бактерии. Как только идея была обнародована, она была принята как факт. На выяснение правды ушло много десятилетий.

Начало Первой мировой войны фактически остановило клинические исследования в Европе. Два американца, Исаак Чендлер Уокер (1883–1950) из больницы Питера Бента Бригама и Фрэнсис Ракеманн (1887–1973) (рис. 3)

из Массачусетской больницы общего профиля, экспериментируя с кожными пробами, продвинули идею сенсибилизации. Уокер в 1916 году отметил положительную реакцию у пациентов с астмой на кожные проблемы с белками, полученными из животных, продуктов питания и бактерий (16–18).Не все пациенты ответили на все агенты, но было достаточно групп, чтобы предложить причинную классификацию, основанную на «белковой сенсибилизации» (19). Практически одновременно Ракеманн пришел к выводу, что не всегда можно доказать, что астма имеет аллергическое происхождение, и разделил пациентов на «внутренние» или «внешние» (20). «Чувствительные к белку» и «внешние» астматики были похожими группами, которые могли иметь аллергию на антигены окружающей среды.

У них была тенденция к астме с более раннего возраста, и они были более лабильными.Пациенты с внутренней / нечувствительностью к белкам, как правило, были старше и имели более тяжелое заболевание с менее выраженными аллергическими элементами. Было высказано предположение, что они могут быть чувствительны к бактериям, обитающим в таких местах, как нос, пазухи, миндалины и десны (19, 21). Эти группировки также имели терапевтическое значение. Если сенсибилизация к бактериальным компонентам действовала, из этого следовало бы, что нейтрализация организмов с помощью специальных вакцин устранит астму. У пациентов другого типа избегание антигена и десенсибилизация по крайней мере контролировали бы, если не обеспечивали излечение.К сожалению, ничего из этого не происходило с большой регулярностью, и в конце концов эти классификации распались. Несмотря на недостаточную избирательность и специфичность результатов кожных проб, эти работы доминировали в размышлениях об астме в течение следующих полувека, пока иммунобиология болезни не стала лучше пониматься.

Благодаря Уокеру и Ракеманну астма получила операциональное определение. Тем не менее, потребовалось более 70 лет, прежде чем был достигнут консенсус относительно его важных компонентов (22).

ПАТОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Раздел:

ВыбратьВверху страницы ПОНИМАНИЕ ПРИРОДА … ПАТОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИО … << ЭВОЛЮЦИЯ ТЕРАПИИ Ссылки ЦИТИРУЮЩИЕ СТАТЬИ

По мере того, как знания об астме росли, стали возникать структурные аномалии. Предвосхищая современную мысль, самые ранние попытки определить астму касались воспалительной природы болезни и вероятного места возникновения болезненного процесса. Фаулер и Годли в 1898 году писали о «воспалительном отеке или остром катаре» слизистых оболочек бронхов (23), а Ослер заявил, что «во многих случаях это [астма] представляет собой особую форму воспаления мелких бронхов» (2). .Эти описания были получены в результате микроскопического исследования откашливаемой мокроты, показавшего слущенный эпителий, бронхиальные цилиндры, эозинофилы и «кристаллы астмы». Исторически сложилось так, что о мокроте было написано много, но тогда, как и сейчас, способность соотносить микроскопические характеристики слизи с тяжестью, естественным течением и интенсивностью острых и хронических заболеваний не была столь полезной, как ожидалось.

Было отмечено, что, несмотря на высокую заболеваемость, относительно небольшое количество людей умерло от астмы.Эллис провел первое систематическое исследование патологической анатомии в 1908 г. (24). Он рассмотрел семь случаев, которые тогда были представлены в литературе, и пришел к выводу, что не было единого патогномоничного открытия. В 1922 году Хубер и Кесслер (25) исследовали микроскопические особенности 15 зарегистрированных смертей и добавили 6 собственных случаев. В их работе описаны классические особенности пациентов, умирающих от астмы, включая поражение слизистой оболочки бронхов; утолщение стенок дыхательных путей; гипертрофия гладкой мускулатуры; отек подслизистой основы; и эозинофильная, лимфоидная и нейтрофильная инфильтрация. Они также предприняли первую попытку количественно оценить степень имеющихся отклонений и сопоставить их с типом и тяжестью астмы пациента. Dunnill в 1960 г. (26) добавил к этому списку денудацию слизистой оболочки и утолщение базальных мембран дыхательных путей.

Хотя бронхоскопия проводилась у астматиков, по крайней мере, с 1914 года (27), гистологические особенности биопсии не сообщались до 1985 года Laitinen et al. (28). После этих основополагающих наблюдений было быстро установлено, что хроническое воспаление является признаком астмы на всех ее стадиях (29).Это, в свою очередь, подстегнуло интерес к базовой биологии повреждения и восстановления дыхательных путей и дало толчок к развитию методов лечения воспалительных каскадов. Они также выразили опасения, что неспособность прервать текущее воспаление приведет к ремоделированию дыхательных путей с постоянными физиологическими нарушениями (30). Остается определить, произойдет ли это явление и когда это произойдет. Также пока неясно, как мы можем использовать информацию о воспалении, чтобы понять развитие острых эпизодов или реакцию на острую и хроническую терапию.

По мере развития средств измерения функции легких после Второй мировой войны физиологические особенности астмы постепенно раскрывались, а ее физиология уточнялась. В течение двух десятилетий было показано, что астма связана с преходящим повышением сопротивления дыхательных путей, уменьшением объемов и потоков форсированного выдоха, гиперинфляцией легких и грудной клетки, усилением работы дыхания, а также нарушениями распределения вентиляции и вентиляции. перфузия и газы артериальной крови.Также изучалась сердечная деятельность и описывались деформация правого желудочка и легочная гипертензия в результате сдавления альвеолярных сосудов, а также факторы, приводящие к парадоксальному пульсу. Многие исследователи внесли большой вклад в этот этап понимания. Однако все согласятся, что новаторские работы М. Генри Уильямса из Нью-Йорка и Сольберта Перматта из Балтимора по сердечно-легочной физиологии, Джея Нэдела из Сан-Франциско о функции дыхательных путей и ее регуляции и Энн Вулкок (1937–2001) из Сиднея, Австралия (рис. 4)

о механическом поведении легких при астме были особенно полезны.Основные черты астмы теперь можно отличить от других форм заболеваний дыхательных путей и легочной венозной гипертензии. Были проанализированы как острая, так и хроническая фазы болезни, и на основе этого пришло понимание обратимого характера физиологических аномалий и оценка их взаимосвязей, их роли в возникновении признаков и симптомов, а также их динамического поведения во время начала и разрешения. острых приступов (ссылки на материалы в этом абзаце подробно описаны в разделе, посвященном патофизиологическим проявлениям, в ссылке 31).

Возможно, наиболее клинически устойчивым технологическим достижением 1960-х и 1970-х годов было использование измерителя пикового потока для оценки обструкции дыхательных путей и измерения газов артериальной крови во время эпизодов симптомов. Первое было несложным и легко достижимым, а второе — утомительным. Артериальные катетеры с пластиковыми трубками еще не изобрели. Вместо этого потребовались большие иглы на стеклянных шприцах, смоченных гепарином и покрытые ртутными наконечниками, а также отважный пациент и смелый легочный человек. Комитеты по изучению людей не были в моде, и нужно аплодировать удивительно отзывчивым пациентам, которые перенесли болезненное прощупывание запястий и антекубитальной ямки, когда у них была острая одышка, чтобы они могли «помочь науке». Кислородные и углекислотные электроды стали доступны в 1950-х годах, но их держали «под запретом» в легочных исследовательских лабораториях, и их использование ревностно охранялось техническими специалистами, которые заставляли их работать, зная их особенности. «Горе тебе», если ты заставил просохнуть мембрану во время «глупого исследования» в отделении неотложной помощи.Ценность собранных данных с лихвой компенсировала трудности с их получением, и вскоре анализ газов крови стал рутинной процедурой.

Несмотря на все, что было изучено, наши представления о патофизиологии даже сейчас все еще далеки от полноты (31). Нам еще предстоит получить четкое представление об основных событиях, которые инициируют и поддерживают многие из наблюдаемых нарушений. С практической точки зрения, однако, теперь были установлены способ и степень, в которой астма изменяет функцию легких, были очерчены преимущества и ограничения доступных тестов, и было признано влияние одного дисфункционального элемента на другой.В результате появилась возможность объективно оценить тяжесть острых эпизодов и определить, какие пациенты оказались в опасности. Кроме того, как краткосрочные, так и долгосрочные колебания активности заболевания и функции легких теперь можно было точно отслеживать с помощью простых тестов.

По мере роста осведомленности о патофизиологии патогенез исследовался более интенсивно. Бронхиальная гиперреактивность, характерная для астмы, была впервые описана в 1946 году Карри, который исследовал эффекты градуированных доз гистамина у людей с астмой и без нее (32).Вместе с этим появился достаточно избирательный лабораторный тест для диагностики заболевания, а также необходимость понять факторы, контролирующие тонус дыхательных путей (33). Кажущуюся непостоянной периодичность симптомов астмы и терапевтических реакций теперь можно объяснить в контексте колебаний базовой чувствительности трахеобронхиального дерева к воспалительным стимулам. Поскольку механизмы реактивности дыхательных путей стали изучаться, были разработаны методы исследования бронхоспазма в целом, а также оперативных особенностей конкретных провокаций.С 1970-х годов были обнаружены многие патогномоничные элементы стимулов, такие как антиген, физические упражнения, вирусные инфекции и загрязнители воздуха (33–37). После некоторой первоначальной неопределенности стало очевидно, что существуют общие элементы обструкции, такие как сокращение гладких мышц и утечка капилляров с отеком стенки дыхательных путей, но они могут быть вызваны различными путями. Кроме того, было установлено, что отношения стимул-реакция существуют для общих осадителей; интенсивность которого могла увеличиваться и уменьшаться по мере изменения реактивности бронхов.Таким образом, приступы разной степени тяжести могут быть результатом, казалось бы, одинакового воздействия различных раздражителей без изменения основных патогенных характеристик заболевания. Мы также узнали, что только такие провокации, как антиген, некоторые респираторные вирусы и окислительные загрязнители воздуха, ухудшали астматическое состояние. По этой причине лечение может быть направлено на предотвращение определенных событий.

Некоторые из описанных выше открытий были весьма случайными. Наша группа работала над эффектами лечения астмы, вызванной физической нагрузкой, во время особенно трудной зимы в Бостоне.Экспериментальная лаборатория была отделена от больницы, и испытуемые спешили взбираться на холм, чтобы спастись от холода. В результате они начали хрипеть, как только вошли в здание, что привело к отмене запланированных экспериментов. Примерно в то же время я узнал о наблюдениях Солтера о влиянии холодного воздуха на астму и решил посмотреть, сможем ли мы выяснить, что происходит. Работая с Армейской лабораторией экологических исследований в Натике, штат Массачусетс, мы смогли систематически изучить влияние тепловых явлений на дыхательный теплообмен и функцию дыхательных путей (35).Однако самым большим развлечением было получить удовольствие от объективной проверки наблюдений проницательного человека, жившего в предыдущем столетии.

Возможно, иммунобиология астмы началась с открытия, что медиаторы гиперчувствительности немедленного типа обладают глубокой биологической активностью. Дейл и Лейдлоу в 1911 году продемонстрировали физиологическую активность гистамина и его роль в анафилактическом шоке (38). Другие вехи включали работу Prausnitz и Küstner в 1921 г. (39) по идентификации пассивно переносимого реагина, распознавание медленно реагирующего вещества анафилаксии в 1940 г. Kellaway и Trethewie (40), обнаружение гистамина в тучных клетках тканей в тканях. 1953 г. Райли и Уэст (41), открытие иммуноглобулина Е в 1966 г. Ишизакой и соавторами (42) и подтверждение того, что клещ домашней пыли был источником антигенности домашней пыли, Вурхорст и его сотрудники в 1967 г. (43).

Открытие производства простагландинов и лейкотриенов из арахидоновой кислоты Бенгтом Самуэльссоном (44) (рис. 5)

и их синтетическое производство Э. Дж. Кори (рис. 6) значительно расширило сферу деятельности. К. Франк Остин, Джеффри Дрейзен, Э. Дж. Кори и группа из больницы Питера Бента Бригама (45) смогли показать, что цистеинил лейкотриены оказывают сильное влияние на функцию легких у пациентов с астмой. Эти и более ранние наблюдения на животных моделях стимулировали поиск соединений с антилейкотриеновой активностью и помогли стимулировать использование этого класса агентов в клинической практике.

В конечном итоге, многочисленные исследования показали, что задействованные медиаторы оказали сильное влияние на функцию легких у пациентов с астмой, но их конечная роль и потенциальные взаимодействия были неизвестны. Следовательно, эта фаза понимания пыталась объяснить заболевание поиском преобладающего или уникального медиатора, вызванного конкретной клеткой.

По мере систематического изучения важности тучных клеток, базофилов и эозинофилов знания о биологии астмы росли в геометрической прогрессии.Совсем недавно Т-лимфоциты также были вовлечены, и накапливаются данные о том, что астма может быть связана с дисбалансом в иммунных ответах хелперных Т-клеток 1 и 2 типа, но окончательных выводов пока нет. По мере раскрытия вышеописанной информации было высказано предположение, что патология астмы может представлять собой взаимодействие между резидентными и инфильтрирующими воспалительными клетками и эпителием дыхательных путей (46). Набор медиаторов воспаления, цитокинов и хемокинов, доступных в таких условиях, может как инициировать, так и поддерживать воспаление, а также вызывать физиологические и клинические признаки заболевания (46, 47).Это означало, что снова придется изменить рабочие концепции и что ни один биохимический или клеточный элемент не вызывает астматический диатез. Скорее, кажется, требуется сеть взаимодействующих веществ из нескольких источников. С осознанием этого открылся новый набор возможностей. Ни одна из представленных на сегодняшний день гипотез не могла объяснить астму, и ни одно лечение не могло ее устранить.

ЭВОЛЮЦИЯ ТЕРАПИИ

Раздел:

ВыбратьВверху страницы ПОНИМАНИЕ ПРИРОДЫ…ПАТОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИЯ … ЭВОЛЮЦИЯ ТЕРАПИИ << СсылкиCITING ARTICLES

Исторически, лечение астмы проводилось методом проб и ошибок. Когда начали применять САР, было известно только несколько конкретных лекарств, но практикующие понимали важность отделения паллиативной помощи от профилактики. Подробное изложение лечения астмы в начале двадцатого века было написано Орвиллом Брауном из Университета Сент-Луиса в 1917 году (48). Усилия по «контролю» состояли из диеты, отдыха, дыхательных упражнений, облегчения вдоха и выдоха путем приложения внешнего давления, вибрационного массажа грудной клетки, проживания на большой высоте, проживания в пустыне, переезда в деревню, переезда в город, сон на открытом воздухе, избегание известных триггеров, иммунизация или десенсибилизация и гипноз.Ничего не пробовали, работало очень хорошо. На самом деле некоторые лекарства были совершенно опасными. Иммунизация состояла из «аутогенных вакцин, сделанных из бактерий», дифтерийного антитоксина или белков из пыльцы. В то время такой материал был приготовлен на лошадях, и смерть наступила, когда его затем давали пациентам с аллергией на этих животных (11).

Было также предложено регулярное использование ингалянтов для лечения острых симптомов и хронического контроля, но до тех пор, пока в 1938 году не был представлен первый медицинский распылитель (49), единственным способом получения аэрозоля было сжигание лекарственных порошков или пропитанной бумаги или вдыхание дыма от « сигареты от астмы »(48).Чаще всего прописывались йодиды, органические нитриты, страмониум, красавка, атропин, гиосциамус, табачный дым и ментол. Морфин, кокаин и хлороформ также вдыхали или вводили непосредственно в трахею с помощью иглы или через бронхоскоп (48). Как и в случае с профилактикой, невыплаченных авансов нет. Пристрастие к кокаину вскоре стало признанной опасностью при лечении астмы, и поэтому было рекомендовано как можно реже употреблять этот наркотик.

Если смотреть с сегодняшнего дня, можно косо взглянуть на материал из предыдущего списка, но он состоит из муколитиков, релаксантов гладкой мускулатуры, бронходилататоров, средств от кашля, вазоконстрикторов, мягких противораздражающих средств и нервно-активных ингредиентов, уменьшающих тахипноэ, одышку и т. Д. беспокойство.Можно также выразить беспокойство по поводу смелости инструментария трахеобронхиального дерева пациентов с астмой в 1914 году. В действительности, однако, эффективность эндоскопии в этот период необходимо сопоставить с дальновидным решением 1985 года о проведении биопсии дыхательных путей (28). ) и сомнительная целесообразность проведения денервации легких для лечения астмы в 1959 г. (50). В любом случае, поскольку ни на что нельзя было положиться, нетрадиционные методы лечения астмы были в изобилии. Некоторые из наиболее эзотерических включают «ванны с электрическим освещением»; применение рентгеновского луча; прямое закапывание настойки йода, нитрата серебра, адреналина и атропина в трахеобронхиальное дерево с помощью эндоскопии; и «нейронные настройки» (48).Два из наиболее примечательных «приспособлений» включали «обливание галлона или более холодной воды на шею астматика два-три раза в день с высоты двух футов» или «применение высокочастотного тока — к таким нервам». в качестве блуждающего нерва, спинного мозга, диафрагмального и симпатического… путем размещения положительного электрода на шее или введения его в нос ».

В известном смысле современная фармакологическая эра астмы началась в 1920-х годах. К тому времени неудовлетворенность медленным началом действия и неприятными побочными эффектами антихолинергических алкалоидов в листьях растений инициировала поиск лучших лекарств.Солтер (7) предложил крепкий кофе и чай в качестве лечебных средств, но ксантины не привлекали особого терапевтического внимания до 1921 года, когда Махт и Тинг определили, что они расслабляют гладкие мышцы (51). Затем Хирш использовал суппозитории с теофиллином для лечения астмы в 1922 году (52), а аминофиллин появился в 1937 году (53). Теперь мы знаем, что метилксантины не более эффективны, чем родственные им атропина, но они активны при пероральном приеме, и пациенту их значительно легче использовать. В результате они стали предпочтительным методом лечения и оставались таковыми около четырех десятилетий.Снижение использования началось в начале 1980-х годов, когда было показано, что они менее эффективны, чем симпатомиметики. Другие способствующие факторы включали узкое терапевтическое окно, изменчивую фармакокинетику и токсический потенциал, который увеличивался с увеличением уровня в крови. Даже с этой информацией метилксантины не исчезли незаметно. Они были старыми друзьями защитников стойкости. Споры за и против происходили в литературе и на национальных собраниях в течение многих лет, но в конце концов их вытеснили другие агенты, которые были более безопасными и требовали меньшего контроля.

Адренергические агонисты фактически вошли в фармакопею раньше, чем метилксантины, но их прогресс был медленнее. Таблетки «надпочечникового вещества» были впервые введены в 1900 г. больным астмой (54). Поскольку этот способ введения неосознанно ограничивал биодоступность, был лишь умеренный эффект. Впоследствии Буллова и Каплан вводили адреналин «подкожно» в 1903 г. (55) и в виде аэрозоля Баргером и Дейлом в 1910 г. (56) с быстрым улучшением симптомов.Следующее средство этого класса, изопротеренол, появилось только в 1949 г. (57), а автономный дозирующий ингалятор для его доставки был изобретен в 1956 г. (58). Несмотря на свою эффективность, эти препараты вызывали раздражающие сердечные и системные побочные эффекты. Кроме того, появление дозированного ингалятора вызвало обеспокоенность по поводу безопасности, чрезмерной зависимости от лекарств и, в конечном итоге, способности пациентов правильно использовать устройство. Первые две проблемы остаются нерешенными до конца, они повторяются даже в настоящее время, в то время как третья была, по крайней мере, частично решена путем внедрения спейсерных устройств и ингаляторов сухого порошка.Манипуляции с боковой цепью катехоламинов обеспечивают повышенную селективность в отношении β ₂ -адренергического рецептора и, вместе с тем, большую эффективность и большую продолжительность действия. По мере развития в течение следующих 20–25 лет появилось как минимум 11 адренергических агентов (59). Каждый из них отошел на второй план, и, в конечном итоге, альбутерол и тербуталин стали предпочтительными препаратами для облегчения острой непроходимости. Они, в свою очередь, уступили место соединениям очень длительного действия, таким как салметерол и формотерол, которые теперь доступны для лечения хронических заболеваний.Самая последняя тенденция состоит в том, чтобы комбинировать эти препараты с ингаляционными стероидами в одном ингаляторе, исходя из предположения, что они приносят больше пользы, чем при индивидуальном применении. Было также высказано предположение, что симпатомиметики длительного действия при введении отдельно могут способствовать потере контроля над астмой и даже смерти. В обеих этих ситуациях твердые выводы ждут дальнейших экспериментов.

Поскольку симпатомиметики подвергались химическому изменению, молекула атропина была изменена, чтобы ограничить системную и нервную абсорбцию.Ипратропиум был внедрен в практику в 1975 г. (60). Его роль при хронической астме остается ограниченной, но ипратропиум в острых ситуациях снова начал проявляться (31).

По большей части лечение хронической астмы состояло из лечения эпизодов бронхоспастических состояний по мере их возникновения с помощью периодического приема лекарств. Когда физиология астмы была лучше изучена, спазмолитики назначались на постоянной основе, чтобы попытаться снизить тонус дыхательных путей. Поскольку составы лекарств были изменены, интервал между курсами лечения в конечном итоге был сокращен с типичного режима приема каждые 4 часа круглосуточно до двух и даже одного раза в день.Ведение было чрезвычайно упрощено, но по-прежнему не было возможности прервать лежащую в основе патологическую последовательность.

Глюкокортикоиды дали первую надежду в этой области. Их опробовали при острой астме в 1956 г. (61), а затем при хронических заболеваниях. Какими бы эффективными ни были стероиды, при постоянном применении развивались серьезные побочные эффекты, что ограничивало длительный пероральный прием. Со времени первоначальных исследований появились буквально сотни статей, но по состоянию на 2004 г. основные вопросы, такие как оптимальные дозы для применения, время задержки ответа и механизм действия при острой астме, все еще остаются неуловимыми (31).Чтобы свести к минимуму нежелательные последствия, в начале 1970-х годов были введены аэрозольные беклометазон и бетаметазон (62, 63). После небольшого первоначального энтузиазма их преимущества стали проявляться по мере корректировки доз. Модификация молекулы стероида увеличила эффективность и метаболизм первого прохождения и показала, что ингаляционные кортикостероиды могут быть основным средством уменьшения воспаления при астме. Теперь стало возможным лечить основную патологию в надежде ограничить проявление симптомов.

К 1980-м годам значительная часть терапевтического развития закончилась. «Дым и дым» давно ушли, и эмпиризм начал разрушаться. Что еще более важно, большая часть современного вооружения, используемого в настоящее время для устранения обструкции и контроля астматического диатеза, была на месте. Теперь стало возможным исследовать различия в эффективности между различными типами фармакологических агентов, а также исследовать относительную эффективность новых лекарств, которые были разработаны в рамках данного класса.Преимущества контролируемых испытаний становились все более очевидными, поскольку теперь мы были озабочены не только тем, полезно ли лекарство, но и тем, насколько хорошо и безопасно оно действует по сравнению с другими.

В конце концов, лечение астмы было систематизировано в национальных, а затем и в международных рекомендациях (22). Помимо создания основы для управления, эти усилия способствовали дальнейшему исследованию ухода за пациентами, подчеркивая недостатки наших знаний. «Консенсусное мнение» еще не полностью уступило место объективной документации, но мы очень продвигаемся в этом направлении.

Следующий этап понимания, вероятно, будет самым захватывающим. Применение технологий, доступных из новых областей, таких как геномика, протеомика, фармакогенетика, информатика, молекулярная фармакология и физиология, приведет к беспрецедентному прогрессу на многих уровнях. Ожидается, что ATS, как и в последние сто лет, продолжит играть ведущую роль в содействии созданию этих новых знаний и служить форумом для их распространения.

Ссылки

Раздел:

ВыбратьВверху страницы ПОНИМАНИЕ ПРИРОДЫ…ПАТОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИО … ЭВОЛЮЦИЯ ТЕРАПИИ Ссылки << СТАТЬИ ДЛЯ ЦИТАТЫ

1.	Макфадден Э. Р. мл., Стивен Дж. Б.. История астмы. В: Миддлтон Э, Рид С., Эллис Э, ред. Аллергия: принципы и практика, 2-е изд. Сент-Луис, Миссури: К. В. Мосби; 1983. с. 805–809.
2.	Ослер В. Болезни органов дыхания: бронхиальная астма. В кн .: Принципы и практика медицины, 4-е изд. Нью-Йорк: Д. Эпплтон и компания; 1901. с. 628–632.
3.	Дьелафой Г. Заболевание бронхов: астма. В кн .: Учебник медицины. Нью-Йорк: Д. Эпплтон и компания; 1912. с. 109–113.
4.	Egbert JH. Астма: заболевание носа. New York Medical Journal ; 20 февраля 1909 г. с. 380–384.
5.	Херрик WW. Эозинофилия бронхиальной астмы: с описанием случая сильных изменений крови. JAMA 1911; 57: 1836–1837.
6.	Адам Дж. Астма и ее радикальное лечение. Нью-Йорк: Пол Б. Хобер; 1913.
7.	Salter HH. Астма: ее патология и лечение, 2-е изд. Лондон: Черчилль; 1868.
8.	Neder GA Jr, Derbes VJ, Carpenter CL Jr, Ziskind MM. Смерть при астматическом статусе: роль седативных средств. Dis Chest 1963; 44: 263–267.
9.	Luparello T, Lyons HA, Bleeker E, McFadden ER Jr.Влияние внушения на реактивность дыхательных путей у астматиков. Psychosom Med 1968; 30: 819–825.
10.	Blackey CH. Экспериментальные исследования причин и природы catarrhus aestivus (сенная лихорадка или сенная астма). Лондон: Баллиер, Тиндалл и Кокс; 1873.
11.	Rosenan MJ, Anderson JF. Исследование причин внезапной смерти после инъекции лошадиной сыворотки. Вашингтон, округ Колумбия: Служба общественного здравоохранения и морских больниц; 1906 г.Бюллетень гигиенической лаборатории № 29.
12.	Schultz WH. Физиологические исследования при анафилаксии. I: Реакция гладкой мускулатуры морской свинки, сенсибилизированной лошадиной сывороткой. J Pharmacol Exp Ther 1909; 1: 566.
13.	Данбар WP. Современное состояние наших знаний о сенной лихорадке. Дж. Хиг 1913; 13: 105.
14.	Meltzer SJ. Бронхиальная астма как явление анафилаксии. JAMA 1910; 55: 1021–1024.
15.	Кесслер К.К., Муди А.М. Этиология хронического бронхита с особым вниманием к формам, связанным с бронхиальной астмой. JAMA 1915; 64: 1104.
16.	Walker C. Исследования сенсибилизации пациентов с бронхиальной астмой к бактериальным белкам, что продемонстрировано кожной реакцией и методами, используемыми при получении этих белков. J Med Res 1917; 35: 487–495.
17.	Уокер С. Исследования сенсибилизации пациентов с бронхиальной астмой к различным белкам, обнаруженным в перхоти лошади, в шерсти кошек и собак, а также к сывороткам этих животных. J Med Res 1917; 35: 497–508.
18.	Уокер С. Исследования сенсибилизации пациентов с бронхиальной астмой к различным белкам пшеницы и к цельному белку пшеницы, кукурузы, риса, ячменя, ржи и овса. J Med Res 1917; 35: 509–513.
19.	Walker IC. Клиническое исследование 400 пациентов с бронхиальной астмой. Boston Med Surg J 1918; 179: 288–293.
20.	Ракеманн FM. Клиническое исследование ста пятидесяти случаев бронхиальной астмы. Arch Intern Med 1918; 22: 552.
21.	Rackemann FM. Исследования по астме: клинический опрос 1074 пациентов с астмой в течение двух лет. J Lab Clin Med 1927; 12: 1185–1197.
22.	Национальный институт сердца, легких и крови, Национальная программа обучения и профилактики астмы. Отчет группы экспертов: рекомендации по диагностике и лечению астмы [резюме]. Вашингтон, округ Колумбия: Типография правительства США; 1991. Публикация NHLBI NAEPP № 92–3091.
23.	Фаулер Дж. К., Годли Р. Дж.. Астма. В кн .: Заболевания легких. Нью-Йорк: Лонгманс, Грин и Компания; 1898 г.п. 183–194.
24.	Ellis AG. Патологическая анатомия бронхиальной астмы. Am J Med Sci 1908; 86: 407.
25.	Huber HL, Koessler KK. Патология бронхиальной астмы. Arch Intern Med 1922; 30: 689–760.
26.	Dunnill MS. Патология бронхиальной астмы с особым акцентом на изменения слизистой оболочки бронхов. J Clin Pathol 1960; 13: 27–33.
27.	Keiper GF. Бронхоскопическое лечение спастической астмы. Анн Отол Ринол Ларингол 1914; 23: 53–58.
28.	Лайтинен Л.А., Хейно М., Лайтинен А., Кава Т. Повреждение эпителия дыхательных путей и реактивность бронхов у больных астмой. Am Rev Respir Dis 1985; 131: 599–606.
29.	Djukanovic R, Roche WR, Wilson JW, Beasley CR, Twentyman OP, Howarth PH, Holgate ST. Состояние дел: воспаление слизистой оболочки при астме. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 434–457.
30.	Bousquet J, Chanez P, Lacoste JY, White R, Vic P, Godard P, Michel FB. Астма: заболевание, модифицирующее дыхательные пути. Аллергия 1992; 47: 3–11.
31.	McFadden ER Jr. Состояние дел: острая тяжелая астма. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: 740–759.
32.	Карри Дж. Действие гистамина на дыхательные пути у здоровых и астматиков. J Clin Invest 1946; 25: 785–791.
33.	Боуши Х.А., Хольцман М.Дж., Шеллер Дж.Р., Надель Дж.А. Состояние дел: гиперреактивность бронхов. Am Rev Respir Dis 1980; 121: 389–413.
34.	Остен К.Ф., Лихтенштейн Л.М. Астма: физиология, иммунофармакология и лечение. Нью-Йорк: Academic Press; 1973.
35.	McFadden ER Jr. Астма, вызванная физической нагрузкой. Нью-Йорк: Марсель Деккер; 1999 г.
36.	Busse WW. Респираторные инфекции: их роль в реактивности дыхательных путей и патогенезе астмы. J Allergy Clin Immunol 1990; 85: 671–683.
37.	Booth S, DeGroot I, Markush R, Horton RJM. Выявление эпидемий астмы в семи городах. Arch Environ Health 1965; 10: 152–155.
38.	Dale HH, Laidlaw PP. Физиологическое действие β-иминазолилэтиламина. J. Physiol. 1911; 41: 318.
39.	Prausnitz C, Küstner H. Studien über Überempfindlichkeit. Zentralbl Bakteriol Abt Orig 1921; 86: 160.
40.	Kellaway C, Trethewie E. Высвобождение медленно реагирующего вещества, стимулирующего гладкие мышцы, при анафилаксии. Q J Exp Physiol 1940; 30: 121.
41.	Riley J, West GB. Гистамин и тучные клетки тканей. J. Physiol 1953; 120: 528.
42.	Ishizaka K, Ishizaka T., Hornbrook MM. Физико-химические свойства реагинового антитела человека. IV. Наличие уникального иммуноглобулина как носителя реагиновой активности. J Immunol 1966; 97: 75–85.
43.	Voorhorst R, Spieksma F, Varekamp H. Клещ домашней пыли ( Dermatophagoides pteronyssinus ) и производимые им аллергены: идентичность с аллергеном домашней пыли. J Аллергия 1967; 39: 325.
44.	Самуэльссон Б. Лейкотриены: медиаторы реакций гиперчувствительности немедленного типа и воспалений. Наука 1983; 220: 568.
45.	Weiss JW, Drazen JM, Coles N, McFadden ER Jr, Weller PF, Corey EJ, Lewis RA, Austen KF. Бронхоконстрикторные эффекты лейкотриена С у человека. Science 1982; 216: 196–198.
46.	Holgate ST. Клеточные и медиаторные основы астмы применительно к естественному течению. Lancet 1997; 350: s115 – s119.
47.	Busse WW, Lemanske RF. Успехи иммунологии: астма. N Engl J Med 2001; 344: 350–362.
48.	Коричневый OH. Лечение астмы. В: Астма: изложение теории непассивного выдоха. Сент-Луис, Миссури: C.V. Мосби; 1917. с. 265–288.
49.	McPherson SP, Spearman CB. Оборудование для респираторной терапии. Сент-Луис, Миссури: К.В. Мосби; 1990.
50.	Overholt RH. Легочная денервация и резекция у больных астмой. Ann Allergy 1959; 17: 534.
51.	Macht DI, Ting GC. Исследование спазмолитических препаратов на бронх. J Pharmacol Exp Ther 1921; 18: 373–398.
52.	Hirsch S. Klinischer und Experimenteller beitrag zur kramp-flösenden wirkung der purin derivate. Klin Wochenschr 1922; 1: 615–618.
53.	Herrmann G, Aynesworth MB. Успешное лечение стойкой крайней одышки «астматический статус»: внутривенное введение теофиллина этилендиамина (аминофиллин, USP). J Lab Clin Med 1937; 23: 135–148.
54.	Солис-Коэн С. Использование вещества надпочечников при лечении астмы. JAMA 1900; 34: 1164–1166.
55.	Bullowa JG, Kaplan DM. Лечение приступов астмы: о подкожном применении адреналина хлорида при лечении приступов астмы. Am J Med Sci 1903; 10: 787–790.
56.	Barger G, Dale HH. Химическая структура и симпатомиметическое действие аминов. J Physiol 1910; 41: 19–59.
57.	Гей LN, Long JW. Изопропилепинефрин: клиническая оценка изопропилепинефрина в лечении бронхиальной астмы. JAMA 1949; 139: 452–457.
58.	Фридман Т. Медихалер-терапия бронхиальной астмы: новый вид аэрозольной терапии. Postgrad Med 1956; 12: 667–673.
59.	McFadden ER. Ингаляционные аэрозольные бронходилататоры. Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс; 1986.
60.	Gross NJ. Sch 1000: новый холинолитический бронходилататор. Am Rev Respir Dis 1975; 112: 823–828.
61.	Подкомитет по клиническим испытаниям при астме. Отчет Подкомитета по клиническим испытаниям при астме Совету по медицинским исследованиям: контролируемое испытание эффектов кортизона ацетата при астматическом статусе. Ланцет 1956; 2: 803–806.
62.	Brown HM, Storey G, George WH. Беклометазона дипропионат: новый стероидный аэрозоль для лечения аллергической астмы. BMJ 1972; 1: 585–590.
63.	McAllen MK, Kochanowski SJ, Shaw KM. Стероидные аэрозоли при астме: оценка валерата бетаметазона и 12-месячное исследование пациентов, получающих поддерживающее лечение. BMJ 1974; 1: 171–175.

вздыхает | Энциклопедия.com

вздох обычно интерпретируется как выразительный, хотя обычно непроизвольный, «жест», возможно, от скуки или отчаяния, а иногда и как от облегчения. Но это еще не все — он интересен как своим рефлекторным механизмом, так и своим физиологическим значением.

Вздох, определяемый как вдох, объем которого превышает средний объем дыхания более чем в 3 раза, является нормальным явлением, возникающим у здоровых взрослых, когда они расслабляются в полулежачем положении со средней частотой 9–10 в час.Есть два типа вздохов в зависимости от того, в какой момент они прерывают обычный дыхательный цикл. Пятьдесят процентов вздохов «взлетают» с фазы раннего выдоха после нормального вдоха (Тип I), тогда как остальные «взлетают» с конца фазы выдоха (Тип II). Новорожденный человеческий младенец во сне обычно вздыхает типа II (вдвое больше среднего объема дыхания) с частотой 18–70 в час в течение первых 24 часов жизни; к 5 дням частота снижается до 6–36 в час.Исследования на анестезированных кошках и кроликах, которые также вздыхают, продемонстрировали наличие инспираторного рефлекса, опосредованного рецепторами блуждающего нерва в дыхательных путях легких, и этот механизм может частично отвечать за вздох. Рефлекс особенно чувствителен к возбуждению после коротких периодов закупорки дыхательных путей, что приводит к частичному коллапсу легкого с увеличением жесткости легких и гипоксии. При вздохе коллапсирующие области легкого открываются, устраняя стимул для вздоха и в то же время восстанавливая жесткость легких до нормального диапазона.Более того, теперь мы знаем, что глубокий вдох будет стимулировать выработку некоторыми клетками в воздушном пространстве легких поверхностно-активного материала, который минимизирует поверхностное натяжение жидкости, выстилающей воздушное пространство. В противном случае это поверхностное натяжение привело бы к закрытию воздушных пространств, особенно когда они небольшие. Тихое дыхание, спонтанное или на аппарате ИВЛ, у взрослых людей в состоянии покоя со временем ассоциируется с увеличением жесткости легких; это полностью меняется на 1–2 вздоха, что может объяснить чувство удовлетворения и благополучия, вызванное вздохом.

В 1930-е годы вздохи стали симптомом «респираторного невроза». Это была особенность солдат, которые служили в войне 1914–1918 годов и у них развился «синдром усилия». Первоначально это считалось «сердечным неврозом», в частности из-за частой левой субмаммарной боли и жалоб на «одышку в состоянии покоя» вместе с «неспособностью получить достаточное количество воздуха в легкие». Объективно все, что было обнаружено, — это нарушение глубины и частоты дыхания вместе с частыми (тип I) вздохами; сердце и легкие в норме.Дыхание стало ненормальным при малейших эмоциональных раздражителях. Сильный зевок часто сопровождал вздох, и это обычно вызывало временное облегчение чувства угнетения дыхания. В настоящее время мы можем рассматривать этих пациентов как с хроническим тревожным состоянием , с паникой или без , с предрасположенностью к чрезмерному дыханию в ответ на стресс. Вздыхание (тип I) может происходить со скоростью до 25 ударов в минуту! У нас нет четкой нейрофизиологической основы для этого дыхательного поведения, которое теперь называется «гипервентиляционным расстройством».Однако мы знаем, что дыхание может «управляться» активацией миндалевидного ядра в лимбической системе — сложной области мозга, связанной с чувствами и эмоциями. Обычный опыт подтверждает реальность этой связи, документально подтвержденной не лучше, чем У. Шекспир в монологе Жака в «Как вам это понравится», действие II, сцена 5 — «Весь мир — сцена … А затем любовник, Вздыхающий, как печь, с горестной балладой, Сделанной для брови своей госпожи.

Abe Guz

Библиография

Baker, D.М. (1934). Вздыхающее дыхание как симптом. Ланцет, 27 января, 174–176.
Bendixen, H.H., Smith, G.M., And and Mead, J. (1964). Схема вентиляции у молодых людей. Журнал прикладной физиологии, 19 (2), 195–8.
Thach, B. T. и и Taeusch, H. W. Jr. (1976). Вздыхание у новорожденных: роль рефлекса, увеличивающего раздувание. Журнал прикладной физиологии, 41 (4), 502–7.

См. Также гипервентиляция; легкие; поверхностно-активное вещество.

Артур Янов, психолог, создавший «первобытный крик», умирает по адресу 93

Артур Янов, психолог, создавший, практиковавший и проповедовавший первичную терапию, сенсацию 1970-х годов, когда пациентов учили рыдать или кричать, когда они пережил детскую травму в стремлении преодолеть невроз, умер окт.1 в своем доме в Малибу, Калифорния. Ему было 93 года.

Причиной была остановка дыхания после инсульта, сообщила Associated Press его жена Франс Янов.

Благодаря своему обращению со знаменитостями, в том числе артистами Джоном Ленноном, Йоко Оно и Джеймсом Эрлом Джонсом, доктор Янов стал сам по себе знаменитостью в начале 1970-х годов.

В бестселлере и в телевизионных программах, таких как «Шоу Дика Каветта», он обратил любопытных зрителей в преданных последователей, соблазнительно простое объяснение психологических недугов и то, что он назвал почти верным способом их решение.

Его дебютная книга «Первобытный крик» была опубликована в 1970 году и продана тиражом более 1 миллиона экземпляров. В этом и последующих томах он изложил свою теорию первичной боли, термин, который он использовал заглавными буквами.

Если ребенок чрезмерно страдает во время родов или если его или ее основные потребности в пище, тепле, любви и стимуляции не удовлетворяются в младенчестве, этот ребенок может вырасти и у него могут развиться неврозы или другие болезни. Он написал, что они могут включать зависимость, шизофрению, сексуальную дисфункцию, псориаз, менструальные спазмы и гомосексуальность, несмотря на быстро развивающееся понимание среди врачей, что гомосексуальность — это не болезнь.

Чтобы избавиться от первичной боли, доктор Янов предложил пациентам вернуться в детство. В его кабинетах были детские кроватки и игрушки. Пациентам разрешалось или поощрялось сосать пальцы. Только достигнув своего прежнего младенческого состояния, они могут получить доступ к Первобытной Боли, которую они подавили.

Его терапия стала широко известна как «терапия первичными криками» из-за того, как пациенты иногда избавлялись от боли — с помощью таких криков, как «Папа, будь хорошим!» или «Я ненавижу тебя, я тебя ненавижу!» ДокторЯнов сказал, что его работа часто искажалась и сводилась к крикам, тогда как на самом деле освобождение могло происходить через корчиться или плакать.

Сообщая о поразительных успехах, доктор Янов объявил свое лечение «самым важным открытием 20 века». Актер Джонс сказал Newsweek, что первичная терапия вылечила его геморрой и помогла ему бросить курить. Пианист Роджер Уильямс сказал, что терапия вылечила его от проблемы с холодными руками.

Специалисты в области психического здоровья проявили меньший энтузиазм.В 1977 году доктор Янов подал в суд на издание Psychology Today о компенсации ущерба в размере 7,1 миллиона долларов за то, что он назвал первичную терапию «трепой».

«У Янова есть одна карта в рукаве, с которой немногие из нас, более скептически настроенных терапевтов, могут сравниться. Он абсолютно уверен в своей правоте », — написал Энтони Сторр, британский психиатр и писатель, в обзоре New York Times 1972 года на книгу доктора Янова« Первобытная революция ». «Первичная терапия — не только лучшее лекарство от невроза, но и единственное лекарство — заявление не только высокомерное, но и явно ложное.

Сторр признал, что доктор Янов «заставил многих невротиков почувствовать себя лучше», но приписал этот успех в основном силе внушения.

«Если людям с полной уверенностью говорят, что их симптомы вызваны пренебрежением родителей в раннем возрасте, то это. . . крик им об этом вылечит их, — писал Сторр, — тогда большое количество людей вспомнят такие детские травмы и будут кричать от удовольствия ».

Доктор Янов, однако, пообещал, что любой пациент, который «облегчил Первобытные Боли и понял их значение для себя», больше никогда не будет нуждаться в терапии.Он считал себя одним из ее бенефициаров.

Артур Янов, сын русских иммигрантов, родился в Лос-Анджелесе 21 августа 1924 года. Он описал своего отца, мясника и водителя грузовика, и свою мать как «равнодушных родителей, которым наплевать на детей».

«Они оказали мне большую услугу, так как причинили мне достаточно боли, чтобы понять роль боли», — сказал он в интервью газете San Francisco Chronicle в 1993 году.

После службы на флоте во время Второй мировой войны он получил степень бакалавра, а затем — степень бакалавра. степень магистра психиатрической социальной работы Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе.В 1960 году он получил докторскую степень по психологии в Клермонтском аспирантском университете в Калифорнии.

Доктор Янов практиковал психологию почти два десятилетия, когда во время сеанса молодой пациент испустил то, что доктор Янов описал как «пронзительный смертельный крик». Доктору Янову хватило интуиции предложить пациенту позвать своих родителей. Прорыв, который, по его словам, испытал пациент, привел его к разработке полного режима первичной терапии.

Он основал свою клинику в Южной Калифорнии в 1968 году.К началу 1990-х он потратил на лечение до 5000 долларов. Клиника продолжает работать, хотя доктор Янов сказал, что с нетерпением ждет того времени, когда в этом не будет необходимости.

«Величайшая мистификация 20-го века — это психиатрия», — сказал он Newsweek в 1971 году. «В будущем не будет необходимости в области под названием психология. Добавим, что нам понадобится всего 20 процентов нынешних медиков, поскольку 80 процентов всех болезней можно вылечить с помощью первичной терапии ».

Его первый брак с Вивиан Гликштейн закончился разводом.Их дочь, Эллен Янов, умерла в 1976 году.

Среди выживших д-ра Янова — его 46-летняя жена, бывшая Франс Дауник; сын от первого брака Ричард Янов; сын от второго брака Ксавьер Янов; двое внуков; и правнучка.

Слава доктора Янова выросла из-за его связи с Ленноном и Оно, которые опирались на свой опыт первобытных криков для альбомов «Джон Леннон / Plastic Ono Band» и «Yoko Ono / Plastic Ono Band» (оба 1970). Леннон сказал журналу Rolling Stone в 1971 году, что «вы так поражены тем, что вы узнали о себе» во время лечения.Песня «Shout» в исполнении британской группы «Tears for Fears» также относится к первичной терапии.

Но доктор Янов подчеркнул, что его лечили не только состоятельные люди.

«Если вас мучают чувства, которые вы не можете понять, вы недовольны своей жизнью или у вас есть физические симптомы, которые не исчезнут, все это признаки первобытной боли», — сказал он однажды USA Today.

Что касается его лечения, то это «не терапия знаменитостей», — сказал он. «Это для людей, которые страдают.”

Рейхианское дыхание

Рейхианское дыхание , подход к эмоциональному исцелению, который использует дыхательные упражнения для достижения состояния расслабления и спокойствия, является общепринятой лечебной практикой в области медицины, хиропрактики, работы с телом и поведенческого здоровья.

Этот метод помогает людям, обращающимся за лечением, избегать внешних и внутренних отвлекающих факторов и беспокойств, чтобы сохранять контроль над своей осведомленностью. Люди, испытывающие физические или психологические симптомы дистресса, могут найти работу с дыханием полезной практикой для достижения расслабления и успокоения.

История и развитие

Вильгельм Райх, немецкий психотерапевт, внесший вклад в работу Фрица Перлза и Александра Лоуэна, разработал работу с дыханием Рейха в 1920-х годах. Райх изучал и тесно сотрудничал с Зигмундом Фрейдом, и большая часть его ранних работ была сосредоточена на идеях Фрейда о сексуальном подавлении как причине психологического стресса, известного в то время как невроз. Однако Райх развил работу Фрейда дальше, используя психотерапию и анализ для исследования ограничений, накладываемых обществом на сексуальную свободу.Несмотря на неодобрение Фрейда, Райх был озабочен своими целями по освобождению общества от сексуальных запретов с помощью терапии и политической защиты.

Взгляды Райха на психотерапию стали радикальными для его времени, и в 1934 году он был исключен из Международной психоаналитической ассоциации. соблюдать, и он начал исследовать то, что он назвал «мышечной броней», или мышечным напряжением, которое удерживается в теле и блокирует импульсы к свободным действиям и накапливается в теле, пока не нарушит физическое, эмоциональное и психическое благополучие человека. .Его работа подчеркивала идею о том, что физическая и психологическая боль и потрясения были результатом того, что люди ограничивали свое дыхание и создавали эту мускульную броню.

Как практикуется дыхание по Рейху?

Люди, начинающие сеансы работы с дыханием по Рейху, обычно сначала проводят время с терапевтом, исследуя текущие и прошлые проблемы. Это не только способствует развитию чувства доверия между терапевтом и пациентом, проходящим лечение, но и помогает пациенту определить области, вызывающие беспокойство, которые затем будут устранены с помощью дыхательных упражнений.

Чтобы начать выполнение дыхательных упражнений, люди обычно лежат на спине, ноги согнуты вверх, руки по бокам. После того, как проблемные области были полностью обсуждены, терапевт предлагает пациенту описать области мышечного напряжения в теле, направляя их к каждой напряженной области. Начинается полное дыхание всем телом, которое включает в себя как можно более глубокий вдох, а затем полный выдох. Терапевт поощряет пациента, проходящего лечение, быть как можно более свободным, выполняя дыхание всем телом, делая любые звуки или движения, которые появляются в течение сеанса.Цель состоит в том, чтобы человек достиг такого уровня безопасности, который позволяет ему свободно высвобождать любые импульсы или эмоции, которые они испытывают во время дыхательных упражнений.

Терапевт также направляет человека к выполнению различных телесных движений или оказанию давления на определенные области тела, чтобы позволить дальнейшее ослабление мышечного напряжения и помочь человеку научиться быть гибким и почувствовать себя более комфортно с практикой свободного … течет глубокое дыхание.

Рейхианское дыхание может практиковаться самостоятельно, но многие компоненты этого подхода должны быть сначала должным образом изучены.Люди, которые впервые начинают практиковать работу с дыханием по Рейху, обычно посещают еженедельные занятия продолжительностью по часу каждое, пока полностью не усвоят подход.

Использование Рейхианского дыхания вне сеанса

Установление связей между областями мышечного напряжения, ограничения дыхания и эмоциональной боли является основным компонентом работы с дыханием Райха. Таким образом, выполнение работы с дыханием по Рейху, вероятно, будет наиболее эффективным с помощью терапевта, который обучен распознавать и помогать людям понимать и исследовать эти связи.

Однако по мере того, как пациенты, проходящие лечение, лучше снимают мышечное напряжение, а сдерживаемая эмоциональная боль начинает заменяться чувством бодрости, люди могут продолжать практиковать техники глубокого дыхания самостоятельно. По мере того, как человек прогрессирует в терапии и достигает поставленных целей, сеансы терапии становятся все реже. Человек может продолжать проводить сеанс один раз в месяц, чтобы гарантировать непрерывное правильное использование техник и позволить терапевту оценить любые происходящие изменения.

Существует ряд руководств, которые помогут тем, кто немного знаком с подходом, продолжить практику вне сессии.

Обучение и сертификация

Рейхский институт предлагает семинары и ретриты, которые обеспечивают углубленное обучение теоретическим основам рейхианской дыхательной работы, а также прикладным техникам. Международный институт биоэнергетического анализа (IIBA), основанный в основном благодаря работам Вильгельма Райха, обеспечивает форум для терапевтов, которые используют методы мышечного напряжения, дыхания и выражения эмоций.IIBA также проводит ежегодную конференцию, на которой терапевты собираются вместе и обсуждают текущие области исследований терапевтических методов, связанных с дыханием Рейха.

Как может помочь дыхание?

Сторонники этого подхода считают работу с дыханием Рейха эффективным терапевтическим методом для снятия сдерживаемого стресса, гнева и других эмоциональных потрясений или потрясений. Люди, которые сдерживали или подавляли свои чувства, потребности и желания, также могут обнаружить, что этот подход может помочь им обнаружить или освободить их.Практика работы с дыханием по Рейху может помочь некоторым ощутить повышенное эмоциональное благополучие и повысить самооценку, а также им может быть легче избавиться от эмоционального потрясения и быть более честными как с собой, так и с другими.

Проблемы и ограничения

Вильгельм Райх — видная фигура в истории психотерапии, и техники дыхания Райха используются во многих терапевтических школах.

Однако такие техники интенсивного дыхания могут не подходить для всех.Было показано, что очень глубокое дыхание вызывает физиологический ответ в мозге, который активирует стрессовую реакцию в миндалине, которая контролирует эмоции. Хотя цель состоит в том, чтобы активировать миндалевидное тело, чтобы позволить эмоциональную разрядку, есть некоторые опасения, связанные с тем, чтобы высвободить эти эмоции слишком быстро. Некоторые люди могут быть не в состоянии терпеть такое сильное высвобождение отрицательных эмоций и могут не чувствовать себя способными вернуться к терапии.

Глубокое дыхание и активация миндалины также могут вывести на поверхность прошлые травмы, и если человек не готов повторно пережить эти травмы, может произойти повторная травма (когда человек чувствует, что переживает травму во второй раз).Ретравматизация может иметь пагубные последствия, и считается важным, чтобы те, кто практикует и использует работу с дыханием, были полностью обучены и чтобы отношения между терапевтом и терапевтом основывались на доверии.

Артикул:

Биоэнергетический анализ. (2015). Получено с http://www.bioenergetic-therapy.com/index.php/en
Дуглас-Клотц, Н. (1997). «Естественное дыхание: к дальнейшему диалогу между западными соматическими и восточными духовными подходами к телесному осознанию дыхания.» Религиоведение и богословие , 16 (2), 64.
Рейхианское дыхание. (нет данных). Получено с http://www.reichianinstitute.org/breathwork.htm
Техника рейхианской терапии для домашнего использования. (2008, 6 декабря). Получено с http://reichiantherapy.info
Шараф, М. (1994). Ярость на земле: биография Вильгельма Райха . Нью-Йорк: Da Capo Press.
Тернер, К. (2011). Приключения на оргазматроне: как сексуальная революция пришла в Америку. Нью-Йорк: Фаррар, Штраус и Жиру.
Уиллис, Дж. (2013). Рейхианская терапия: практическое руководство для домашнего использования. New Falcon Publications.

Применение аэрозолей во время назального CPAP у новорожденных может быть оптимизировано

Аэрозоли оказались эффективной формой доставки лекарств. Тем не менее, разработка устройств, а также медицинских агентов для аэрозолизации для лечения новорожденных с механической вентиляцией легких по-прежнему представляет собой серьезную проблему.¹ Низкие дыхательные объемы и функциональная остаточная емкость, высокая частота дыхания, короткое время пребывания аэрозольных частиц и малый диаметр дыхательных путей вызывают низкое осаждение аэрозолей в нижних дыхательных путях у младенцев. ^2–4 Из-за невозможности использования радиоактивно меченных аэрозолей проводится мало клинических исследований осаждения в популяции новорожденных. ⁵ Однако, несмотря на скудность клинических данных, аэрозоли использовались для лечения новорожденных в критическом состоянии без четкого понимания оптимальной системы доставки аэрозолей, характера отложения лекарственного средства в легких и соотношения доза / ответ для аэрозольных лекарств. .Многоцентровое исследование, основанное на вопроснике, показало, что лекарства в аэрозольной форме (например, альбутерол) вводят младенцам с аппаратом искусственной вентиляции легких как часть рутинной терапии. ⁶ Тем не менее, ни один из Кокрановских обзоров не рекомендует применять аэрозольную терапию для новорожденных во время любого типа респираторной поддержки. ^7–9

На основании недавних многоцентровых клинических исследований произошел очень заметный сдвиг в ранних (сразу после родов) режимах искусственной вентиляции легких у новорожденных с дыхательной недостаточностью в сторону использования «более мягкой» вентиляции.^10–12 Было показано, что ранняя интубация и профилактическое введение сурфактанта не превосходит раннюю назальную CPAP в предотвращении бронхолегочной дисплазии (БЛД). Важно отметить, что исследование Avery et al, проведенное уже три десятилетия назад, связывало использование назального CPAP с понижением риска ПРЛ. ¹³ БЛД — наиболее частое серьезное осложнение крайне преждевременных родов. ¹⁴ Патогенез БЛД является многофакторным и включает особенности, связанные со структурной и функциональной незрелостью легких, включая неадекватные уровни антиоксидантных ферментов, недостаточное производство сурфактанта (что делает легкие уникально восприимчивыми к волютовым травмам), кислородной токсичностью и воспалением легких, все из которых нарушают альвеоляризацию.¹⁵ Несколько лекарств (кортикостероиды, антиоксиданты, диуретики, бронходилататоры, вдыхаемый оксид азота и поверхностно-активные вещества), ¹⁶ использовались для профилактики и лечения БЛД. Некоторые из этих агентов использовались в аэрозольных формах и не показали ожидаемых клинических эффектов, возможно, из-за неоптимальной доставки аэрозоля во время любого типа вспомогательной вентиляции легких.

Последние руководящие принципы рекомендуют неинвазивную вентиляцию грудных детей даже менее 30 недель гестационного возраста, ¹⁷ и не рекомендуют никаких аэрозольных агентов для лечения новорожденных на ИВЛ.^7–9 Тем не менее, были попытки создать веские основания для аэрозольной терапии для профилактики или лечения ПРЛ. Одним из примеров является многоцентровое исследование 3 фазы неонатальных европейских ингаляционных стероидов (NeuROSIS) раннего введения ингаляционного будесонида для профилактики ПРЛ. ¹⁸

В свете этих фактов первоначальное исследование Фарни и др. ¹⁹ в этом выпуске Respiratory Care идеально подходит для так называемых «неудовлетворенных медицинских потребностей». В этом исследовании in vitro оценивалась доставка аэрозоля с помощью небулайзера с вибрирующей сеткой (Aeroneb Solo), генератора CPAP для младенцев (CareFusion Infant Flow SiPAP) и тестового легкого.Они проверили 2 места небулайзера (поскольку положение небулайзера во время CPAP с Infant Flow не было определено как оптимальное): на увлажнителе и на вдохе, на расстоянии 32 см от носовых выступов. Подачу и потерю аэрозоля в устройствах и контурах измеряли с помощью радиоактивно меченного технеция и сцинтиграфии.

Они обнаружили, что размещение распылителя ближе к пациенту значительно улучшает доставку аэрозоля. Большая часть потери лекарственного средства происходила в инспираторной части и небулайзере, когда небулайзер был расположен у увлажнителя.Эти результаты противоречат выводам Ари и др., Которые обнаружили, что размещение небулайзера Aeroneb дистально от пациента (перед увлажнителем) обеспечивает лучшую доставку лекарства. Важно отметить, что, хотя условия дыхания в двух исследованиях были схожими, протестированные потоки смещения были разными: 2 и 5 л / мин с Galileo по сравнению с 8 л / мин с Infant Flow SiPAP. Другие исследования показали, что смещенный поток и функция клапана выдоха влияют на доставку аэрозоля, поэтому каждый драйвер CPAP или неинвазивной вентиляции может иметь другой профиль доставки аэрозоля.^20,21

Второй важный вывод Фарни и др. Заключается в том, что независимо от расположения небулайзера в трубках генератора и в генераторе CPAP, который также служит интерфейсом для пациента, наблюдалось значительное осаждение аэрозоля. Эта часть трубки вентилятора играет роль в создании давления, а также в улучшении выдоха (за счет эффекта Коанда), что снижает работу дыхания. ²² Это открытие Фарни и др. Направляет будущие улучшения в доставке аэрозолей в сторону более совершенных конструкций интерфейсов пациента и соединителей вентиляторов.Этот подход уже применялся Лонгестом и др., Которые обнаружили лучшую доставку аэрозолей с помощью так называемой «оптимизированной» технологии. ²³

В заключение, исследование Фарни и др. In vitro показывает, что в педиатрической / младенческой популяции лучше располагать небулайзер с вибрирующей сеткой проксимальнее пациента (с конфигурацией Infant Flow SiPAP он находится на расстоянии 32 см от пациента). носовые канюли). Дальнейшие инженерные разработки должны быть направлены на улучшение интерфейса пациента, чтобы ограничить турбулентный поток и уменьшить осаждение аэрозоля в этой части схемы.Когда будет разработана оптимальная схема для неинвазивной вентиляции и доставки аэрозолей, будущие клинические исследования должны быть сосредоточены на определении оптимального размера частиц аэрозоля и вдыхаемой дозы. Я твердо уверен, что исследование Фарни и др. Приближает нас к успешной аэрозольной терапии новорожденных во время неинвазивной искусственной вентиляции легких и может снизить риск БЛД.

Сноски

Для переписки: Ян Мазела, доктор медицинских наук, кафедра неонатологии и инфекционных заболеваний, Познанский университет медицинских наук, улица Польна 33, Познань 60535, Польша.Эл. Почта: janco {at} pol-med.com.pl.
Доктор Мазела раскрыл отношения с Discovery Laboratories, Dräger, Maquet и Nutricia.
См. Исходное исследование на странице 340

Дыхательный невроз: Лечение психовегетативных расстройств (ПВР) в клинике Семейный доктор

Лечение психовегетативных расстройств (ПВР) в клинике Семейный доктор

Последствие после ковида: дыхательный невроз — Sibmeda

Как отличить дыхательный невроз от истинного поражения лёгких?

Кто в группе риска?

Как проверить себя?

Психотерапия / КонсультантПлюс

Последствие после ковида: дыхательный невроз — Рамблер/новости

Паксил и дыхательный невроз — Вопрос психиатру

Они запрещают нам дышать (с)

возможные причины, симптомы и терапия

Патогенез

Этиология

Клинические проявления

Особенности течения недуга у детей

Диагностика

Медикаментозная терапия

Дыхательная гимнастика

Народные методы

Рекомендации врачей

Прогноз

В заключение

Одышка может указывать на невроз

Нервная астма: старая концепция, новые идеи

Век астмы | Американский журнал респираторной медицины и реанимации

вздыхает | Энциклопедия.com

Артур Янов, психолог, создавший «первобытный крик», умирает по адресу 93

Рейхианское дыхание

История и развитие

Как практикуется дыхание по Рейху?

Использование Рейхианского дыхания вне сеанса

Обучение и сертификация

Как может помочь дыхание?

Проблемы и ограничения

Применение аэрозолей во время назального CPAP у новорожденных может быть оптимизировано

Сноски

Читайте также:

Добавить комментарий Отменить ответ

Рубрики

Дыхательный невроз: Лечение психовегетативных расстройств (ПВР) в клинике Семейный доктор

Лечение психовегетативных расстройств (ПВР) в клинике Семейный доктор

Последствие после ковида: дыхательный невроз — Sibmeda

Как отличить дыхательный невроз от истинного поражения лёгких?

Кто в группе риска?

Как проверить себя?

Психотерапия / КонсультантПлюс

Последствие после ковида: дыхательный невроз — Рамблер/новости

Паксил и дыхательный невроз — Вопрос психиатру

Они запрещают нам дышать (с)

возможные причины, симптомы и терапия

Патогенез

Этиология

Клинические проявления

Особенности течения недуга у детей

Диагностика

Медикаментозная терапия

Дыхательная гимнастика

Народные методы

Рекомендации врачей

Прогноз

В заключение

Одышка может указывать на невроз

Нервная астма: старая концепция, новые идеи

Век астмы | Американский журнал респираторной медицины и реанимации

вздыхает | Энциклопедия.com

Артур Янов, психолог, создавший «первобытный крик», умирает по адресу 93

Рейхианское дыхание

История и развитие

Как практикуется дыхание по Рейху?

Использование Рейхианского дыхания вне сеанса

Обучение и сертификация

Как может помочь дыхание?

Проблемы и ограничения

Применение аэрозолей во время назального CPAP у новорожденных может быть оптимизировано

Сноски

Читайте также:

Невроз и нервоз в чем разница – Нервоз или невроз — как правильно?

Невроз кишечника – симптомы и основные способы лечения

Дыхательный невроз симптомы лечение: причины, симптомы, диагностика и лечение в Москве

Добавить комментарий Отменить ответ

Рубрики