Эмоциональное напряжение это в психологии: Эмоциональное напряжение — это… Что такое Эмоциональное напряжение?

Гоял М., Сингх С., Сибинга EMS и др. (2014). Программы медитации для психологического стресса и благополучия: систематический обзор и метаанализ. JAMA Intern Med. 174 (3): 357–368. DOI: 10.1001 / jamainternmed.2013.13018

Окерстедт Т., Кеклунд Г. и Аксельссон Дж. (2007). Нарушение сна после сна, стрессы и переживания. Биологическая психология , 76 (3), 170–173. DOI: 10.1016 / j.biopsycho.2007.07.010.

Блэк Д. С., О’Рейли Г. А., Олмстед Р., Брин Э. К. и Ирвин М. Р. (2015). Медитация осознанности и улучшение качества сна и нарушения дневного времени у пожилых людей с нарушениями сна: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Internal Medicine , 175 (4), 494–501. DOI: 10.1001 / jamainternmed.2014.8081

Долезал, Б.А., Нойфельд, Э.В., Боланд, Д.М., Мартин, Дж. Л., и Купер, К. Б. (2017). Взаимосвязь между сном и физическими упражнениями: систематический обзор Достижения профилактической медицины , 2017 , 1364387. doi: 10.1155 / 2017/1364387

Алдана, С. Г., Саттон, Л. Д., Якобсон, Б. Х., и Куирк, М. Г. (1996). Связь между физической активностью в свободное время и воспринимаемым стрессом. Перцепционные и моторные навыки , 82 (1), 315–321. DOI: 10.2466 / pms.1996.82.1.315

Флешнер, Ф. (2005). Физическая активность и стрессоустойчивость: адаптации симпатической нервной системы предотвращают вызванную стрессом иммуносупрессию. Обзоры упражнений и спортивных наук , 33 (3), 120–126. DOI: 10.1097 / 00003677-200507000-00004

Кондо, М., Флюхр, Дж., Маккеон, Т., и Бранас, К. (2018). Городское зеленое пространство и его влияние на здоровье человека. Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения , 15 (3), 445. doi: 10.3390 / ijerph25030445

Ульрих Р.С., Саймонс Р.Ф. и др. (1991). Восстановление стресса при воздействии природных и городских условий. Журнал экологической психологии. 11 (3), 201-230. DOI: 11016 / S0272-4944 (05) 80184-7

Savage, B.M., Lujan, H.L., Thipparthi, R.R & DiCarlo, S.E. (2017). Юмор, смех, учёба и здоровье! Краткий обзор. 41 (3), 341-347.DOI: 1152 / Advan.00030.2017

Хофманн, С. Г., Аснаани, А., Вонк, И. Дж., Сойер, А. Т., и Фанг, А. (2012). Эффективность когнитивно-поведенческой терапии: обзор метаанализов. Когнитивная терапия и исследования , 36 (5), 427–440. DOI: 10.1007 / s10608-012-9476-1

Цинь, Х.-Й. (2014). Влияние психологического стресса на синдром раздраженного кишечника. Всемирный журнал гастроэнтерологии , 20 (39), 14126. doi: 10.3748 / wjg.v20.i39.14126

Сегерстрем, С.К. и Миллер Г. Э. (2004). Психологический стресс и иммунная система человека: метааналитическое исследование 30 лет исследований. Психологический бюллетень , 130 (4), 601–630. DOI: 10.1037 / 0033-2909.130.4.601

Страйк, П. С., и Степто, А. (2004). Психосоциальные факторы в развитии ишемической болезни сердца. Прогресс сердечно-сосудистых заболеваний , 46 (4), 337–347. DOI: 10.1016 / j.pcad.2003.09.001

Психологические, поведенческие и биологические детерминанты

Annu Rev Clin Psychol.Авторская рукопись; доступно в PMC 2008 16 октября.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC2568977

NIHMSID: NIHMS70622

Abstract

Стрессоры имеют большое влияние на настроение, наше чувство благополучия, поведение и здоровье. Острые реакции на стресс у молодых здоровых людей могут быть адаптивными и, как правило, не наносят ущерба здоровью. Однако, если угроза не устраняется, особенно у пожилых или нездоровых людей, долгосрочные эффекты стрессоров могут нанести вред здоровью.На взаимосвязь между психосоциальными стрессорами и заболеванием влияет природа, количество и устойчивость стрессоров, а также биологическая уязвимость человека (то есть генетика, конституциональные факторы), психосоциальные ресурсы и усвоенные модели выживания. Психосоциальные вмешательства оказались полезными для лечения расстройств, связанных со стрессом, и могут влиять на течение хронических заболеваний.

Ключевые слова: психосоциальных стрессоров, реакции на стресс, гомеостаз, психосоциальные вмешательства, взаимодействия уязвимости хозяина и стрессора лицо меняющейся среды.Кэннон (1929) назвал это «гомеостазом». Селье (1956) использовал термин «стресс» для обозначения последствий чего-либо, что серьезно угрожает гомеостазу. Фактическая или предполагаемая угроза для организма называется «фактором стресса», а реакция на фактор стресса — «реакцией на стресс». Хотя стрессовые реакции развивались как адаптивные процессы, Селье заметил, что тяжелые, продолжительные стрессовые реакции могут привести к повреждению тканей и заболеванию.

На основе оценки предполагаемой угрозы люди и другие животные вызывают реакции совладания (Lazarus & Folkman 1984).Наша центральная нервная система (ЦНС) имеет тенденцию производить интегрированные реакции совладания, а не отдельные, изолированные изменения реакции (Hilton 1975). Таким образом, когда кажется возможным немедленное сражение или бегство, млекопитающие, как правило, демонстрируют повышенную вегетативную и гормональную активность, которая максимизирует возможности для мышечной нагрузки (Cannon 1929, Hess 1957). Напротив, во время аверсивных ситуаций, в которых активная реакция совладания недоступна, млекопитающие могут участвовать в реакции бдительности, которая включает возбуждение симпатической нервной системы (СНС), сопровождающееся активным торможением движения и отводом крови от периферии (Adams et al. al.1968 г.). Степень, в которой различные ситуации вызывают различные паттерны биологической реакции, называется «ситуационной стереотипией» (Lacey 1967).

Хотя различные ситуации имеют тенденцию вызывать разные модели стрессовых реакций, существуют также индивидуальные различия в стрессовых реакциях на одну и ту же ситуацию. Эта тенденция проявлять особый паттерн стрессовых реакций на различные факторы стресса называется «стереотипией реакции» (Lacey & Lacey, 1958). В самых разных ситуациях одни люди склонны проявлять стрессовые реакции, связанные с активным копингом, тогда как другие, как правило, демонстрируют стрессовые реакции, более связанные с аверсивной бдительностью (Kasprowicz et al.1990 г., Llabre et al. 1998).

Хотя генетическая наследственность, несомненно, играет роль в определении индивидуальных различий в стереотипии ответа, неонатальный опыт у крыс, как было показано, оказывает долгосрочное влияние на когнитивно-эмоциональные реакции (Levine 1957). Например, Meaney et al. (1993) показали, что у крыс, выращенных кормящими матерями, повышен уровень активности центрального серотонина по сравнению с крысами, выращенными менее заботливыми матерями. Повышенная активность серотонина приводит к повышенной экспрессии гена центрального рецептора глюкокортикоидов.Это, в свою очередь, приводит к увеличению количества глюкокортикоидных рецепторов в лимбической системе и улучшению обратной связи глюкокортикоидов в ЦНС на протяжении всей жизни крысы. Интересно, что самки крыс, которые получают высокий уровень заботы, в свою очередь, становятся хорошо воспитанными матерями, у потомства которых также высокий уровень глюкокортикоидных рецепторов. Этот пример индуцированной поведением экспрессии генов показывает, как хорошо воспитанные крысы превращаются во взрослых с низким уровнем тревожности, которые, в свою очередь, становятся кормящими матерями со сниженной реакцией на стресс.

В отличие от хорошо выращенных крыс, детеныши, разлученные со своими матерями на несколько часов в день в молодости, имеют высокоактивную гипоталамо-гипофизарную адренокортикальную ось и повышенное возбуждение SNS (Ladd et al. 2000). Эти обездоленные крысы, как правило, демонстрируют более выраженную и более частую реакцию на стресс на окружающую среду, чем менее обездоленные животные.

Поскольку эволюция предоставила млекопитающим достаточно эффективные гомеостатические механизмы (например, барорецепторный рефлекс) для борьбы с краткосрочными стрессорами, острые стрессовые реакции у молодых, здоровых людей обычно не представляют собой бремени для здоровья.Однако, если угроза носит постоянный характер, особенно у пожилых или нездоровых людей, долгосрочные последствия реакции на стресс могут нанести вред здоровью (Schneiderman 1983). Неблагоприятные эффекты хронических стрессоров особенно распространены у людей, возможно, потому, что их высокая способность к символическому мышлению может вызывать стойкие стрессовые реакции на широкий спектр неблагоприятных условий жизни и работы. Связь между психосоциальными стрессорами и хроническими заболеваниями сложна. На него влияют, например, природа, количество и устойчивость стрессоров, а также биологическая уязвимость человека (т.д., генетика, конституциональные факторы) и усвоенные модели совладания. В этом обзоре мы сосредоточимся на некоторых психологических, поведенческих и биологических эффектах конкретных стрессоров, опосредующих психофизиологических путях и переменных, которые, как известно, опосредуют эти отношения. В заключение мы рассмотрим последствия лечения.

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СТРЕССА

Стрессоры в детском и подростковом возрасте и их психологические последствия

Наиболее широко изучаемыми факторами стресса у детей и подростков являются насилие, жестокое обращение (сексуальное, физическое, эмоциональное или пренебрежение) и развод / супружеский конфликт (см. Cicchetti 2005).McMahon et al. (2003) также предоставляют отличный обзор психологических последствий таких стрессоров. Психологические эффекты жестокого обращения / жестокого обращения включают нарушение регуляции аффекта, провокационное поведение, избегание близости и нарушение привязанности (Haviland et al. 1995, Lowenthal 1998). У переживших сексуальное насилие в детстве более высокий уровень как общего дистресса, так и серьезных психологических расстройств, включая расстройства личности (Polusny & Follett 1995). Жестокое обращение с детьми также связано с негативным отношением к учебе и плохой успеваемостью в школе (Lowenthal 1998).Дети разведенных родителей чаще сообщают об антиобщественном поведении, тревоге и депрессии, чем их сверстники (Short 2002). Взрослые потомки разведенных родителей сообщают о большем текущем жизненном стрессе, семейных конфликтах и ​​отсутствии поддержки со стороны друзей по сравнению с теми, чьи родители не разводились (Short 2002). Воздействие невосприимчивой окружающей среды также описывается как фактор стресса, ведущий к приобретенной беспомощности (Peterson & Seligman 1984).

Исследования также изучали психологические последствия воздействия войны и терроризма в детстве (Shaw 2003).Большинство детей, пострадавших от войны, испытывают серьезные психологические заболевания, включая как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), так и симптомы депрессии. Например, Надер и др. (1993) обнаружили, что 70% кувейтских детей сообщали о симптомах посттравматического стрессового расстройства от легкой до тяжелой степени после войны в Персидском заливе. Некоторые эффекты носят длительный характер: Macksound & Aber (1996) обнаружили, что у 43% ливанских детей по-прежнему проявлялись симптомы посттравматического стресса через 10 лет после травм, связанных с войной.

Воздействие интенсивных и хронических стрессоров в течение периода развития имеет длительные нейробиологические эффекты и подвергает человека повышенному риску тревожности и расстройств настроения, агрессивных проблем с неконтролируемостью, гипоиммунной дисфункции, заболеваний, структурных изменений в ЦНС и ранних смерть (Shaw 2003).

Стрессоры в зрелом возрасте и их психологические последствия

ЖИЗНЕННЫЙ СТРЕСС, ТРЕВОГА И ДЕПРЕССИЯ

Хорошо известно, что первые депрессивные эпизоды часто развиваются после наступления серьезного негативного жизненного события (Paykel 2001). Более того, есть доказательства того, что стрессовые жизненные события являются причиной возникновения депрессии (см. Hammen 2005, Kendler et al. 1999). Исследование 13 006 пациентов в Дании, впервые поступивших в психиатрическую больницу с диагнозом депрессия, выявило более недавние разводы, безработицу и самоубийства родственников по сравнению с контрольной группой, сопоставимой по возрасту и полу (Kessing et al.2003 г.). Диагноз серьезного соматического заболевания часто рассматривается как серьезный фактор жизненного стресса и часто сопровождается высоким уровнем депрессии (Cassem 1995). Например, метаанализ показал, что у 24% больных раком диагностируется большая депрессия (McDaniel et al. 1995).

Стрессовые жизненные события также часто предшествуют тревожным расстройствам (Faravelli & Pallanti 1989, Finlay-Jones & Brown 1981). Интересно, что долгосрочные последующие исследования показали, что тревога чаще возникает до депрессии (Angst & Vollrath 1991, Breslau et al.1995). Фактически, согласно проспективным исследованиям, пациенты с тревогой с большей вероятностью разовьются большой депрессией после того, как происходят стрессовые жизненные события (Brown et al. 1986).

НАРУШЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ТРАВМОЙ

Пожизненная подверженность травматическим событиям среди населения в целом высока, по оценкам от 40% до 70% (Norris 1992). Следует отметить, что примерно 13% взрослых женщин в США подвергались сексуальному насилию (Kilpatrick et al. 1992). Диагностическое и статистическое руководство (DSM-IV-TR; Американская психиатрическая ассоциация 2000) включает два основных диагноза, связанных с травмой: острое стрессовое расстройство (РАС) и посттравматическое стрессовое расстройство.Оба этих расстройства имеют такие характерные черты: травмирующее событие, включающее фактическую смерть или угрозу смерти или серьезную травму, и кластеры симптомов, включая повторное переживание травмирующего события (например, навязчивые мысли), избегание напоминаний / онемения и гиперактивность (например, трудности с падением или спать). Временные рамки для РАС короче (от двух дней до четырех недель), а диагностика ограничена одним месяцем после инцидента. РАС было введено в 1994 году для описания начальных реакций на травму, но подверглось критике (Harvey & Bryant, 2002) за слабую эмпирическую и теоретическую поддержку.Большинство людей, у которых появляются симптомы посттравматического стрессового расстройства вскоре после травматического события, выздоравливают, и посттравматическое стрессовое расстройство не развивается. Во всестороннем обзоре Грин (1994) оценивает, что примерно у 25% людей, подвергшихся травматическим событиям, развивается посттравматическое стрессовое расстройство. Опросы населения в целом показывают, что посттравматическое стрессовое расстройство поражает 1 из 12 взрослых в какой-то момент их жизни (Kessler et al. 1995). Травмы и бедствия связаны не только с посттравматическим стрессовым расстройством, но и с сопутствующей депрессией, другими тревожными расстройствами, когнитивными нарушениями и злоупотреблением психоактивными веществами (David et al.1996 г., Schnurr et al. 2002, Шалев 2001).

Были выявлены и другие последствия стресса, которые могут быть связаны со здоровьем, такие как рост курения, употребления психоактивных веществ, несчастных случаев, проблем со сном и расстройств пищевого поведения. Люди, живущие в более стрессовой среде (сообщества с более высоким уровнем разводов, неудач в бизнесе, стихийных бедствий и т. Д.), Больше курят и подвержены более высокой смертности от рака легких и хронического обструктивного легочного расстройства (Colby et al. 1994).Продольное исследование с участием моряков в военно-морском учебном центре показало, что в дни повышенного стресса чаще курят сигареты (Conway et al. 1981). Стресс, связанный с жизненными событиями, и хронические стрессовые состояния также были связаны с более высоким потреблением алкоголя (Linsky et al. 1985). Кроме того, была высказана возможность того, что алкоголь может использоваться в качестве самолечения для связанных со стрессом расстройств, таких как тревожность. Например, проспективное исследование сообщества с участием 3021 подростка и молодого человека (Zimmerman et al.2003) обнаружили, что у лиц с определенными тревожными расстройствами (социальная фобия и панические атаки) более вероятно развитие токсикомании или зависимости в течение четырех лет наблюдения. Жизнь в стрессовой среде также была связана с несчастными случаями со смертельным исходом (Linsky & Strauss 1986) и возникновением булимии (Welch et al. 1997). Еще одна переменная, связанная со стрессом, которая может обеспечить связь со здоровьем, — это увеличение количества проблем со сном, о которых сообщалось после сихологической травмы (Harvey et al.2003 г.). Новое начало проблем со сном опосредовало связь между симптомами посттравматического стресса и снижением цитотоксичности естественных киллеров (NK) у жертв урагана Эндрю (Ironson et al. 1997).

Вариации реакции на стресс

Определенные характеристики ситуации связаны с большей реакцией на стресс. К ним относятся интенсивность или серьезность фактора стресса и управляемость фактора стресса, а также характеристики, которые определяют характер когнитивных реакций или оценок.Такие жизненные события, как потеря, унижение и опасность, связаны с развитием большой депрессии и генерализованной тревоги (Kendler et al. 2003). Факторы, связанные с развитием симптомов посттравматического стрессового расстройства и психических расстройств, включают травмы, материальный ущерб, потерю ресурсов, тяжелую утрату и предполагаемую угрозу жизни (Freedy et al. 1992, Ironson et al. 1997, McNally 2003). На восстановление после стрессора также может повлиять вторичная травма (Пфеффербаум и др., 2003). Другие исследования показали, что несколько аспектов стресса, которые могут работать синергетически, более действенны, чем один аспект; например, в области рабочего стресса цейтнот в сочетании с угрозой (Stanton et al.2001), или высокий спрос в сочетании с низким контролем (Карасек и Теорелл, 1990).

Исходы, связанные со стрессом, также различаются в зависимости от личных факторов и факторов окружающей среды. Факторы личного риска развития депрессии, тревоги или посттравматического стрессового расстройства после серьезного жизненного события, катастрофы или травмы включают предыдущий психиатрический анамнез, невротизм, женский пол и другие социально-демографические переменные (Green 1996, McNally 2003, Patton et al. 2003) . Есть также некоторые свидетельства того, что взаимосвязь между личностью и неблагоприятными условиями окружающей среды может быть двунаправленной (Kendler et al.2003 г.). Уровни невротизма, эмоциональности и реактивности коррелируют с плохими межличностными отношениями, а также с «предрасположенностью к событиям». Выявленные защитные факторы включают, помимо прочего, преодоление трудностей, ресурсы (например, социальную поддержку, самооценку, оптимизм) и поиск смысла. Например, люди, получившие социальную поддержку, чувствуют себя лучше после стихийного бедствия (Madakaisira & O’Brien, 1987) или после инфаркта миокарда (Frasure-Smith et al. 2000). Pruessner et al. (1999) обнаружили, что люди с более высокой самооценкой работают лучше и имеют более низкую реакцию кортизола на острые стрессоры (сложные математические задачи).Придание значимости событию — еще один фактор защиты от развития посттравматического стрессового расстройства, даже если имели место ужасные пытки. У левых политических активистов, подвергшихся пыткам военным режимом Турции, были более низкие показатели посттравматического стрессового расстройства, чем у неактивистов, арестованных и подвергнутых пыткам полицией (Basolu et al. 1994).

Наконец, люди устойчивы и в целом способны справляться с неблагоприятными ситуациями. Недавний пример — исследование репрезентативной в национальном масштабе выборки израильтян после 19 месяцев продолжающегося воздействия палестинской интифады.Несмотря на значительный стресс, большинство израильтян сообщили, что они адаптировались к ситуации без серьезных симптомов психического здоровья или нарушений (Bleich et al. 2003).

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОТВЕТЫ НА СТРЕССОРЫ

Реакции на острый стресс

После восприятия острого стрессового события происходит каскад изменений в нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и иммунной системах. Эти изменения составляют реакцию на стресс и, как правило, являются адаптивными, по крайней мере, в краткосрочной перспективе (Selye 1956).В частности, две особенности делают реакцию на стресс адаптивной. Во-первых, гормоны стресса высвобождаются, чтобы сделать запасы энергии доступными для немедленного использования организмом. Во-вторых, возникает новая модель распределения энергии. Энергия направляется к тканям, которые становятся более активными во время стресса, в первую очередь к скелетным мышцам и мозгу. Клетки иммунной системы также активируются и мигрируют на «боевые станции» (Dhabar & McEwen 1997). Приостановляются менее важные виды деятельности, такие как пищеварение и выработка гормонов роста и гонад.Проще говоря, во время острого кризиса прием пищи, рост и сексуальная активность могут нанести ущерб физической неприкосновенности и даже выживанию.

Гормоны стресса вырабатываются SNS и гипоталамо-гипофизарной адренокортикальной системой. SNS стимулирует мозговое вещество надпочечников производить катехоламины (например, адреналин). Параллельно паравентрикулярное ядро ​​гипоталамуса вырабатывает рилизинг-фактор кортикотропина, который, в свою очередь, стимулирует выработку гипофизом адренокортикотропина. Затем адренокортикотропин стимулирует кору надпочечников на секрецию кортизола.Вместе катехоламины и кортизол увеличивают доступные источники энергии, способствуя липолизу и превращению гликогена в глюкозу (то есть сахар в крови). Липолиз — это процесс расщепления жиров на полезные источники энергии (например, жирные кислоты и глицерин; Brindley & Rollan 1989).

Затем энергия распределяется по органам, которые в ней больше всего нуждаются, повышая уровень артериального давления и сужая одни кровеносные сосуды при расширении других. Артериальное давление повышается с помощью одного из двух гемодинамических механизмов (Llabre et al.1998, Schneiderman & McCabe 1989). Механизм миокарда увеличивает кровяное давление за счет увеличения сердечного выброса; то есть увеличение частоты сердечных сокращений и ударного объема (т. е. количества крови, перекачиваемой с каждым ударом сердца). Сосудистый механизм сужает сосудистую сеть, тем самым повышая кровяное давление, так же как сужение шланга увеличивает давление воды. Специфические факторы стресса, как правило, вызывают реакцию миокарда или сосудов, что свидетельствует о ситуационной стереотипии (Saab et al.1992, 1993). Лабораторные факторы стресса, которые требуют активных стратегий выживания, таких как произнесение речи или выполнение мысленных вычислений, требуют от участника сделать чего-то и связаны с реакциями миокарда. Напротив, лабораторные стрессоры, которые требуют более бдительных стратегий преодоления при отсутствии движения, таких как просмотр тревожного видео или удерживание ноги в ведре с ледяной водой, связаны с реакциями сосудов. С эволюционной точки зрения считается, что сердечные реакции способствуют активному копированию, перенаправляя кровь к скелетным мышцам, что согласуется с реакцией «бей или беги».В ситуациях, когда решительные действия неуместны, но вместо этого требуются ингибирование скелетных мышц и бдительность, сосудистая гемодинамическая реакция является адаптивной. Сосудистый ответ отводит кровь от периферии к внутренним органам, тем самым сводя к минимуму возможное кровотечение в случае физического нападения.

Наконец, помимо увеличения доступности и перераспределения энергии, реакция на острый стресс включает активацию иммунной системы. Клетки врожденной иммунной системы (например,g., макрофаги и естественные клетки-киллеры), первая линия защиты, отходят от лимфатической ткани и селезенки и попадают в кровоток, временно увеличивая количество иммунных клеток в кровообращении (т. е. лейкоцитоз). Оттуда иммунные клетки мигрируют в ткани, которые, скорее всего, будут повреждены во время физического противостояния (например, кожа). Оказавшись на «боевых позициях», эти клетки могут содержать микробы, которые могут проникать в организм через раны и тем самым способствовать заживлению (Dhabar & McEwen 1997).

Хроническая реакция на стресс

Реакция на острый стресс может стать дезадаптивной, если ее многократно или непрерывно активировать (Selye 1956). Например, хроническая стимуляция СНС сердечно-сосудистой системы из-за стресса приводит к устойчивому повышению артериального давления и гипертрофии сосудов (Генри и др., 1975). То есть мышцы, которые сужают сосудистую сеть, утолщаются, вызывая повышенное кровяное давление в состоянии покоя и стереотипию реакции или тенденцию реагировать на все типы стрессоров сосудистой реакцией.Хронически повышенное артериальное давление заставляет сердце работать тяжелее, что приводит к гипертрофии левого желудочка (Brownley et al. 2000). Со временем хронически повышенный и быстро меняющийся уровень артериального давления может привести к повреждению артерий и образованию бляшек.

Повышенные базальные уровни гормонов стресса, связанные с хроническим стрессом, также подавляют иммунитет, напрямую влияя на профили цитокинов. Цитокины — это коммуникативные молекулы, вырабатываемые в основном иммунными клетками (см. Roitt et al.1998). Есть три класса цитокинов. Провоспалительные цитокины опосредуют острые воспалительные реакции. Цитокины Th2 опосредуют клеточный иммунитет, стимулируя естественные клетки-киллеры и цитотоксические Т-клетки, иммунные клетки, нацеленные на внутриклеточные патогены (например, вирусы). Наконец, цитокины Th3 опосредуют гуморальный иммунитет, стимулируя В-клетки продуцировать антитела, которые «маркируют» внеклеточные патогены (например, бактерии) для удаления. В метаанализе более 30 лет исследований Segerstrom & Miller (2004) обнаружили, что промежуточные факторы стресса, такие как академические экзамены, могут способствовать сдвигу Th3 (т.е. увеличение цитокинов Th3 по сравнению с цитокинами Th2). Сдвиг Th3 имеет эффект подавления клеточного иммунитета в пользу гуморального иммунитета. В ответ на большее количество хронических стрессоров (например, длительный уход за пациентом с деменцией) Сегерстром и Миллер обнаружили, что провоспалительные цитокины Th2 и Th3 нарушают регуляцию и приводят как к подавлению гуморального, так и клеточного иммунитета. Промежуточные и хронические стрессоры связаны с более медленным заживлением ран и восстановлением после операции, более слабым ответом антител на вакцинацию и дефицитом антивирусных препаратов, которые, как считается, способствуют повышению уязвимости к вирусным инфекциям (например,g. снижение цитотоксичности естественных клеток-киллеров; см. Kiecolt-Glaser et al. 2002).

Хронический стресс особенно опасен для пожилых людей в свете старения иммунитета, постепенной потери иммунной функции, связанной со старением. Пожилые люди в меньшей степени способны вырабатывать антитела к вакцинации или бороться с вирусными инфекциями (Ferguson et al. 1995), также есть данные о сдвиге Th3 (Glaser et al. 2001). Хотя исследования еще не связали плохую реакцию на вакцинацию с ранней смертностью, грипп и другие инфекционные заболевания являются основной причиной смертности среди пожилых людей, даже среди тех, кто получил вакцинацию (например,g., Voordouw et al. 2003 г.).

ПСИХОСОЦИАЛЬНЫЕ СТРЕССОРЫ И ЗДОРОВЬЕ

Сердечно-сосудистые заболевания

Как эпидемиологические, так и контролируемые исследования продемонстрировали взаимосвязь между психосоциальными стрессорами и заболеванием. Однако лежащие в основе медиаторы в большинстве случаев неясны, хотя возможные механизмы были изучены в некоторых экспериментальных исследованиях. Документально подтвержден профессиональный градиент риска ишемической болезни сердца (ИБС), при котором мужчины с относительно низким социально-экономическим статусом имеют самые низкие показатели здоровья (Marmot 2003).Однако значительную часть градиента риска ИБС можно устранить, приняв во внимание отсутствие предполагаемого контроля над работой, что является мощным стрессорным фактором (Marmot et al. 1997). Другие факторы включают рискованное поведение, такое как курение, употребление алкоголя и малоподвижный образ жизни (Lantz et al. 1998), которому может способствовать стресс. Сообщается, что у мужчин (Schnall et al. 1994) и женщин (Eaker 1998) рабочий стресс является предиктором возникновения ИБС и гипертонии (Ironson 1992). Однако у женщин с уже существующей ИБС семейный стресс является лучшим предиктором плохого прогноза, чем рабочий стресс (Orth-Gomer et al.2000).

Хотя процитированные до сих пор обсервационные исследования выявляют провокационные ассоциации между психосоциальными стрессорами и заболеванием, они ограничены в том, что они могут сказать нам о точном вкладе этих стрессоров или о том, как стресс опосредует процессы болезни. Модели на животных предоставляют важный инструмент, помогающий понять специфическое влияние стрессоров на процессы болезни. Это особенно верно в отношении атеросклеротической ИБС, развитие которой у человека занимает несколько десятилетий и находится под влиянием множества конституциональных, демографических и экологических факторов.Было бы также неэтично вызывать заболевание у людей экспериментальными средствами.

Возможно, самая известная животная модель, связывающая стресс с атеросклерозом, была разработана Kaplan et al. (1982). Их исследование проводилось на самцах обезьян cynomolgus, которые обычно живут в социальных группах. Исследователи подчеркнули половину животных, реорганизуя социальные группы из пяти человек с интервалом в один-три месяца по графику, который гарантировал, что каждая обезьяна будет размещена с несколькими новыми животными во время каждой реорганизации.Другая половина животных жила стабильными социальными группами. Все животные находились на умеренно атерогенной диете в течение 22 месяцев. Животных также оценивали на предмет их социального статуса (т. Е. Относительного доминирования) в каждой группе. Основные результаты заключались в том, что ( a ) социально доминирующие животные, живущие в нестабильных группах, имели значительно больший атеросклероз, чем менее доминирующие животные, живущие в нестабильных группах; и ( b ) у социально доминирующих самцов животных, живущих в нестабильных группах, атеросклероз был значительно выше, чем у социально доминирующих животных, живущих в стабильных группах.Другие важные выводы, основанные на этой модели, заключаются в том, что реактивность сердечного ритма на угрозу захвата предсказывает тяжесть атеросклероза (Manuck et al., 1983) и что введение SNS-блокирующего агента пропранолола снижает прогрессирование атеросклероза (Kaplan et al. 1987). В отличие от результатов у мужчин, у подчиненных предменструальных женщин атеросклероз выше, чем у доминирующих женщин (Kaplan et al., 1984), потому что они относительно дефицитны эстрогеном и имеют тенденцию пропускать овуляторные циклы (Adams et al.1985).

Принимая во внимание, что исследования на яванских макаках показывают, что эмоционально стрессовое поведение может ускорить прогрессирование атеросклероза, McCabe et al. (2002) представили доказательства того, что аффилированное социальное поведение может замедлить прогрессирование атеросклероза у наследственного гиперлипидемического кролика Ватанабе. Эта модель кролика имеет генетический дефект клиренса липопротеинов, так что она проявляет гиперхолестеринемию и тяжелый атеросклероз. Кролики были отнесены к одной из трех социальных или поведенческих групп: ( a ) нестабильная группа, в которой незнакомые кролики находились в парах ежедневно, причем пары менялись каждую неделю; ( b ) стабильная группа, в которой однопометники ежедневно объединялись в пары на протяжении всего исследования; и ( c ) индивидуально содержащаяся группа.Стабильная группа демонстрировала более аффилированное и менее агонистическое поведение, чем нестабильная группа, и значительно реже страдала атеросклерозом, чем каждая из двух других групп. В исследовании подчеркивается важность поведенческих факторов в атерогенезе даже в модели болезни с чрезвычайно сильными генетическими детерминантами.

Заболевания верхних дыхательных путей

Гипотеза о том, что стресс определяет предрасположенность к простуде, получила поддержку в обсервационных исследованиях (Graham et al.1986, Meyer & Haggerty 1962). Одна из проблем таких исследований заключается в том, что они не учитывают воздействие. Например, люди, находящиеся в состоянии стресса, могут стремиться к большему количеству контактов со стороны и, таким образом, подвергаться большему воздействию вирусов. Поэтому в более контролируемом исследовании люди подвергались воздействию риновируса, а затем помещались в карантин, чтобы контролировать воздействие других вирусов (Cohen et al. 1991). Люди с наиболее стрессовыми жизненными событиями и наивысшим уровнем воспринимаемого стресса и негативных эмоций имели наибольшую вероятность развития симптомов простуды.В последующем исследовании добровольцев, зараженных вирусом простуды, было обнаружено, что люди, переживающие хронические стрессовые жизненные события (т. Е. События, длящиеся месяц или дольше, включая безработицу, хроническую неполную занятость или продолжающиеся межличностные трудности), имели высокую вероятность простудиться , тогда как люди, подвергшиеся стрессовым событиям продолжительностью менее месяца, этого не делали (Cohen et al. 1998).

Вирус иммунодефицита человека

Воздействие факторов жизненного стресса также изучалось в контексте заболеваний спектра вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).Leserman et al. (2000) наблюдали за мужчинами с ВИЧ в течение 7,5 лет и обнаружили, что более быстрое развитие СПИДа связано с более высокими совокупными стрессовыми жизненными событиями, использованием отрицания в качестве механизма выживания, меньшим удовлетворением социальной поддержкой и повышенным уровнем кортизола в сыворотке крови.

Воспаление, иммунная система и физическое здоровье

Несмотря на описанные выше иммуносупрессивные эффекты, вызванные стрессом, стресс также был связан с обострениями аутоиммунных заболеваний (Harbuz et al.2003) и другие состояния, в которых чрезмерное воспаление является центральным признаком, например, ИБС (Appels et al. 2000). Данные свидетельствуют о том, что за эти ассоциации ответственна хронически активированная, дисрегулируемая реакция на острый стресс. Напомним, что острая стрессовая реакция включает активацию и миграцию клеток врожденной иммунной системы. Этот эффект опосредуется провоспалительными цитокинами. В периоды хронического стресса у здорового человека кортизол в конечном итоге подавляет выработку провоспалительных цитокинов.Но у людей с аутоиммунным заболеванием или ИБС длительный стресс может привести к тому, что выработка провоспалительных цитокинов останется хронически активированной, что приведет к обострению патофизиологии и симптоматики.

Миллер и др. (2002) предложили модель устойчивости к глюкокортикоидам для объяснения этого дефицита в регуляции провоспалительных цитокинов. Они утверждают, что иммунные клетки становятся «устойчивыми» к воздействию кортизола (т. Е. Типа глюкокортикоидов), в первую очередь за счет уменьшения или подавления количества экспрессируемых рецепторов кортизола.Поскольку кортизол не может подавить воспаление, стресс продолжает бесконечно стимулировать выработку провоспалительных цитокинов. Хотя существует только предварительная эмпирическая поддержка этой модели, она может иметь последствия для воспалительных заболеваний. Например, при ревматоидном артрите чрезмерное воспаление вызывает повреждение суставов, отек, боль и снижение подвижности. Стресс связан с увеличением отека и снижением подвижности у пациентов с ревматоидным артритом (Affleck et al. 1997). Точно так же при рассеянном склерозе (РС) сверхактивная иммунная система нацелена и разрушает миелин, окружающие нервы, способствуя появлению множества симптомов, включая паралич и слепоту.Опять же, стресс связан с обострением болезни (Mohr et al. 2004). Даже при ИБС играет роль воспаление. Иммунная система реагирует на сосудистое повреждение так же, как и на любую другую рану: иммунные клетки мигрируют в артериальную стенку и проникают в нее, вызывая каскад биохимических процессов, которые в конечном итоге могут привести к тромбозу (т. Е. Сгустку; Ross 1999). Повышенные уровни воспалительных маркеров, таких как С-реактивный белок (СРБ), позволяют прогнозировать сердечные приступы даже при контроле других традиционных факторов риска (например,g., холестерин, артериальное давление и курение; Морроу и Ридкер 2000). Интересно, что история серьезных депрессивных эпизодов была связана с повышенным уровнем СРБ у мужчин (Danner et al. 2003).

Воспаление, выработка цитокинов и психическое здоровье

Помимо воздействия на физическое здоровье, длительное производство провоспалительных цитокинов может также отрицательно сказаться на психическом здоровье уязвимых людей. Во время болезни (например, гриппа) провоспалительные цитокины возвращаются в ЦНС и вызывают симптомы усталости, недомогания, снижения аппетита и вялости, которые обычно ассоциируются с депрессией.Когда-то считалось, что эти симптомы напрямую вызваны инфекционными патогенами, но в последнее время стало ясно, что провоспалительные цитокины являются достаточными и необходимыми (то есть даже при отсутствии инфекции или лихорадки) для формирования болезненного поведения (Dantzer 2001, Larson & Dunn 2001).

Болезненное поведение считается высокоорганизованной стратегией, которую млекопитающие используют для борьбы с инфекцией (Dantzer 2001). Симптомы болезни, как считалось ранее, не являются несущественными или даже дезадаптирующими.Напротив, считается, что болезненное поведение способствует сопротивлению и способствует выздоровлению. Например, общее снижение активности позволяет больному сохранять энергетические ресурсы, которые можно перенаправить на усиление иммунной активности. Точно так же ограничение исследования, спаривания и поиска пищи дополнительно сберегает энергетические ресурсы и снижает вероятность рискованных столкновений (например, драки из-за партнера). Кроме того, уменьшение потребления пищи также снижает уровень железа в крови, тем самым уменьшая размножение бактерий.Таким образом, в течение ограниченного периода болезненное поведение можно рассматривать как адаптивную реакцию на стресс, вызванный болезнью.

Однако, как и другие аспекты реакции на острый стресс, болезненное поведение может стать дезадаптивным при многократной или непрерывной активации. Многие особенности реакции болезненного поведения совпадают с большой депрессией. Действительно, по сравнению со здоровыми людьми в контрольной группе, у пациентов с воспалительными заболеваниями, такими как РС (Mohr et al. 2004) или ИБС (Carney et al.1987). Конечно, пациенты с РС сталкиваются с рядом факторов стресса, и сообщения о депрессии неудивительны. Однако по сравнению с людьми, страдающими аналогичной инвалидностью и не страдающими рассеянным склерозом (например, жертвами автомобильной аварии), пациенты с рассеянным склерозом все еще сообщают о более высоком уровне депрессии (Ron & Logsdail 1989). Как при РС (Fassbender et al. 1998), так и при ИБС (Danner et al. 2003) было обнаружено, что показатели воспаления коррелируют с депрессивной симптоматикой. Таким образом, есть данные, позволяющие предположить, что стресс способствует как физическим, так и психическим заболеваниям через опосредованные эффекты провоспалительных цитокинов.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ УЯЗВИМОСТЬ-СТРЕССОР И ЗАБОЛЕВАНИЕ

Изменения биологических уставок, которые происходят на протяжении всей жизни в зависимости от хронических стрессоров, называются аллостазом, а биологическая стоимость этих корректировок известна как аллостатическая нагрузка (McEwen 1998 ). МакИвен также предположил, что кумулятивное увеличение аллостатической нагрузки связано с хроническим заболеванием. Это интригующие гипотезы, которые подчеркивают роль, которую стрессоры могут играть в развитии болезни. Однако задача состоит в том, чтобы показать точное взаимодействие между стрессорами, патогенами, уязвимостью хозяина (как конституциональной, так и генетической) и такими нарушениями здоровья, как курение, злоупотребление алкоголем и чрезмерное потребление калорий.Свидетельства наличия сопутствующих заболеваний на протяжении всей жизни не обязательно подразумевают наличие аллостатической нагрузки, поскольку в качестве виновников могут выступать иммуносупрессия, генетическая предрасположенность, воздействие патогенов и плохое поведение в отношении здоровья.

Например, неясно, связаны ли изменения уставки таких переменных, как артериальное давление, с кумулятивными факторами стресса как таковыми, по крайней мере, у здоровых молодых людей. Так, например, у британских солдат, которые более года находились в условиях поля боя во время Второй мировой войны, наблюдалось хроническое повышение артериального давления, которое нормализовалось через пару месяцев вдали от фронта (Graham 1945).Напротив, у людей с хроническими заболеваниями, такими как синдром хронической усталости, может наблюдаться высокий уровень рецидивов после относительно острого стрессового фактора, такого как ураган (Lutgendorf et al. 1995). Тем не менее, подчеркнув роль, которую хронические стрессоры могут играть в исходах нескольких заболеваний, МакИвен помог выделить важную область исследования.

ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ, СВЯЗАННЫХ СО СТРЕССОМ

При посттравматическом стрессовом расстройстве полезные методы лечения включают когнитивно-поведенческую терапию (КПТ), а также воздействие и более спорную десенсибилизацию движением глаз и повторную обработку (Foa & Meadows 1997, Ironson et al.2002, Шапиро 1995). Также предлагались психофармакологические подходы (Berlant 2001). Кроме того, писать о травме было полезно как для эмоционального выздоровления, так и для потенциальной пользы для здоровья (Pennebaker, 1997). Для амбулаторных пациентов с большой депрессией КПТ Бека (Beck 1976) и межличностная терапия (Klerman et al. 1984) столь же эффективны, как и психофармакотерапия (Clinical Practice Guidelines 1993). Однако наличие проблем со сном или гиперкортизолемии связано с более слабым ответом на психотерапию (Thase 2000).Комбинация психотерапии и фармакотерапии, по-видимому, дает существенное преимущество перед одной только психотерапией для подгруппы пациентов, которые находятся в более тяжелой депрессии или страдают рецидивирующей депрессией (Thase et al. 1997). Что касается лечения тревоги, то это частично зависит от конкретного расстройства (например, генерализованного тревожного расстройства (ГТР), панического расстройства, социальной фобии), хотя КПТ, включая тренировки по релаксации, продемонстрировала эффективность при нескольких подтипах тревоги (Borkovec & Ruscio 2001).Антидепрессанты, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, также проявляют эффективность при тревоге (Ballenger et al. 2001), особенно когда GAD сочетается с большой депрессией, что имеет место у 39% пациентов с текущим GAD (Judd et al. 1998).

ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ

Пациентам, страдающим хроническими, опасными для жизни заболеваниями, часто приходится сталкиваться с ежедневными стрессовыми факторами, которые могут угрожать подорвать даже самые стойкие стратегии выживания и подавить самые многочисленные межличностные ресурсы.Психосоциальные вмешательства, такие как управление когнитивно-поведенческим стрессом (CBSM), положительно влияют на качество жизни пациентов с хроническими заболеваниями (Schneiderman et al. 2001). Такие вмешательства уменьшают воспринимаемый стресс и негативное настроение (например, депрессию), улучшают воспринимаемую социальную поддержку, способствуют решению проблем и изменяют когнитивные оценки, а также уменьшают возбуждение SNS и высвобождение кортизола из коры надпочечников. Психосоциальные вмешательства, по-видимому, также помогают пациентам с хронической болью уменьшить их дистресс и воспринимаемую боль, а также повысить их физическую активность и способность вернуться к работе (Morley et al.1999). Эти психосоциальные вмешательства могут также уменьшить чрезмерное использование пациентами лекарств и использование системы здравоохранения. Есть также некоторые свидетельства того, что психосоциальные вмешательства могут иметь благоприятное влияние на прогрессирование заболевания (Schneiderman et al. 2001).

Заболеваемость, смертность и маркеры прогрессирования заболевания

Испытания психосоциального вмешательства, проведенные на пациентах после острого инфаркта миокарда (ИМ), показали как положительные, так и нулевые результаты.Два метаанализа сообщили о снижении как смертности, так и заболеваемости примерно на 20-40% (Dusseldorp et al. 1999, Linden et al. 1996). Большинство этих исследований проводилось на мужчинах. Основным исследованием, показывающим положительные результаты, был проект по профилактике рецидивов коронарных артерий (RCPP), в котором использовалась групповая когнитивно-поведенческая терапия, снижалась враждебность и депрессивные аффекты (Mendes de Leon et al.1991), а также комбинированная медицинская конечная точка — сердечная смерть. и нефатальный ИМ (Friedman et al. 1986).

Напротив, основным исследованием, сообщившим о нулевых результатах для медицинских конечных точек, было клиническое испытание Enhancecing Recovery in Coronary Heart Disease (ENRICHD) (Writing Committee for ENRICHD Investigators 2003), которое обнаружило, что вмешательство незначительно уменьшило депрессию и увеличило воспринимаемую социальную поддержку , но не повлияло на комбинированную медицинскую конечную точку смерти и нефатального ИМ. Однако вторичный анализ, в ходе которого изучались эффекты психосоциального вмешательства внутри пола по подгруппам этнической принадлежности, обнаружил значительное снижение, приближающееся к 40%, как сердечной смерти, так и нефатального ИМ для белых мужчин, но не для других подгрупп, таких как женщины из меньшинств (Schneiderman et al.2004 г.). Хотя между RCPP и ENRICHD были важные различия с точки зрения целей психосоциального вмешательства, продолжительности и сроков лечения, следует также отметить, что более 90% пациентов в RCPP были белыми мужчинами. Таким образом, поскольку в первую очередь белые мужчины, но не другие подгруппы, могли получить пользу от вмешательства ENRICHD, в будущих исследованиях необходимо уделить внимание переменным, которые могли предотвратить преимущества в отношении заболеваемости и смертности среди гендерных и этнических подгрупп, отличных от белых мужчин.

Психосоциальные интервенционные исследования, проведенные на больных раком, показали как положительные, так и нулевые результаты в отношении выживаемости (Classen 1998). Ряд факторов, которые обычно характеризовали интервенционные испытания, в которых наблюдалось значительное положительное влияние на выживаемость, относительно отсутствовали в испытаниях, которые не показали улучшения выживаемости. К ним относятся: ( a ) наличие только пациентов с одинаковым типом и тяжестью рака в каждой группе, ( b ) создание поддерживающей среды, ( c ) наличие образовательного компонента и ( d ) обеспечение стресс-менеджмента и обучения навыкам совладания.В одном исследовании, сообщившем о положительных результатах, Fawzy et al. (1993) обнаружили, что пациенты с меланомой на ранней стадии, отнесенные к шестинедельной группе когнитивно-поведенческого контроля стресса (CBSM), показали значительно более длительную выживаемость и более длительное время до рецидива в течение шестилетнего периода наблюдения по сравнению с пациентами, получавшими хирургическое и стандартное лечение. одна забота. Вмешательство также значительно уменьшило дистресс, улучшило активное копинг и увеличило цитотоксичность NK-клеток по сравнению с контролем.

Хотя опубликованные исследования еще не показали, что психосоциальные вмешательства могут снизить прогрессирование заболевания при ВИЧ / СПИДе, несколько исследований значительно повлияли на факторы, которые были связаны с прогрессированием заболевания ВИЧ / СПИД (Schneiderman & Antoni 2003).Эти переменные, связанные с прогрессированием заболевания, включают дистресс, депрессивный аффект, отрицание совладания, низкая воспринимаемая социальная поддержка и повышенный уровень кортизола в сыворотке (Ickovics et al. 2001, Leserman et al. 2000). Антони и др. использовали групповые CBSM (то есть КПТ плюс тренировка релаксации) для уменьшения стрессовых эффектов уведомления о ВИЧ + серостатусе. Те, кто находился в условиях вмешательства, демонстрировали более низкий уровень дистресса, беспокойства и депрессивного настроения, чем те, кто находился в контрольном состоянии, а также более низкие титры антител к герпесвирусам и более высокие уровни Т-хелперных (CD4) клеток, NK-клеток и пролиферации лимфоцитов (Antoni et al. al.1991, Эстерлинг и др. 1992). В последующих исследованиях, проведенных с участием ВИЧ-положительных мужчин с симптомами, которые не пытались определить свой серостатус ВИЧ, CBSM снизил дистресс, дисфорию, тревогу, титры антител к герпесвирусу, кортизол и адреналин (Antoni et al. 2000a, b; Lutgendorf et al. 1997). Улучшение воспринимаемой социальной поддержки и адаптивных навыков совладания опосредовало уменьшение стресса (Lutgendorf et al. 1998). Таким образом, похоже, что CBSM может положительно влиять на переменные, связанные со стрессом, которые были связаны с прогрессированием ВИЧ / СПИДа.Однако только рандомизированное клиническое испытание может подтвердить, что CBSM может конкретно снижать прогрессирование заболевания ВИЧ / СПИД.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Стресс — центральная концепция для понимания жизни и эволюции. Все существа сталкиваются с угрозами гомеостазу, на которые необходимо реагировать адаптивными способами. Наше будущее как индивидов и как вида зависит от нашей способности адаптироваться к сильным стрессовым факторам. На уровне общества мы сталкиваемся с нехваткой институциональных ресурсов (например, с неадекватным медицинским страхованием), эпидемиями (например.ж., ВИЧ / СПИД), войны и международного терроризма, достигшего наших берегов. На индивидуальном уровне мы живем в условиях небезопасности нашей повседневной жизни, включая стресс на работе, семейный стресс и небезопасные школы и районы. Это не совсем новое состояние, поскольку только в прошлом веке мир страдал от массового голода, геноцида, революций, гражданских войн, крупных эпидемий инфекционных заболеваний, двух мировых войн и пагубной холодной войны, угрожавшей мировому порядку. . Несмотря на то, что мы решили не сосредотачиваться на этих глобальных угрозах в этой статье, они создают фон для нашего рассмотрения взаимосвязи между стрессом и здоровьем.

Широко используемое определение стрессовых ситуаций — это такое определение, в котором требования ситуации угрожают превысить ресурсы человека (Lazarus & Folkman 1984). Ясно, что все мы подвержены стрессовым ситуациям на социальном, общинном и межличностном уровнях. То, как мы решаем эти проблемы, скажет нам о здоровье нашего общества и нас самих. Острые реакции на стресс у молодых здоровых людей могут быть адаптивными и, как правило, не наносят ущерба здоровью.Действительно, оптимистичные люди с хорошей реакцией на преодоление трудностей могут извлечь пользу из такого опыта и хорошо справляться с хроническими стрессовыми факторами (Garmezy 1991, Glanz & Johnson 1999). Напротив, если стрессоры слишком сильны и слишком устойчивы у людей, которые биологически уязвимы из-за возраста, генетических или конституциональных факторов, стрессоры могут привести к болезни. Это особенно актуально, если у человека мало психосоциальных ресурсов и плохие навыки совладания. В этой главе мы задокументировали связь между стрессорами и заболеванием и описали, как эндокринно-иммунные взаимодействия опосредуют эту связь.Мы также описали, как психосоциальные стрессоры влияют на психическое здоровье и как психосоциальные методы лечения могут улучшить как психические, так и физические расстройства. Мы еще многого не знаем о взаимосвязи между стрессом и здоровьем, но научные открытия, сделанные в областях когнитивно-эмоциональной психологии, молекулярной биологии, нейробиологии, клинической психологии и медицины, несомненно, приведут к улучшению показателей здоровья.

БЛАГОДАРНОСТИ

Подготовка этой рукописи была поддержана грантами NIH P01-Mh59548, P01-HL04726, T32-HL36588, R01-MH66697 и R01-AT02035.Мы благодарим Элизабет Балбин, Адама Каррико и Орит Вайцман за библиотечные исследования.

ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

• Адамс Д. Б., Бачелли Дж., Мансия Дж., Занкетти А. Сердечно-сосудистые изменения во время естественного поведения кошки в драке. Являюсь. J. Physiol. 1968; 216: 1226–1235. [PubMed] [Google Scholar]
• Адамс М.Р., Каплан-младший, Коритник Д.Р. Психосоциальное влияние на яичниковую, эндокринную и овуляторную функцию у Macaca fascicularis . Physiol. Behav. 1985; 35: 935–940.[PubMed] [Google Scholar]
• Аффлек Г., Урроуз С., Теннен Х., Хиггинс П., Пав Д., Алоизи Р. Модель двойного пути ежедневного стрессорного воздействия на ревматоидный артрит. Аня. Behav. Med. 1997; 19: 161–170. [PubMed] [Google Scholar]
• Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам IV-TR. 4-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Психиатр. Доц .; 2000. [Google Scholar]
• Angst J, Vollrath M. Естественная история тревожных расстройств. Acta Psychiatr.Сканд. 1991; 84: 446–452. [PubMed] [Google Scholar]
• Антони М.Х., Баггетт Л., Айронсон Г., Лаперьер А., Климас Н. и др. Вмешательство по управлению когнитивно-поведенческим стрессом сдерживает реакции на дистресс и повышает иммунологические маркеры после уведомления о серопозитивности к ВИЧ-1. J. Консультации. Clin. Psychol. 1991; 59: 906–915. [PubMed] [Google Scholar]
• Антони М.Х., Круз Д.Г., Крусс С., Лютгендорф С., Кумар М. и др. Когнитивно-поведенческое вмешательство по управлению стрессом влияет на тревожность, 24-часовой выброс катехоламинов с мочой и Т-цитотоксические / супрессорные клетки с течением времени у ВИЧ-инфицированных мужчин-геев с симптомами.J. Консультации. Clin. Psychol. 2000a; 68: 31–45. [PubMed] [Google Scholar]
• Антони М. Х., Круз С., Крусс Д. Г., Кумар М., Лутгендорф С. и др. Управление когнитивно-поведенческим стрессом снижает уровень дистресса и 24-часовой выброс кортизола с мочой у ВИЧ-инфицированных мужчин-геев с симптомами. Аня. Behav. Med. 2000б; 22: 29–37. [PubMed] [Google Scholar]
• Appels A, Bar FW, Bar J, Bruggeman C, de Bates M. Воспаление, депрессивная симптоматика и ишемическая болезнь сердца. Психосом. Med. 2000; 62: 601–605.[PubMed] [Google Scholar]
• Ballenger JC, Davidson JRT, Lecrubier Y, Nutt DJ, Borkovec TD, et al. Консенсусное заявление по поводу генерализованного тревожного расстройства от международной консенсусной группы по депрессии и тревоге. J. Clin. Психиатрия. 2001. 62: 53–58. [PubMed] [Google Scholar]
• Başolu M, Parker M, Parker Ö, Özmen E, Marks I, et al. Психологические последствия пыток: сравнение политических активистов, подвергшихся пыткам, и политических активистов, не подвергавшихся пыткам, в Турции. Являюсь. J. Психиатрия. 1994; 151: 76–81.[PubMed] [Google Scholar]
• Баум А. Стресс, навязчивые образы и хронический дистресс. Health Psychol. 1990; 9: 653–675. [PubMed] [Google Scholar]
• Beck AT. Когнитивная терапия и эмоциональные расстройства. Нью-Йорк: Междунар. Univ. Нажмите; 1976. [Google Scholar]
• Berlant JL. Топирамат при посттравматическом стрессовом расстройстве: предварительные клинические наблюдения. J. Clin. Психиатрия. 2001; 62: 60–63. [PubMed] [Google Scholar]
• Бернард К. Введение в изучение экспериментальной медицины.Пер. ХК Грин. Нью-Йорк: Кольер; 18651961. [Google Scholar]
• Блайх А., Гелькопф М., Соломон З. Подверженность терроризму, связанные со стрессом симптомы психического здоровья и поведение совладания среди репрезентативной на национальном уровне выборки в Израиле. ДЖАМА. 2003. 290: 612–620. [PubMed] [Google Scholar]
• Борковец Т.Д., Рушио А.М. Психотерапия при генерализованном тревожном расстройстве. J. Clin. Психиатрия. 2001; 61: 37–42. [PubMed] [Google Scholar]
• Breslau N, Davis GC, Andreski P, Peterson E.Половые различия при депрессии: роль предшествующей тревоги. Психиатр. Res. 1995; 58: 1–12. [PubMed] [Google Scholar]
• Бриндли Д., Роллан Ю. Возможные связи между стрессом, диабетом, ожирением, гипертонией и изменением метаболизма липопротеинов, которое может привести к атеросклерозу. Clin. Sci. 1989; 77: 453–461. [PubMed] [Google Scholar]
• Brown GW, Bifulco A, Harris T., Bridge L. Жизненный стресс, хронические субклинические симптомы и уязвимость перед клинической депрессией. J. Affect. Disord.1986; 11: 1–19. [PubMed] [Google Scholar]
• Браунли К.А., Гурвиц Б.Е., Шнайдерман Н. Психофизиология сердечно-сосудистой системы. В: Cacioppo JT, Tassinary LG, Berntson GG, редакторы. Справочник по психофизиологии. 2-е изд. Нью-Йорк: Cambridge Univ .; 2000. С. 224–264. [Google Scholar]
• Cannon WB. Телесные изменения в боли, голоде, страхе и ярости. 2-е изд. Нью-Йорк: Эпплтон; 1929. [Google Scholar]
• Карни Р.М., Рич М.В., Тевелде А., Сайни Дж., Кларк К., Джаффе А.С. Большое депрессивное расстройство при ишемической болезни сердца.Являюсь. J. Cardiol. 1987. 60: 1273–1275. [PubMed] [Google Scholar]
• Cassem EH. Депрессивные расстройства у больных соматическим заболеванием: обзор. Психосоматика. 1995; 36: S2 – S10. [PubMed] [Google Scholar]
• Чиккетти Д. Жестокое обращение с детьми. Анну. Преподобный Clin. Psychol. 2005; 1: 409–438. [PubMed] [Google Scholar]
• Classen C, Sephton SE, Diamond S, Spiegel D. Исследования психосоциальных вмешательств, продлевающих жизнь. В: Holland J, редактор. Учебник психоонкологии. Нью-Йорк: Oxford Univ.Нажмите; 1998. С. 730–742. [Google Scholar]
• Руководство по клинической практике. № 5. Депрессия в первичной медико-санитарной помощи. Vol. 2: Лечение большой депрессии. Роквилл, Мэриленд: Департамент здравоохранения США Hum. Serv., Agency Health Care Policy Res .; 1993. AHCPR Publ. 93-0551.
• Коэн С., Фрэнк Э., Дойл В.Дж., Сконер Д.П., Рабин Б.С., Гвалтни Дж.М., младший. Типы стрессоров, повышающих восприимчивость к простуде у здоровых взрослых. Health Psychol. 1998. 17: 214–223. [PubMed] [Google Scholar]
• Коэн С., Тиррелл Д.А., Смит А.П.Психологический стресс и предрасположенность к простуде. N. Engl. J. Med. 1991; 325: 606–612. [PubMed] [Google Scholar]
• Colby JP, Linsky AS, Straus MA. Социальный стресс и различия в смертности от курения между штатами в США. Soc. Sci. Med. 1994; 38: 373–381. [PubMed] [Google Scholar]
• Конвей Т.Л., Викерс Р.Р., Уорд Х.В., Рахе Р.Х. Профессиональный стресс и колебания в употреблении сигарет, кофе и алкоголя. J. Health Soc. Behav. 1981; 22: 156–165. [PubMed] [Google Scholar]
• Даннер М., Касл С.В., Абрамсон Дж. Л., Ваккарион В.Связь между депрессией и повышенным уровнем С-реактивного белка. Психосом. Med. 2003. 65: 347–356. [PubMed] [Google Scholar]
• Данцер Р. Болезненное поведение, вызванное цитокинами: в каком положении мы находимся? Brain Behav. Иммун. 2001; 15: 7–24. [PubMed] [Google Scholar]
• Дэвид Д., Меллман Т.А., Мендоза Л.М., Кулик-Белл Р., Айронсон Дж., Шнайдерман Н. Психиатрические заболевания после урагана Эндрю. Int. Soc. Травма. Стресс Стад. 1996; 9: 607–612. [PubMed] [Google Scholar]
• Дхабар Ф.С., МакИвен Б.С.Острый стресс усиливается, тогда как хронический стресс подавляет клеточный иммунитет in vivo: потенциальная роль в переносе лейкоцитов. Brain Behav. Иммун. 1997. 11: 286–306. [PubMed] [Google Scholar]
• Dusseldorp E, van Elderen T., Maes S, Meulman J, Kraaij V. Метаанализ психологических образовательных программ для пациентов с ишемической болезнью сердца. Health Psychol. 1999; 18: 506–519. [PubMed] [Google Scholar]
• Eaker ED. Психосоциальные факторы риска ишемической болезни сердца у женщин. Кардиоваск.Clin. 1998. 16: 103–111. [PubMed] [Google Scholar]
• Эстерлинг Б.А., Антони М.Х., Шнайдерман Н., Карвер С.С., Лаперьер А. и др. Психосоциальная модуляция антител к антигену капсида вируса Эпштейна-Барра и вирусу герпеса типа 6, ВИЧ-1, инфицированных геям и мужчинам из группы риска. Психосом. Med. 1992; 54: 354–371. [PubMed] [Google Scholar]
• Фаравелли К., Палланти С. Недавние жизненные события и паническое расстройство. Являюсь. J. Психиатрия. 1989. 146: 622–626. [PubMed] [Google Scholar]
• Фассбендер К., Шмидт Р., Мосснер Р., Кишка Ю., Кунен Дж. И др.Расстройства настроения и дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси при рассеянном склерозе: ассоциации с воспалением головного мозга. Arch. Neurol. 1998. 55: 66–72. [PubMed] [Google Scholar]
• Фаузи Ф.И., Фаузи Н.В., Хюн С.С., Элашофф Р., Гатри Д. и др. Злокачественная меланома. Влияние раннего структурированного психиатрического вмешательства, совладания и аффективного состояния на рецидив и выживаемость через 6 лет. Arch. Gen. Psychol. 1993; 50: 681–689. [PubMed] [Google Scholar]
• Фергюсон Р.Г., Викби А., Максон П., Олссон Дж., Йоханссон Б.Параметры иммунитета в продольном исследовании очень старой популяции шведов: сравнение выживших и не выживших. J. Gerontol. 1995; 50: B378 – B382. [PubMed] [Google Scholar]
• Finlay-Jones R, Brown GW. Виды стрессовых жизненных событий и начало тревожных и депрессивных расстройств. Psychol. Med. 1981; 11: 803–815. [PubMed] [Google Scholar]
• Foa EB, Meadows EA. Психосоциальные методы лечения посттравматического стрессового расстройства: критический обзор. Анну. Rev. Psychol. 1997. 48: 449–480.[PubMed] [Google Scholar]
• Frasure-Smith N, Lespérance F, Gravel G, Masson A, Juneau M, et al. Социальная поддержка, депрессия и смертность в течение первого года после инфаркта миокарда. Тираж. 2000; 101: 1919–1924. [PubMed] [Google Scholar]
• Фриди Дж. Р., Шоу Д. Л., Джаррелл М. П., Мастерс К. Р.. На пути к пониманию психологического воздействия стихийных бедствий: применение стрессовой модели сохранения ресурсов. J. Trauma. Стресс. 1992; 5: 441–454. [Google Scholar]
• Friedman M, Thoresen CE, Gill JJ, Ulmer D, Powell LH, et al.Изменение поведения типа А и его влияние на сердечные рецидивы у пациентов, перенесших миокардию: сводные результаты проекта по профилактике рецидивов коронарных артерий. Являюсь. Харт J. 1986; 112: 653–665. [PubMed] [Google Scholar]
• Гармези Н. Устойчивость и уязвимость к неблагоприятным последствиям развития, связанным с бедностью. Являюсь. Behav. Sci. 1991; 34: 416–430. [Google Scholar]
• Glanz MD, Johnson JL. Устойчивость и развитие: позитивные жизненные адаптации. Нью-Йорк: Kluwer Acad./Plenum; 1999 г.[Google Scholar]
• Glaser R, MacCallum RC, Laskowski BF, Malarkey WB, Sheridan JF, Kiecolt-Glaser JK. Доказательства сдвига цитокинового ответа Th-1 на Th-2, связанного с хроническим стрессом и старением. J. Gerontol. 2001; 56: M477 – M482. [PubMed] [Google Scholar]
• Graham JDP. Повышенное артериальное давление после боя. Ланцет. 1945; 248: 239–240. [Google Scholar]
• Graham NMH, Douglas RB, Ryan P. Стресс и острая респираторная инфекция. Являюсь. J. Epidemiol. 1986; 124: 389–401. [PubMed] [Google Scholar]
• Зеленый BL.Психосоциальные исследования при травматическом стрессе: обновленная информация. J. Trauma. Стресс. 1994; 7: 341–362. [PubMed] [Google Scholar]
• Зеленый BL. Травматический стресс и катастрофа: последствия для психического здоровья и факторы, влияющие на адаптацию. В: Мак Ф.Л., Надельсон Ц., ред. Международный обзор психиатрии. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Психиатр. Нажмите; 1996. С. 177–211. [Google Scholar]
• Хаммен К. Стресс и депрессия. Анну. Преподобный Clin. Psychol. 2005; 1: 293–319. [PubMed] [Google Scholar]
• Харбуз М.С., Човер-Гонсалес А.Дж., Джессоп Д.С.Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось и хроническая иммунная активация. Аня. NY Acad. Sci. 2003; 992: 99–106. [PubMed] [Google Scholar]
• Harvey AG, Bryant RA. Острое стрессовое расстройство: синтез и критика. Psychol. Бык. 2002; 128: 886–902. [PubMed] [Google Scholar]
• Harvey AG, Jones C, Schmidt DA. Сон и посттравматическое стрессовое расстройство: обзор. Clin. Psychol. Ред. 2003; 23: 377–407. [PubMed] [Google Scholar]
• Хэвиленд М.Г., Сонне Дж. Л., Вудс Л. Р.. Помимо посттравматического стрессового расстройства: нарушения объектных отношений и тестирования реальности у подростков, подвергшихся физическому и сексуальному насилию.Варенье. Акад. Ребенок-подростокc. Психиатрия. 1995; 34: 1054–1059. [PubMed] [Google Scholar]
• Генри Дж. П., Стивенс П. М., Сантистебан, Джорджия. Модель психосоциальной гипертензии, показывающая обратимость и прогрессирование сердечно-сосудистых осложнений. Circ. Res. 1975. 36: 156–164. [PubMed] [Google Scholar]
• Hess WR. Функциональная организация диэнцефалонов. Нью-Йорк: Grune & Stratton; 1957. [Google Scholar]
• Hilton SM. Способы наблюдения за центральной нервной системой кровообращения — старые и новые.Brain Res. 1975. 87: 213–228. [PubMed] [Google Scholar]
• Ицкович Дж. Р., Гамбург М. Е., Влахов Д., Шенбаум Е. Е., Шумм П., Боланд Р. Дж.. Смертность, снижение числа лимфоцитов CD4 и депрессивные симптомы среди ВИЧ-серопозитивных женщин. ДЖАМА. 2001; 285: 1466–1474. [PubMed] [Google Scholar]
• Ironson GH. Рабочий стресс и здоровье. В: Cranny CJ, Smith PC, Stone EF, редакторы. Удовлетворенность работой: как люди относятся к своей работе и как это влияет на их работу. Нью-Йорк: Лексингтон; 1992. С. 219–239.[Google Scholar]
• Айронсон Г. Х., Фройнд Б., Штраус Дж. Л., Уильямс Дж. Сравнение двух методов лечения травматического стресса: исследование EMDR на уровне сообщества и продолжительное воздействие. J. Clin. Psychol. 2002. 58: 113–128. [PubMed] [Google Scholar]
• Айронсон Г. Х., Виннингс К., Шнайдерман Н., Баум А., Родригес М. и др. Симптомы посттравматического стресса, навязчивые мысли, потеря и иммунная функция после урагана Эндрю. Психосом. Med. 1997. 59: 128–141. [PubMed] [Google Scholar]
• Джадд Л.Л., Кесслер Р.К., Паулюс М.П., ​​Целлер П.В., Уитчен Х.Ю., Куновац Дж.Л.Коморбидность как фундаментальный признак генерализованных тревожных расстройств: результаты Национального исследования коморбидности (NCS) Acta Psychiatr. Сканд. Дополнение 1998; 393: 6–11. [PubMed] [Google Scholar]
• Каплан Дж. Р., Адамс М. Р., Кларксон Т. Б., Коритник Д. Р.. Психосоциальные влияния на «защиту» самок макак-яванок. Атеросклероз. 1984. 53: 283–295. [PubMed] [Google Scholar]
• Каплан Дж. Р., Манук С. Б., Адамс М. Р., Вейнгард К. В., Кларксон ТБ. Подавление коронарного атеросклероза пропранололом у предрасположенных к поведению обезьян, получавших атерогенную диету.Тираж. 1987. 76: 1364–1372. [PubMed] [Google Scholar]
• Каплан Дж. Р., Манук С. Б., Кларксон Т. Б., Луссо FM, Тауб Д.М. Социальный статус, окружающая среда и атеросклероз у яванских макак. Артериосклероз. 1982; 2: 359–368. [PubMed] [Google Scholar]
• Карасек Р.А., Теорелл Т.Г. Здоровая работа. Нью-Йорк: основные книги; 1990. [Google Scholar]
• Каспрович А.Л., Манук С.Б., Малкофф С.Б., Кранц Д.С. Индивидуальные различия в поведенческой реакции сердечно-сосудистой системы: временная стабильность и формирование гемодинамического паттерна.Психофизиология. 1990; 27: 605–619. [PubMed] [Google Scholar]
• Кендлер К.С., Гарднер, Колорадо, Прескотт, Калифорния. Личность и опыт экологических невзгод. Psychol. Med. 2003. 33: 1193–1202. [PubMed] [Google Scholar]
• Kendler KS, Hettema JM, Butera F, Gardner CO, Prescott CA. Измерения жизненных событий, таких как потеря, унижение, ловушка и опасность, в прогнозировании наступления большой депрессии и генерализованной тревоги. Arch. Генеральная психиатрия. 2003. 60: 789–796. [PubMed] [Google Scholar]
• Кендлер К.С., Карковски Л.М., Прескотт, Калифорния.Причинно-следственная связь между стрессовыми жизненными событиями и началом большой депрессии. Являюсь. J. Психиатрия. 1999; 156: 837–841. [PubMed] [Google Scholar]
• Kessing LV, Agerbro E, Mortensen PB. Меняется ли влияние серьезных жизненных стрессов на риск развития депрессии на протяжении всей жизни? Psychol. Med. 2003. 33: 1177–1184. [PubMed] [Google Scholar]
• Kessler RC, Sonnega A, Bromet E, Hughes M, Nelson CB. Посттравматическое стрессовое расстройство в Национальном обследовании коморбидности. Arch.Генеральная психиатрия. 1995; 52: 1048–1060. [PubMed] [Google Scholar]
• Киколт-Глейзер Дж. К., Макгуайр Л., Роблес Т. Ф., Глейзер Р. Психонейроиммунология: психологическое влияние на иммунную функцию и здоровье. J. Консультации. Clin. Psychol. 2002; 70: 537–547. [PubMed] [Google Scholar]
• Килпатрик Д.Г., Эдмундс К.Н., Сеймур А.К. Изнасилование в Америке: доклад нации. Арлингтон, Вирджиния: Natl. Жертв цент .; 1992. [Google Scholar]
• Klerman GL, Weissman MM, Rounsaville BJ, Chevron ES. Межличностная психотерапия депрессии.Нью-Йорк: основные книги; 1984. [Google Scholar]
• Lacey JI. Формирование паттерна соматической реакции и стресс: некоторые пересмотры теории активации. В: Appleyo MH, Trumble R, редакторы. Психологический стресс. Нью-Йорк: Appleton-Century-Crofts; 1967. с. 14. [Google Scholar]
• Lacey JL, Lacey BC. Проверка и расширение принципа стереотипизации вегетативной реакции. Являюсь. J. Psychol. 1958; 71: 50–73. [PubMed] [Google Scholar]
• Ladd CO, Huot RL, Thrivikraman P, Nemeroff CB, Meaney MJ, Plotsky PM.Долгосрочная поведенческая и нейроэндокринная адаптация к неблагоприятному раннему опыту. Прог. Brain Res. 2000; 122: 79–101. [PubMed] [Google Scholar]
• Lantz PM, House JS, Lepkowski JM, Williams DR, Mero RP, Chen J. Социально-экономические факторы, поведение в отношении здоровья и смертность: результаты национального репрезентативного проспективного исследования взрослых в США. ДЖАМА. 1998. 279: 1703–1708. [PubMed] [Google Scholar]
• Larson SJ, Dunn AJ. Поведенческие эффекты цитокинов. Brain Behav. Иммун. 2001; 15: 371–387. [PubMed] [Google Scholar]
• Lazarus RS, Folkman S.Стресс, оценка и преодоление трудностей. Нью-Йорк: Спрингер; 1984. [Google Scholar]
• Leserman J, Pettito JM, Golden RN, Gaynes BN, Gu H, Perkins DO. Влияние стрессовых жизненных событий, депрессии, социальной поддержки, совладания и кортизола на прогрессирование СПИДа. Являюсь. J. Психиатрия. 2000; 57: 1221–1228. [PubMed] [Google Scholar]
• Левин С. Инфантильный опыт и устойчивость к физиологическому стрессу. Наука. 1957; 126: 405–406. [PubMed] [Google Scholar]
• Линден В., Стоссель С., Морис Дж.Психосоциальные вмешательства для пациентов с ишемической болезнью сердца. Arch. Междунар. Med. 1996; 156: 745–752. [PubMed] [Google Scholar]
• Лински А.С., Штраус М. Социальный стресс в США: связи с региональными моделями преступности и болезней. Довер, Массачусетс: Оберн-Хаус; 1986. [Google Scholar]
• Linsky AS, Strauss MA, Colby JP. Стрессовые события, стрессовые состояния и проблемы с алкоголем в Соединенных Штатах: частичная проверка теории алкоголизма Бейлса. J. Stud. Алкоголь. 1985; 46: 72–80.[PubMed] [Google Scholar]
• Llabre MM, Klein BR, Saab PG, McCalla JB, Schneiderman N. Классификация индивидуальных различий в сердечно-сосудистой реакции. Вклад типа реактора с учетом расы и пола. Int. J. Behav. Med. 1998. 5: 213–229. [PubMed] [Google Scholar]
• Ловенталь Б. Последствия жестокого обращения в раннем детстве и развитие устойчивости. Early Child Dev. Забота. 1998. 142: 43–52. [Google Scholar]
• Lutgendorf S, Antoni MH, Ironson G, Fletcher MA, Penedo F, Van Riel F.Физические симптомы синдрома хронической усталости усугубляются стрессом от урагана Эндрю. Психиатр. Med. 1995. 57: 310–325. [PubMed] [Google Scholar]
• Lutgendorf S, Antoni MH, Ironson G, Klimas N, Fletcher MA, Schneiderman N. Стиль когнитивной обработки, настроение и иммунная функция после уведомления о серопозитивности ВИЧ. Cogn. Ther. Res. 1997. 21: 157–184. [Google Scholar]
• Lutgendorf S, Antoni MH, Ironson G, Starr K, Costello N, et al. Изменения когнитивных навыков выживания и социальной поддержки опосредуют исходы дистресса у мужчин-геев с симптомами ВИЧ-серопозитивной реакции во время вмешательства по управлению когнитивно-поведенческим стрессом.Психосом. Med. 1998. 60: 204–214. [PubMed] [Google Scholar]
• Macksound M, Aber J. Военный опыт и психосоциальное развитие детей в Ливане. Child Dev. 1996. 67: 70–88. [PubMed] [Google Scholar]
• Мадакасира С., О’Брайен К.Ф. Острое посттравматическое стрессовое расстройство у жертв стихийного бедствия. J. Nerv. Ment. Дис. 1987; 175: 286–290. [PubMed] [Google Scholar]
• Манук С.Б., Камарак Т.В., Каспровица А.С., Вальдштейн С.Р. Стабильность и формирование паттернов сердечно-сосудистой реактивности, вызванной поведением.В кн .: Бласкович Я., Каткин Е.С., ред. Реактивность сердечно-сосудистой системы на психологический стресс и заболевание. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Psychol. Доц .; 1993. С. 111–134. [Google Scholar]
• Манук С.Б., Каплан-младший, Кларксон ТБ. Поведенчески индуцированная реактивность сердечного ритма и атеросклероз у яванских макак. Психосом. Med. 1983; 45: 95–108. [PubMed] [Google Scholar]
• Мармот М. Социальные ресурсы и здоровье. В: Кессель Ф., Розенфилд П.Л., Андерсон Н.Б., редакторы. Расширяя границы здравоохранения и социальных наук.Нью-Йорк: Oxford Univ. Нажмите; 2003. С. 259–285. [Google Scholar]
• Marmot MG, Bosma H, Hemingway H, Brunner EJ, Stansfeld S. Вклад контроля над работой и других факторов риска в социальные различия в заболеваемости ишемической болезнью сердца. Ланцет. 1997; 350: 235–239. [PubMed] [Google Scholar]
• McCabe PM, Gonzalez JA, Zaias J, Szeto A, Kumar M, et al. Социальная среда влияет на прогрессирование атеросклероза у наследственного гиперлипидемического кролика Ватанабе. Тираж. 2002; 105: 354–359.[PubMed] [Google Scholar]
• McDaniel JS, Musselman DL, Porter MR, Reed DA, Nemeroff CB. Депрессия у онкологических больных. диагностика, биология и лечение. Arch. Генеральная психиатрия. 1995; 2: 89–99. [PubMed] [Google Scholar]
• McEwen BS. Защитное и повреждающее действие медиаторов стресса. N. Engl. J. Med. 1998. 338: 171–179. [PubMed] [Google Scholar]
• МакИвен Б.С., Стеллер Э. Стресс и личность: механизмы, ведущие к болезни. Arch. Междунар. Med. 1993; 153: 2093–2101.[PubMed] [Google Scholar]
• McMahon SD, Grant KE, Compas BE, Thurm AE, Ey S. Стресс и психопатология у детей и подростков: есть ли доказательства специфичности? J. Child Psychol. Психиатрия. 2003. 44: 107–133. [PubMed] [Google Scholar]
• McNally RJ. Психологические механизмы острой реакции на травму. Биол. Психиатрия. 2003. 53: 779–788. [PubMed] [Google Scholar]
• Мини MJ, Bhatnagan S, Dioria J, Larogue S, Francis D, et al. Молекулярная основа развития индивидуальных различий гипоталамо-гипофизарно-надпочечникового стрессового ответа.Клетка. Мол. Neurobiol. 1993; 13: 321–347. [PubMed] [Google Scholar]
• Mendes de Leon CF, Powell LH, Kaplan BH. Изменение предрасположенного к коронарным заболеваниям поведения в рамках проекта профилактики рецидивов коронарных артерий. Психосом. Med. 1991; 53: 407–419. [PubMed] [Google Scholar]
• Мейер Р.Дж., Хаггерти Р.Дж. Стрептококковая инфекция в семье. Педиатрия. 1962; 29: 539–549. [PubMed] [Google Scholar]
• Миллер Г.Е., Коэн С., Ричи А.К. Хронический психологический стресс и регуляция провоспалительных цитокинов: модель устойчивости к глюкокортикоидам.Health Psychol. 2002; 21: 531–541. [PubMed] [Google Scholar]
• Мор Д.К., Классен К., Баррера М. Взаимосвязь между социальной поддержкой, депрессией и лечением депрессии у людей с рассеянным склерозом. Psychol. Med. 2004. 34: 533–541. [PubMed] [Google Scholar]
• Мор Д.К., Харт С.Л., Джулиан Л., Кокс Д., Пеллетье Д. Связь между стрессовыми жизненными событиями и обострением рассеянного склероза: метаанализ. Br. Med. J. 2004; 328: 731. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Morley S, Eccleston C, Williams A.Систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований когнитивно-поведенческой терапии и поведенческой терапии хронической боли у взрослых, за исключением головной боли. Боль. 1999; 80: 1–13. [PubMed] [Google Scholar]
• Морроу Д.А., Ридкер П.М. С-реактивный белок, воспаление и ишемическая болезнь сердца. Med. Clin. North Am. 2000. 81: 149–161. [PubMed] [Google Scholar]
• Надер К.О., Пинус Р.С., Фэрбенкс, Лос-Анджелес, аль-Азил М., аль-Асфур А. Предварительное исследование посттравматического стрессового расстройства и горя среди детей Кувейта после кризиса в Персидском заливе.Br. J. Clin. Psychol. 1993; 32: 407–416. [PubMed] [Google Scholar]
• Норрис Ф.Х. Эпидемиология травм: частота и влияние различных потенциально травмирующих событий на разные демографические группы. J. Консультации. Clin. Psychol. 1992; 60: 409–418. [PubMed] [Google Scholar]
• О’Доннелл М.Л., Кример М., Брайант Р.А., Шнайдер У., Шалев А. Посттравматические расстройства после травмы: эмпирический и методологический обзор. Clin. Psychol. Ред. 2003; 23: 587–603. [PubMed] [Google Scholar]
• Орт-Гомер К., Вамала С.П., Хорстен М., Шенк-Густафссон К., Шнайдерман Н., Миттлман М.А.Семейный стресс ухудшает прогноз у женщин с ишемической болезнью сердца. ДЖАМА. 2000; 284: 3008–3014. [PubMed] [Google Scholar]
• Patton GC, Coffey C, Posterino M, Carlin JB, Bowes G. Жизненные события и раннее начало депрессии: причина или следствие? Psychol. Med. 2003. 33: 1203–1210. [PubMed] [Google Scholar]
• Paykel ES. Стрессовые и аффективные расстройства у человека. Семин. Clin. Нейропсихиатрия. 2001; 6: 4–11. [PubMed] [Google Scholar]
• Pennebaker JW. Написание эмоциональных переживаний как терапевтического процесса.Psychol. Sci. 1997. 8: 162–164. [Google Scholar]
• Петерсон С., Селигман, депутат Европарламента. Причинные объяснения как фактор риска депрессии: теория и доказательства. Psychol. Ред. 1984; 91: 347–374. [PubMed] [Google Scholar]
• Пфеффербаум Б., Сконцо Г.М., Флинн Б.В., Кернс Л.Дж., Даути Д.Э. и др. Услуги по выявлению случаев заболевания и психическому здоровью детей после взрыва в Оклахома-Сити. J. Behav. Health Serv. Res. 2003. 30: 215–227. [PubMed] [Google Scholar]
• Полусный М.А., Фоллетт В.М.Долгосрочные корреляты сексуального насилия в детстве: теория и обзор эмпирической литературы. Прил. Пред. Psychol. 1995; 4: 143–166. [Google Scholar]
• Pruessner JC, Hellhammer DH, Kirschbaum C. Низкая самооценка, индуцированная недостаточность и реакция надпочечников на стресс. Личное. Индивидуальный. Отличаются. 1999. 27: 477–489. [Google Scholar]
• Roitt I, Brostoff J, Male D. Immunology. 5-е изд. Лондон: Mosby Int .; 1998. с. 125. [Google Scholar]
• Рон М., Логсдейл С. Психиатрическая заболеваемость рассеянным склерозом: клиническое и магнитно-резонансное исследование.Psychol. Med. 1989; 19: 887–895. [PubMed] [Google Scholar]
• Росс Р. Атеросклероз — воспалительное заболевание. N. Engl. J. Med. 1999. 340: 115–126. [PubMed] [Google Scholar]
• Saab PG, Llabre MM, Hurwitz BE, Frame CA, Reineke LJ, et al. Миокардиальные и периферические сосудистые реакции на изменения поведения и их стабильность у черных и белых американцев. Психофизиология. 1992; 29: 384–397. [PubMed] [Google Scholar]
• Saab PG, Llabre MM, Hurwitz BE, Schneiderman N, Wohlgemuth W. и др.Тест холодного прессора: паттерны реакции сосудов и миокарда и их стабильность. Психофизиология. 1993. 30: 366–373. [PubMed] [Google Scholar]
• Шналл П.Л., Ландсбергис П.А., Бейкер Д. Работа и сердечно-сосудистые заболевания. Анну. Rev. Public Health. 1994; 15: 381–411. [PubMed] [Google Scholar]
• Шнайдерман Н. Патофизиология животных. В: Dembroski TM, Schmidt TH, Blümhen G, редакторы. Биоповеденческие основы ишемической болезни сердца. Базель: Каргер; 1983. С. 304–364. [Google Scholar]
• Schneiderman N, Antoni MH.Учимся справляться с ВИЧ / СПИДом. В: Кессель Ф., Розенфилд П.Л., Андерсон Н.Б., редакторы. Расширяя границы здравоохранения и социальных наук. Нью-Йорк: Oxford Univ. Нажмите; 2003. С. 316–347. [Google Scholar]
• Шнайдерман Н., Антони М. Х., Сааб П. Г., Айронсон Г. Психология здоровья: психосоциальные и биоповеденческие аспекты ведения хронических заболеваний. Анну. Rev. Psychol. 2001; 52: 555–580. [PubMed] [Google Scholar]
• Шнайдерман Н., МакКейб П. Психофизиологические стратегии в лабораторных исследованиях.В: Шнайдерман Н., Вайс С.М., Кауфманн П.Г., редакторы. Справочник по методам исследования сердечно-сосудистой поведенческой медицины. Нью-Йорк: Пленум; 1989. С. 349–364. [Google Scholar]
• Schneiderman N, Saab PG, Catellier DJ, Powell LH, DeBusk RF и др. Психосоциальное лечение в пределах пола по подгруппам этнической принадлежности в клиническом испытании по ускорению выздоровления при ишемической болезни сердца (ENRICHD). Психосом. Med. 2004. 66: 475–483. [PubMed] [Google Scholar]
• Шнурр П.П., Фридман Дж., Бернарди, Северная Каролина.Исследования посттравматического стрессового расстройства: эпидемиология, патофизиология и оценка. Psychother. Практик. 2002; 58: 877–889. [PubMed] [Google Scholar]
• Segerstrom SC, Miller GE. Психологический стресс и иммунная система человека: метаанализ за 30 лет исследований. Psychol. Бык. 2004. 130: 601–630. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Селье Х. Жизненный стресс. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 1956. [Google Scholar]
• Шалев А.Ю. Что такое посттравматическое стрессовое расстройство? Дж.Clin. Психиатрия. 2001; 62: 4–10. [PubMed] [Google Scholar]
• Шапиро Ф. Десенсибилизация движением глаз и повторная обработка: основные принципы, протоколы и процедуры. Нью-Йорк: Гилфорд; 1995. [Google Scholar]
• Shaw JA. Дети, пострадавшие от войны / терроризма. Clin. Детский Fam. Psychol. Ред. 2003; 6: 237–246. [PubMed] [Google Scholar]
• Short JL. Влияние развода родителей в детстве на студентов колледжа. J. Развод Повторный брак. 2002; 38: 143–156. [Google Scholar]
• Стэнтон Дж. М., Бальцер В. К., Смит П. К., Парра Л. Ф., Айронсон Г.Общая мера стресса на работе: стресс в общем масштабе. Educ. Psychol. Измер. 2001; 61: 866–888. [Google Scholar]
• Thase ME. Лечение тяжелой депрессии. J. Clin. Психиатрия. 2000. 61: 17–25. [PubMed] [Google Scholar]
• Thase ME, Greenhouse JB, Frank E. Лечение большой депрессии с помощью психотерапии или комбинаций психотерапии и фармакотерапии. Arch. Генеральная психиатрия. 1997; 54: 1009–1015. [PubMed] [Google Scholar]
• Voordouw BC, van der Linden PD, Simonia S, van der Lei J, Sturkenboom MC, Stricker BH.Вакцинация против гриппа пожилых людей, проживающих в сообществах: влияние на смертность и заболеваемость, связанную с гриппом. Arch. Междунар. Med. 2003. 163: 1089–1094. [PubMed] [Google Scholar]
• Welch SL, Doll HA, Fairburn CG. Жизненные события и начало нервной булимии: контролируемое исследование. Psychol. Med. 1997; 27: 515–522. [PubMed] [Google Scholar]
• Авторский комитет для следователей ENRICHD. Влияние лечения депрессии и низкой воспринимаемой социальной поддержки на клинические события после инфаркта миокарда: рандомизированное исследование «Улучшение восстановления у пациентов с ишемической болезнью сердца» (ENRICHD).ДЖАМА. 2003. 289: 3106–3116. [PubMed] [Google Scholar]
• Циммерман П., Виттхен Х.Ю., Хофлер М., Пфистер Х., Кесслер Р.К., Либ Р. Первичные тревожные расстройства и развитие последующих расстройств, связанных с употреблением алкоголя: 4-летнее исследование сообщества подростков и молодых людей . Psychol. Med. 2003. 33: 1211–1222. [PubMed] [Google Scholar]

Психологические, поведенческие и биологические детерминанты

Annu Rev Clin Psychol. Авторская рукопись; доступно в PMC 2008 16 октября.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC2568977

NIHMSID: NIHMS70622

Abstract

Стрессоры имеют большое влияние на настроение, наше чувство благополучия, поведение и здоровье. Острые реакции на стресс у молодых здоровых людей могут быть адаптивными и, как правило, не наносят ущерба здоровью. Однако, если угроза не устраняется, особенно у пожилых или нездоровых людей, долгосрочные эффекты стрессоров могут нанести вред здоровью. Взаимосвязь между психосоциальными стрессорами и заболеванием зависит от природы, количества и устойчивости стрессоров, а также от биологической уязвимости человека (т.д., генетика, конституциональные факторы), психосоциальные ресурсы и усвоенные модели совладания. Психосоциальные вмешательства оказались полезными для лечения расстройств, связанных со стрессом, и могут влиять на течение хронических заболеваний.

Ключевые слова: психосоциальных стрессоров, реакции на стресс, гомеостаз, психосоциальные вмешательства, взаимодействия уязвимости хозяина и стрессора лицо меняющейся среды.Кэннон (1929) назвал это «гомеостазом». Селье (1956) использовал термин «стресс» для обозначения последствий чего-либо, что серьезно угрожает гомеостазу. Фактическая или предполагаемая угроза для организма называется «фактором стресса», а реакция на фактор стресса — «реакцией на стресс». Хотя стрессовые реакции развивались как адаптивные процессы, Селье заметил, что тяжелые, продолжительные стрессовые реакции могут привести к повреждению тканей и заболеванию.

На основе оценки предполагаемой угрозы люди и другие животные вызывают реакции совладания (Lazarus & Folkman 1984).Наша центральная нервная система (ЦНС) имеет тенденцию производить интегрированные реакции совладания, а не отдельные, изолированные изменения реакции (Hilton 1975). Таким образом, когда кажется возможным немедленное сражение или бегство, млекопитающие, как правило, демонстрируют повышенную вегетативную и гормональную активность, которая максимизирует возможности для мышечной нагрузки (Cannon 1929, Hess 1957). Напротив, во время аверсивных ситуаций, в которых активная реакция совладания недоступна, млекопитающие могут участвовать в реакции бдительности, которая включает возбуждение симпатической нервной системы (СНС), сопровождающееся активным торможением движения и отводом крови от периферии (Adams et al. al.1968 г.). Степень, в которой различные ситуации вызывают различные паттерны биологической реакции, называется «ситуационной стереотипией» (Lacey 1967).

Хотя различные ситуации имеют тенденцию вызывать разные модели стрессовых реакций, существуют также индивидуальные различия в стрессовых реакциях на одну и ту же ситуацию. Эта тенденция проявлять особый паттерн стрессовых реакций на различные факторы стресса называется «стереотипией реакции» (Lacey & Lacey, 1958). В самых разных ситуациях одни люди склонны проявлять стрессовые реакции, связанные с активным копингом, тогда как другие, как правило, демонстрируют стрессовые реакции, более связанные с аверсивной бдительностью (Kasprowicz et al.1990 г., Llabre et al. 1998).

Хотя генетическая наследственность, несомненно, играет роль в определении индивидуальных различий в стереотипии ответа, неонатальный опыт у крыс, как было показано, оказывает долгосрочное влияние на когнитивно-эмоциональные реакции (Levine 1957). Например, Meaney et al. (1993) показали, что у крыс, выращенных кормящими матерями, повышен уровень активности центрального серотонина по сравнению с крысами, выращенными менее заботливыми матерями. Повышенная активность серотонина приводит к повышенной экспрессии гена центрального рецептора глюкокортикоидов.Это, в свою очередь, приводит к увеличению количества глюкокортикоидных рецепторов в лимбической системе и улучшению обратной связи глюкокортикоидов в ЦНС на протяжении всей жизни крысы. Интересно, что самки крыс, которые получают высокий уровень заботы, в свою очередь, становятся хорошо воспитанными матерями, у потомства которых также высокий уровень глюкокортикоидных рецепторов. Этот пример индуцированной поведением экспрессии генов показывает, как хорошо воспитанные крысы превращаются во взрослых с низким уровнем тревожности, которые, в свою очередь, становятся кормящими матерями со сниженной реакцией на стресс.

В отличие от хорошо выращенных крыс, детеныши, разлученные со своими матерями на несколько часов в день в молодости, имеют высокоактивную гипоталамо-гипофизарную адренокортикальную ось и повышенное возбуждение SNS (Ladd et al. 2000). Эти обездоленные крысы, как правило, демонстрируют более выраженную и более частую реакцию на стресс на окружающую среду, чем менее обездоленные животные.

Поскольку эволюция предоставила млекопитающим достаточно эффективные гомеостатические механизмы (например, барорецепторный рефлекс) для борьбы с краткосрочными стрессорами, острые стрессовые реакции у молодых, здоровых людей обычно не представляют собой бремени для здоровья.Однако, если угроза носит постоянный характер, особенно у пожилых или нездоровых людей, долгосрочные последствия реакции на стресс могут нанести вред здоровью (Schneiderman 1983). Неблагоприятные эффекты хронических стрессоров особенно распространены у людей, возможно, потому, что их высокая способность к символическому мышлению может вызывать стойкие стрессовые реакции на широкий спектр неблагоприятных условий жизни и работы. Связь между психосоциальными стрессорами и хроническими заболеваниями сложна. На него влияют, например, природа, количество и устойчивость стрессоров, а также биологическая уязвимость человека (т.д., генетика, конституциональные факторы) и усвоенные модели совладания. В этом обзоре мы сосредоточимся на некоторых психологических, поведенческих и биологических эффектах конкретных стрессоров, опосредующих психофизиологических путях и переменных, которые, как известно, опосредуют эти отношения. В заключение мы рассмотрим последствия лечения.

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СТРЕССА

Стрессоры в детском и подростковом возрасте и их психологические последствия

Наиболее широко изучаемыми факторами стресса у детей и подростков являются насилие, жестокое обращение (сексуальное, физическое, эмоциональное или пренебрежение) и развод / супружеский конфликт (см. Cicchetti 2005).McMahon et al. (2003) также предоставляют отличный обзор психологических последствий таких стрессоров. Психологические эффекты жестокого обращения / жестокого обращения включают нарушение регуляции аффекта, провокационное поведение, избегание близости и нарушение привязанности (Haviland et al. 1995, Lowenthal 1998). У переживших сексуальное насилие в детстве более высокий уровень как общего дистресса, так и серьезных психологических расстройств, включая расстройства личности (Polusny & Follett 1995). Жестокое обращение с детьми также связано с негативным отношением к учебе и плохой успеваемостью в школе (Lowenthal 1998).Дети разведенных родителей чаще сообщают об антиобщественном поведении, тревоге и депрессии, чем их сверстники (Short 2002). Взрослые потомки разведенных родителей сообщают о большем текущем жизненном стрессе, семейных конфликтах и ​​отсутствии поддержки со стороны друзей по сравнению с теми, чьи родители не разводились (Short 2002). Воздействие невосприимчивой окружающей среды также описывается как фактор стресса, ведущий к приобретенной беспомощности (Peterson & Seligman 1984).

Исследования также изучали психологические последствия воздействия войны и терроризма в детстве (Shaw 2003).Большинство детей, пострадавших от войны, испытывают серьезные психологические заболевания, включая как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), так и симптомы депрессии. Например, Надер и др. (1993) обнаружили, что 70% кувейтских детей сообщали о симптомах посттравматического стрессового расстройства от легкой до тяжелой степени после войны в Персидском заливе. Некоторые эффекты носят длительный характер: Macksound & Aber (1996) обнаружили, что у 43% ливанских детей по-прежнему проявлялись симптомы посттравматического стресса через 10 лет после травм, связанных с войной.

Воздействие интенсивных и хронических стрессоров в течение периода развития имеет длительные нейробиологические эффекты и подвергает человека повышенному риску тревожности и расстройств настроения, агрессивных проблем с неконтролируемостью, гипоиммунной дисфункции, заболеваний, структурных изменений в ЦНС и ранних смерть (Shaw 2003).

Стрессоры в зрелом возрасте и их психологические последствия

ЖИЗНЕННЫЙ СТРЕСС, ТРЕВОГА И ДЕПРЕССИЯ

Хорошо известно, что первые депрессивные эпизоды часто развиваются после наступления серьезного негативного жизненного события (Paykel 2001). Более того, есть доказательства того, что стрессовые жизненные события являются причиной возникновения депрессии (см. Hammen 2005, Kendler et al. 1999). Исследование 13 006 пациентов в Дании, впервые поступивших в психиатрическую больницу с диагнозом депрессия, выявило более недавние разводы, безработицу и самоубийства родственников по сравнению с контрольной группой, сопоставимой по возрасту и полу (Kessing et al.2003 г.). Диагноз серьезного соматического заболевания часто рассматривается как серьезный фактор жизненного стресса и часто сопровождается высоким уровнем депрессии (Cassem 1995). Например, метаанализ показал, что у 24% больных раком диагностируется большая депрессия (McDaniel et al. 1995).

Стрессовые жизненные события также часто предшествуют тревожным расстройствам (Faravelli & Pallanti 1989, Finlay-Jones & Brown 1981). Интересно, что долгосрочные последующие исследования показали, что тревога чаще возникает до депрессии (Angst & Vollrath 1991, Breslau et al.1995). Фактически, согласно проспективным исследованиям, пациенты с тревогой с большей вероятностью разовьются большой депрессией после того, как происходят стрессовые жизненные события (Brown et al. 1986).

НАРУШЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ТРАВМОЙ

Пожизненная подверженность травматическим событиям среди населения в целом высока, по оценкам от 40% до 70% (Norris 1992). Следует отметить, что примерно 13% взрослых женщин в США подвергались сексуальному насилию (Kilpatrick et al. 1992). Диагностическое и статистическое руководство (DSM-IV-TR; Американская психиатрическая ассоциация 2000) включает два основных диагноза, связанных с травмой: острое стрессовое расстройство (РАС) и посттравматическое стрессовое расстройство.Оба этих расстройства имеют такие характерные черты: травмирующее событие, включающее фактическую смерть или угрозу смерти или серьезную травму, и кластеры симптомов, включая повторное переживание травмирующего события (например, навязчивые мысли), избегание напоминаний / онемения и гиперактивность (например, трудности с падением или спать). Временные рамки для РАС короче (от двух дней до четырех недель), а диагностика ограничена одним месяцем после инцидента. РАС было введено в 1994 году для описания начальных реакций на травму, но подверглось критике (Harvey & Bryant, 2002) за слабую эмпирическую и теоретическую поддержку.Большинство людей, у которых появляются симптомы посттравматического стрессового расстройства вскоре после травматического события, выздоравливают, и посттравматическое стрессовое расстройство не развивается. Во всестороннем обзоре Грин (1994) оценивает, что примерно у 25% людей, подвергшихся травматическим событиям, развивается посттравматическое стрессовое расстройство. Опросы населения в целом показывают, что посттравматическое стрессовое расстройство поражает 1 из 12 взрослых в какой-то момент их жизни (Kessler et al. 1995). Травмы и бедствия связаны не только с посттравматическим стрессовым расстройством, но и с сопутствующей депрессией, другими тревожными расстройствами, когнитивными нарушениями и злоупотреблением психоактивными веществами (David et al.1996 г., Schnurr et al. 2002, Шалев 2001).

Были выявлены и другие последствия стресса, которые могут быть связаны со здоровьем, такие как рост курения, употребления психоактивных веществ, несчастных случаев, проблем со сном и расстройств пищевого поведения. Люди, живущие в более стрессовой среде (сообщества с более высоким уровнем разводов, неудач в бизнесе, стихийных бедствий и т. Д.), Больше курят и подвержены более высокой смертности от рака легких и хронического обструктивного легочного расстройства (Colby et al. 1994).Продольное исследование с участием моряков в военно-морском учебном центре показало, что в дни повышенного стресса чаще курят сигареты (Conway et al. 1981). Стресс, связанный с жизненными событиями, и хронические стрессовые состояния также были связаны с более высоким потреблением алкоголя (Linsky et al. 1985). Кроме того, была высказана возможность того, что алкоголь может использоваться в качестве самолечения для связанных со стрессом расстройств, таких как тревожность. Например, проспективное исследование сообщества с участием 3021 подростка и молодого человека (Zimmerman et al.2003) обнаружили, что у лиц с определенными тревожными расстройствами (социальная фобия и панические атаки) более вероятно развитие токсикомании или зависимости в течение четырех лет наблюдения. Жизнь в стрессовой среде также была связана с несчастными случаями со смертельным исходом (Linsky & Strauss 1986) и возникновением булимии (Welch et al. 1997). Еще одна переменная, связанная со стрессом, которая может обеспечить связь со здоровьем, — это увеличение количества проблем со сном, о которых сообщалось после сихологической травмы (Harvey et al.2003 г.). Новое начало проблем со сном опосредовало связь между симптомами посттравматического стресса и снижением цитотоксичности естественных киллеров (NK) у жертв урагана Эндрю (Ironson et al. 1997).

Вариации реакции на стресс

Определенные характеристики ситуации связаны с большей реакцией на стресс. К ним относятся интенсивность или серьезность фактора стресса и управляемость фактора стресса, а также характеристики, которые определяют характер когнитивных реакций или оценок.Такие жизненные события, как потеря, унижение и опасность, связаны с развитием большой депрессии и генерализованной тревоги (Kendler et al. 2003). Факторы, связанные с развитием симптомов посттравматического стрессового расстройства и психических расстройств, включают травмы, материальный ущерб, потерю ресурсов, тяжелую утрату и предполагаемую угрозу жизни (Freedy et al. 1992, Ironson et al. 1997, McNally 2003). На восстановление после стрессора также может повлиять вторичная травма (Пфеффербаум и др., 2003). Другие исследования показали, что несколько аспектов стресса, которые могут работать синергетически, более действенны, чем один аспект; например, в области рабочего стресса цейтнот в сочетании с угрозой (Stanton et al.2001), или высокий спрос в сочетании с низким контролем (Карасек и Теорелл, 1990).

Исходы, связанные со стрессом, также различаются в зависимости от личных факторов и факторов окружающей среды. Факторы личного риска развития депрессии, тревоги или посттравматического стрессового расстройства после серьезного жизненного события, катастрофы или травмы включают предыдущий психиатрический анамнез, невротизм, женский пол и другие социально-демографические переменные (Green 1996, McNally 2003, Patton et al. 2003) . Есть также некоторые свидетельства того, что взаимосвязь между личностью и неблагоприятными условиями окружающей среды может быть двунаправленной (Kendler et al.2003 г.). Уровни невротизма, эмоциональности и реактивности коррелируют с плохими межличностными отношениями, а также с «предрасположенностью к событиям». Выявленные защитные факторы включают, помимо прочего, преодоление трудностей, ресурсы (например, социальную поддержку, самооценку, оптимизм) и поиск смысла. Например, люди, получившие социальную поддержку, чувствуют себя лучше после стихийного бедствия (Madakaisira & O’Brien, 1987) или после инфаркта миокарда (Frasure-Smith et al. 2000). Pruessner et al. (1999) обнаружили, что люди с более высокой самооценкой работают лучше и имеют более низкую реакцию кортизола на острые стрессоры (сложные математические задачи).Придание значимости событию — еще один фактор защиты от развития посттравматического стрессового расстройства, даже если имели место ужасные пытки. У левых политических активистов, подвергшихся пыткам военным режимом Турции, были более низкие показатели посттравматического стрессового расстройства, чем у неактивистов, арестованных и подвергнутых пыткам полицией (Basolu et al. 1994).

Наконец, люди устойчивы и в целом способны справляться с неблагоприятными ситуациями. Недавний пример — исследование репрезентативной в национальном масштабе выборки израильтян после 19 месяцев продолжающегося воздействия палестинской интифады.Несмотря на значительный стресс, большинство израильтян сообщили, что они адаптировались к ситуации без серьезных симптомов психического здоровья или нарушений (Bleich et al. 2003).

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОТВЕТЫ НА СТРЕССОРЫ

Реакции на острый стресс

После восприятия острого стрессового события происходит каскад изменений в нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и иммунной системах. Эти изменения составляют реакцию на стресс и, как правило, являются адаптивными, по крайней мере, в краткосрочной перспективе (Selye 1956).В частности, две особенности делают реакцию на стресс адаптивной. Во-первых, гормоны стресса высвобождаются, чтобы сделать запасы энергии доступными для немедленного использования организмом. Во-вторых, возникает новая модель распределения энергии. Энергия направляется к тканям, которые становятся более активными во время стресса, в первую очередь к скелетным мышцам и мозгу. Клетки иммунной системы также активируются и мигрируют на «боевые станции» (Dhabar & McEwen 1997). Приостановляются менее важные виды деятельности, такие как пищеварение и выработка гормонов роста и гонад.Проще говоря, во время острого кризиса прием пищи, рост и сексуальная активность могут нанести ущерб физической неприкосновенности и даже выживанию.

Гормоны стресса вырабатываются SNS и гипоталамо-гипофизарной адренокортикальной системой. SNS стимулирует мозговое вещество надпочечников производить катехоламины (например, адреналин). Параллельно паравентрикулярное ядро ​​гипоталамуса вырабатывает рилизинг-фактор кортикотропина, который, в свою очередь, стимулирует выработку гипофизом адренокортикотропина. Затем адренокортикотропин стимулирует кору надпочечников на секрецию кортизола.Вместе катехоламины и кортизол увеличивают доступные источники энергии, способствуя липолизу и превращению гликогена в глюкозу (то есть сахар в крови). Липолиз — это процесс расщепления жиров на полезные источники энергии (например, жирные кислоты и глицерин; Brindley & Rollan 1989).

Затем энергия распределяется по органам, которые в ней больше всего нуждаются, повышая уровень артериального давления и сужая одни кровеносные сосуды при расширении других. Артериальное давление повышается с помощью одного из двух гемодинамических механизмов (Llabre et al.1998, Schneiderman & McCabe 1989). Механизм миокарда увеличивает кровяное давление за счет увеличения сердечного выброса; то есть увеличение частоты сердечных сокращений и ударного объема (т. е. количества крови, перекачиваемой с каждым ударом сердца). Сосудистый механизм сужает сосудистую сеть, тем самым повышая кровяное давление, так же как сужение шланга увеличивает давление воды. Специфические факторы стресса, как правило, вызывают реакцию миокарда или сосудов, что свидетельствует о ситуационной стереотипии (Saab et al.1992, 1993). Лабораторные факторы стресса, которые требуют активных стратегий выживания, таких как произнесение речи или выполнение мысленных вычислений, требуют от участника сделать чего-то и связаны с реакциями миокарда. Напротив, лабораторные стрессоры, которые требуют более бдительных стратегий преодоления при отсутствии движения, таких как просмотр тревожного видео или удерживание ноги в ведре с ледяной водой, связаны с реакциями сосудов. С эволюционной точки зрения считается, что сердечные реакции способствуют активному копированию, перенаправляя кровь к скелетным мышцам, что согласуется с реакцией «бей или беги».В ситуациях, когда решительные действия неуместны, но вместо этого требуются ингибирование скелетных мышц и бдительность, сосудистая гемодинамическая реакция является адаптивной. Сосудистый ответ отводит кровь от периферии к внутренним органам, тем самым сводя к минимуму возможное кровотечение в случае физического нападения.

Наконец, помимо увеличения доступности и перераспределения энергии, реакция на острый стресс включает активацию иммунной системы. Клетки врожденной иммунной системы (например,g., макрофаги и естественные клетки-киллеры), первая линия защиты, отходят от лимфатической ткани и селезенки и попадают в кровоток, временно увеличивая количество иммунных клеток в кровообращении (т. е. лейкоцитоз). Оттуда иммунные клетки мигрируют в ткани, которые, скорее всего, будут повреждены во время физического противостояния (например, кожа). Оказавшись на «боевых позициях», эти клетки могут содержать микробы, которые могут проникать в организм через раны и тем самым способствовать заживлению (Dhabar & McEwen 1997).

Хроническая реакция на стресс

Реакция на острый стресс может стать дезадаптивной, если ее многократно или непрерывно активировать (Selye 1956). Например, хроническая стимуляция СНС сердечно-сосудистой системы из-за стресса приводит к устойчивому повышению артериального давления и гипертрофии сосудов (Генри и др., 1975). То есть мышцы, которые сужают сосудистую сеть, утолщаются, вызывая повышенное кровяное давление в состоянии покоя и стереотипию реакции или тенденцию реагировать на все типы стрессоров сосудистой реакцией.Хронически повышенное артериальное давление заставляет сердце работать тяжелее, что приводит к гипертрофии левого желудочка (Brownley et al. 2000). Со временем хронически повышенный и быстро меняющийся уровень артериального давления может привести к повреждению артерий и образованию бляшек.

Повышенные базальные уровни гормонов стресса, связанные с хроническим стрессом, также подавляют иммунитет, напрямую влияя на профили цитокинов. Цитокины — это коммуникативные молекулы, вырабатываемые в основном иммунными клетками (см. Roitt et al.1998). Есть три класса цитокинов. Провоспалительные цитокины опосредуют острые воспалительные реакции. Цитокины Th2 опосредуют клеточный иммунитет, стимулируя естественные клетки-киллеры и цитотоксические Т-клетки, иммунные клетки, нацеленные на внутриклеточные патогены (например, вирусы). Наконец, цитокины Th3 опосредуют гуморальный иммунитет, стимулируя В-клетки продуцировать антитела, которые «маркируют» внеклеточные патогены (например, бактерии) для удаления. В метаанализе более 30 лет исследований Segerstrom & Miller (2004) обнаружили, что промежуточные факторы стресса, такие как академические экзамены, могут способствовать сдвигу Th3 (т.е. увеличение цитокинов Th3 по сравнению с цитокинами Th2). Сдвиг Th3 имеет эффект подавления клеточного иммунитета в пользу гуморального иммунитета. В ответ на большее количество хронических стрессоров (например, длительный уход за пациентом с деменцией) Сегерстром и Миллер обнаружили, что провоспалительные цитокины Th2 и Th3 нарушают регуляцию и приводят как к подавлению гуморального, так и клеточного иммунитета. Промежуточные и хронические стрессоры связаны с более медленным заживлением ран и восстановлением после операции, более слабым ответом антител на вакцинацию и дефицитом антивирусных препаратов, которые, как считается, способствуют повышению уязвимости к вирусным инфекциям (например,g. снижение цитотоксичности естественных клеток-киллеров; см. Kiecolt-Glaser et al. 2002).

Хронический стресс особенно опасен для пожилых людей в свете старения иммунитета, постепенной потери иммунной функции, связанной со старением. Пожилые люди в меньшей степени способны вырабатывать антитела к вакцинации или бороться с вирусными инфекциями (Ferguson et al. 1995), также есть данные о сдвиге Th3 (Glaser et al. 2001). Хотя исследования еще не связали плохую реакцию на вакцинацию с ранней смертностью, грипп и другие инфекционные заболевания являются основной причиной смертности среди пожилых людей, даже среди тех, кто получил вакцинацию (например,g., Voordouw et al. 2003 г.).

ПСИХОСОЦИАЛЬНЫЕ СТРЕССОРЫ И ЗДОРОВЬЕ

Сердечно-сосудистые заболевания

Как эпидемиологические, так и контролируемые исследования продемонстрировали взаимосвязь между психосоциальными стрессорами и заболеванием. Однако лежащие в основе медиаторы в большинстве случаев неясны, хотя возможные механизмы были изучены в некоторых экспериментальных исследованиях. Документально подтвержден профессиональный градиент риска ишемической болезни сердца (ИБС), при котором мужчины с относительно низким социально-экономическим статусом имеют самые низкие показатели здоровья (Marmot 2003).Однако значительную часть градиента риска ИБС можно устранить, приняв во внимание отсутствие предполагаемого контроля над работой, что является мощным стрессорным фактором (Marmot et al. 1997). Другие факторы включают рискованное поведение, такое как курение, употребление алкоголя и малоподвижный образ жизни (Lantz et al. 1998), которому может способствовать стресс. Сообщается, что у мужчин (Schnall et al. 1994) и женщин (Eaker 1998) рабочий стресс является предиктором возникновения ИБС и гипертонии (Ironson 1992). Однако у женщин с уже существующей ИБС семейный стресс является лучшим предиктором плохого прогноза, чем рабочий стресс (Orth-Gomer et al.2000).

Хотя процитированные до сих пор обсервационные исследования выявляют провокационные ассоциации между психосоциальными стрессорами и заболеванием, они ограничены в том, что они могут сказать нам о точном вкладе этих стрессоров или о том, как стресс опосредует процессы болезни. Модели на животных предоставляют важный инструмент, помогающий понять специфическое влияние стрессоров на процессы болезни. Это особенно верно в отношении атеросклеротической ИБС, развитие которой у человека занимает несколько десятилетий и находится под влиянием множества конституциональных, демографических и экологических факторов.Было бы также неэтично вызывать заболевание у людей экспериментальными средствами.

Возможно, самая известная животная модель, связывающая стресс с атеросклерозом, была разработана Kaplan et al. (1982). Их исследование проводилось на самцах обезьян cynomolgus, которые обычно живут в социальных группах. Исследователи подчеркнули половину животных, реорганизуя социальные группы из пяти человек с интервалом в один-три месяца по графику, который гарантировал, что каждая обезьяна будет размещена с несколькими новыми животными во время каждой реорганизации.Другая половина животных жила стабильными социальными группами. Все животные находились на умеренно атерогенной диете в течение 22 месяцев. Животных также оценивали на предмет их социального статуса (т. Е. Относительного доминирования) в каждой группе. Основные результаты заключались в том, что ( a ) социально доминирующие животные, живущие в нестабильных группах, имели значительно больший атеросклероз, чем менее доминирующие животные, живущие в нестабильных группах; и ( b ) у социально доминирующих самцов животных, живущих в нестабильных группах, атеросклероз был значительно выше, чем у социально доминирующих животных, живущих в стабильных группах.Другие важные выводы, основанные на этой модели, заключаются в том, что реактивность сердечного ритма на угрозу захвата предсказывает тяжесть атеросклероза (Manuck et al., 1983) и что введение SNS-блокирующего агента пропранолола снижает прогрессирование атеросклероза (Kaplan et al. 1987). В отличие от результатов у мужчин, у подчиненных предменструальных женщин атеросклероз выше, чем у доминирующих женщин (Kaplan et al., 1984), потому что они относительно дефицитны эстрогеном и имеют тенденцию пропускать овуляторные циклы (Adams et al.1985).

Принимая во внимание, что исследования на яванских макаках показывают, что эмоционально стрессовое поведение может ускорить прогрессирование атеросклероза, McCabe et al. (2002) представили доказательства того, что аффилированное социальное поведение может замедлить прогрессирование атеросклероза у наследственного гиперлипидемического кролика Ватанабе. Эта модель кролика имеет генетический дефект клиренса липопротеинов, так что она проявляет гиперхолестеринемию и тяжелый атеросклероз. Кролики были отнесены к одной из трех социальных или поведенческих групп: ( a ) нестабильная группа, в которой незнакомые кролики находились в парах ежедневно, причем пары менялись каждую неделю; ( b ) стабильная группа, в которой однопометники ежедневно объединялись в пары на протяжении всего исследования; и ( c ) индивидуально содержащаяся группа.Стабильная группа демонстрировала более аффилированное и менее агонистическое поведение, чем нестабильная группа, и значительно реже страдала атеросклерозом, чем каждая из двух других групп. В исследовании подчеркивается важность поведенческих факторов в атерогенезе даже в модели болезни с чрезвычайно сильными генетическими детерминантами.

Заболевания верхних дыхательных путей

Гипотеза о том, что стресс определяет предрасположенность к простуде, получила поддержку в обсервационных исследованиях (Graham et al.1986, Meyer & Haggerty 1962). Одна из проблем таких исследований заключается в том, что они не учитывают воздействие. Например, люди, находящиеся в состоянии стресса, могут стремиться к большему количеству контактов со стороны и, таким образом, подвергаться большему воздействию вирусов. Поэтому в более контролируемом исследовании люди подвергались воздействию риновируса, а затем помещались в карантин, чтобы контролировать воздействие других вирусов (Cohen et al. 1991). Люди с наиболее стрессовыми жизненными событиями и наивысшим уровнем воспринимаемого стресса и негативных эмоций имели наибольшую вероятность развития симптомов простуды.В последующем исследовании добровольцев, зараженных вирусом простуды, было обнаружено, что люди, переживающие хронические стрессовые жизненные события (т. Е. События, длящиеся месяц или дольше, включая безработицу, хроническую неполную занятость или продолжающиеся межличностные трудности), имели высокую вероятность простудиться , тогда как люди, подвергшиеся стрессовым событиям продолжительностью менее месяца, этого не делали (Cohen et al. 1998).

Вирус иммунодефицита человека

Воздействие факторов жизненного стресса также изучалось в контексте заболеваний спектра вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).Leserman et al. (2000) наблюдали за мужчинами с ВИЧ в течение 7,5 лет и обнаружили, что более быстрое развитие СПИДа связано с более высокими совокупными стрессовыми жизненными событиями, использованием отрицания в качестве механизма выживания, меньшим удовлетворением социальной поддержкой и повышенным уровнем кортизола в сыворотке крови.

Воспаление, иммунная система и физическое здоровье

Несмотря на описанные выше иммуносупрессивные эффекты, вызванные стрессом, стресс также был связан с обострениями аутоиммунных заболеваний (Harbuz et al.2003) и другие состояния, в которых чрезмерное воспаление является центральным признаком, например, ИБС (Appels et al. 2000). Данные свидетельствуют о том, что за эти ассоциации ответственна хронически активированная, дисрегулируемая реакция на острый стресс. Напомним, что острая стрессовая реакция включает активацию и миграцию клеток врожденной иммунной системы. Этот эффект опосредуется провоспалительными цитокинами. В периоды хронического стресса у здорового человека кортизол в конечном итоге подавляет выработку провоспалительных цитокинов.Но у людей с аутоиммунным заболеванием или ИБС длительный стресс может привести к тому, что выработка провоспалительных цитокинов останется хронически активированной, что приведет к обострению патофизиологии и симптоматики.

Миллер и др. (2002) предложили модель устойчивости к глюкокортикоидам для объяснения этого дефицита в регуляции провоспалительных цитокинов. Они утверждают, что иммунные клетки становятся «устойчивыми» к воздействию кортизола (т. Е. Типа глюкокортикоидов), в первую очередь за счет уменьшения или подавления количества экспрессируемых рецепторов кортизола.Поскольку кортизол не может подавить воспаление, стресс продолжает бесконечно стимулировать выработку провоспалительных цитокинов. Хотя существует только предварительная эмпирическая поддержка этой модели, она может иметь последствия для воспалительных заболеваний. Например, при ревматоидном артрите чрезмерное воспаление вызывает повреждение суставов, отек, боль и снижение подвижности. Стресс связан с увеличением отека и снижением подвижности у пациентов с ревматоидным артритом (Affleck et al. 1997). Точно так же при рассеянном склерозе (РС) сверхактивная иммунная система нацелена и разрушает миелин, окружающие нервы, способствуя появлению множества симптомов, включая паралич и слепоту.Опять же, стресс связан с обострением болезни (Mohr et al. 2004). Даже при ИБС играет роль воспаление. Иммунная система реагирует на сосудистое повреждение так же, как и на любую другую рану: иммунные клетки мигрируют в артериальную стенку и проникают в нее, вызывая каскад биохимических процессов, которые в конечном итоге могут привести к тромбозу (т. Е. Сгустку; Ross 1999). Повышенные уровни воспалительных маркеров, таких как С-реактивный белок (СРБ), позволяют прогнозировать сердечные приступы даже при контроле других традиционных факторов риска (например,g., холестерин, артериальное давление и курение; Морроу и Ридкер 2000). Интересно, что история серьезных депрессивных эпизодов была связана с повышенным уровнем СРБ у мужчин (Danner et al. 2003).

Воспаление, выработка цитокинов и психическое здоровье

Помимо воздействия на физическое здоровье, длительное производство провоспалительных цитокинов может также отрицательно сказаться на психическом здоровье уязвимых людей. Во время болезни (например, гриппа) провоспалительные цитокины возвращаются в ЦНС и вызывают симптомы усталости, недомогания, снижения аппетита и вялости, которые обычно ассоциируются с депрессией.Когда-то считалось, что эти симптомы напрямую вызваны инфекционными патогенами, но в последнее время стало ясно, что провоспалительные цитокины являются достаточными и необходимыми (то есть даже при отсутствии инфекции или лихорадки) для формирования болезненного поведения (Dantzer 2001, Larson & Dunn 2001).

Болезненное поведение считается высокоорганизованной стратегией, которую млекопитающие используют для борьбы с инфекцией (Dantzer 2001). Симптомы болезни, как считалось ранее, не являются несущественными или даже дезадаптирующими.Напротив, считается, что болезненное поведение способствует сопротивлению и способствует выздоровлению. Например, общее снижение активности позволяет больному сохранять энергетические ресурсы, которые можно перенаправить на усиление иммунной активности. Точно так же ограничение исследования, спаривания и поиска пищи дополнительно сберегает энергетические ресурсы и снижает вероятность рискованных столкновений (например, драки из-за партнера). Кроме того, уменьшение потребления пищи также снижает уровень железа в крови, тем самым уменьшая размножение бактерий.Таким образом, в течение ограниченного периода болезненное поведение можно рассматривать как адаптивную реакцию на стресс, вызванный болезнью.

Однако, как и другие аспекты реакции на острый стресс, болезненное поведение может стать дезадаптивным при многократной или непрерывной активации. Многие особенности реакции болезненного поведения совпадают с большой депрессией. Действительно, по сравнению со здоровыми людьми в контрольной группе, у пациентов с воспалительными заболеваниями, такими как РС (Mohr et al. 2004) или ИБС (Carney et al.1987). Конечно, пациенты с РС сталкиваются с рядом факторов стресса, и сообщения о депрессии неудивительны. Однако по сравнению с людьми, страдающими аналогичной инвалидностью и не страдающими рассеянным склерозом (например, жертвами автомобильной аварии), пациенты с рассеянным склерозом все еще сообщают о более высоком уровне депрессии (Ron & Logsdail 1989). Как при РС (Fassbender et al. 1998), так и при ИБС (Danner et al. 2003) было обнаружено, что показатели воспаления коррелируют с депрессивной симптоматикой. Таким образом, есть данные, позволяющие предположить, что стресс способствует как физическим, так и психическим заболеваниям через опосредованные эффекты провоспалительных цитокинов.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ УЯЗВИМОСТЬ-СТРЕССОР И ЗАБОЛЕВАНИЕ

Изменения биологических уставок, которые происходят на протяжении всей жизни в зависимости от хронических стрессоров, называются аллостазом, а биологическая стоимость этих корректировок известна как аллостатическая нагрузка (McEwen 1998 ). МакИвен также предположил, что кумулятивное увеличение аллостатической нагрузки связано с хроническим заболеванием. Это интригующие гипотезы, которые подчеркивают роль, которую стрессоры могут играть в развитии болезни. Однако задача состоит в том, чтобы показать точное взаимодействие между стрессорами, патогенами, уязвимостью хозяина (как конституциональной, так и генетической) и такими нарушениями здоровья, как курение, злоупотребление алкоголем и чрезмерное потребление калорий.Свидетельства наличия сопутствующих заболеваний на протяжении всей жизни не обязательно подразумевают наличие аллостатической нагрузки, поскольку в качестве виновников могут выступать иммуносупрессия, генетическая предрасположенность, воздействие патогенов и плохое поведение в отношении здоровья.

Например, неясно, связаны ли изменения уставки таких переменных, как артериальное давление, с кумулятивными факторами стресса как таковыми, по крайней мере, у здоровых молодых людей. Так, например, у британских солдат, которые более года находились в условиях поля боя во время Второй мировой войны, наблюдалось хроническое повышение артериального давления, которое нормализовалось через пару месяцев вдали от фронта (Graham 1945).Напротив, у людей с хроническими заболеваниями, такими как синдром хронической усталости, может наблюдаться высокий уровень рецидивов после относительно острого стрессового фактора, такого как ураган (Lutgendorf et al. 1995). Тем не менее, подчеркнув роль, которую хронические стрессоры могут играть в исходах нескольких заболеваний, МакИвен помог выделить важную область исследования.

ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ, СВЯЗАННЫХ СО СТРЕССОМ

При посттравматическом стрессовом расстройстве полезные методы лечения включают когнитивно-поведенческую терапию (КПТ), а также воздействие и более спорную десенсибилизацию движением глаз и повторную обработку (Foa & Meadows 1997, Ironson et al.2002, Шапиро 1995). Также предлагались психофармакологические подходы (Berlant 2001). Кроме того, писать о травме было полезно как для эмоционального выздоровления, так и для потенциальной пользы для здоровья (Pennebaker, 1997). Для амбулаторных пациентов с большой депрессией КПТ Бека (Beck 1976) и межличностная терапия (Klerman et al. 1984) столь же эффективны, как и психофармакотерапия (Clinical Practice Guidelines 1993). Однако наличие проблем со сном или гиперкортизолемии связано с более слабым ответом на психотерапию (Thase 2000).Комбинация психотерапии и фармакотерапии, по-видимому, дает существенное преимущество перед одной только психотерапией для подгруппы пациентов, которые находятся в более тяжелой депрессии или страдают рецидивирующей депрессией (Thase et al. 1997). Что касается лечения тревоги, то это частично зависит от конкретного расстройства (например, генерализованного тревожного расстройства (ГТР), панического расстройства, социальной фобии), хотя КПТ, включая тренировки по релаксации, продемонстрировала эффективность при нескольких подтипах тревоги (Borkovec & Ruscio 2001).Антидепрессанты, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, также проявляют эффективность при тревоге (Ballenger et al. 2001), особенно когда GAD сочетается с большой депрессией, что имеет место у 39% пациентов с текущим GAD (Judd et al. 1998).

ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ

Пациентам, страдающим хроническими, опасными для жизни заболеваниями, часто приходится сталкиваться с ежедневными стрессовыми факторами, которые могут угрожать подорвать даже самые стойкие стратегии выживания и подавить самые многочисленные межличностные ресурсы.Психосоциальные вмешательства, такие как управление когнитивно-поведенческим стрессом (CBSM), положительно влияют на качество жизни пациентов с хроническими заболеваниями (Schneiderman et al. 2001). Такие вмешательства уменьшают воспринимаемый стресс и негативное настроение (например, депрессию), улучшают воспринимаемую социальную поддержку, способствуют решению проблем и изменяют когнитивные оценки, а также уменьшают возбуждение SNS и высвобождение кортизола из коры надпочечников. Психосоциальные вмешательства, по-видимому, также помогают пациентам с хронической болью уменьшить их дистресс и воспринимаемую боль, а также повысить их физическую активность и способность вернуться к работе (Morley et al.1999). Эти психосоциальные вмешательства могут также уменьшить чрезмерное использование пациентами лекарств и использование системы здравоохранения. Есть также некоторые свидетельства того, что психосоциальные вмешательства могут иметь благоприятное влияние на прогрессирование заболевания (Schneiderman et al. 2001).

Заболеваемость, смертность и маркеры прогрессирования заболевания

Испытания психосоциального вмешательства, проведенные на пациентах после острого инфаркта миокарда (ИМ), показали как положительные, так и нулевые результаты.Два метаанализа сообщили о снижении как смертности, так и заболеваемости примерно на 20-40% (Dusseldorp et al. 1999, Linden et al. 1996). Большинство этих исследований проводилось на мужчинах. Основным исследованием, показывающим положительные результаты, был проект по профилактике рецидивов коронарных артерий (RCPP), в котором использовалась групповая когнитивно-поведенческая терапия, снижалась враждебность и депрессивные аффекты (Mendes de Leon et al.1991), а также комбинированная медицинская конечная точка — сердечная смерть. и нефатальный ИМ (Friedman et al. 1986).

Напротив, основным исследованием, сообщившим о нулевых результатах для медицинских конечных точек, было клиническое испытание Enhancecing Recovery in Coronary Heart Disease (ENRICHD) (Writing Committee for ENRICHD Investigators 2003), которое обнаружило, что вмешательство незначительно уменьшило депрессию и увеличило воспринимаемую социальную поддержку , но не повлияло на комбинированную медицинскую конечную точку смерти и нефатального ИМ. Однако вторичный анализ, в ходе которого изучались эффекты психосоциального вмешательства внутри пола по подгруппам этнической принадлежности, обнаружил значительное снижение, приближающееся к 40%, как сердечной смерти, так и нефатального ИМ для белых мужчин, но не для других подгрупп, таких как женщины из меньшинств (Schneiderman et al.2004 г.). Хотя между RCPP и ENRICHD были важные различия с точки зрения целей психосоциального вмешательства, продолжительности и сроков лечения, следует также отметить, что более 90% пациентов в RCPP были белыми мужчинами. Таким образом, поскольку в первую очередь белые мужчины, но не другие подгруппы, могли получить пользу от вмешательства ENRICHD, в будущих исследованиях необходимо уделить внимание переменным, которые могли предотвратить преимущества в отношении заболеваемости и смертности среди гендерных и этнических подгрупп, отличных от белых мужчин.

Психосоциальные интервенционные исследования, проведенные на больных раком, показали как положительные, так и нулевые результаты в отношении выживаемости (Classen 1998). Ряд факторов, которые обычно характеризовали интервенционные испытания, в которых наблюдалось значительное положительное влияние на выживаемость, относительно отсутствовали в испытаниях, которые не показали улучшения выживаемости. К ним относятся: ( a ) наличие только пациентов с одинаковым типом и тяжестью рака в каждой группе, ( b ) создание поддерживающей среды, ( c ) наличие образовательного компонента и ( d ) обеспечение стресс-менеджмента и обучения навыкам совладания.В одном исследовании, сообщившем о положительных результатах, Fawzy et al. (1993) обнаружили, что пациенты с меланомой на ранней стадии, отнесенные к шестинедельной группе когнитивно-поведенческого контроля стресса (CBSM), показали значительно более длительную выживаемость и более длительное время до рецидива в течение шестилетнего периода наблюдения по сравнению с пациентами, получавшими хирургическое и стандартное лечение. одна забота. Вмешательство также значительно уменьшило дистресс, улучшило активное копинг и увеличило цитотоксичность NK-клеток по сравнению с контролем.

Хотя опубликованные исследования еще не показали, что психосоциальные вмешательства могут снизить прогрессирование заболевания при ВИЧ / СПИДе, несколько исследований значительно повлияли на факторы, которые были связаны с прогрессированием заболевания ВИЧ / СПИД (Schneiderman & Antoni 2003).Эти переменные, связанные с прогрессированием заболевания, включают дистресс, депрессивный аффект, отрицание совладания, низкая воспринимаемая социальная поддержка и повышенный уровень кортизола в сыворотке (Ickovics et al. 2001, Leserman et al. 2000). Антони и др. использовали групповые CBSM (то есть КПТ плюс тренировка релаксации) для уменьшения стрессовых эффектов уведомления о ВИЧ + серостатусе. Те, кто находился в условиях вмешательства, демонстрировали более низкий уровень дистресса, беспокойства и депрессивного настроения, чем те, кто находился в контрольном состоянии, а также более низкие титры антител к герпесвирусам и более высокие уровни Т-хелперных (CD4) клеток, NK-клеток и пролиферации лимфоцитов (Antoni et al. al.1991, Эстерлинг и др. 1992). В последующих исследованиях, проведенных с участием ВИЧ-положительных мужчин с симптомами, которые не пытались определить свой серостатус ВИЧ, CBSM снизил дистресс, дисфорию, тревогу, титры антител к герпесвирусу, кортизол и адреналин (Antoni et al. 2000a, b; Lutgendorf et al. 1997). Улучшение воспринимаемой социальной поддержки и адаптивных навыков совладания опосредовало уменьшение стресса (Lutgendorf et al. 1998). Таким образом, похоже, что CBSM может положительно влиять на переменные, связанные со стрессом, которые были связаны с прогрессированием ВИЧ / СПИДа.Однако только рандомизированное клиническое испытание может подтвердить, что CBSM может конкретно снижать прогрессирование заболевания ВИЧ / СПИД.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Стресс — центральная концепция для понимания жизни и эволюции. Все существа сталкиваются с угрозами гомеостазу, на которые необходимо реагировать адаптивными способами. Наше будущее как индивидов и как вида зависит от нашей способности адаптироваться к сильным стрессовым факторам. На уровне общества мы сталкиваемся с нехваткой институциональных ресурсов (например, с неадекватным медицинским страхованием), эпидемиями (например.ж., ВИЧ / СПИД), войны и международного терроризма, достигшего наших берегов. На индивидуальном уровне мы живем в условиях небезопасности нашей повседневной жизни, включая стресс на работе, семейный стресс и небезопасные школы и районы. Это не совсем новое состояние, поскольку только в прошлом веке мир страдал от массового голода, геноцида, революций, гражданских войн, крупных эпидемий инфекционных заболеваний, двух мировых войн и пагубной холодной войны, угрожавшей мировому порядку. . Несмотря на то, что мы решили не сосредотачиваться на этих глобальных угрозах в этой статье, они создают фон для нашего рассмотрения взаимосвязи между стрессом и здоровьем.

Широко используемое определение стрессовых ситуаций — это такое определение, в котором требования ситуации угрожают превысить ресурсы человека (Lazarus & Folkman 1984). Ясно, что все мы подвержены стрессовым ситуациям на социальном, общинном и межличностном уровнях. То, как мы решаем эти проблемы, скажет нам о здоровье нашего общества и нас самих. Острые реакции на стресс у молодых здоровых людей могут быть адаптивными и, как правило, не наносят ущерба здоровью.Действительно, оптимистичные люди с хорошей реакцией на преодоление трудностей могут извлечь пользу из такого опыта и хорошо справляться с хроническими стрессовыми факторами (Garmezy 1991, Glanz & Johnson 1999). Напротив, если стрессоры слишком сильны и слишком устойчивы у людей, которые биологически уязвимы из-за возраста, генетических или конституциональных факторов, стрессоры могут привести к болезни. Это особенно актуально, если у человека мало психосоциальных ресурсов и плохие навыки совладания. В этой главе мы задокументировали связь между стрессорами и заболеванием и описали, как эндокринно-иммунные взаимодействия опосредуют эту связь.Мы также описали, как психосоциальные стрессоры влияют на психическое здоровье и как психосоциальные методы лечения могут улучшить как психические, так и физические расстройства. Мы еще многого не знаем о взаимосвязи между стрессом и здоровьем, но научные открытия, сделанные в областях когнитивно-эмоциональной психологии, молекулярной биологии, нейробиологии, клинической психологии и медицины, несомненно, приведут к улучшению показателей здоровья.

БЛАГОДАРНОСТИ

Подготовка этой рукописи была поддержана грантами NIH P01-Mh59548, P01-HL04726, T32-HL36588, R01-MH66697 и R01-AT02035.Мы благодарим Элизабет Балбин, Адама Каррико и Орит Вайцман за библиотечные исследования.

ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

• Адамс Д. Б., Бачелли Дж., Мансия Дж., Занкетти А. Сердечно-сосудистые изменения во время естественного поведения кошки в драке. Являюсь. J. Physiol. 1968; 216: 1226–1235. [PubMed] [Google Scholar]
• Адамс М.Р., Каплан-младший, Коритник Д.Р. Психосоциальное влияние на яичниковую, эндокринную и овуляторную функцию у Macaca fascicularis . Physiol. Behav. 1985; 35: 935–940.[PubMed] [Google Scholar]
• Аффлек Г., Урроуз С., Теннен Х., Хиггинс П., Пав Д., Алоизи Р. Модель двойного пути ежедневного стрессорного воздействия на ревматоидный артрит. Аня. Behav. Med. 1997; 19: 161–170. [PubMed] [Google Scholar]
• Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам IV-TR. 4-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Психиатр. Доц .; 2000. [Google Scholar]
• Angst J, Vollrath M. Естественная история тревожных расстройств. Acta Psychiatr.Сканд. 1991; 84: 446–452. [PubMed] [Google Scholar]
• Антони М.Х., Баггетт Л., Айронсон Г., Лаперьер А., Климас Н. и др. Вмешательство по управлению когнитивно-поведенческим стрессом сдерживает реакции на дистресс и повышает иммунологические маркеры после уведомления о серопозитивности к ВИЧ-1. J. Консультации. Clin. Psychol. 1991; 59: 906–915. [PubMed] [Google Scholar]
• Антони М.Х., Круз Д.Г., Крусс С., Лютгендорф С., Кумар М. и др. Когнитивно-поведенческое вмешательство по управлению стрессом влияет на тревожность, 24-часовой выброс катехоламинов с мочой и Т-цитотоксические / супрессорные клетки с течением времени у ВИЧ-инфицированных мужчин-геев с симптомами.J. Консультации. Clin. Psychol. 2000a; 68: 31–45. [PubMed] [Google Scholar]
• Антони М. Х., Круз С., Крусс Д. Г., Кумар М., Лутгендорф С. и др. Управление когнитивно-поведенческим стрессом снижает уровень дистресса и 24-часовой выброс кортизола с мочой у ВИЧ-инфицированных мужчин-геев с симптомами. Аня. Behav. Med. 2000б; 22: 29–37. [PubMed] [Google Scholar]
• Appels A, Bar FW, Bar J, Bruggeman C, de Bates M. Воспаление, депрессивная симптоматика и ишемическая болезнь сердца. Психосом. Med. 2000; 62: 601–605.[PubMed] [Google Scholar]
• Ballenger JC, Davidson JRT, Lecrubier Y, Nutt DJ, Borkovec TD, et al. Консенсусное заявление по поводу генерализованного тревожного расстройства от международной консенсусной группы по депрессии и тревоге. J. Clin. Психиатрия. 2001. 62: 53–58. [PubMed] [Google Scholar]
• Başolu M, Parker M, Parker Ö, Özmen E, Marks I, et al. Психологические последствия пыток: сравнение политических активистов, подвергшихся пыткам, и политических активистов, не подвергавшихся пыткам, в Турции. Являюсь. J. Психиатрия. 1994; 151: 76–81.[PubMed] [Google Scholar]
• Баум А. Стресс, навязчивые образы и хронический дистресс. Health Psychol. 1990; 9: 653–675. [PubMed] [Google Scholar]
• Beck AT. Когнитивная терапия и эмоциональные расстройства. Нью-Йорк: Междунар. Univ. Нажмите; 1976. [Google Scholar]
• Berlant JL. Топирамат при посттравматическом стрессовом расстройстве: предварительные клинические наблюдения. J. Clin. Психиатрия. 2001; 62: 60–63. [PubMed] [Google Scholar]
• Бернард К. Введение в изучение экспериментальной медицины.Пер. ХК Грин. Нью-Йорк: Кольер; 18651961. [Google Scholar]
• Блайх А., Гелькопф М., Соломон З. Подверженность терроризму, связанные со стрессом симптомы психического здоровья и поведение совладания среди репрезентативной на национальном уровне выборки в Израиле. ДЖАМА. 2003. 290: 612–620. [PubMed] [Google Scholar]
• Борковец Т.Д., Рушио А.М. Психотерапия при генерализованном тревожном расстройстве. J. Clin. Психиатрия. 2001; 61: 37–42. [PubMed] [Google Scholar]
• Breslau N, Davis GC, Andreski P, Peterson E.Половые различия при депрессии: роль предшествующей тревоги. Психиатр. Res. 1995; 58: 1–12. [PubMed] [Google Scholar]
• Бриндли Д., Роллан Ю. Возможные связи между стрессом, диабетом, ожирением, гипертонией и изменением метаболизма липопротеинов, которое может привести к атеросклерозу. Clin. Sci. 1989; 77: 453–461. [PubMed] [Google Scholar]
• Brown GW, Bifulco A, Harris T., Bridge L. Жизненный стресс, хронические субклинические симптомы и уязвимость перед клинической депрессией. J. Affect. Disord.1986; 11: 1–19. [PubMed] [Google Scholar]
• Браунли К.А., Гурвиц Б.Е., Шнайдерман Н. Психофизиология сердечно-сосудистой системы. В: Cacioppo JT, Tassinary LG, Berntson GG, редакторы. Справочник по психофизиологии. 2-е изд. Нью-Йорк: Cambridge Univ .; 2000. С. 224–264. [Google Scholar]
• Cannon WB. Телесные изменения в боли, голоде, страхе и ярости. 2-е изд. Нью-Йорк: Эпплтон; 1929. [Google Scholar]
• Карни Р.М., Рич М.В., Тевелде А., Сайни Дж., Кларк К., Джаффе А.С. Большое депрессивное расстройство при ишемической болезни сердца.Являюсь. J. Cardiol. 1987. 60: 1273–1275. [PubMed] [Google Scholar]
• Cassem EH. Депрессивные расстройства у больных соматическим заболеванием: обзор. Психосоматика. 1995; 36: S2 – S10. [PubMed] [Google Scholar]
• Чиккетти Д. Жестокое обращение с детьми. Анну. Преподобный Clin. Psychol. 2005; 1: 409–438. [PubMed] [Google Scholar]
• Classen C, Sephton SE, Diamond S, Spiegel D. Исследования психосоциальных вмешательств, продлевающих жизнь. В: Holland J, редактор. Учебник психоонкологии. Нью-Йорк: Oxford Univ.Нажмите; 1998. С. 730–742. [Google Scholar]
• Руководство по клинической практике. № 5. Депрессия в первичной медико-санитарной помощи. Vol. 2: Лечение большой депрессии. Роквилл, Мэриленд: Департамент здравоохранения США Hum. Serv., Agency Health Care Policy Res .; 1993. AHCPR Publ. 93-0551.
• Коэн С., Фрэнк Э., Дойл В.Дж., Сконер Д.П., Рабин Б.С., Гвалтни Дж.М., младший. Типы стрессоров, повышающих восприимчивость к простуде у здоровых взрослых. Health Psychol. 1998. 17: 214–223. [PubMed] [Google Scholar]
• Коэн С., Тиррелл Д.А., Смит А.П.Психологический стресс и предрасположенность к простуде. N. Engl. J. Med. 1991; 325: 606–612. [PubMed] [Google Scholar]
• Colby JP, Linsky AS, Straus MA. Социальный стресс и различия в смертности от курения между штатами в США. Soc. Sci. Med. 1994; 38: 373–381. [PubMed] [Google Scholar]
• Конвей Т.Л., Викерс Р.Р., Уорд Х.В., Рахе Р.Х. Профессиональный стресс и колебания в употреблении сигарет, кофе и алкоголя. J. Health Soc. Behav. 1981; 22: 156–165. [PubMed] [Google Scholar]
• Даннер М., Касл С.В., Абрамсон Дж. Л., Ваккарион В.Связь между депрессией и повышенным уровнем С-реактивного белка. Психосом. Med. 2003. 65: 347–356. [PubMed] [Google Scholar]
• Данцер Р. Болезненное поведение, вызванное цитокинами: в каком положении мы находимся? Brain Behav. Иммун. 2001; 15: 7–24. [PubMed] [Google Scholar]
• Дэвид Д., Меллман Т.А., Мендоза Л.М., Кулик-Белл Р., Айронсон Дж., Шнайдерман Н. Психиатрические заболевания после урагана Эндрю. Int. Soc. Травма. Стресс Стад. 1996; 9: 607–612. [PubMed] [Google Scholar]
• Дхабар Ф.С., МакИвен Б.С.Острый стресс усиливается, тогда как хронический стресс подавляет клеточный иммунитет in vivo: потенциальная роль в переносе лейкоцитов. Brain Behav. Иммун. 1997. 11: 286–306. [PubMed] [Google Scholar]
• Dusseldorp E, van Elderen T., Maes S, Meulman J, Kraaij V. Метаанализ психологических образовательных программ для пациентов с ишемической болезнью сердца. Health Psychol. 1999; 18: 506–519. [PubMed] [Google Scholar]
• Eaker ED. Психосоциальные факторы риска ишемической болезни сердца у женщин. Кардиоваск.Clin. 1998. 16: 103–111. [PubMed] [Google Scholar]
• Эстерлинг Б.А., Антони М.Х., Шнайдерман Н., Карвер С.С., Лаперьер А. и др. Психосоциальная модуляция антител к антигену капсида вируса Эпштейна-Барра и вирусу герпеса типа 6, ВИЧ-1, инфицированных геям и мужчинам из группы риска. Психосом. Med. 1992; 54: 354–371. [PubMed] [Google Scholar]
• Фаравелли К., Палланти С. Недавние жизненные события и паническое расстройство. Являюсь. J. Психиатрия. 1989. 146: 622–626. [PubMed] [Google Scholar]
• Фассбендер К., Шмидт Р., Мосснер Р., Кишка Ю., Кунен Дж. И др.Расстройства настроения и дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси при рассеянном склерозе: ассоциации с воспалением головного мозга. Arch. Neurol. 1998. 55: 66–72. [PubMed] [Google Scholar]
• Фаузи Ф.И., Фаузи Н.В., Хюн С.С., Элашофф Р., Гатри Д. и др. Злокачественная меланома. Влияние раннего структурированного психиатрического вмешательства, совладания и аффективного состояния на рецидив и выживаемость через 6 лет. Arch. Gen. Psychol. 1993; 50: 681–689. [PubMed] [Google Scholar]
• Фергюсон Р.Г., Викби А., Максон П., Олссон Дж., Йоханссон Б.Параметры иммунитета в продольном исследовании очень старой популяции шведов: сравнение выживших и не выживших. J. Gerontol. 1995; 50: B378 – B382. [PubMed] [Google Scholar]
• Finlay-Jones R, Brown GW. Виды стрессовых жизненных событий и начало тревожных и депрессивных расстройств. Psychol. Med. 1981; 11: 803–815. [PubMed] [Google Scholar]
• Foa EB, Meadows EA. Психосоциальные методы лечения посттравматического стрессового расстройства: критический обзор. Анну. Rev. Psychol. 1997. 48: 449–480.[PubMed] [Google Scholar]
• Frasure-Smith N, Lespérance F, Gravel G, Masson A, Juneau M, et al. Социальная поддержка, депрессия и смертность в течение первого года после инфаркта миокарда. Тираж. 2000; 101: 1919–1924. [PubMed] [Google Scholar]
• Фриди Дж. Р., Шоу Д. Л., Джаррелл М. П., Мастерс К. Р.. На пути к пониманию психологического воздействия стихийных бедствий: применение стрессовой модели сохранения ресурсов. J. Trauma. Стресс. 1992; 5: 441–454. [Google Scholar]
• Friedman M, Thoresen CE, Gill JJ, Ulmer D, Powell LH, et al.Изменение поведения типа А и его влияние на сердечные рецидивы у пациентов, перенесших миокардию: сводные результаты проекта по профилактике рецидивов коронарных артерий. Являюсь. Харт J. 1986; 112: 653–665. [PubMed] [Google Scholar]
• Гармези Н. Устойчивость и уязвимость к неблагоприятным последствиям развития, связанным с бедностью. Являюсь. Behav. Sci. 1991; 34: 416–430. [Google Scholar]
• Glanz MD, Johnson JL. Устойчивость и развитие: позитивные жизненные адаптации. Нью-Йорк: Kluwer Acad./Plenum; 1999 г.[Google Scholar]
• Glaser R, MacCallum RC, Laskowski BF, Malarkey WB, Sheridan JF, Kiecolt-Glaser JK. Доказательства сдвига цитокинового ответа Th-1 на Th-2, связанного с хроническим стрессом и старением. J. Gerontol. 2001; 56: M477 – M482. [PubMed] [Google Scholar]
• Graham JDP. Повышенное артериальное давление после боя. Ланцет. 1945; 248: 239–240. [Google Scholar]
• Graham NMH, Douglas RB, Ryan P. Стресс и острая респираторная инфекция. Являюсь. J. Epidemiol. 1986; 124: 389–401. [PubMed] [Google Scholar]
• Зеленый BL.Психосоциальные исследования при травматическом стрессе: обновленная информация. J. Trauma. Стресс. 1994; 7: 341–362. [PubMed] [Google Scholar]
• Зеленый BL. Травматический стресс и катастрофа: последствия для психического здоровья и факторы, влияющие на адаптацию. В: Мак Ф.Л., Надельсон Ц., ред. Международный обзор психиатрии. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Психиатр. Нажмите; 1996. С. 177–211. [Google Scholar]
• Хаммен К. Стресс и депрессия. Анну. Преподобный Clin. Psychol. 2005; 1: 293–319. [PubMed] [Google Scholar]
• Харбуз М.С., Човер-Гонсалес А.Дж., Джессоп Д.С.Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось и хроническая иммунная активация. Аня. NY Acad. Sci. 2003; 992: 99–106. [PubMed] [Google Scholar]
• Harvey AG, Bryant RA. Острое стрессовое расстройство: синтез и критика. Psychol. Бык. 2002; 128: 886–902. [PubMed] [Google Scholar]
• Harvey AG, Jones C, Schmidt DA. Сон и посттравматическое стрессовое расстройство: обзор. Clin. Psychol. Ред. 2003; 23: 377–407. [PubMed] [Google Scholar]
• Хэвиленд М.Г., Сонне Дж. Л., Вудс Л. Р.. Помимо посттравматического стрессового расстройства: нарушения объектных отношений и тестирования реальности у подростков, подвергшихся физическому и сексуальному насилию.Варенье. Акад. Ребенок-подростокc. Психиатрия. 1995; 34: 1054–1059. [PubMed] [Google Scholar]
• Генри Дж. П., Стивенс П. М., Сантистебан, Джорджия. Модель психосоциальной гипертензии, показывающая обратимость и прогрессирование сердечно-сосудистых осложнений. Circ. Res. 1975. 36: 156–164. [PubMed] [Google Scholar]
• Hess WR. Функциональная организация диэнцефалонов. Нью-Йорк: Grune & Stratton; 1957. [Google Scholar]
• Hilton SM. Способы наблюдения за центральной нервной системой кровообращения — старые и новые.Brain Res. 1975. 87: 213–228. [PubMed] [Google Scholar]
• Ицкович Дж. Р., Гамбург М. Е., Влахов Д., Шенбаум Е. Е., Шумм П., Боланд Р. Дж.. Смертность, снижение числа лимфоцитов CD4 и депрессивные симптомы среди ВИЧ-серопозитивных женщин. ДЖАМА. 2001; 285: 1466–1474. [PubMed] [Google Scholar]
• Ironson GH. Рабочий стресс и здоровье. В: Cranny CJ, Smith PC, Stone EF, редакторы. Удовлетворенность работой: как люди относятся к своей работе и как это влияет на их работу. Нью-Йорк: Лексингтон; 1992. С. 219–239.[Google Scholar]
• Айронсон Г. Х., Фройнд Б., Штраус Дж. Л., Уильямс Дж. Сравнение двух методов лечения травматического стресса: исследование EMDR на уровне сообщества и продолжительное воздействие. J. Clin. Psychol. 2002. 58: 113–128. [PubMed] [Google Scholar]
• Айронсон Г. Х., Виннингс К., Шнайдерман Н., Баум А., Родригес М. и др. Симптомы посттравматического стресса, навязчивые мысли, потеря и иммунная функция после урагана Эндрю. Психосом. Med. 1997. 59: 128–141. [PubMed] [Google Scholar]
• Джадд Л.Л., Кесслер Р.К., Паулюс М.П., ​​Целлер П.В., Уитчен Х.Ю., Куновац Дж.Л.Коморбидность как фундаментальный признак генерализованных тревожных расстройств: результаты Национального исследования коморбидности (NCS) Acta Psychiatr. Сканд. Дополнение 1998; 393: 6–11. [PubMed] [Google Scholar]
• Каплан Дж. Р., Адамс М. Р., Кларксон Т. Б., Коритник Д. Р.. Психосоциальные влияния на «защиту» самок макак-яванок. Атеросклероз. 1984. 53: 283–295. [PubMed] [Google Scholar]
• Каплан Дж. Р., Манук С. Б., Адамс М. Р., Вейнгард К. В., Кларксон ТБ. Подавление коронарного атеросклероза пропранололом у предрасположенных к поведению обезьян, получавших атерогенную диету.Тираж. 1987. 76: 1364–1372. [PubMed] [Google Scholar]
• Каплан Дж. Р., Манук С. Б., Кларксон Т. Б., Луссо FM, Тауб Д.М. Социальный статус, окружающая среда и атеросклероз у яванских макак. Артериосклероз. 1982; 2: 359–368. [PubMed] [Google Scholar]
• Карасек Р.А., Теорелл Т.Г. Здоровая работа. Нью-Йорк: основные книги; 1990. [Google Scholar]
• Каспрович А.Л., Манук С.Б., Малкофф С.Б., Кранц Д.С. Индивидуальные различия в поведенческой реакции сердечно-сосудистой системы: временная стабильность и формирование гемодинамического паттерна.Психофизиология. 1990; 27: 605–619. [PubMed] [Google Scholar]
• Кендлер К.С., Гарднер, Колорадо, Прескотт, Калифорния. Личность и опыт экологических невзгод. Psychol. Med. 2003. 33: 1193–1202. [PubMed] [Google Scholar]
• Kendler KS, Hettema JM, Butera F, Gardner CO, Prescott CA. Измерения жизненных событий, таких как потеря, унижение, ловушка и опасность, в прогнозировании наступления большой депрессии и генерализованной тревоги. Arch. Генеральная психиатрия. 2003. 60: 789–796. [PubMed] [Google Scholar]
• Кендлер К.С., Карковски Л.М., Прескотт, Калифорния.Причинно-следственная связь между стрессовыми жизненными событиями и началом большой депрессии. Являюсь. J. Психиатрия. 1999; 156: 837–841. [PubMed] [Google Scholar]
• Kessing LV, Agerbro E, Mortensen PB. Меняется ли влияние серьезных жизненных стрессов на риск развития депрессии на протяжении всей жизни? Psychol. Med. 2003. 33: 1177–1184. [PubMed] [Google Scholar]
• Kessler RC, Sonnega A, Bromet E, Hughes M, Nelson CB. Посттравматическое стрессовое расстройство в Национальном обследовании коморбидности. Arch.Генеральная психиатрия. 1995; 52: 1048–1060. [PubMed] [Google Scholar]
• Киколт-Глейзер Дж. К., Макгуайр Л., Роблес Т. Ф., Глейзер Р. Психонейроиммунология: психологическое влияние на иммунную функцию и здоровье. J. Консультации. Clin. Psychol. 2002; 70: 537–547. [PubMed] [Google Scholar]
• Килпатрик Д.Г., Эдмундс К.Н., Сеймур А.К. Изнасилование в Америке: доклад нации. Арлингтон, Вирджиния: Natl. Жертв цент .; 1992. [Google Scholar]
• Klerman GL, Weissman MM, Rounsaville BJ, Chevron ES. Межличностная психотерапия депрессии.Нью-Йорк: основные книги; 1984. [Google Scholar]
• Lacey JI. Формирование паттерна соматической реакции и стресс: некоторые пересмотры теории активации. В: Appleyo MH, Trumble R, редакторы. Психологический стресс. Нью-Йорк: Appleton-Century-Crofts; 1967. с. 14. [Google Scholar]
• Lacey JL, Lacey BC. Проверка и расширение принципа стереотипизации вегетативной реакции. Являюсь. J. Psychol. 1958; 71: 50–73. [PubMed] [Google Scholar]
• Ladd CO, Huot RL, Thrivikraman P, Nemeroff CB, Meaney MJ, Plotsky PM.Долгосрочная поведенческая и нейроэндокринная адаптация к неблагоприятному раннему опыту. Прог. Brain Res. 2000; 122: 79–101. [PubMed] [Google Scholar]
• Lantz PM, House JS, Lepkowski JM, Williams DR, Mero RP, Chen J. Социально-экономические факторы, поведение в отношении здоровья и смертность: результаты национального репрезентативного проспективного исследования взрослых в США. ДЖАМА. 1998. 279: 1703–1708. [PubMed] [Google Scholar]
• Larson SJ, Dunn AJ. Поведенческие эффекты цитокинов. Brain Behav. Иммун. 2001; 15: 371–387. [PubMed] [Google Scholar]
• Lazarus RS, Folkman S.Стресс, оценка и преодоление трудностей. Нью-Йорк: Спрингер; 1984. [Google Scholar]
• Leserman J, Pettito JM, Golden RN, Gaynes BN, Gu H, Perkins DO. Влияние стрессовых жизненных событий, депрессии, социальной поддержки, совладания и кортизола на прогрессирование СПИДа. Являюсь. J. Психиатрия. 2000; 57: 1221–1228. [PubMed] [Google Scholar]
• Левин С. Инфантильный опыт и устойчивость к физиологическому стрессу. Наука. 1957; 126: 405–406. [PubMed] [Google Scholar]
• Линден В., Стоссель С., Морис Дж.Психосоциальные вмешательства для пациентов с ишемической болезнью сердца. Arch. Междунар. Med. 1996; 156: 745–752. [PubMed] [Google Scholar]
• Лински А.С., Штраус М. Социальный стресс в США: связи с региональными моделями преступности и болезней. Довер, Массачусетс: Оберн-Хаус; 1986. [Google Scholar]
• Linsky AS, Strauss MA, Colby JP. Стрессовые события, стрессовые состояния и проблемы с алкоголем в Соединенных Штатах: частичная проверка теории алкоголизма Бейлса. J. Stud. Алкоголь. 1985; 46: 72–80.[PubMed] [Google Scholar]
• Llabre MM, Klein BR, Saab PG, McCalla JB, Schneiderman N. Классификация индивидуальных различий в сердечно-сосудистой реакции. Вклад типа реактора с учетом расы и пола. Int. J. Behav. Med. 1998. 5: 213–229. [PubMed] [Google Scholar]
• Ловенталь Б. Последствия жестокого обращения в раннем детстве и развитие устойчивости. Early Child Dev. Забота. 1998. 142: 43–52. [Google Scholar]
• Lutgendorf S, Antoni MH, Ironson G, Fletcher MA, Penedo F, Van Riel F.Физические симптомы синдрома хронической усталости усугубляются стрессом от урагана Эндрю. Психиатр. Med. 1995. 57: 310–325. [PubMed] [Google Scholar]
• Lutgendorf S, Antoni MH, Ironson G, Klimas N, Fletcher MA, Schneiderman N. Стиль когнитивной обработки, настроение и иммунная функция после уведомления о серопозитивности ВИЧ. Cogn. Ther. Res. 1997. 21: 157–184. [Google Scholar]
• Lutgendorf S, Antoni MH, Ironson G, Starr K, Costello N, et al. Изменения когнитивных навыков выживания и социальной поддержки опосредуют исходы дистресса у мужчин-геев с симптомами ВИЧ-серопозитивной реакции во время вмешательства по управлению когнитивно-поведенческим стрессом.Психосом. Med. 1998. 60: 204–214. [PubMed] [Google Scholar]
• Macksound M, Aber J. Военный опыт и психосоциальное развитие детей в Ливане. Child Dev. 1996. 67: 70–88. [PubMed] [Google Scholar]
• Мадакасира С., О’Брайен К.Ф. Острое посттравматическое стрессовое расстройство у жертв стихийного бедствия. J. Nerv. Ment. Дис. 1987; 175: 286–290. [PubMed] [Google Scholar]
• Манук С.Б., Камарак Т.В., Каспровица А.С., Вальдштейн С.Р. Стабильность и формирование паттернов сердечно-сосудистой реактивности, вызванной поведением.В кн .: Бласкович Я., Каткин Е.С., ред. Реактивность сердечно-сосудистой системы на психологический стресс и заболевание. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Psychol. Доц .; 1993. С. 111–134. [Google Scholar]
• Манук С.Б., Каплан-младший, Кларксон ТБ. Поведенчески индуцированная реактивность сердечного ритма и атеросклероз у яванских макак. Психосом. Med. 1983; 45: 95–108. [PubMed] [Google Scholar]
• Мармот М. Социальные ресурсы и здоровье. В: Кессель Ф., Розенфилд П.Л., Андерсон Н.Б., редакторы. Расширяя границы здравоохранения и социальных наук.Нью-Йорк: Oxford Univ. Нажмите; 2003. С. 259–285. [Google Scholar]
• Marmot MG, Bosma H, Hemingway H, Brunner EJ, Stansfeld S. Вклад контроля над работой и других факторов риска в социальные различия в заболеваемости ишемической болезнью сердца. Ланцет. 1997; 350: 235–239. [PubMed] [Google Scholar]
• McCabe PM, Gonzalez JA, Zaias J, Szeto A, Kumar M, et al. Социальная среда влияет на прогрессирование атеросклероза у наследственного гиперлипидемического кролика Ватанабе. Тираж. 2002; 105: 354–359.[PubMed] [Google Scholar]
• McDaniel JS, Musselman DL, Porter MR, Reed DA, Nemeroff CB. Депрессия у онкологических больных. диагностика, биология и лечение. Arch. Генеральная психиатрия. 1995; 2: 89–99. [PubMed] [Google Scholar]
• McEwen BS. Защитное и повреждающее действие медиаторов стресса. N. Engl. J. Med. 1998. 338: 171–179. [PubMed] [Google Scholar]
• МакИвен Б.С., Стеллер Э. Стресс и личность: механизмы, ведущие к болезни. Arch. Междунар. Med. 1993; 153: 2093–2101.[PubMed] [Google Scholar]
• McMahon SD, Grant KE, Compas BE, Thurm AE, Ey S. Стресс и психопатология у детей и подростков: есть ли доказательства специфичности? J. Child Psychol. Психиатрия. 2003. 44: 107–133. [PubMed] [Google Scholar]
• McNally RJ. Психологические механизмы острой реакции на травму. Биол. Психиатрия. 2003. 53: 779–788. [PubMed] [Google Scholar]
• Мини MJ, Bhatnagan S, Dioria J, Larogue S, Francis D, et al. Молекулярная основа развития индивидуальных различий гипоталамо-гипофизарно-надпочечникового стрессового ответа.Клетка. Мол. Neurobiol. 1993; 13: 321–347. [PubMed] [Google Scholar]
• Mendes de Leon CF, Powell LH, Kaplan BH. Изменение предрасположенного к коронарным заболеваниям поведения в рамках проекта профилактики рецидивов коронарных артерий. Психосом. Med. 1991; 53: 407–419. [PubMed] [Google Scholar]
• Мейер Р.Дж., Хаггерти Р.Дж. Стрептококковая инфекция в семье. Педиатрия. 1962; 29: 539–549. [PubMed] [Google Scholar]
• Миллер Г.Е., Коэн С., Ричи А.К. Хронический психологический стресс и регуляция провоспалительных цитокинов: модель устойчивости к глюкокортикоидам.Health Psychol. 2002; 21: 531–541. [PubMed] [Google Scholar]
• Мор Д.К., Классен К., Баррера М. Взаимосвязь между социальной поддержкой, депрессией и лечением депрессии у людей с рассеянным склерозом. Psychol. Med. 2004. 34: 533–541. [PubMed] [Google Scholar]
• Мор Д.К., Харт С.Л., Джулиан Л., Кокс Д., Пеллетье Д. Связь между стрессовыми жизненными событиями и обострением рассеянного склероза: метаанализ. Br. Med. J. 2004; 328: 731. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Morley S, Eccleston C, Williams A.Систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований когнитивно-поведенческой терапии и поведенческой терапии хронической боли у взрослых, за исключением головной боли. Боль. 1999; 80: 1–13. [PubMed] [Google Scholar]
• Морроу Д.А., Ридкер П.М. С-реактивный белок, воспаление и ишемическая болезнь сердца. Med. Clin. North Am. 2000. 81: 149–161. [PubMed] [Google Scholar]
• Надер К.О., Пинус Р.С., Фэрбенкс, Лос-Анджелес, аль-Азил М., аль-Асфур А. Предварительное исследование посттравматического стрессового расстройства и горя среди детей Кувейта после кризиса в Персидском заливе.Br. J. Clin. Psychol. 1993; 32: 407–416. [PubMed] [Google Scholar]
• Норрис Ф.Х. Эпидемиология травм: частота и влияние различных потенциально травмирующих событий на разные демографические группы. J. Консультации. Clin. Psychol. 1992; 60: 409–418. [PubMed] [Google Scholar]
• О’Доннелл М.Л., Кример М., Брайант Р.А., Шнайдер У., Шалев А. Посттравматические расстройства после травмы: эмпирический и методологический обзор. Clin. Psychol. Ред. 2003; 23: 587–603. [PubMed] [Google Scholar]
• Орт-Гомер К., Вамала С.П., Хорстен М., Шенк-Густафссон К., Шнайдерман Н., Миттлман М.А.Семейный стресс ухудшает прогноз у женщин с ишемической болезнью сердца. ДЖАМА. 2000; 284: 3008–3014. [PubMed] [Google Scholar]
• Patton GC, Coffey C, Posterino M, Carlin JB, Bowes G. Жизненные события и раннее начало депрессии: причина или следствие? Psychol. Med. 2003. 33: 1203–1210. [PubMed] [Google Scholar]
• Paykel ES. Стрессовые и аффективные расстройства у человека. Семин. Clin. Нейропсихиатрия. 2001; 6: 4–11. [PubMed] [Google Scholar]
• Pennebaker JW. Написание эмоциональных переживаний как терапевтического процесса.Psychol. Sci. 1997. 8: 162–164. [Google Scholar]
• Петерсон С., Селигман, депутат Европарламента. Причинные объяснения как фактор риска депрессии: теория и доказательства. Psychol. Ред. 1984; 91: 347–374. [PubMed] [Google Scholar]
• Пфеффербаум Б., Сконцо Г.М., Флинн Б.В., Кернс Л.Дж., Даути Д.Э. и др. Услуги по выявлению случаев заболевания и психическому здоровью детей после взрыва в Оклахома-Сити. J. Behav. Health Serv. Res. 2003. 30: 215–227. [PubMed] [Google Scholar]
• Полусный М.А., Фоллетт В.М.Долгосрочные корреляты сексуального насилия в детстве: теория и обзор эмпирической литературы. Прил. Пред. Psychol. 1995; 4: 143–166. [Google Scholar]
• Pruessner JC, Hellhammer DH, Kirschbaum C. Низкая самооценка, индуцированная недостаточность и реакция надпочечников на стресс. Личное. Индивидуальный. Отличаются. 1999. 27: 477–489. [Google Scholar]
• Roitt I, Brostoff J, Male D. Immunology. 5-е изд. Лондон: Mosby Int .; 1998. с. 125. [Google Scholar]
• Рон М., Логсдейл С. Психиатрическая заболеваемость рассеянным склерозом: клиническое и магнитно-резонансное исследование.Psychol. Med. 1989; 19: 887–895. [PubMed] [Google Scholar]
• Росс Р. Атеросклероз — воспалительное заболевание. N. Engl. J. Med. 1999. 340: 115–126. [PubMed] [Google Scholar]
• Saab PG, Llabre MM, Hurwitz BE, Frame CA, Reineke LJ, et al. Миокардиальные и периферические сосудистые реакции на изменения поведения и их стабильность у черных и белых американцев. Психофизиология. 1992; 29: 384–397. [PubMed] [Google Scholar]
• Saab PG, Llabre MM, Hurwitz BE, Schneiderman N, Wohlgemuth W. и др.Тест холодного прессора: паттерны реакции сосудов и миокарда и их стабильность. Психофизиология. 1993. 30: 366–373. [PubMed] [Google Scholar]
• Шналл П.Л., Ландсбергис П.А., Бейкер Д. Работа и сердечно-сосудистые заболевания. Анну. Rev. Public Health. 1994; 15: 381–411. [PubMed] [Google Scholar]
• Шнайдерман Н. Патофизиология животных. В: Dembroski TM, Schmidt TH, Blümhen G, редакторы. Биоповеденческие основы ишемической болезни сердца. Базель: Каргер; 1983. С. 304–364. [Google Scholar]
• Schneiderman N, Antoni MH.Учимся справляться с ВИЧ / СПИДом. В: Кессель Ф., Розенфилд П.Л., Андерсон Н.Б., редакторы. Расширяя границы здравоохранения и социальных наук. Нью-Йорк: Oxford Univ. Нажмите; 2003. С. 316–347. [Google Scholar]
• Шнайдерман Н., Антони М. Х., Сааб П. Г., Айронсон Г. Психология здоровья: психосоциальные и биоповеденческие аспекты ведения хронических заболеваний. Анну. Rev. Psychol. 2001; 52: 555–580. [PubMed] [Google Scholar]
• Шнайдерман Н., МакКейб П. Психофизиологические стратегии в лабораторных исследованиях.В: Шнайдерман Н., Вайс С.М., Кауфманн П.Г., редакторы. Справочник по методам исследования сердечно-сосудистой поведенческой медицины. Нью-Йорк: Пленум; 1989. С. 349–364. [Google Scholar]
• Schneiderman N, Saab PG, Catellier DJ, Powell LH, DeBusk RF и др. Психосоциальное лечение в пределах пола по подгруппам этнической принадлежности в клиническом испытании по ускорению выздоровления при ишемической болезни сердца (ENRICHD). Психосом. Med. 2004. 66: 475–483. [PubMed] [Google Scholar]
• Шнурр П.П., Фридман Дж., Бернарди, Северная Каролина.Исследования посттравматического стрессового расстройства: эпидемиология, патофизиология и оценка. Psychother. Практик. 2002; 58: 877–889. [PubMed] [Google Scholar]
• Segerstrom SC, Miller GE. Психологический стресс и иммунная система человека: метаанализ за 30 лет исследований. Psychol. Бык. 2004. 130: 601–630. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Селье Х. Жизненный стресс. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 1956. [Google Scholar]
• Шалев А.Ю. Что такое посттравматическое стрессовое расстройство? Дж.Clin. Психиатрия. 2001; 62: 4–10. [PubMed] [Google Scholar]
• Шапиро Ф. Десенсибилизация движением глаз и повторная обработка: основные принципы, протоколы и процедуры. Нью-Йорк: Гилфорд; 1995. [Google Scholar]
• Shaw JA. Дети, пострадавшие от войны / терроризма. Clin. Детский Fam. Psychol. Ред. 2003; 6: 237–246. [PubMed] [Google Scholar]
• Short JL. Влияние развода родителей в детстве на студентов колледжа. J. Развод Повторный брак. 2002; 38: 143–156. [Google Scholar]
• Стэнтон Дж. М., Бальцер В. К., Смит П. К., Парра Л. Ф., Айронсон Г.Общая мера стресса на работе: стресс в общем масштабе. Educ. Psychol. Измер. 2001; 61: 866–888. [Google Scholar]
• Thase ME. Лечение тяжелой депрессии. J. Clin. Психиатрия. 2000. 61: 17–25. [PubMed] [Google Scholar]
• Thase ME, Greenhouse JB, Frank E. Лечение большой депрессии с помощью психотерапии или комбинаций психотерапии и фармакотерапии. Arch. Генеральная психиатрия. 1997; 54: 1009–1015. [PubMed] [Google Scholar]
• Voordouw BC, van der Linden PD, Simonia S, van der Lei J, Sturkenboom MC, Stricker BH.Вакцинация против гриппа пожилых людей, проживающих в сообществах: влияние на смертность и заболеваемость, связанную с гриппом. Arch. Междунар. Med. 2003. 163: 1089–1094. [PubMed] [Google Scholar]
• Welch SL, Doll HA, Fairburn CG. Жизненные события и начало нервной булимии: контролируемое исследование. Psychol. Med. 1997; 27: 515–522. [PubMed] [Google Scholar]
• Авторский комитет для следователей ENRICHD. Влияние лечения депрессии и низкой воспринимаемой социальной поддержки на клинические события после инфаркта миокарда: рандомизированное исследование «Улучшение восстановления у пациентов с ишемической болезнью сердца» (ENRICHD).ДЖАМА. 2003. 289: 3106–3116. [PubMed] [Google Scholar]
• Циммерман П., Виттхен Х.Ю., Хофлер М., Пфистер Х., Кесслер Р.К., Либ Р. Первичные тревожные расстройства и развитие последующих расстройств, связанных с употреблением алкоголя: 4-летнее исследование сообщества подростков и молодых людей . Psychol. Med. 2003. 33: 1211–1222. [PubMed] [Google Scholar]

Психологические, поведенческие и биологические детерминанты

Annu Rev Clin Psychol. Авторская рукопись; доступно в PMC 2008 16 октября.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC2568977

NIHMSID: NIHMS70622

Abstract

Стрессоры имеют большое влияние на настроение, наше чувство благополучия, поведение и здоровье. Острые реакции на стресс у молодых здоровых людей могут быть адаптивными и, как правило, не наносят ущерба здоровью. Однако, если угроза не устраняется, особенно у пожилых или нездоровых людей, долгосрочные эффекты стрессоров могут нанести вред здоровью. Взаимосвязь между психосоциальными стрессорами и заболеванием зависит от природы, количества и устойчивости стрессоров, а также от биологической уязвимости человека (т.д., генетика, конституциональные факторы), психосоциальные ресурсы и усвоенные модели совладания. Психосоциальные вмешательства оказались полезными для лечения расстройств, связанных со стрессом, и могут влиять на течение хронических заболеваний.

Ключевые слова: психосоциальных стрессоров, реакции на стресс, гомеостаз, психосоциальные вмешательства, взаимодействия уязвимости хозяина и стрессора лицо меняющейся среды.Кэннон (1929) назвал это «гомеостазом». Селье (1956) использовал термин «стресс» для обозначения последствий чего-либо, что серьезно угрожает гомеостазу. Фактическая или предполагаемая угроза для организма называется «фактором стресса», а реакция на фактор стресса — «реакцией на стресс». Хотя стрессовые реакции развивались как адаптивные процессы, Селье заметил, что тяжелые, продолжительные стрессовые реакции могут привести к повреждению тканей и заболеванию.

На основе оценки предполагаемой угрозы люди и другие животные вызывают реакции совладания (Lazarus & Folkman 1984).Наша центральная нервная система (ЦНС) имеет тенденцию производить интегрированные реакции совладания, а не отдельные, изолированные изменения реакции (Hilton 1975). Таким образом, когда кажется возможным немедленное сражение или бегство, млекопитающие, как правило, демонстрируют повышенную вегетативную и гормональную активность, которая максимизирует возможности для мышечной нагрузки (Cannon 1929, Hess 1957). Напротив, во время аверсивных ситуаций, в которых активная реакция совладания недоступна, млекопитающие могут участвовать в реакции бдительности, которая включает возбуждение симпатической нервной системы (СНС), сопровождающееся активным торможением движения и отводом крови от периферии (Adams et al. al.1968 г.). Степень, в которой различные ситуации вызывают различные паттерны биологической реакции, называется «ситуационной стереотипией» (Lacey 1967).

Хотя различные ситуации имеют тенденцию вызывать разные модели стрессовых реакций, существуют также индивидуальные различия в стрессовых реакциях на одну и ту же ситуацию. Эта тенденция проявлять особый паттерн стрессовых реакций на различные факторы стресса называется «стереотипией реакции» (Lacey & Lacey, 1958). В самых разных ситуациях одни люди склонны проявлять стрессовые реакции, связанные с активным копингом, тогда как другие, как правило, демонстрируют стрессовые реакции, более связанные с аверсивной бдительностью (Kasprowicz et al.1990 г., Llabre et al. 1998).

Хотя генетическая наследственность, несомненно, играет роль в определении индивидуальных различий в стереотипии ответа, неонатальный опыт у крыс, как было показано, оказывает долгосрочное влияние на когнитивно-эмоциональные реакции (Levine 1957). Например, Meaney et al. (1993) показали, что у крыс, выращенных кормящими матерями, повышен уровень активности центрального серотонина по сравнению с крысами, выращенными менее заботливыми матерями. Повышенная активность серотонина приводит к повышенной экспрессии гена центрального рецептора глюкокортикоидов.Это, в свою очередь, приводит к увеличению количества глюкокортикоидных рецепторов в лимбической системе и улучшению обратной связи глюкокортикоидов в ЦНС на протяжении всей жизни крысы. Интересно, что самки крыс, которые получают высокий уровень заботы, в свою очередь, становятся хорошо воспитанными матерями, у потомства которых также высокий уровень глюкокортикоидных рецепторов. Этот пример индуцированной поведением экспрессии генов показывает, как хорошо воспитанные крысы превращаются во взрослых с низким уровнем тревожности, которые, в свою очередь, становятся кормящими матерями со сниженной реакцией на стресс.

В отличие от хорошо выращенных крыс, детеныши, разлученные со своими матерями на несколько часов в день в молодости, имеют высокоактивную гипоталамо-гипофизарную адренокортикальную ось и повышенное возбуждение SNS (Ladd et al. 2000). Эти обездоленные крысы, как правило, демонстрируют более выраженную и более частую реакцию на стресс на окружающую среду, чем менее обездоленные животные.

Поскольку эволюция предоставила млекопитающим достаточно эффективные гомеостатические механизмы (например, барорецепторный рефлекс) для борьбы с краткосрочными стрессорами, острые стрессовые реакции у молодых, здоровых людей обычно не представляют собой бремени для здоровья.Однако, если угроза носит постоянный характер, особенно у пожилых или нездоровых людей, долгосрочные последствия реакции на стресс могут нанести вред здоровью (Schneiderman 1983). Неблагоприятные эффекты хронических стрессоров особенно распространены у людей, возможно, потому, что их высокая способность к символическому мышлению может вызывать стойкие стрессовые реакции на широкий спектр неблагоприятных условий жизни и работы. Связь между психосоциальными стрессорами и хроническими заболеваниями сложна. На него влияют, например, природа, количество и устойчивость стрессоров, а также биологическая уязвимость человека (т.д., генетика, конституциональные факторы) и усвоенные модели совладания. В этом обзоре мы сосредоточимся на некоторых психологических, поведенческих и биологических эффектах конкретных стрессоров, опосредующих психофизиологических путях и переменных, которые, как известно, опосредуют эти отношения. В заключение мы рассмотрим последствия лечения.

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СТРЕССА

Стрессоры в детском и подростковом возрасте и их психологические последствия

Наиболее широко изучаемыми факторами стресса у детей и подростков являются насилие, жестокое обращение (сексуальное, физическое, эмоциональное или пренебрежение) и развод / супружеский конфликт (см. Cicchetti 2005).McMahon et al. (2003) также предоставляют отличный обзор психологических последствий таких стрессоров. Психологические эффекты жестокого обращения / жестокого обращения включают нарушение регуляции аффекта, провокационное поведение, избегание близости и нарушение привязанности (Haviland et al. 1995, Lowenthal 1998). У переживших сексуальное насилие в детстве более высокий уровень как общего дистресса, так и серьезных психологических расстройств, включая расстройства личности (Polusny & Follett 1995). Жестокое обращение с детьми также связано с негативным отношением к учебе и плохой успеваемостью в школе (Lowenthal 1998).Дети разведенных родителей чаще сообщают об антиобщественном поведении, тревоге и депрессии, чем их сверстники (Short 2002). Взрослые потомки разведенных родителей сообщают о большем текущем жизненном стрессе, семейных конфликтах и ​​отсутствии поддержки со стороны друзей по сравнению с теми, чьи родители не разводились (Short 2002). Воздействие невосприимчивой окружающей среды также описывается как фактор стресса, ведущий к приобретенной беспомощности (Peterson & Seligman 1984).

Исследования также изучали психологические последствия воздействия войны и терроризма в детстве (Shaw 2003).Большинство детей, пострадавших от войны, испытывают серьезные психологические заболевания, включая как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), так и симптомы депрессии. Например, Надер и др. (1993) обнаружили, что 70% кувейтских детей сообщали о симптомах посттравматического стрессового расстройства от легкой до тяжелой степени после войны в Персидском заливе. Некоторые эффекты носят длительный характер: Macksound & Aber (1996) обнаружили, что у 43% ливанских детей по-прежнему проявлялись симптомы посттравматического стресса через 10 лет после травм, связанных с войной.

Воздействие интенсивных и хронических стрессоров в течение периода развития имеет длительные нейробиологические эффекты и подвергает человека повышенному риску тревожности и расстройств настроения, агрессивных проблем с неконтролируемостью, гипоиммунной дисфункции, заболеваний, структурных изменений в ЦНС и ранних смерть (Shaw 2003).

Стрессоры в зрелом возрасте и их психологические последствия

ЖИЗНЕННЫЙ СТРЕСС, ТРЕВОГА И ДЕПРЕССИЯ

Хорошо известно, что первые депрессивные эпизоды часто развиваются после наступления серьезного негативного жизненного события (Paykel 2001). Более того, есть доказательства того, что стрессовые жизненные события являются причиной возникновения депрессии (см. Hammen 2005, Kendler et al. 1999). Исследование 13 006 пациентов в Дании, впервые поступивших в психиатрическую больницу с диагнозом депрессия, выявило более недавние разводы, безработицу и самоубийства родственников по сравнению с контрольной группой, сопоставимой по возрасту и полу (Kessing et al.2003 г.). Диагноз серьезного соматического заболевания часто рассматривается как серьезный фактор жизненного стресса и часто сопровождается высоким уровнем депрессии (Cassem 1995). Например, метаанализ показал, что у 24% больных раком диагностируется большая депрессия (McDaniel et al. 1995).

Стрессовые жизненные события также часто предшествуют тревожным расстройствам (Faravelli & Pallanti 1989, Finlay-Jones & Brown 1981). Интересно, что долгосрочные последующие исследования показали, что тревога чаще возникает до депрессии (Angst & Vollrath 1991, Breslau et al.1995). Фактически, согласно проспективным исследованиям, пациенты с тревогой с большей вероятностью разовьются большой депрессией после того, как происходят стрессовые жизненные события (Brown et al. 1986).

НАРУШЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ТРАВМОЙ

Пожизненная подверженность травматическим событиям среди населения в целом высока, по оценкам от 40% до 70% (Norris 1992). Следует отметить, что примерно 13% взрослых женщин в США подвергались сексуальному насилию (Kilpatrick et al. 1992). Диагностическое и статистическое руководство (DSM-IV-TR; Американская психиатрическая ассоциация 2000) включает два основных диагноза, связанных с травмой: острое стрессовое расстройство (РАС) и посттравматическое стрессовое расстройство.Оба этих расстройства имеют такие характерные черты: травмирующее событие, включающее фактическую смерть или угрозу смерти или серьезную травму, и кластеры симптомов, включая повторное переживание травмирующего события (например, навязчивые мысли), избегание напоминаний / онемения и гиперактивность (например, трудности с падением или спать). Временные рамки для РАС короче (от двух дней до четырех недель), а диагностика ограничена одним месяцем после инцидента. РАС было введено в 1994 году для описания начальных реакций на травму, но подверглось критике (Harvey & Bryant, 2002) за слабую эмпирическую и теоретическую поддержку.Большинство людей, у которых появляются симптомы посттравматического стрессового расстройства вскоре после травматического события, выздоравливают, и посттравматическое стрессовое расстройство не развивается. Во всестороннем обзоре Грин (1994) оценивает, что примерно у 25% людей, подвергшихся травматическим событиям, развивается посттравматическое стрессовое расстройство. Опросы населения в целом показывают, что посттравматическое стрессовое расстройство поражает 1 из 12 взрослых в какой-то момент их жизни (Kessler et al. 1995). Травмы и бедствия связаны не только с посттравматическим стрессовым расстройством, но и с сопутствующей депрессией, другими тревожными расстройствами, когнитивными нарушениями и злоупотреблением психоактивными веществами (David et al.1996 г., Schnurr et al. 2002, Шалев 2001).

Были выявлены и другие последствия стресса, которые могут быть связаны со здоровьем, такие как рост курения, употребления психоактивных веществ, несчастных случаев, проблем со сном и расстройств пищевого поведения. Люди, живущие в более стрессовой среде (сообщества с более высоким уровнем разводов, неудач в бизнесе, стихийных бедствий и т. Д.), Больше курят и подвержены более высокой смертности от рака легких и хронического обструктивного легочного расстройства (Colby et al. 1994).Продольное исследование с участием моряков в военно-морском учебном центре показало, что в дни повышенного стресса чаще курят сигареты (Conway et al. 1981). Стресс, связанный с жизненными событиями, и хронические стрессовые состояния также были связаны с более высоким потреблением алкоголя (Linsky et al. 1985). Кроме того, была высказана возможность того, что алкоголь может использоваться в качестве самолечения для связанных со стрессом расстройств, таких как тревожность. Например, проспективное исследование сообщества с участием 3021 подростка и молодого человека (Zimmerman et al.2003) обнаружили, что у лиц с определенными тревожными расстройствами (социальная фобия и панические атаки) более вероятно развитие токсикомании или зависимости в течение четырех лет наблюдения. Жизнь в стрессовой среде также была связана с несчастными случаями со смертельным исходом (Linsky & Strauss 1986) и возникновением булимии (Welch et al. 1997). Еще одна переменная, связанная со стрессом, которая может обеспечить связь со здоровьем, — это увеличение количества проблем со сном, о которых сообщалось после сихологической травмы (Harvey et al.2003 г.). Новое начало проблем со сном опосредовало связь между симптомами посттравматического стресса и снижением цитотоксичности естественных киллеров (NK) у жертв урагана Эндрю (Ironson et al. 1997).

Вариации реакции на стресс

Определенные характеристики ситуации связаны с большей реакцией на стресс. К ним относятся интенсивность или серьезность фактора стресса и управляемость фактора стресса, а также характеристики, которые определяют характер когнитивных реакций или оценок.Такие жизненные события, как потеря, унижение и опасность, связаны с развитием большой депрессии и генерализованной тревоги (Kendler et al. 2003). Факторы, связанные с развитием симптомов посттравматического стрессового расстройства и психических расстройств, включают травмы, материальный ущерб, потерю ресурсов, тяжелую утрату и предполагаемую угрозу жизни (Freedy et al. 1992, Ironson et al. 1997, McNally 2003). На восстановление после стрессора также может повлиять вторичная травма (Пфеффербаум и др., 2003). Другие исследования показали, что несколько аспектов стресса, которые могут работать синергетически, более действенны, чем один аспект; например, в области рабочего стресса цейтнот в сочетании с угрозой (Stanton et al.2001), или высокий спрос в сочетании с низким контролем (Карасек и Теорелл, 1990).

Исходы, связанные со стрессом, также различаются в зависимости от личных факторов и факторов окружающей среды. Факторы личного риска развития депрессии, тревоги или посттравматического стрессового расстройства после серьезного жизненного события, катастрофы или травмы включают предыдущий психиатрический анамнез, невротизм, женский пол и другие социально-демографические переменные (Green 1996, McNally 2003, Patton et al. 2003) . Есть также некоторые свидетельства того, что взаимосвязь между личностью и неблагоприятными условиями окружающей среды может быть двунаправленной (Kendler et al.2003 г.). Уровни невротизма, эмоциональности и реактивности коррелируют с плохими межличностными отношениями, а также с «предрасположенностью к событиям». Выявленные защитные факторы включают, помимо прочего, преодоление трудностей, ресурсы (например, социальную поддержку, самооценку, оптимизм) и поиск смысла. Например, люди, получившие социальную поддержку, чувствуют себя лучше после стихийного бедствия (Madakaisira & O’Brien, 1987) или после инфаркта миокарда (Frasure-Smith et al. 2000). Pruessner et al. (1999) обнаружили, что люди с более высокой самооценкой работают лучше и имеют более низкую реакцию кортизола на острые стрессоры (сложные математические задачи).Придание значимости событию — еще один фактор защиты от развития посттравматического стрессового расстройства, даже если имели место ужасные пытки. У левых политических активистов, подвергшихся пыткам военным режимом Турции, были более низкие показатели посттравматического стрессового расстройства, чем у неактивистов, арестованных и подвергнутых пыткам полицией (Basolu et al. 1994).

Наконец, люди устойчивы и в целом способны справляться с неблагоприятными ситуациями. Недавний пример — исследование репрезентативной в национальном масштабе выборки израильтян после 19 месяцев продолжающегося воздействия палестинской интифады.Несмотря на значительный стресс, большинство израильтян сообщили, что они адаптировались к ситуации без серьезных симптомов психического здоровья или нарушений (Bleich et al. 2003).

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОТВЕТЫ НА СТРЕССОРЫ

Реакции на острый стресс

После восприятия острого стрессового события происходит каскад изменений в нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и иммунной системах. Эти изменения составляют реакцию на стресс и, как правило, являются адаптивными, по крайней мере, в краткосрочной перспективе (Selye 1956).В частности, две особенности делают реакцию на стресс адаптивной. Во-первых, гормоны стресса высвобождаются, чтобы сделать запасы энергии доступными для немедленного использования организмом. Во-вторых, возникает новая модель распределения энергии. Энергия направляется к тканям, которые становятся более активными во время стресса, в первую очередь к скелетным мышцам и мозгу. Клетки иммунной системы также активируются и мигрируют на «боевые станции» (Dhabar & McEwen 1997). Приостановляются менее важные виды деятельности, такие как пищеварение и выработка гормонов роста и гонад.Проще говоря, во время острого кризиса прием пищи, рост и сексуальная активность могут нанести ущерб физической неприкосновенности и даже выживанию.

Гормоны стресса вырабатываются SNS и гипоталамо-гипофизарной адренокортикальной системой. SNS стимулирует мозговое вещество надпочечников производить катехоламины (например, адреналин). Параллельно паравентрикулярное ядро ​​гипоталамуса вырабатывает рилизинг-фактор кортикотропина, который, в свою очередь, стимулирует выработку гипофизом адренокортикотропина. Затем адренокортикотропин стимулирует кору надпочечников на секрецию кортизола.Вместе катехоламины и кортизол увеличивают доступные источники энергии, способствуя липолизу и превращению гликогена в глюкозу (то есть сахар в крови). Липолиз — это процесс расщепления жиров на полезные источники энергии (например, жирные кислоты и глицерин; Brindley & Rollan 1989).

Затем энергия распределяется по органам, которые в ней больше всего нуждаются, повышая уровень артериального давления и сужая одни кровеносные сосуды при расширении других. Артериальное давление повышается с помощью одного из двух гемодинамических механизмов (Llabre et al.1998, Schneiderman & McCabe 1989). Механизм миокарда увеличивает кровяное давление за счет увеличения сердечного выброса; то есть увеличение частоты сердечных сокращений и ударного объема (т. е. количества крови, перекачиваемой с каждым ударом сердца). Сосудистый механизм сужает сосудистую сеть, тем самым повышая кровяное давление, так же как сужение шланга увеличивает давление воды. Специфические факторы стресса, как правило, вызывают реакцию миокарда или сосудов, что свидетельствует о ситуационной стереотипии (Saab et al.1992, 1993). Лабораторные факторы стресса, которые требуют активных стратегий выживания, таких как произнесение речи или выполнение мысленных вычислений, требуют от участника сделать чего-то и связаны с реакциями миокарда. Напротив, лабораторные стрессоры, которые требуют более бдительных стратегий преодоления при отсутствии движения, таких как просмотр тревожного видео или удерживание ноги в ведре с ледяной водой, связаны с реакциями сосудов. С эволюционной точки зрения считается, что сердечные реакции способствуют активному копированию, перенаправляя кровь к скелетным мышцам, что согласуется с реакцией «бей или беги».В ситуациях, когда решительные действия неуместны, но вместо этого требуются ингибирование скелетных мышц и бдительность, сосудистая гемодинамическая реакция является адаптивной. Сосудистый ответ отводит кровь от периферии к внутренним органам, тем самым сводя к минимуму возможное кровотечение в случае физического нападения.

Наконец, помимо увеличения доступности и перераспределения энергии, реакция на острый стресс включает активацию иммунной системы. Клетки врожденной иммунной системы (например,g., макрофаги и естественные клетки-киллеры), первая линия защиты, отходят от лимфатической ткани и селезенки и попадают в кровоток, временно увеличивая количество иммунных клеток в кровообращении (т. е. лейкоцитоз). Оттуда иммунные клетки мигрируют в ткани, которые, скорее всего, будут повреждены во время физического противостояния (например, кожа). Оказавшись на «боевых позициях», эти клетки могут содержать микробы, которые могут проникать в организм через раны и тем самым способствовать заживлению (Dhabar & McEwen 1997).

Хроническая реакция на стресс

Реакция на острый стресс может стать дезадаптивной, если ее многократно или непрерывно активировать (Selye 1956). Например, хроническая стимуляция СНС сердечно-сосудистой системы из-за стресса приводит к устойчивому повышению артериального давления и гипертрофии сосудов (Генри и др., 1975). То есть мышцы, которые сужают сосудистую сеть, утолщаются, вызывая повышенное кровяное давление в состоянии покоя и стереотипию реакции или тенденцию реагировать на все типы стрессоров сосудистой реакцией.Хронически повышенное артериальное давление заставляет сердце работать тяжелее, что приводит к гипертрофии левого желудочка (Brownley et al. 2000). Со временем хронически повышенный и быстро меняющийся уровень артериального давления может привести к повреждению артерий и образованию бляшек.

Повышенные базальные уровни гормонов стресса, связанные с хроническим стрессом, также подавляют иммунитет, напрямую влияя на профили цитокинов. Цитокины — это коммуникативные молекулы, вырабатываемые в основном иммунными клетками (см. Roitt et al.1998). Есть три класса цитокинов. Провоспалительные цитокины опосредуют острые воспалительные реакции. Цитокины Th2 опосредуют клеточный иммунитет, стимулируя естественные клетки-киллеры и цитотоксические Т-клетки, иммунные клетки, нацеленные на внутриклеточные патогены (например, вирусы). Наконец, цитокины Th3 опосредуют гуморальный иммунитет, стимулируя В-клетки продуцировать антитела, которые «маркируют» внеклеточные патогены (например, бактерии) для удаления. В метаанализе более 30 лет исследований Segerstrom & Miller (2004) обнаружили, что промежуточные факторы стресса, такие как академические экзамены, могут способствовать сдвигу Th3 (т.е. увеличение цитокинов Th3 по сравнению с цитокинами Th2). Сдвиг Th3 имеет эффект подавления клеточного иммунитета в пользу гуморального иммунитета. В ответ на большее количество хронических стрессоров (например, длительный уход за пациентом с деменцией) Сегерстром и Миллер обнаружили, что провоспалительные цитокины Th2 и Th3 нарушают регуляцию и приводят как к подавлению гуморального, так и клеточного иммунитета. Промежуточные и хронические стрессоры связаны с более медленным заживлением ран и восстановлением после операции, более слабым ответом антител на вакцинацию и дефицитом антивирусных препаратов, которые, как считается, способствуют повышению уязвимости к вирусным инфекциям (например,g. снижение цитотоксичности естественных клеток-киллеров; см. Kiecolt-Glaser et al. 2002).

Хронический стресс особенно опасен для пожилых людей в свете старения иммунитета, постепенной потери иммунной функции, связанной со старением. Пожилые люди в меньшей степени способны вырабатывать антитела к вакцинации или бороться с вирусными инфекциями (Ferguson et al. 1995), также есть данные о сдвиге Th3 (Glaser et al. 2001). Хотя исследования еще не связали плохую реакцию на вакцинацию с ранней смертностью, грипп и другие инфекционные заболевания являются основной причиной смертности среди пожилых людей, даже среди тех, кто получил вакцинацию (например,g., Voordouw et al. 2003 г.).

ПСИХОСОЦИАЛЬНЫЕ СТРЕССОРЫ И ЗДОРОВЬЕ

Сердечно-сосудистые заболевания

Как эпидемиологические, так и контролируемые исследования продемонстрировали взаимосвязь между психосоциальными стрессорами и заболеванием. Однако лежащие в основе медиаторы в большинстве случаев неясны, хотя возможные механизмы были изучены в некоторых экспериментальных исследованиях. Документально подтвержден профессиональный градиент риска ишемической болезни сердца (ИБС), при котором мужчины с относительно низким социально-экономическим статусом имеют самые низкие показатели здоровья (Marmot 2003).Однако значительную часть градиента риска ИБС можно устранить, приняв во внимание отсутствие предполагаемого контроля над работой, что является мощным стрессорным фактором (Marmot et al. 1997). Другие факторы включают рискованное поведение, такое как курение, употребление алкоголя и малоподвижный образ жизни (Lantz et al. 1998), которому может способствовать стресс. Сообщается, что у мужчин (Schnall et al. 1994) и женщин (Eaker 1998) рабочий стресс является предиктором возникновения ИБС и гипертонии (Ironson 1992). Однако у женщин с уже существующей ИБС семейный стресс является лучшим предиктором плохого прогноза, чем рабочий стресс (Orth-Gomer et al.2000).

Хотя процитированные до сих пор обсервационные исследования выявляют провокационные ассоциации между психосоциальными стрессорами и заболеванием, они ограничены в том, что они могут сказать нам о точном вкладе этих стрессоров или о том, как стресс опосредует процессы болезни. Модели на животных предоставляют важный инструмент, помогающий понять специфическое влияние стрессоров на процессы болезни. Это особенно верно в отношении атеросклеротической ИБС, развитие которой у человека занимает несколько десятилетий и находится под влиянием множества конституциональных, демографических и экологических факторов.Было бы также неэтично вызывать заболевание у людей экспериментальными средствами.

Возможно, самая известная животная модель, связывающая стресс с атеросклерозом, была разработана Kaplan et al. (1982). Их исследование проводилось на самцах обезьян cynomolgus, которые обычно живут в социальных группах. Исследователи подчеркнули половину животных, реорганизуя социальные группы из пяти человек с интервалом в один-три месяца по графику, который гарантировал, что каждая обезьяна будет размещена с несколькими новыми животными во время каждой реорганизации.Другая половина животных жила стабильными социальными группами. Все животные находились на умеренно атерогенной диете в течение 22 месяцев. Животных также оценивали на предмет их социального статуса (т. Е. Относительного доминирования) в каждой группе. Основные результаты заключались в том, что ( a ) социально доминирующие животные, живущие в нестабильных группах, имели значительно больший атеросклероз, чем менее доминирующие животные, живущие в нестабильных группах; и ( b ) у социально доминирующих самцов животных, живущих в нестабильных группах, атеросклероз был значительно выше, чем у социально доминирующих животных, живущих в стабильных группах.Другие важные выводы, основанные на этой модели, заключаются в том, что реактивность сердечного ритма на угрозу захвата предсказывает тяжесть атеросклероза (Manuck et al., 1983) и что введение SNS-блокирующего агента пропранолола снижает прогрессирование атеросклероза (Kaplan et al. 1987). В отличие от результатов у мужчин, у подчиненных предменструальных женщин атеросклероз выше, чем у доминирующих женщин (Kaplan et al., 1984), потому что они относительно дефицитны эстрогеном и имеют тенденцию пропускать овуляторные циклы (Adams et al.1985).

Принимая во внимание, что исследования на яванских макаках показывают, что эмоционально стрессовое поведение может ускорить прогрессирование атеросклероза, McCabe et al. (2002) представили доказательства того, что аффилированное социальное поведение может замедлить прогрессирование атеросклероза у наследственного гиперлипидемического кролика Ватанабе. Эта модель кролика имеет генетический дефект клиренса липопротеинов, так что она проявляет гиперхолестеринемию и тяжелый атеросклероз. Кролики были отнесены к одной из трех социальных или поведенческих групп: ( a ) нестабильная группа, в которой незнакомые кролики находились в парах ежедневно, причем пары менялись каждую неделю; ( b ) стабильная группа, в которой однопометники ежедневно объединялись в пары на протяжении всего исследования; и ( c ) индивидуально содержащаяся группа.Стабильная группа демонстрировала более аффилированное и менее агонистическое поведение, чем нестабильная группа, и значительно реже страдала атеросклерозом, чем каждая из двух других групп. В исследовании подчеркивается важность поведенческих факторов в атерогенезе даже в модели болезни с чрезвычайно сильными генетическими детерминантами.

Заболевания верхних дыхательных путей

Гипотеза о том, что стресс определяет предрасположенность к простуде, получила поддержку в обсервационных исследованиях (Graham et al.1986, Meyer & Haggerty 1962). Одна из проблем таких исследований заключается в том, что они не учитывают воздействие. Например, люди, находящиеся в состоянии стресса, могут стремиться к большему количеству контактов со стороны и, таким образом, подвергаться большему воздействию вирусов. Поэтому в более контролируемом исследовании люди подвергались воздействию риновируса, а затем помещались в карантин, чтобы контролировать воздействие других вирусов (Cohen et al. 1991). Люди с наиболее стрессовыми жизненными событиями и наивысшим уровнем воспринимаемого стресса и негативных эмоций имели наибольшую вероятность развития симптомов простуды.В последующем исследовании добровольцев, зараженных вирусом простуды, было обнаружено, что люди, переживающие хронические стрессовые жизненные события (т. Е. События, длящиеся месяц или дольше, включая безработицу, хроническую неполную занятость или продолжающиеся межличностные трудности), имели высокую вероятность простудиться , тогда как люди, подвергшиеся стрессовым событиям продолжительностью менее месяца, этого не делали (Cohen et al. 1998).

Вирус иммунодефицита человека

Воздействие факторов жизненного стресса также изучалось в контексте заболеваний спектра вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).Leserman et al. (2000) наблюдали за мужчинами с ВИЧ в течение 7,5 лет и обнаружили, что более быстрое развитие СПИДа связано с более высокими совокупными стрессовыми жизненными событиями, использованием отрицания в качестве механизма выживания, меньшим удовлетворением социальной поддержкой и повышенным уровнем кортизола в сыворотке крови.

Воспаление, иммунная система и физическое здоровье

Несмотря на описанные выше иммуносупрессивные эффекты, вызванные стрессом, стресс также был связан с обострениями аутоиммунных заболеваний (Harbuz et al.2003) и другие состояния, в которых чрезмерное воспаление является центральным признаком, например, ИБС (Appels et al. 2000). Данные свидетельствуют о том, что за эти ассоциации ответственна хронически активированная, дисрегулируемая реакция на острый стресс. Напомним, что острая стрессовая реакция включает активацию и миграцию клеток врожденной иммунной системы. Этот эффект опосредуется провоспалительными цитокинами. В периоды хронического стресса у здорового человека кортизол в конечном итоге подавляет выработку провоспалительных цитокинов.Но у людей с аутоиммунным заболеванием или ИБС длительный стресс может привести к тому, что выработка провоспалительных цитокинов останется хронически активированной, что приведет к обострению патофизиологии и симптоматики.

Миллер и др. (2002) предложили модель устойчивости к глюкокортикоидам для объяснения этого дефицита в регуляции провоспалительных цитокинов. Они утверждают, что иммунные клетки становятся «устойчивыми» к воздействию кортизола (т. Е. Типа глюкокортикоидов), в первую очередь за счет уменьшения или подавления количества экспрессируемых рецепторов кортизола.Поскольку кортизол не может подавить воспаление, стресс продолжает бесконечно стимулировать выработку провоспалительных цитокинов. Хотя существует только предварительная эмпирическая поддержка этой модели, она может иметь последствия для воспалительных заболеваний. Например, при ревматоидном артрите чрезмерное воспаление вызывает повреждение суставов, отек, боль и снижение подвижности. Стресс связан с увеличением отека и снижением подвижности у пациентов с ревматоидным артритом (Affleck et al. 1997). Точно так же при рассеянном склерозе (РС) сверхактивная иммунная система нацелена и разрушает миелин, окружающие нервы, способствуя появлению множества симптомов, включая паралич и слепоту.Опять же, стресс связан с обострением болезни (Mohr et al. 2004). Даже при ИБС играет роль воспаление. Иммунная система реагирует на сосудистое повреждение так же, как и на любую другую рану: иммунные клетки мигрируют в артериальную стенку и проникают в нее, вызывая каскад биохимических процессов, которые в конечном итоге могут привести к тромбозу (т. Е. Сгустку; Ross 1999). Повышенные уровни воспалительных маркеров, таких как С-реактивный белок (СРБ), позволяют прогнозировать сердечные приступы даже при контроле других традиционных факторов риска (например,g., холестерин, артериальное давление и курение; Морроу и Ридкер 2000). Интересно, что история серьезных депрессивных эпизодов была связана с повышенным уровнем СРБ у мужчин (Danner et al. 2003).

Воспаление, выработка цитокинов и психическое здоровье

Помимо воздействия на физическое здоровье, длительное производство провоспалительных цитокинов может также отрицательно сказаться на психическом здоровье уязвимых людей. Во время болезни (например, гриппа) провоспалительные цитокины возвращаются в ЦНС и вызывают симптомы усталости, недомогания, снижения аппетита и вялости, которые обычно ассоциируются с депрессией.Когда-то считалось, что эти симптомы напрямую вызваны инфекционными патогенами, но в последнее время стало ясно, что провоспалительные цитокины являются достаточными и необходимыми (то есть даже при отсутствии инфекции или лихорадки) для формирования болезненного поведения (Dantzer 2001, Larson & Dunn 2001).

Болезненное поведение считается высокоорганизованной стратегией, которую млекопитающие используют для борьбы с инфекцией (Dantzer 2001). Симптомы болезни, как считалось ранее, не являются несущественными или даже дезадаптирующими.Напротив, считается, что болезненное поведение способствует сопротивлению и способствует выздоровлению. Например, общее снижение активности позволяет больному сохранять энергетические ресурсы, которые можно перенаправить на усиление иммунной активности. Точно так же ограничение исследования, спаривания и поиска пищи дополнительно сберегает энергетические ресурсы и снижает вероятность рискованных столкновений (например, драки из-за партнера). Кроме того, уменьшение потребления пищи также снижает уровень железа в крови, тем самым уменьшая размножение бактерий.Таким образом, в течение ограниченного периода болезненное поведение можно рассматривать как адаптивную реакцию на стресс, вызванный болезнью.

Однако, как и другие аспекты реакции на острый стресс, болезненное поведение может стать дезадаптивным при многократной или непрерывной активации. Многие особенности реакции болезненного поведения совпадают с большой депрессией. Действительно, по сравнению со здоровыми людьми в контрольной группе, у пациентов с воспалительными заболеваниями, такими как РС (Mohr et al. 2004) или ИБС (Carney et al.1987). Конечно, пациенты с РС сталкиваются с рядом факторов стресса, и сообщения о депрессии неудивительны. Однако по сравнению с людьми, страдающими аналогичной инвалидностью и не страдающими рассеянным склерозом (например, жертвами автомобильной аварии), пациенты с рассеянным склерозом все еще сообщают о более высоком уровне депрессии (Ron & Logsdail 1989). Как при РС (Fassbender et al. 1998), так и при ИБС (Danner et al. 2003) было обнаружено, что показатели воспаления коррелируют с депрессивной симптоматикой. Таким образом, есть данные, позволяющие предположить, что стресс способствует как физическим, так и психическим заболеваниям через опосредованные эффекты провоспалительных цитокинов.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ УЯЗВИМОСТЬ-СТРЕССОР И ЗАБОЛЕВАНИЕ

Изменения биологических уставок, которые происходят на протяжении всей жизни в зависимости от хронических стрессоров, называются аллостазом, а биологическая стоимость этих корректировок известна как аллостатическая нагрузка (McEwen 1998 ). МакИвен также предположил, что кумулятивное увеличение аллостатической нагрузки связано с хроническим заболеванием. Это интригующие гипотезы, которые подчеркивают роль, которую стрессоры могут играть в развитии болезни. Однако задача состоит в том, чтобы показать точное взаимодействие между стрессорами, патогенами, уязвимостью хозяина (как конституциональной, так и генетической) и такими нарушениями здоровья, как курение, злоупотребление алкоголем и чрезмерное потребление калорий.Свидетельства наличия сопутствующих заболеваний на протяжении всей жизни не обязательно подразумевают наличие аллостатической нагрузки, поскольку в качестве виновников могут выступать иммуносупрессия, генетическая предрасположенность, воздействие патогенов и плохое поведение в отношении здоровья.

Например, неясно, связаны ли изменения уставки таких переменных, как артериальное давление, с кумулятивными факторами стресса как таковыми, по крайней мере, у здоровых молодых людей. Так, например, у британских солдат, которые более года находились в условиях поля боя во время Второй мировой войны, наблюдалось хроническое повышение артериального давления, которое нормализовалось через пару месяцев вдали от фронта (Graham 1945).Напротив, у людей с хроническими заболеваниями, такими как синдром хронической усталости, может наблюдаться высокий уровень рецидивов после относительно острого стрессового фактора, такого как ураган (Lutgendorf et al. 1995). Тем не менее, подчеркнув роль, которую хронические стрессоры могут играть в исходах нескольких заболеваний, МакИвен помог выделить важную область исследования.

ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ, СВЯЗАННЫХ СО СТРЕССОМ

При посттравматическом стрессовом расстройстве полезные методы лечения включают когнитивно-поведенческую терапию (КПТ), а также воздействие и более спорную десенсибилизацию движением глаз и повторную обработку (Foa & Meadows 1997, Ironson et al.2002, Шапиро 1995). Также предлагались психофармакологические подходы (Berlant 2001). Кроме того, писать о травме было полезно как для эмоционального выздоровления, так и для потенциальной пользы для здоровья (Pennebaker, 1997). Для амбулаторных пациентов с большой депрессией КПТ Бека (Beck 1976) и межличностная терапия (Klerman et al. 1984) столь же эффективны, как и психофармакотерапия (Clinical Practice Guidelines 1993). Однако наличие проблем со сном или гиперкортизолемии связано с более слабым ответом на психотерапию (Thase 2000).Комбинация психотерапии и фармакотерапии, по-видимому, дает существенное преимущество перед одной только психотерапией для подгруппы пациентов, которые находятся в более тяжелой депрессии или страдают рецидивирующей депрессией (Thase et al. 1997). Что касается лечения тревоги, то это частично зависит от конкретного расстройства (например, генерализованного тревожного расстройства (ГТР), панического расстройства, социальной фобии), хотя КПТ, включая тренировки по релаксации, продемонстрировала эффективность при нескольких подтипах тревоги (Borkovec & Ruscio 2001).Антидепрессанты, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, также проявляют эффективность при тревоге (Ballenger et al. 2001), особенно когда GAD сочетается с большой депрессией, что имеет место у 39% пациентов с текущим GAD (Judd et al. 1998).

ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ

Пациентам, страдающим хроническими, опасными для жизни заболеваниями, часто приходится сталкиваться с ежедневными стрессовыми факторами, которые могут угрожать подорвать даже самые стойкие стратегии выживания и подавить самые многочисленные межличностные ресурсы.Психосоциальные вмешательства, такие как управление когнитивно-поведенческим стрессом (CBSM), положительно влияют на качество жизни пациентов с хроническими заболеваниями (Schneiderman et al. 2001). Такие вмешательства уменьшают воспринимаемый стресс и негативное настроение (например, депрессию), улучшают воспринимаемую социальную поддержку, способствуют решению проблем и изменяют когнитивные оценки, а также уменьшают возбуждение SNS и высвобождение кортизола из коры надпочечников. Психосоциальные вмешательства, по-видимому, также помогают пациентам с хронической болью уменьшить их дистресс и воспринимаемую боль, а также повысить их физическую активность и способность вернуться к работе (Morley et al.1999). Эти психосоциальные вмешательства могут также уменьшить чрезмерное использование пациентами лекарств и использование системы здравоохранения. Есть также некоторые свидетельства того, что психосоциальные вмешательства могут иметь благоприятное влияние на прогрессирование заболевания (Schneiderman et al. 2001).

Заболеваемость, смертность и маркеры прогрессирования заболевания

Испытания психосоциального вмешательства, проведенные на пациентах после острого инфаркта миокарда (ИМ), показали как положительные, так и нулевые результаты.Два метаанализа сообщили о снижении как смертности, так и заболеваемости примерно на 20-40% (Dusseldorp et al. 1999, Linden et al. 1996). Большинство этих исследований проводилось на мужчинах. Основным исследованием, показывающим положительные результаты, был проект по профилактике рецидивов коронарных артерий (RCPP), в котором использовалась групповая когнитивно-поведенческая терапия, снижалась враждебность и депрессивные аффекты (Mendes de Leon et al.1991), а также комбинированная медицинская конечная точка — сердечная смерть. и нефатальный ИМ (Friedman et al. 1986).

Напротив, основным исследованием, сообщившим о нулевых результатах для медицинских конечных точек, было клиническое испытание Enhancecing Recovery in Coronary Heart Disease (ENRICHD) (Writing Committee for ENRICHD Investigators 2003), которое обнаружило, что вмешательство незначительно уменьшило депрессию и увеличило воспринимаемую социальную поддержку , но не повлияло на комбинированную медицинскую конечную точку смерти и нефатального ИМ. Однако вторичный анализ, в ходе которого изучались эффекты психосоциального вмешательства внутри пола по подгруппам этнической принадлежности, обнаружил значительное снижение, приближающееся к 40%, как сердечной смерти, так и нефатального ИМ для белых мужчин, но не для других подгрупп, таких как женщины из меньшинств (Schneiderman et al.2004 г.). Хотя между RCPP и ENRICHD были важные различия с точки зрения целей психосоциального вмешательства, продолжительности и сроков лечения, следует также отметить, что более 90% пациентов в RCPP были белыми мужчинами. Таким образом, поскольку в первую очередь белые мужчины, но не другие подгруппы, могли получить пользу от вмешательства ENRICHD, в будущих исследованиях необходимо уделить внимание переменным, которые могли предотвратить преимущества в отношении заболеваемости и смертности среди гендерных и этнических подгрупп, отличных от белых мужчин.

Психосоциальные интервенционные исследования, проведенные на больных раком, показали как положительные, так и нулевые результаты в отношении выживаемости (Classen 1998). Ряд факторов, которые обычно характеризовали интервенционные испытания, в которых наблюдалось значительное положительное влияние на выживаемость, относительно отсутствовали в испытаниях, которые не показали улучшения выживаемости. К ним относятся: ( a ) наличие только пациентов с одинаковым типом и тяжестью рака в каждой группе, ( b ) создание поддерживающей среды, ( c ) наличие образовательного компонента и ( d ) обеспечение стресс-менеджмента и обучения навыкам совладания.В одном исследовании, сообщившем о положительных результатах, Fawzy et al. (1993) обнаружили, что пациенты с меланомой на ранней стадии, отнесенные к шестинедельной группе когнитивно-поведенческого контроля стресса (CBSM), показали значительно более длительную выживаемость и более длительное время до рецидива в течение шестилетнего периода наблюдения по сравнению с пациентами, получавшими хирургическое и стандартное лечение. одна забота. Вмешательство также значительно уменьшило дистресс, улучшило активное копинг и увеличило цитотоксичность NK-клеток по сравнению с контролем.

Хотя опубликованные исследования еще не показали, что психосоциальные вмешательства могут снизить прогрессирование заболевания при ВИЧ / СПИДе, несколько исследований значительно повлияли на факторы, которые были связаны с прогрессированием заболевания ВИЧ / СПИД (Schneiderman & Antoni 2003).Эти переменные, связанные с прогрессированием заболевания, включают дистресс, депрессивный аффект, отрицание совладания, низкая воспринимаемая социальная поддержка и повышенный уровень кортизола в сыворотке (Ickovics et al. 2001, Leserman et al. 2000). Антони и др. использовали групповые CBSM (то есть КПТ плюс тренировка релаксации) для уменьшения стрессовых эффектов уведомления о ВИЧ + серостатусе. Те, кто находился в условиях вмешательства, демонстрировали более низкий уровень дистресса, беспокойства и депрессивного настроения, чем те, кто находился в контрольном состоянии, а также более низкие титры антител к герпесвирусам и более высокие уровни Т-хелперных (CD4) клеток, NK-клеток и пролиферации лимфоцитов (Antoni et al. al.1991, Эстерлинг и др. 1992). В последующих исследованиях, проведенных с участием ВИЧ-положительных мужчин с симптомами, которые не пытались определить свой серостатус ВИЧ, CBSM снизил дистресс, дисфорию, тревогу, титры антител к герпесвирусу, кортизол и адреналин (Antoni et al. 2000a, b; Lutgendorf et al. 1997). Улучшение воспринимаемой социальной поддержки и адаптивных навыков совладания опосредовало уменьшение стресса (Lutgendorf et al. 1998). Таким образом, похоже, что CBSM может положительно влиять на переменные, связанные со стрессом, которые были связаны с прогрессированием ВИЧ / СПИДа.Однако только рандомизированное клиническое испытание может подтвердить, что CBSM может конкретно снижать прогрессирование заболевания ВИЧ / СПИД.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Стресс — центральная концепция для понимания жизни и эволюции. Все существа сталкиваются с угрозами гомеостазу, на которые необходимо реагировать адаптивными способами. Наше будущее как индивидов и как вида зависит от нашей способности адаптироваться к сильным стрессовым факторам. На уровне общества мы сталкиваемся с нехваткой институциональных ресурсов (например, с неадекватным медицинским страхованием), эпидемиями (например.ж., ВИЧ / СПИД), войны и международного терроризма, достигшего наших берегов. На индивидуальном уровне мы живем в условиях небезопасности нашей повседневной жизни, включая стресс на работе, семейный стресс и небезопасные школы и районы. Это не совсем новое состояние, поскольку только в прошлом веке мир страдал от массового голода, геноцида, революций, гражданских войн, крупных эпидемий инфекционных заболеваний, двух мировых войн и пагубной холодной войны, угрожавшей мировому порядку. . Несмотря на то, что мы решили не сосредотачиваться на этих глобальных угрозах в этой статье, они создают фон для нашего рассмотрения взаимосвязи между стрессом и здоровьем.

Широко используемое определение стрессовых ситуаций — это такое определение, в котором требования ситуации угрожают превысить ресурсы человека (Lazarus & Folkman 1984). Ясно, что все мы подвержены стрессовым ситуациям на социальном, общинном и межличностном уровнях. То, как мы решаем эти проблемы, скажет нам о здоровье нашего общества и нас самих. Острые реакции на стресс у молодых здоровых людей могут быть адаптивными и, как правило, не наносят ущерба здоровью.Действительно, оптимистичные люди с хорошей реакцией на преодоление трудностей могут извлечь пользу из такого опыта и хорошо справляться с хроническими стрессовыми факторами (Garmezy 1991, Glanz & Johnson 1999). Напротив, если стрессоры слишком сильны и слишком устойчивы у людей, которые биологически уязвимы из-за возраста, генетических или конституциональных факторов, стрессоры могут привести к болезни. Это особенно актуально, если у человека мало психосоциальных ресурсов и плохие навыки совладания. В этой главе мы задокументировали связь между стрессорами и заболеванием и описали, как эндокринно-иммунные взаимодействия опосредуют эту связь.Мы также описали, как психосоциальные стрессоры влияют на психическое здоровье и как психосоциальные методы лечения могут улучшить как психические, так и физические расстройства. Мы еще многого не знаем о взаимосвязи между стрессом и здоровьем, но научные открытия, сделанные в областях когнитивно-эмоциональной психологии, молекулярной биологии, нейробиологии, клинической психологии и медицины, несомненно, приведут к улучшению показателей здоровья.

БЛАГОДАРНОСТИ

Подготовка этой рукописи была поддержана грантами NIH P01-Mh59548, P01-HL04726, T32-HL36588, R01-MH66697 и R01-AT02035.Мы благодарим Элизабет Балбин, Адама Каррико и Орит Вайцман за библиотечные исследования.

ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

• Адамс Д. Б., Бачелли Дж., Мансия Дж., Занкетти А. Сердечно-сосудистые изменения во время естественного поведения кошки в драке. Являюсь. J. Physiol. 1968; 216: 1226–1235. [PubMed] [Google Scholar]
• Адамс М.Р., Каплан-младший, Коритник Д.Р. Психосоциальное влияние на яичниковую, эндокринную и овуляторную функцию у Macaca fascicularis . Physiol. Behav. 1985; 35: 935–940.[PubMed] [Google Scholar]
• Аффлек Г., Урроуз С., Теннен Х., Хиггинс П., Пав Д., Алоизи Р. Модель двойного пути ежедневного стрессорного воздействия на ревматоидный артрит. Аня. Behav. Med. 1997; 19: 161–170. [PubMed] [Google Scholar]
• Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам IV-TR. 4-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Психиатр. Доц .; 2000. [Google Scholar]
• Angst J, Vollrath M. Естественная история тревожных расстройств. Acta Psychiatr.Сканд. 1991; 84: 446–452. [PubMed] [Google Scholar]
• Антони М.Х., Баггетт Л., Айронсон Г., Лаперьер А., Климас Н. и др. Вмешательство по управлению когнитивно-поведенческим стрессом сдерживает реакции на дистресс и повышает иммунологические маркеры после уведомления о серопозитивности к ВИЧ-1. J. Консультации. Clin. Psychol. 1991; 59: 906–915. [PubMed] [Google Scholar]
• Антони М.Х., Круз Д.Г., Крусс С., Лютгендорф С., Кумар М. и др. Когнитивно-поведенческое вмешательство по управлению стрессом влияет на тревожность, 24-часовой выброс катехоламинов с мочой и Т-цитотоксические / супрессорные клетки с течением времени у ВИЧ-инфицированных мужчин-геев с симптомами.J. Консультации. Clin. Psychol. 2000a; 68: 31–45. [PubMed] [Google Scholar]
• Антони М. Х., Круз С., Крусс Д. Г., Кумар М., Лутгендорф С. и др. Управление когнитивно-поведенческим стрессом снижает уровень дистресса и 24-часовой выброс кортизола с мочой у ВИЧ-инфицированных мужчин-геев с симптомами. Аня. Behav. Med. 2000б; 22: 29–37. [PubMed] [Google Scholar]
• Appels A, Bar FW, Bar J, Bruggeman C, de Bates M. Воспаление, депрессивная симптоматика и ишемическая болезнь сердца. Психосом. Med. 2000; 62: 601–605.[PubMed] [Google Scholar]
• Ballenger JC, Davidson JRT, Lecrubier Y, Nutt DJ, Borkovec TD, et al. Консенсусное заявление по поводу генерализованного тревожного расстройства от международной консенсусной группы по депрессии и тревоге. J. Clin. Психиатрия. 2001. 62: 53–58. [PubMed] [Google Scholar]
• Başolu M, Parker M, Parker Ö, Özmen E, Marks I, et al. Психологические последствия пыток: сравнение политических активистов, подвергшихся пыткам, и политических активистов, не подвергавшихся пыткам, в Турции. Являюсь. J. Психиатрия. 1994; 151: 76–81.[PubMed] [Google Scholar]
• Баум А. Стресс, навязчивые образы и хронический дистресс. Health Psychol. 1990; 9: 653–675. [PubMed] [Google Scholar]
• Beck AT. Когнитивная терапия и эмоциональные расстройства. Нью-Йорк: Междунар. Univ. Нажмите; 1976. [Google Scholar]
• Berlant JL. Топирамат при посттравматическом стрессовом расстройстве: предварительные клинические наблюдения. J. Clin. Психиатрия. 2001; 62: 60–63. [PubMed] [Google Scholar]
• Бернард К. Введение в изучение экспериментальной медицины.Пер. ХК Грин. Нью-Йорк: Кольер; 18651961. [Google Scholar]
• Блайх А., Гелькопф М., Соломон З. Подверженность терроризму, связанные со стрессом симптомы психического здоровья и поведение совладания среди репрезентативной на национальном уровне выборки в Израиле. ДЖАМА. 2003. 290: 612–620. [PubMed] [Google Scholar]
• Борковец Т.Д., Рушио А.М. Психотерапия при генерализованном тревожном расстройстве. J. Clin. Психиатрия. 2001; 61: 37–42. [PubMed] [Google Scholar]
• Breslau N, Davis GC, Andreski P, Peterson E.Половые различия при депрессии: роль предшествующей тревоги. Психиатр. Res. 1995; 58: 1–12. [PubMed] [Google Scholar]
• Бриндли Д., Роллан Ю. Возможные связи между стрессом, диабетом, ожирением, гипертонией и изменением метаболизма липопротеинов, которое может привести к атеросклерозу. Clin. Sci. 1989; 77: 453–461. [PubMed] [Google Scholar]
• Brown GW, Bifulco A, Harris T., Bridge L. Жизненный стресс, хронические субклинические симптомы и уязвимость перед клинической депрессией. J. Affect. Disord.1986; 11: 1–19. [PubMed] [Google Scholar]
• Браунли К.А., Гурвиц Б.Е., Шнайдерман Н. Психофизиология сердечно-сосудистой системы. В: Cacioppo JT, Tassinary LG, Berntson GG, редакторы. Справочник по психофизиологии. 2-е изд. Нью-Йорк: Cambridge Univ .; 2000. С. 224–264. [Google Scholar]
• Cannon WB. Телесные изменения в боли, голоде, страхе и ярости. 2-е изд. Нью-Йорк: Эпплтон; 1929. [Google Scholar]
• Карни Р.М., Рич М.В., Тевелде А., Сайни Дж., Кларк К., Джаффе А.С. Большое депрессивное расстройство при ишемической болезни сердца.Являюсь. J. Cardiol. 1987. 60: 1273–1275. [PubMed] [Google Scholar]
• Cassem EH. Депрессивные расстройства у больных соматическим заболеванием: обзор. Психосоматика. 1995; 36: S2 – S10. [PubMed] [Google Scholar]
• Чиккетти Д. Жестокое обращение с детьми. Анну. Преподобный Clin. Psychol. 2005; 1: 409–438. [PubMed] [Google Scholar]
• Classen C, Sephton SE, Diamond S, Spiegel D. Исследования психосоциальных вмешательств, продлевающих жизнь. В: Holland J, редактор. Учебник психоонкологии. Нью-Йорк: Oxford Univ.Нажмите; 1998. С. 730–742. [Google Scholar]
• Руководство по клинической практике. № 5. Депрессия в первичной медико-санитарной помощи. Vol. 2: Лечение большой депрессии. Роквилл, Мэриленд: Департамент здравоохранения США Hum. Serv., Agency Health Care Policy Res .; 1993. AHCPR Publ. 93-0551.
• Коэн С., Фрэнк Э., Дойл В.Дж., Сконер Д.П., Рабин Б.С., Гвалтни Дж.М., младший. Типы стрессоров, повышающих восприимчивость к простуде у здоровых взрослых. Health Psychol. 1998. 17: 214–223. [PubMed] [Google Scholar]
• Коэн С., Тиррелл Д.А., Смит А.П.Психологический стресс и предрасположенность к простуде. N. Engl. J. Med. 1991; 325: 606–612. [PubMed] [Google Scholar]
• Colby JP, Linsky AS, Straus MA. Социальный стресс и различия в смертности от курения между штатами в США. Soc. Sci. Med. 1994; 38: 373–381. [PubMed] [Google Scholar]
• Конвей Т.Л., Викерс Р.Р., Уорд Х.В., Рахе Р.Х. Профессиональный стресс и колебания в употреблении сигарет, кофе и алкоголя. J. Health Soc. Behav. 1981; 22: 156–165. [PubMed] [Google Scholar]
• Даннер М., Касл С.В., Абрамсон Дж. Л., Ваккарион В.Связь между депрессией и повышенным уровнем С-реактивного белка. Психосом. Med. 2003. 65: 347–356. [PubMed] [Google Scholar]
• Данцер Р. Болезненное поведение, вызванное цитокинами: в каком положении мы находимся? Brain Behav. Иммун. 2001; 15: 7–24. [PubMed] [Google Scholar]
• Дэвид Д., Меллман Т.А., Мендоза Л.М., Кулик-Белл Р., Айронсон Дж., Шнайдерман Н. Психиатрические заболевания после урагана Эндрю. Int. Soc. Травма. Стресс Стад. 1996; 9: 607–612. [PubMed] [Google Scholar]
• Дхабар Ф.С., МакИвен Б.С.Острый стресс усиливается, тогда как хронический стресс подавляет клеточный иммунитет in vivo: потенциальная роль в переносе лейкоцитов. Brain Behav. Иммун. 1997. 11: 286–306. [PubMed] [Google Scholar]
• Dusseldorp E, van Elderen T., Maes S, Meulman J, Kraaij V. Метаанализ психологических образовательных программ для пациентов с ишемической болезнью сердца. Health Psychol. 1999; 18: 506–519. [PubMed] [Google Scholar]
• Eaker ED. Психосоциальные факторы риска ишемической болезни сердца у женщин. Кардиоваск.Clin. 1998. 16: 103–111. [PubMed] [Google Scholar]
• Эстерлинг Б.А., Антони М.Х., Шнайдерман Н., Карвер С.С., Лаперьер А. и др. Психосоциальная модуляция антител к антигену капсида вируса Эпштейна-Барра и вирусу герпеса типа 6, ВИЧ-1, инфицированных геям и мужчинам из группы риска. Психосом. Med. 1992; 54: 354–371. [PubMed] [Google Scholar]
• Фаравелли К., Палланти С. Недавние жизненные события и паническое расстройство. Являюсь. J. Психиатрия. 1989. 146: 622–626. [PubMed] [Google Scholar]
• Фассбендер К., Шмидт Р., Мосснер Р., Кишка Ю., Кунен Дж. И др.Расстройства настроения и дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси при рассеянном склерозе: ассоциации с воспалением головного мозга. Arch. Neurol. 1998. 55: 66–72. [PubMed] [Google Scholar]
• Фаузи Ф.И., Фаузи Н.В., Хюн С.С., Элашофф Р., Гатри Д. и др. Злокачественная меланома. Влияние раннего структурированного психиатрического вмешательства, совладания и аффективного состояния на рецидив и выживаемость через 6 лет. Arch. Gen. Psychol. 1993; 50: 681–689. [PubMed] [Google Scholar]
• Фергюсон Р.Г., Викби А., Максон П., Олссон Дж., Йоханссон Б.Параметры иммунитета в продольном исследовании очень старой популяции шведов: сравнение выживших и не выживших. J. Gerontol. 1995; 50: B378 – B382. [PubMed] [Google Scholar]
• Finlay-Jones R, Brown GW. Виды стрессовых жизненных событий и начало тревожных и депрессивных расстройств. Psychol. Med. 1981; 11: 803–815. [PubMed] [Google Scholar]
• Foa EB, Meadows EA. Психосоциальные методы лечения посттравматического стрессового расстройства: критический обзор. Анну. Rev. Psychol. 1997. 48: 449–480.[PubMed] [Google Scholar]
• Frasure-Smith N, Lespérance F, Gravel G, Masson A, Juneau M, et al. Социальная поддержка, депрессия и смертность в течение первого года после инфаркта миокарда. Тираж. 2000; 101: 1919–1924. [PubMed] [Google Scholar]
• Фриди Дж. Р., Шоу Д. Л., Джаррелл М. П., Мастерс К. Р.. На пути к пониманию психологического воздействия стихийных бедствий: применение стрессовой модели сохранения ресурсов. J. Trauma. Стресс. 1992; 5: 441–454. [Google Scholar]
• Friedman M, Thoresen CE, Gill JJ, Ulmer D, Powell LH, et al.Изменение поведения типа А и его влияние на сердечные рецидивы у пациентов, перенесших миокардию: сводные результаты проекта по профилактике рецидивов коронарных артерий. Являюсь. Харт J. 1986; 112: 653–665. [PubMed] [Google Scholar]
• Гармези Н. Устойчивость и уязвимость к неблагоприятным последствиям развития, связанным с бедностью. Являюсь. Behav. Sci. 1991; 34: 416–430. [Google Scholar]
• Glanz MD, Johnson JL. Устойчивость и развитие: позитивные жизненные адаптации. Нью-Йорк: Kluwer Acad./Plenum; 1999 г.[Google Scholar]
• Glaser R, MacCallum RC, Laskowski BF, Malarkey WB, Sheridan JF, Kiecolt-Glaser JK. Доказательства сдвига цитокинового ответа Th-1 на Th-2, связанного с хроническим стрессом и старением. J. Gerontol. 2001; 56: M477 – M482. [PubMed] [Google Scholar]
• Graham JDP. Повышенное артериальное давление после боя. Ланцет. 1945; 248: 239–240. [Google Scholar]
• Graham NMH, Douglas RB, Ryan P. Стресс и острая респираторная инфекция. Являюсь. J. Epidemiol. 1986; 124: 389–401. [PubMed] [Google Scholar]
• Зеленый BL.Психосоциальные исследования при травматическом стрессе: обновленная информация. J. Trauma. Стресс. 1994; 7: 341–362. [PubMed] [Google Scholar]
• Зеленый BL. Травматический стресс и катастрофа: последствия для психического здоровья и факторы, влияющие на адаптацию. В: Мак Ф.Л., Надельсон Ц., ред. Международный обзор психиатрии. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Психиатр. Нажмите; 1996. С. 177–211. [Google Scholar]
• Хаммен К. Стресс и депрессия. Анну. Преподобный Clin. Psychol. 2005; 1: 293–319. [PubMed] [Google Scholar]
• Харбуз М.С., Човер-Гонсалес А.Дж., Джессоп Д.С.Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось и хроническая иммунная активация. Аня. NY Acad. Sci. 2003; 992: 99–106. [PubMed] [Google Scholar]
• Harvey AG, Bryant RA. Острое стрессовое расстройство: синтез и критика. Psychol. Бык. 2002; 128: 886–902. [PubMed] [Google Scholar]
• Harvey AG, Jones C, Schmidt DA. Сон и посттравматическое стрессовое расстройство: обзор. Clin. Psychol. Ред. 2003; 23: 377–407. [PubMed] [Google Scholar]
• Хэвиленд М.Г., Сонне Дж. Л., Вудс Л. Р.. Помимо посттравматического стрессового расстройства: нарушения объектных отношений и тестирования реальности у подростков, подвергшихся физическому и сексуальному насилию.Варенье. Акад. Ребенок-подростокc. Психиатрия. 1995; 34: 1054–1059. [PubMed] [Google Scholar]
• Генри Дж. П., Стивенс П. М., Сантистебан, Джорджия. Модель психосоциальной гипертензии, показывающая обратимость и прогрессирование сердечно-сосудистых осложнений. Circ. Res. 1975. 36: 156–164. [PubMed] [Google Scholar]
• Hess WR. Функциональная организация диэнцефалонов. Нью-Йорк: Grune & Stratton; 1957. [Google Scholar]
• Hilton SM. Способы наблюдения за центральной нервной системой кровообращения — старые и новые.Brain Res. 1975. 87: 213–228. [PubMed] [Google Scholar]
• Ицкович Дж. Р., Гамбург М. Е., Влахов Д., Шенбаум Е. Е., Шумм П., Боланд Р. Дж.. Смертность, снижение числа лимфоцитов CD4 и депрессивные симптомы среди ВИЧ-серопозитивных женщин. ДЖАМА. 2001; 285: 1466–1474. [PubMed] [Google Scholar]
• Ironson GH. Рабочий стресс и здоровье. В: Cranny CJ, Smith PC, Stone EF, редакторы. Удовлетворенность работой: как люди относятся к своей работе и как это влияет на их работу. Нью-Йорк: Лексингтон; 1992. С. 219–239.[Google Scholar]
• Айронсон Г. Х., Фройнд Б., Штраус Дж. Л., Уильямс Дж. Сравнение двух методов лечения травматического стресса: исследование EMDR на уровне сообщества и продолжительное воздействие. J. Clin. Psychol. 2002. 58: 113–128. [PubMed] [Google Scholar]
• Айронсон Г. Х., Виннингс К., Шнайдерман Н., Баум А., Родригес М. и др. Симптомы посттравматического стресса, навязчивые мысли, потеря и иммунная функция после урагана Эндрю. Психосом. Med. 1997. 59: 128–141. [PubMed] [Google Scholar]
• Джадд Л.Л., Кесслер Р.К., Паулюс М.П., ​​Целлер П.В., Уитчен Х.Ю., Куновац Дж.Л.Коморбидность как фундаментальный признак генерализованных тревожных расстройств: результаты Национального исследования коморбидности (NCS) Acta Psychiatr. Сканд. Дополнение 1998; 393: 6–11. [PubMed] [Google Scholar]
• Каплан Дж. Р., Адамс М. Р., Кларксон Т. Б., Коритник Д. Р.. Психосоциальные влияния на «защиту» самок макак-яванок. Атеросклероз. 1984. 53: 283–295. [PubMed] [Google Scholar]
• Каплан Дж. Р., Манук С. Б., Адамс М. Р., Вейнгард К. В., Кларксон ТБ. Подавление коронарного атеросклероза пропранололом у предрасположенных к поведению обезьян, получавших атерогенную диету.Тираж. 1987. 76: 1364–1372. [PubMed] [Google Scholar]
• Каплан Дж. Р., Манук С. Б., Кларксон Т. Б., Луссо FM, Тауб Д.М. Социальный статус, окружающая среда и атеросклероз у яванских макак. Артериосклероз. 1982; 2: 359–368. [PubMed] [Google Scholar]
• Карасек Р.А., Теорелл Т.Г. Здоровая работа. Нью-Йорк: основные книги; 1990. [Google Scholar]
• Каспрович А.Л., Манук С.Б., Малкофф С.Б., Кранц Д.С. Индивидуальные различия в поведенческой реакции сердечно-сосудистой системы: временная стабильность и формирование гемодинамического паттерна.Психофизиология. 1990; 27: 605–619. [PubMed] [Google Scholar]
• Кендлер К.С., Гарднер, Колорадо, Прескотт, Калифорния. Личность и опыт экологических невзгод. Psychol. Med. 2003. 33: 1193–1202. [PubMed] [Google Scholar]
• Kendler KS, Hettema JM, Butera F, Gardner CO, Prescott CA. Измерения жизненных событий, таких как потеря, унижение, ловушка и опасность, в прогнозировании наступления большой депрессии и генерализованной тревоги. Arch. Генеральная психиатрия. 2003. 60: 789–796. [PubMed] [Google Scholar]
• Кендлер К.С., Карковски Л.М., Прескотт, Калифорния.Причинно-следственная связь между стрессовыми жизненными событиями и началом большой депрессии. Являюсь. J. Психиатрия. 1999; 156: 837–841. [PubMed] [Google Scholar]
• Kessing LV, Agerbro E, Mortensen PB. Меняется ли влияние серьезных жизненных стрессов на риск развития депрессии на протяжении всей жизни? Psychol. Med. 2003. 33: 1177–1184. [PubMed] [Google Scholar]
• Kessler RC, Sonnega A, Bromet E, Hughes M, Nelson CB. Посттравматическое стрессовое расстройство в Национальном обследовании коморбидности. Arch.Генеральная психиатрия. 1995; 52: 1048–1060. [PubMed] [Google Scholar]
• Киколт-Глейзер Дж. К., Макгуайр Л., Роблес Т. Ф., Глейзер Р. Психонейроиммунология: психологическое влияние на иммунную функцию и здоровье. J. Консультации. Clin. Psychol. 2002; 70: 537–547. [PubMed] [Google Scholar]
• Килпатрик Д.Г., Эдмундс К.Н., Сеймур А.К. Изнасилование в Америке: доклад нации. Арлингтон, Вирджиния: Natl. Жертв цент .; 1992. [Google Scholar]
• Klerman GL, Weissman MM, Rounsaville BJ, Chevron ES. Межличностная психотерапия депрессии.Нью-Йорк: основные книги; 1984. [Google Scholar]
• Lacey JI. Формирование паттерна соматической реакции и стресс: некоторые пересмотры теории активации. В: Appleyo MH, Trumble R, редакторы. Психологический стресс. Нью-Йорк: Appleton-Century-Crofts; 1967. с. 14. [Google Scholar]
• Lacey JL, Lacey BC. Проверка и расширение принципа стереотипизации вегетативной реакции. Являюсь. J. Psychol. 1958; 71: 50–73. [PubMed] [Google Scholar]
• Ladd CO, Huot RL, Thrivikraman P, Nemeroff CB, Meaney MJ, Plotsky PM.Долгосрочная поведенческая и нейроэндокринная адаптация к неблагоприятному раннему опыту. Прог. Brain Res. 2000; 122: 79–101. [PubMed] [Google Scholar]
• Lantz PM, House JS, Lepkowski JM, Williams DR, Mero RP, Chen J. Социально-экономические факторы, поведение в отношении здоровья и смертность: результаты национального репрезентативного проспективного исследования взрослых в США. ДЖАМА. 1998. 279: 1703–1708. [PubMed] [Google Scholar]
• Larson SJ, Dunn AJ. Поведенческие эффекты цитокинов. Brain Behav. Иммун. 2001; 15: 371–387. [PubMed] [Google Scholar]
• Lazarus RS, Folkman S.Стресс, оценка и преодоление трудностей. Нью-Йорк: Спрингер; 1984. [Google Scholar]
• Leserman J, Pettito JM, Golden RN, Gaynes BN, Gu H, Perkins DO. Влияние стрессовых жизненных событий, депрессии, социальной поддержки, совладания и кортизола на прогрессирование СПИДа. Являюсь. J. Психиатрия. 2000; 57: 1221–1228. [PubMed] [Google Scholar]
• Левин С. Инфантильный опыт и устойчивость к физиологическому стрессу. Наука. 1957; 126: 405–406. [PubMed] [Google Scholar]
• Линден В., Стоссель С., Морис Дж.Психосоциальные вмешательства для пациентов с ишемической болезнью сердца. Arch. Междунар. Med. 1996; 156: 745–752. [PubMed] [Google Scholar]
• Лински А.С., Штраус М. Социальный стресс в США: связи с региональными моделями преступности и болезней. Довер, Массачусетс: Оберн-Хаус; 1986. [Google Scholar]
• Linsky AS, Strauss MA, Colby JP. Стрессовые события, стрессовые состояния и проблемы с алкоголем в Соединенных Штатах: частичная проверка теории алкоголизма Бейлса. J. Stud. Алкоголь. 1985; 46: 72–80.[PubMed] [Google Scholar]
• Llabre MM, Klein BR, Saab PG, McCalla JB, Schneiderman N. Классификация индивидуальных различий в сердечно-сосудистой реакции. Вклад типа реактора с учетом расы и пола. Int. J. Behav. Med. 1998. 5: 213–229. [PubMed] [Google Scholar]
• Ловенталь Б. Последствия жестокого обращения в раннем детстве и развитие устойчивости. Early Child Dev. Забота. 1998. 142: 43–52. [Google Scholar]
• Lutgendorf S, Antoni MH, Ironson G, Fletcher MA, Penedo F, Van Riel F.Физические симптомы синдрома хронической усталости усугубляются стрессом от урагана Эндрю. Психиатр. Med. 1995. 57: 310–325. [PubMed] [Google Scholar]
• Lutgendorf S, Antoni MH, Ironson G, Klimas N, Fletcher MA, Schneiderman N. Стиль когнитивной обработки, настроение и иммунная функция после уведомления о серопозитивности ВИЧ. Cogn. Ther. Res. 1997. 21: 157–184. [Google Scholar]
• Lutgendorf S, Antoni MH, Ironson G, Starr K, Costello N, et al. Изменения когнитивных навыков выживания и социальной поддержки опосредуют исходы дистресса у мужчин-геев с симптомами ВИЧ-серопозитивной реакции во время вмешательства по управлению когнитивно-поведенческим стрессом.Психосом. Med. 1998. 60: 204–214. [PubMed] [Google Scholar]
• Macksound M, Aber J. Военный опыт и психосоциальное развитие детей в Ливане. Child Dev. 1996. 67: 70–88. [PubMed] [Google Scholar]
• Мадакасира С., О’Брайен К.Ф. Острое посттравматическое стрессовое расстройство у жертв стихийного бедствия. J. Nerv. Ment. Дис. 1987; 175: 286–290. [PubMed] [Google Scholar]
• Манук С.Б., Камарак Т.В., Каспровица А.С., Вальдштейн С.Р. Стабильность и формирование паттернов сердечно-сосудистой реактивности, вызванной поведением.В кн .: Бласкович Я., Каткин Е.С., ред. Реактивность сердечно-сосудистой системы на психологический стресс и заболевание. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Psychol. Доц .; 1993. С. 111–134. [Google Scholar]
• Манук С.Б., Каплан-младший, Кларксон ТБ. Поведенчески индуцированная реактивность сердечного ритма и атеросклероз у яванских макак. Психосом. Med. 1983; 45: 95–108. [PubMed] [Google Scholar]
• Мармот М. Социальные ресурсы и здоровье. В: Кессель Ф., Розенфилд П.Л., Андерсон Н.Б., редакторы. Расширяя границы здравоохранения и социальных наук.Нью-Йорк: Oxford Univ. Нажмите; 2003. С. 259–285. [Google Scholar]
• Marmot MG, Bosma H, Hemingway H, Brunner EJ, Stansfeld S. Вклад контроля над работой и других факторов риска в социальные различия в заболеваемости ишемической болезнью сердца. Ланцет. 1997; 350: 235–239. [PubMed] [Google Scholar]
• McCabe PM, Gonzalez JA, Zaias J, Szeto A, Kumar M, et al. Социальная среда влияет на прогрессирование атеросклероза у наследственного гиперлипидемического кролика Ватанабе. Тираж. 2002; 105: 354–359.[PubMed] [Google Scholar]
• McDaniel JS, Musselman DL, Porter MR, Reed DA, Nemeroff CB. Депрессия у онкологических больных. диагностика, биология и лечение. Arch. Генеральная психиатрия. 1995; 2: 89–99. [PubMed] [Google Scholar]
• McEwen BS. Защитное и повреждающее действие медиаторов стресса. N. Engl. J. Med. 1998. 338: 171–179. [PubMed] [Google Scholar]
• МакИвен Б.С., Стеллер Э. Стресс и личность: механизмы, ведущие к болезни. Arch. Междунар. Med. 1993; 153: 2093–2101.[PubMed] [Google Scholar]
• McMahon SD, Grant KE, Compas BE, Thurm AE, Ey S. Стресс и психопатология у детей и подростков: есть ли доказательства специфичности? J. Child Psychol. Психиатрия. 2003. 44: 107–133. [PubMed] [Google Scholar]
• McNally RJ. Психологические механизмы острой реакции на травму. Биол. Психиатрия. 2003. 53: 779–788. [PubMed] [Google Scholar]
• Мини MJ, Bhatnagan S, Dioria J, Larogue S, Francis D, et al. Молекулярная основа развития индивидуальных различий гипоталамо-гипофизарно-надпочечникового стрессового ответа.Клетка. Мол. Neurobiol. 1993; 13: 321–347. [PubMed] [Google Scholar]
• Mendes de Leon CF, Powell LH, Kaplan BH. Изменение предрасположенного к коронарным заболеваниям поведения в рамках проекта профилактики рецидивов коронарных артерий. Психосом. Med. 1991; 53: 407–419. [PubMed] [Google Scholar]
• Мейер Р.Дж., Хаггерти Р.Дж. Стрептококковая инфекция в семье. Педиатрия. 1962; 29: 539–549. [PubMed] [Google Scholar]
• Миллер Г.Е., Коэн С., Ричи А.К. Хронический психологический стресс и регуляция провоспалительных цитокинов: модель устойчивости к глюкокортикоидам.Health Psychol. 2002; 21: 531–541. [PubMed] [Google Scholar]
• Мор Д.К., Классен К., Баррера М. Взаимосвязь между социальной поддержкой, депрессией и лечением депрессии у людей с рассеянным склерозом. Psychol. Med. 2004. 34: 533–541. [PubMed] [Google Scholar]
• Мор Д.К., Харт С.Л., Джулиан Л., Кокс Д., Пеллетье Д. Связь между стрессовыми жизненными событиями и обострением рассеянного склероза: метаанализ. Br. Med. J. 2004; 328: 731. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Morley S, Eccleston C, Williams A.Систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований когнитивно-поведенческой терапии и поведенческой терапии хронической боли у взрослых, за исключением головной боли. Боль. 1999; 80: 1–13. [PubMed] [Google Scholar]
• Морроу Д.А., Ридкер П.М. С-реактивный белок, воспаление и ишемическая болезнь сердца. Med. Clin. North Am. 2000. 81: 149–161. [PubMed] [Google Scholar]
• Надер К.О., Пинус Р.С., Фэрбенкс, Лос-Анджелес, аль-Азил М., аль-Асфур А. Предварительное исследование посттравматического стрессового расстройства и горя среди детей Кувейта после кризиса в Персидском заливе.Br. J. Clin. Psychol. 1993; 32: 407–416. [PubMed] [Google Scholar]
• Норрис Ф.Х. Эпидемиология травм: частота и влияние различных потенциально травмирующих событий на разные демографические группы. J. Консультации. Clin. Psychol. 1992; 60: 409–418. [PubMed] [Google Scholar]
• О’Доннелл М.Л., Кример М., Брайант Р.А., Шнайдер У., Шалев А. Посттравматические расстройства после травмы: эмпирический и методологический обзор. Clin. Psychol. Ред. 2003; 23: 587–603. [PubMed] [Google Scholar]
• Орт-Гомер К., Вамала С.П., Хорстен М., Шенк-Густафссон К., Шнайдерман Н., Миттлман М.А.Семейный стресс ухудшает прогноз у женщин с ишемической болезнью сердца. ДЖАМА. 2000; 284: 3008–3014. [PubMed] [Google Scholar]
• Patton GC, Coffey C, Posterino M, Carlin JB, Bowes G. Жизненные события и раннее начало депрессии: причина или следствие? Psychol. Med. 2003. 33: 1203–1210. [PubMed] [Google Scholar]
• Paykel ES. Стрессовые и аффективные расстройства у человека. Семин. Clin. Нейропсихиатрия. 2001; 6: 4–11. [PubMed] [Google Scholar]
• Pennebaker JW. Написание эмоциональных переживаний как терапевтического процесса.Psychol. Sci. 1997. 8: 162–164. [Google Scholar]
• Петерсон С., Селигман, депутат Европарламента. Причинные объяснения как фактор риска депрессии: теория и доказательства. Psychol. Ред. 1984; 91: 347–374. [PubMed] [Google Scholar]
• Пфеффербаум Б., Сконцо Г.М., Флинн Б.В., Кернс Л.Дж., Даути Д.Э. и др. Услуги по выявлению случаев заболевания и психическому здоровью детей после взрыва в Оклахома-Сити. J. Behav. Health Serv. Res. 2003. 30: 215–227. [PubMed] [Google Scholar]
• Полусный М.А., Фоллетт В.М.Долгосрочные корреляты сексуального насилия в детстве: теория и обзор эмпирической литературы. Прил. Пред. Psychol. 1995; 4: 143–166. [Google Scholar]
• Pruessner JC, Hellhammer DH, Kirschbaum C. Низкая самооценка, индуцированная недостаточность и реакция надпочечников на стресс. Личное. Индивидуальный. Отличаются. 1999. 27: 477–489. [Google Scholar]
• Roitt I, Brostoff J, Male D. Immunology. 5-е изд. Лондон: Mosby Int .; 1998. с. 125. [Google Scholar]
• Рон М., Логсдейл С. Психиатрическая заболеваемость рассеянным склерозом: клиническое и магнитно-резонансное исследование.Psychol. Med. 1989; 19: 887–895. [PubMed] [Google Scholar]
• Росс Р. Атеросклероз — воспалительное заболевание. N. Engl. J. Med. 1999. 340: 115–126. [PubMed] [Google Scholar]
• Saab PG, Llabre MM, Hurwitz BE, Frame CA, Reineke LJ, et al. Миокардиальные и периферические сосудистые реакции на изменения поведения и их стабильность у черных и белых американцев. Психофизиология. 1992; 29: 384–397. [PubMed] [Google Scholar]
• Saab PG, Llabre MM, Hurwitz BE, Schneiderman N, Wohlgemuth W. и др.Тест холодного прессора: паттерны реакции сосудов и миокарда и их стабильность. Психофизиология. 1993. 30: 366–373. [PubMed] [Google Scholar]
• Шналл П.Л., Ландсбергис П.А., Бейкер Д. Работа и сердечно-сосудистые заболевания. Анну. Rev. Public Health. 1994; 15: 381–411. [PubMed] [Google Scholar]
• Шнайдерман Н. Патофизиология животных. В: Dembroski TM, Schmidt TH, Blümhen G, редакторы. Биоповеденческие основы ишемической болезни сердца. Базель: Каргер; 1983. С. 304–364. [Google Scholar]
• Schneiderman N, Antoni MH.Учимся справляться с ВИЧ / СПИДом. В: Кессель Ф., Розенфилд П.Л., Андерсон Н.Б., редакторы. Расширяя границы здравоохранения и социальных наук. Нью-Йорк: Oxford Univ. Нажмите; 2003. С. 316–347. [Google Scholar]
• Шнайдерман Н., Антони М. Х., Сааб П. Г., Айронсон Г. Психология здоровья: психосоциальные и биоповеденческие аспекты ведения хронических заболеваний. Анну. Rev. Psychol. 2001; 52: 555–580. [PubMed] [Google Scholar]
• Шнайдерман Н., МакКейб П. Психофизиологические стратегии в лабораторных исследованиях.В: Шнайдерман Н., Вайс С.М., Кауфманн П.Г., редакторы. Справочник по методам исследования сердечно-сосудистой поведенческой медицины. Нью-Йорк: Пленум; 1989. С. 349–364. [Google Scholar]
• Schneiderman N, Saab PG, Catellier DJ, Powell LH, DeBusk RF и др. Психосоциальное лечение в пределах пола по подгруппам этнической принадлежности в клиническом испытании по ускорению выздоровления при ишемической болезни сердца (ENRICHD). Психосом. Med. 2004. 66: 475–483. [PubMed] [Google Scholar]
• Шнурр П.П., Фридман Дж., Бернарди, Северная Каролина.Исследования посттравматического стрессового расстройства: эпидемиология, патофизиология и оценка. Psychother. Практик. 2002; 58: 877–889. [PubMed] [Google Scholar]
• Segerstrom SC, Miller GE. Психологический стресс и иммунная система человека: метаанализ за 30 лет исследований. Psychol. Бык. 2004. 130: 601–630. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Селье Х. Жизненный стресс. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 1956. [Google Scholar]
• Шалев А.Ю. Что такое посттравматическое стрессовое расстройство? Дж.Clin. Психиатрия. 2001; 62: 4–10. [PubMed] [Google Scholar]
• Шапиро Ф. Десенсибилизация движением глаз и повторная обработка: основные принципы, протоколы и процедуры. Нью-Йорк: Гилфорд; 1995. [Google Scholar]
• Shaw JA. Дети, пострадавшие от войны / терроризма. Clin. Детский Fam. Psychol. Ред. 2003; 6: 237–246. [PubMed] [Google Scholar]
• Short JL. Влияние развода родителей в детстве на студентов колледжа. J. Развод Повторный брак. 2002; 38: 143–156. [Google Scholar]
• Стэнтон Дж. М., Бальцер В. К., Смит П. К., Парра Л. Ф., Айронсон Г.Общая мера стресса на работе: стресс в общем масштабе. Educ. Psychol. Измер. 2001; 61: 866–888. [Google Scholar]
• Thase ME. Лечение тяжелой депрессии. J. Clin. Психиатрия. 2000. 61: 17–25. [PubMed] [Google Scholar]
• Thase ME, Greenhouse JB, Frank E. Лечение большой депрессии с помощью психотерапии или комбинаций психотерапии и фармакотерапии. Arch. Генеральная психиатрия. 1997; 54: 1009–1015. [PubMed] [Google Scholar]
• Voordouw BC, van der Linden PD, Simonia S, van der Lei J, Sturkenboom MC, Stricker BH.Вакцинация против гриппа пожилых людей, проживающих в сообществах: влияние на смертность и заболеваемость, связанную с гриппом. Arch. Междунар. Med. 2003. 163: 1089–1094. [PubMed] [Google Scholar]
• Welch SL, Doll HA, Fairburn CG. Жизненные события и начало нервной булимии: контролируемое исследование. Psychol. Med. 1997; 27: 515–522. [PubMed] [Google Scholar]
• Авторский комитет для следователей ENRICHD. Влияние лечения депрессии и низкой воспринимаемой социальной поддержки на клинические события после инфаркта миокарда: рандомизированное исследование «Улучшение восстановления у пациентов с ишемической болезнью сердца» (ENRICHD).ДЖАМА. 2003. 289: 3106–3116. [PubMed] [Google Scholar]
• Циммерман П., Виттхен Х.Ю., Хофлер М., Пфистер Х., Кесслер Р.К., Либ Р. Первичные тревожные расстройства и развитие последующих расстройств, связанных с употреблением алкоголя: 4-летнее исследование сообщества подростков и молодых людей . Psychol. Med. 2003. 33: 1211–1222. [PubMed] [Google Scholar]

Психологические, поведенческие и биологические детерминанты

Annu Rev Clin Psychol. Авторская рукопись; доступно в PMC 2008 16 октября.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC2568977

NIHMSID: NIHMS70622

Abstract

Стрессоры имеют большое влияние на настроение, наше чувство благополучия, поведение и здоровье. Острые реакции на стресс у молодых здоровых людей могут быть адаптивными и, как правило, не наносят ущерба здоровью. Однако, если угроза не устраняется, особенно у пожилых или нездоровых людей, долгосрочные эффекты стрессоров могут нанести вред здоровью. Взаимосвязь между психосоциальными стрессорами и заболеванием зависит от природы, количества и устойчивости стрессоров, а также от биологической уязвимости человека (т.д., генетика, конституциональные факторы), психосоциальные ресурсы и усвоенные модели совладания. Психосоциальные вмешательства оказались полезными для лечения расстройств, связанных со стрессом, и могут влиять на течение хронических заболеваний.

Ключевые слова: психосоциальных стрессоров, реакции на стресс, гомеостаз, психосоциальные вмешательства, взаимодействия уязвимости хозяина и стрессора лицо меняющейся среды.Кэннон (1929) назвал это «гомеостазом». Селье (1956) использовал термин «стресс» для обозначения последствий чего-либо, что серьезно угрожает гомеостазу. Фактическая или предполагаемая угроза для организма называется «фактором стресса», а реакция на фактор стресса — «реакцией на стресс». Хотя стрессовые реакции развивались как адаптивные процессы, Селье заметил, что тяжелые, продолжительные стрессовые реакции могут привести к повреждению тканей и заболеванию.

На основе оценки предполагаемой угрозы люди и другие животные вызывают реакции совладания (Lazarus & Folkman 1984).Наша центральная нервная система (ЦНС) имеет тенденцию производить интегрированные реакции совладания, а не отдельные, изолированные изменения реакции (Hilton 1975). Таким образом, когда кажется возможным немедленное сражение или бегство, млекопитающие, как правило, демонстрируют повышенную вегетативную и гормональную активность, которая максимизирует возможности для мышечной нагрузки (Cannon 1929, Hess 1957). Напротив, во время аверсивных ситуаций, в которых активная реакция совладания недоступна, млекопитающие могут участвовать в реакции бдительности, которая включает возбуждение симпатической нервной системы (СНС), сопровождающееся активным торможением движения и отводом крови от периферии (Adams et al. al.1968 г.). Степень, в которой различные ситуации вызывают различные паттерны биологической реакции, называется «ситуационной стереотипией» (Lacey 1967).

Хотя различные ситуации имеют тенденцию вызывать разные модели стрессовых реакций, существуют также индивидуальные различия в стрессовых реакциях на одну и ту же ситуацию. Эта тенденция проявлять особый паттерн стрессовых реакций на различные факторы стресса называется «стереотипией реакции» (Lacey & Lacey, 1958). В самых разных ситуациях одни люди склонны проявлять стрессовые реакции, связанные с активным копингом, тогда как другие, как правило, демонстрируют стрессовые реакции, более связанные с аверсивной бдительностью (Kasprowicz et al.1990 г., Llabre et al. 1998).

Хотя генетическая наследственность, несомненно, играет роль в определении индивидуальных различий в стереотипии ответа, неонатальный опыт у крыс, как было показано, оказывает долгосрочное влияние на когнитивно-эмоциональные реакции (Levine 1957). Например, Meaney et al. (1993) показали, что у крыс, выращенных кормящими матерями, повышен уровень активности центрального серотонина по сравнению с крысами, выращенными менее заботливыми матерями. Повышенная активность серотонина приводит к повышенной экспрессии гена центрального рецептора глюкокортикоидов.Это, в свою очередь, приводит к увеличению количества глюкокортикоидных рецепторов в лимбической системе и улучшению обратной связи глюкокортикоидов в ЦНС на протяжении всей жизни крысы. Интересно, что самки крыс, которые получают высокий уровень заботы, в свою очередь, становятся хорошо воспитанными матерями, у потомства которых также высокий уровень глюкокортикоидных рецепторов. Этот пример индуцированной поведением экспрессии генов показывает, как хорошо воспитанные крысы превращаются во взрослых с низким уровнем тревожности, которые, в свою очередь, становятся кормящими матерями со сниженной реакцией на стресс.

В отличие от хорошо выращенных крыс, детеныши, разлученные со своими матерями на несколько часов в день в молодости, имеют высокоактивную гипоталамо-гипофизарную адренокортикальную ось и повышенное возбуждение SNS (Ladd et al. 2000). Эти обездоленные крысы, как правило, демонстрируют более выраженную и более частую реакцию на стресс на окружающую среду, чем менее обездоленные животные.

Поскольку эволюция предоставила млекопитающим достаточно эффективные гомеостатические механизмы (например, барорецепторный рефлекс) для борьбы с краткосрочными стрессорами, острые стрессовые реакции у молодых, здоровых людей обычно не представляют собой бремени для здоровья.Однако, если угроза носит постоянный характер, особенно у пожилых или нездоровых людей, долгосрочные последствия реакции на стресс могут нанести вред здоровью (Schneiderman 1983). Неблагоприятные эффекты хронических стрессоров особенно распространены у людей, возможно, потому, что их высокая способность к символическому мышлению может вызывать стойкие стрессовые реакции на широкий спектр неблагоприятных условий жизни и работы. Связь между психосоциальными стрессорами и хроническими заболеваниями сложна. На него влияют, например, природа, количество и устойчивость стрессоров, а также биологическая уязвимость человека (т.д., генетика, конституциональные факторы) и усвоенные модели совладания. В этом обзоре мы сосредоточимся на некоторых психологических, поведенческих и биологических эффектах конкретных стрессоров, опосредующих психофизиологических путях и переменных, которые, как известно, опосредуют эти отношения. В заключение мы рассмотрим последствия лечения.

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СТРЕССА

Стрессоры в детском и подростковом возрасте и их психологические последствия

Наиболее широко изучаемыми факторами стресса у детей и подростков являются насилие, жестокое обращение (сексуальное, физическое, эмоциональное или пренебрежение) и развод / супружеский конфликт (см. Cicchetti 2005).McMahon et al. (2003) также предоставляют отличный обзор психологических последствий таких стрессоров. Психологические эффекты жестокого обращения / жестокого обращения включают нарушение регуляции аффекта, провокационное поведение, избегание близости и нарушение привязанности (Haviland et al. 1995, Lowenthal 1998). У переживших сексуальное насилие в детстве более высокий уровень как общего дистресса, так и серьезных психологических расстройств, включая расстройства личности (Polusny & Follett 1995). Жестокое обращение с детьми также связано с негативным отношением к учебе и плохой успеваемостью в школе (Lowenthal 1998).Дети разведенных родителей чаще сообщают об антиобщественном поведении, тревоге и депрессии, чем их сверстники (Short 2002). Взрослые потомки разведенных родителей сообщают о большем текущем жизненном стрессе, семейных конфликтах и ​​отсутствии поддержки со стороны друзей по сравнению с теми, чьи родители не разводились (Short 2002). Воздействие невосприимчивой окружающей среды также описывается как фактор стресса, ведущий к приобретенной беспомощности (Peterson & Seligman 1984).

Исследования также изучали психологические последствия воздействия войны и терроризма в детстве (Shaw 2003).Большинство детей, пострадавших от войны, испытывают серьезные психологические заболевания, включая как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), так и симптомы депрессии. Например, Надер и др. (1993) обнаружили, что 70% кувейтских детей сообщали о симптомах посттравматического стрессового расстройства от легкой до тяжелой степени после войны в Персидском заливе. Некоторые эффекты носят длительный характер: Macksound & Aber (1996) обнаружили, что у 43% ливанских детей по-прежнему проявлялись симптомы посттравматического стресса через 10 лет после травм, связанных с войной.

Воздействие интенсивных и хронических стрессоров в течение периода развития имеет длительные нейробиологические эффекты и подвергает человека повышенному риску тревожности и расстройств настроения, агрессивных проблем с неконтролируемостью, гипоиммунной дисфункции, заболеваний, структурных изменений в ЦНС и ранних смерть (Shaw 2003).

Стрессоры в зрелом возрасте и их психологические последствия

ЖИЗНЕННЫЙ СТРЕСС, ТРЕВОГА И ДЕПРЕССИЯ

Хорошо известно, что первые депрессивные эпизоды часто развиваются после наступления серьезного негативного жизненного события (Paykel 2001). Более того, есть доказательства того, что стрессовые жизненные события являются причиной возникновения депрессии (см. Hammen 2005, Kendler et al. 1999). Исследование 13 006 пациентов в Дании, впервые поступивших в психиатрическую больницу с диагнозом депрессия, выявило более недавние разводы, безработицу и самоубийства родственников по сравнению с контрольной группой, сопоставимой по возрасту и полу (Kessing et al.2003 г.). Диагноз серьезного соматического заболевания часто рассматривается как серьезный фактор жизненного стресса и часто сопровождается высоким уровнем депрессии (Cassem 1995). Например, метаанализ показал, что у 24% больных раком диагностируется большая депрессия (McDaniel et al. 1995).

Стрессовые жизненные события также часто предшествуют тревожным расстройствам (Faravelli & Pallanti 1989, Finlay-Jones & Brown 1981). Интересно, что долгосрочные последующие исследования показали, что тревога чаще возникает до депрессии (Angst & Vollrath 1991, Breslau et al.1995). Фактически, согласно проспективным исследованиям, пациенты с тревогой с большей вероятностью разовьются большой депрессией после того, как происходят стрессовые жизненные события (Brown et al. 1986).

НАРУШЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ТРАВМОЙ

Пожизненная подверженность травматическим событиям среди населения в целом высока, по оценкам от 40% до 70% (Norris 1992). Следует отметить, что примерно 13% взрослых женщин в США подвергались сексуальному насилию (Kilpatrick et al. 1992). Диагностическое и статистическое руководство (DSM-IV-TR; Американская психиатрическая ассоциация 2000) включает два основных диагноза, связанных с травмой: острое стрессовое расстройство (РАС) и посттравматическое стрессовое расстройство.Оба этих расстройства имеют такие характерные черты: травмирующее событие, включающее фактическую смерть или угрозу смерти или серьезную травму, и кластеры симптомов, включая повторное переживание травмирующего события (например, навязчивые мысли), избегание напоминаний / онемения и гиперактивность (например, трудности с падением или спать). Временные рамки для РАС короче (от двух дней до четырех недель), а диагностика ограничена одним месяцем после инцидента. РАС было введено в 1994 году для описания начальных реакций на травму, но подверглось критике (Harvey & Bryant, 2002) за слабую эмпирическую и теоретическую поддержку.Большинство людей, у которых появляются симптомы посттравматического стрессового расстройства вскоре после травматического события, выздоравливают, и посттравматическое стрессовое расстройство не развивается. Во всестороннем обзоре Грин (1994) оценивает, что примерно у 25% людей, подвергшихся травматическим событиям, развивается посттравматическое стрессовое расстройство. Опросы населения в целом показывают, что посттравматическое стрессовое расстройство поражает 1 из 12 взрослых в какой-то момент их жизни (Kessler et al. 1995). Травмы и бедствия связаны не только с посттравматическим стрессовым расстройством, но и с сопутствующей депрессией, другими тревожными расстройствами, когнитивными нарушениями и злоупотреблением психоактивными веществами (David et al.1996 г., Schnurr et al. 2002, Шалев 2001).

Были выявлены и другие последствия стресса, которые могут быть связаны со здоровьем, такие как рост курения, употребления психоактивных веществ, несчастных случаев, проблем со сном и расстройств пищевого поведения. Люди, живущие в более стрессовой среде (сообщества с более высоким уровнем разводов, неудач в бизнесе, стихийных бедствий и т. Д.), Больше курят и подвержены более высокой смертности от рака легких и хронического обструктивного легочного расстройства (Colby et al. 1994).Продольное исследование с участием моряков в военно-морском учебном центре показало, что в дни повышенного стресса чаще курят сигареты (Conway et al. 1981). Стресс, связанный с жизненными событиями, и хронические стрессовые состояния также были связаны с более высоким потреблением алкоголя (Linsky et al. 1985). Кроме того, была высказана возможность того, что алкоголь может использоваться в качестве самолечения для связанных со стрессом расстройств, таких как тревожность. Например, проспективное исследование сообщества с участием 3021 подростка и молодого человека (Zimmerman et al.2003) обнаружили, что у лиц с определенными тревожными расстройствами (социальная фобия и панические атаки) более вероятно развитие токсикомании или зависимости в течение четырех лет наблюдения. Жизнь в стрессовой среде также была связана с несчастными случаями со смертельным исходом (Linsky & Strauss 1986) и возникновением булимии (Welch et al. 1997). Еще одна переменная, связанная со стрессом, которая может обеспечить связь со здоровьем, — это увеличение количества проблем со сном, о которых сообщалось после сихологической травмы (Harvey et al.2003 г.). Новое начало проблем со сном опосредовало связь между симптомами посттравматического стресса и снижением цитотоксичности естественных киллеров (NK) у жертв урагана Эндрю (Ironson et al. 1997).

Вариации реакции на стресс

Определенные характеристики ситуации связаны с большей реакцией на стресс. К ним относятся интенсивность или серьезность фактора стресса и управляемость фактора стресса, а также характеристики, которые определяют характер когнитивных реакций или оценок.Такие жизненные события, как потеря, унижение и опасность, связаны с развитием большой депрессии и генерализованной тревоги (Kendler et al. 2003). Факторы, связанные с развитием симптомов посттравматического стрессового расстройства и психических расстройств, включают травмы, материальный ущерб, потерю ресурсов, тяжелую утрату и предполагаемую угрозу жизни (Freedy et al. 1992, Ironson et al. 1997, McNally 2003). На восстановление после стрессора также может повлиять вторичная травма (Пфеффербаум и др., 2003). Другие исследования показали, что несколько аспектов стресса, которые могут работать синергетически, более действенны, чем один аспект; например, в области рабочего стресса цейтнот в сочетании с угрозой (Stanton et al.2001), или высокий спрос в сочетании с низким контролем (Карасек и Теорелл, 1990).

Исходы, связанные со стрессом, также различаются в зависимости от личных факторов и факторов окружающей среды. Факторы личного риска развития депрессии, тревоги или посттравматического стрессового расстройства после серьезного жизненного события, катастрофы или травмы включают предыдущий психиатрический анамнез, невротизм, женский пол и другие социально-демографические переменные (Green 1996, McNally 2003, Patton et al. 2003) . Есть также некоторые свидетельства того, что взаимосвязь между личностью и неблагоприятными условиями окружающей среды может быть двунаправленной (Kendler et al.2003 г.). Уровни невротизма, эмоциональности и реактивности коррелируют с плохими межличностными отношениями, а также с «предрасположенностью к событиям». Выявленные защитные факторы включают, помимо прочего, преодоление трудностей, ресурсы (например, социальную поддержку, самооценку, оптимизм) и поиск смысла. Например, люди, получившие социальную поддержку, чувствуют себя лучше после стихийного бедствия (Madakaisira & O’Brien, 1987) или после инфаркта миокарда (Frasure-Smith et al. 2000). Pruessner et al. (1999) обнаружили, что люди с более высокой самооценкой работают лучше и имеют более низкую реакцию кортизола на острые стрессоры (сложные математические задачи).Придание значимости событию — еще один фактор защиты от развития посттравматического стрессового расстройства, даже если имели место ужасные пытки. У левых политических активистов, подвергшихся пыткам военным режимом Турции, были более низкие показатели посттравматического стрессового расстройства, чем у неактивистов, арестованных и подвергнутых пыткам полицией (Basolu et al. 1994).

Наконец, люди устойчивы и в целом способны справляться с неблагоприятными ситуациями. Недавний пример — исследование репрезентативной в национальном масштабе выборки израильтян после 19 месяцев продолжающегося воздействия палестинской интифады.Несмотря на значительный стресс, большинство израильтян сообщили, что они адаптировались к ситуации без серьезных симптомов психического здоровья или нарушений (Bleich et al. 2003).

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОТВЕТЫ НА СТРЕССОРЫ

Реакции на острый стресс

После восприятия острого стрессового события происходит каскад изменений в нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и иммунной системах. Эти изменения составляют реакцию на стресс и, как правило, являются адаптивными, по крайней мере, в краткосрочной перспективе (Selye 1956).В частности, две особенности делают реакцию на стресс адаптивной. Во-первых, гормоны стресса высвобождаются, чтобы сделать запасы энергии доступными для немедленного использования организмом. Во-вторых, возникает новая модель распределения энергии. Энергия направляется к тканям, которые становятся более активными во время стресса, в первую очередь к скелетным мышцам и мозгу. Клетки иммунной системы также активируются и мигрируют на «боевые станции» (Dhabar & McEwen 1997). Приостановляются менее важные виды деятельности, такие как пищеварение и выработка гормонов роста и гонад.Проще говоря, во время острого кризиса прием пищи, рост и сексуальная активность могут нанести ущерб физической неприкосновенности и даже выживанию.

Гормоны стресса вырабатываются SNS и гипоталамо-гипофизарной адренокортикальной системой. SNS стимулирует мозговое вещество надпочечников производить катехоламины (например, адреналин). Параллельно паравентрикулярное ядро ​​гипоталамуса вырабатывает рилизинг-фактор кортикотропина, который, в свою очередь, стимулирует выработку гипофизом адренокортикотропина. Затем адренокортикотропин стимулирует кору надпочечников на секрецию кортизола.Вместе катехоламины и кортизол увеличивают доступные источники энергии, способствуя липолизу и превращению гликогена в глюкозу (то есть сахар в крови). Липолиз — это процесс расщепления жиров на полезные источники энергии (например, жирные кислоты и глицерин; Brindley & Rollan 1989).

Затем энергия распределяется по органам, которые в ней больше всего нуждаются, повышая уровень артериального давления и сужая одни кровеносные сосуды при расширении других. Артериальное давление повышается с помощью одного из двух гемодинамических механизмов (Llabre et al.1998, Schneiderman & McCabe 1989). Механизм миокарда увеличивает кровяное давление за счет увеличения сердечного выброса; то есть увеличение частоты сердечных сокращений и ударного объема (т. е. количества крови, перекачиваемой с каждым ударом сердца). Сосудистый механизм сужает сосудистую сеть, тем самым повышая кровяное давление, так же как сужение шланга увеличивает давление воды. Специфические факторы стресса, как правило, вызывают реакцию миокарда или сосудов, что свидетельствует о ситуационной стереотипии (Saab et al.1992, 1993). Лабораторные факторы стресса, которые требуют активных стратегий выживания, таких как произнесение речи или выполнение мысленных вычислений, требуют от участника сделать чего-то и связаны с реакциями миокарда. Напротив, лабораторные стрессоры, которые требуют более бдительных стратегий преодоления при отсутствии движения, таких как просмотр тревожного видео или удерживание ноги в ведре с ледяной водой, связаны с реакциями сосудов. С эволюционной точки зрения считается, что сердечные реакции способствуют активному копированию, перенаправляя кровь к скелетным мышцам, что согласуется с реакцией «бей или беги».В ситуациях, когда решительные действия неуместны, но вместо этого требуются ингибирование скелетных мышц и бдительность, сосудистая гемодинамическая реакция является адаптивной. Сосудистый ответ отводит кровь от периферии к внутренним органам, тем самым сводя к минимуму возможное кровотечение в случае физического нападения.

Наконец, помимо увеличения доступности и перераспределения энергии, реакция на острый стресс включает активацию иммунной системы. Клетки врожденной иммунной системы (например,g., макрофаги и естественные клетки-киллеры), первая линия защиты, отходят от лимфатической ткани и селезенки и попадают в кровоток, временно увеличивая количество иммунных клеток в кровообращении (т. е. лейкоцитоз). Оттуда иммунные клетки мигрируют в ткани, которые, скорее всего, будут повреждены во время физического противостояния (например, кожа). Оказавшись на «боевых позициях», эти клетки могут содержать микробы, которые могут проникать в организм через раны и тем самым способствовать заживлению (Dhabar & McEwen 1997).

Хроническая реакция на стресс

Реакция на острый стресс может стать дезадаптивной, если ее многократно или непрерывно активировать (Selye 1956). Например, хроническая стимуляция СНС сердечно-сосудистой системы из-за стресса приводит к устойчивому повышению артериального давления и гипертрофии сосудов (Генри и др., 1975). То есть мышцы, которые сужают сосудистую сеть, утолщаются, вызывая повышенное кровяное давление в состоянии покоя и стереотипию реакции или тенденцию реагировать на все типы стрессоров сосудистой реакцией.Хронически повышенное артериальное давление заставляет сердце работать тяжелее, что приводит к гипертрофии левого желудочка (Brownley et al. 2000). Со временем хронически повышенный и быстро меняющийся уровень артериального давления может привести к повреждению артерий и образованию бляшек.

Повышенные базальные уровни гормонов стресса, связанные с хроническим стрессом, также подавляют иммунитет, напрямую влияя на профили цитокинов. Цитокины — это коммуникативные молекулы, вырабатываемые в основном иммунными клетками (см. Roitt et al.1998). Есть три класса цитокинов. Провоспалительные цитокины опосредуют острые воспалительные реакции. Цитокины Th2 опосредуют клеточный иммунитет, стимулируя естественные клетки-киллеры и цитотоксические Т-клетки, иммунные клетки, нацеленные на внутриклеточные патогены (например, вирусы). Наконец, цитокины Th3 опосредуют гуморальный иммунитет, стимулируя В-клетки продуцировать антитела, которые «маркируют» внеклеточные патогены (например, бактерии) для удаления. В метаанализе более 30 лет исследований Segerstrom & Miller (2004) обнаружили, что промежуточные факторы стресса, такие как академические экзамены, могут способствовать сдвигу Th3 (т.е. увеличение цитокинов Th3 по сравнению с цитокинами Th2). Сдвиг Th3 имеет эффект подавления клеточного иммунитета в пользу гуморального иммунитета. В ответ на большее количество хронических стрессоров (например, длительный уход за пациентом с деменцией) Сегерстром и Миллер обнаружили, что провоспалительные цитокины Th2 и Th3 нарушают регуляцию и приводят как к подавлению гуморального, так и клеточного иммунитета. Промежуточные и хронические стрессоры связаны с более медленным заживлением ран и восстановлением после операции, более слабым ответом антител на вакцинацию и дефицитом антивирусных препаратов, которые, как считается, способствуют повышению уязвимости к вирусным инфекциям (например,g. снижение цитотоксичности естественных клеток-киллеров; см. Kiecolt-Glaser et al. 2002).

Хронический стресс особенно опасен для пожилых людей в свете старения иммунитета, постепенной потери иммунной функции, связанной со старением. Пожилые люди в меньшей степени способны вырабатывать антитела к вакцинации или бороться с вирусными инфекциями (Ferguson et al. 1995), также есть данные о сдвиге Th3 (Glaser et al. 2001). Хотя исследования еще не связали плохую реакцию на вакцинацию с ранней смертностью, грипп и другие инфекционные заболевания являются основной причиной смертности среди пожилых людей, даже среди тех, кто получил вакцинацию (например,g., Voordouw et al. 2003 г.).

ПСИХОСОЦИАЛЬНЫЕ СТРЕССОРЫ И ЗДОРОВЬЕ

Сердечно-сосудистые заболевания

Как эпидемиологические, так и контролируемые исследования продемонстрировали взаимосвязь между психосоциальными стрессорами и заболеванием. Однако лежащие в основе медиаторы в большинстве случаев неясны, хотя возможные механизмы были изучены в некоторых экспериментальных исследованиях. Документально подтвержден профессиональный градиент риска ишемической болезни сердца (ИБС), при котором мужчины с относительно низким социально-экономическим статусом имеют самые низкие показатели здоровья (Marmot 2003).Однако значительную часть градиента риска ИБС можно устранить, приняв во внимание отсутствие предполагаемого контроля над работой, что является мощным стрессорным фактором (Marmot et al. 1997). Другие факторы включают рискованное поведение, такое как курение, употребление алкоголя и малоподвижный образ жизни (Lantz et al. 1998), которому может способствовать стресс. Сообщается, что у мужчин (Schnall et al. 1994) и женщин (Eaker 1998) рабочий стресс является предиктором возникновения ИБС и гипертонии (Ironson 1992). Однако у женщин с уже существующей ИБС семейный стресс является лучшим предиктором плохого прогноза, чем рабочий стресс (Orth-Gomer et al.2000).

Хотя процитированные до сих пор обсервационные исследования выявляют провокационные ассоциации между психосоциальными стрессорами и заболеванием, они ограничены в том, что они могут сказать нам о точном вкладе этих стрессоров или о том, как стресс опосредует процессы болезни. Модели на животных предоставляют важный инструмент, помогающий понять специфическое влияние стрессоров на процессы болезни. Это особенно верно в отношении атеросклеротической ИБС, развитие которой у человека занимает несколько десятилетий и находится под влиянием множества конституциональных, демографических и экологических факторов.Было бы также неэтично вызывать заболевание у людей экспериментальными средствами.

Возможно, самая известная животная модель, связывающая стресс с атеросклерозом, была разработана Kaplan et al. (1982). Их исследование проводилось на самцах обезьян cynomolgus, которые обычно живут в социальных группах. Исследователи подчеркнули половину животных, реорганизуя социальные группы из пяти человек с интервалом в один-три месяца по графику, который гарантировал, что каждая обезьяна будет размещена с несколькими новыми животными во время каждой реорганизации.Другая половина животных жила стабильными социальными группами. Все животные находились на умеренно атерогенной диете в течение 22 месяцев. Животных также оценивали на предмет их социального статуса (т. Е. Относительного доминирования) в каждой группе. Основные результаты заключались в том, что ( a ) социально доминирующие животные, живущие в нестабильных группах, имели значительно больший атеросклероз, чем менее доминирующие животные, живущие в нестабильных группах; и ( b ) у социально доминирующих самцов животных, живущих в нестабильных группах, атеросклероз был значительно выше, чем у социально доминирующих животных, живущих в стабильных группах.Другие важные выводы, основанные на этой модели, заключаются в том, что реактивность сердечного ритма на угрозу захвата предсказывает тяжесть атеросклероза (Manuck et al., 1983) и что введение SNS-блокирующего агента пропранолола снижает прогрессирование атеросклероза (Kaplan et al. 1987). В отличие от результатов у мужчин, у подчиненных предменструальных женщин атеросклероз выше, чем у доминирующих женщин (Kaplan et al., 1984), потому что они относительно дефицитны эстрогеном и имеют тенденцию пропускать овуляторные циклы (Adams et al.1985).

Принимая во внимание, что исследования на яванских макаках показывают, что эмоционально стрессовое поведение может ускорить прогрессирование атеросклероза, McCabe et al. (2002) представили доказательства того, что аффилированное социальное поведение может замедлить прогрессирование атеросклероза у наследственного гиперлипидемического кролика Ватанабе. Эта модель кролика имеет генетический дефект клиренса липопротеинов, так что она проявляет гиперхолестеринемию и тяжелый атеросклероз. Кролики были отнесены к одной из трех социальных или поведенческих групп: ( a ) нестабильная группа, в которой незнакомые кролики находились в парах ежедневно, причем пары менялись каждую неделю; ( b ) стабильная группа, в которой однопометники ежедневно объединялись в пары на протяжении всего исследования; и ( c ) индивидуально содержащаяся группа.Стабильная группа демонстрировала более аффилированное и менее агонистическое поведение, чем нестабильная группа, и значительно реже страдала атеросклерозом, чем каждая из двух других групп. В исследовании подчеркивается важность поведенческих факторов в атерогенезе даже в модели болезни с чрезвычайно сильными генетическими детерминантами.

Заболевания верхних дыхательных путей

Гипотеза о том, что стресс определяет предрасположенность к простуде, получила поддержку в обсервационных исследованиях (Graham et al.1986, Meyer & Haggerty 1962). Одна из проблем таких исследований заключается в том, что они не учитывают воздействие. Например, люди, находящиеся в состоянии стресса, могут стремиться к большему количеству контактов со стороны и, таким образом, подвергаться большему воздействию вирусов. Поэтому в более контролируемом исследовании люди подвергались воздействию риновируса, а затем помещались в карантин, чтобы контролировать воздействие других вирусов (Cohen et al. 1991). Люди с наиболее стрессовыми жизненными событиями и наивысшим уровнем воспринимаемого стресса и негативных эмоций имели наибольшую вероятность развития симптомов простуды.В последующем исследовании добровольцев, зараженных вирусом простуды, было обнаружено, что люди, переживающие хронические стрессовые жизненные события (т. Е. События, длящиеся месяц или дольше, включая безработицу, хроническую неполную занятость или продолжающиеся межличностные трудности), имели высокую вероятность простудиться , тогда как люди, подвергшиеся стрессовым событиям продолжительностью менее месяца, этого не делали (Cohen et al. 1998).

Вирус иммунодефицита человека

Воздействие факторов жизненного стресса также изучалось в контексте заболеваний спектра вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).Leserman et al. (2000) наблюдали за мужчинами с ВИЧ в течение 7,5 лет и обнаружили, что более быстрое развитие СПИДа связано с более высокими совокупными стрессовыми жизненными событиями, использованием отрицания в качестве механизма выживания, меньшим удовлетворением социальной поддержкой и повышенным уровнем кортизола в сыворотке крови.

Воспаление, иммунная система и физическое здоровье

Несмотря на описанные выше иммуносупрессивные эффекты, вызванные стрессом, стресс также был связан с обострениями аутоиммунных заболеваний (Harbuz et al.2003) и другие состояния, в которых чрезмерное воспаление является центральным признаком, например, ИБС (Appels et al. 2000). Данные свидетельствуют о том, что за эти ассоциации ответственна хронически активированная, дисрегулируемая реакция на острый стресс. Напомним, что острая стрессовая реакция включает активацию и миграцию клеток врожденной иммунной системы. Этот эффект опосредуется провоспалительными цитокинами. В периоды хронического стресса у здорового человека кортизол в конечном итоге подавляет выработку провоспалительных цитокинов.Но у людей с аутоиммунным заболеванием или ИБС длительный стресс может привести к тому, что выработка провоспалительных цитокинов останется хронически активированной, что приведет к обострению патофизиологии и симптоматики.

Миллер и др. (2002) предложили модель устойчивости к глюкокортикоидам для объяснения этого дефицита в регуляции провоспалительных цитокинов. Они утверждают, что иммунные клетки становятся «устойчивыми» к воздействию кортизола (т. Е. Типа глюкокортикоидов), в первую очередь за счет уменьшения или подавления количества экспрессируемых рецепторов кортизола.Поскольку кортизол не может подавить воспаление, стресс продолжает бесконечно стимулировать выработку провоспалительных цитокинов. Хотя существует только предварительная эмпирическая поддержка этой модели, она может иметь последствия для воспалительных заболеваний. Например, при ревматоидном артрите чрезмерное воспаление вызывает повреждение суставов, отек, боль и снижение подвижности. Стресс связан с увеличением отека и снижением подвижности у пациентов с ревматоидным артритом (Affleck et al. 1997). Точно так же при рассеянном склерозе (РС) сверхактивная иммунная система нацелена и разрушает миелин, окружающие нервы, способствуя появлению множества симптомов, включая паралич и слепоту.Опять же, стресс связан с обострением болезни (Mohr et al. 2004). Даже при ИБС играет роль воспаление. Иммунная система реагирует на сосудистое повреждение так же, как и на любую другую рану: иммунные клетки мигрируют в артериальную стенку и проникают в нее, вызывая каскад биохимических процессов, которые в конечном итоге могут привести к тромбозу (т. Е. Сгустку; Ross 1999). Повышенные уровни воспалительных маркеров, таких как С-реактивный белок (СРБ), позволяют прогнозировать сердечные приступы даже при контроле других традиционных факторов риска (например,g., холестерин, артериальное давление и курение; Морроу и Ридкер 2000). Интересно, что история серьезных депрессивных эпизодов была связана с повышенным уровнем СРБ у мужчин (Danner et al. 2003).

Воспаление, выработка цитокинов и психическое здоровье

Помимо воздействия на физическое здоровье, длительное производство провоспалительных цитокинов может также отрицательно сказаться на психическом здоровье уязвимых людей. Во время болезни (например, гриппа) провоспалительные цитокины возвращаются в ЦНС и вызывают симптомы усталости, недомогания, снижения аппетита и вялости, которые обычно ассоциируются с депрессией.Когда-то считалось, что эти симптомы напрямую вызваны инфекционными патогенами, но в последнее время стало ясно, что провоспалительные цитокины являются достаточными и необходимыми (то есть даже при отсутствии инфекции или лихорадки) для формирования болезненного поведения (Dantzer 2001, Larson & Dunn 2001).

Болезненное поведение считается высокоорганизованной стратегией, которую млекопитающие используют для борьбы с инфекцией (Dantzer 2001). Симптомы болезни, как считалось ранее, не являются несущественными или даже дезадаптирующими.Напротив, считается, что болезненное поведение способствует сопротивлению и способствует выздоровлению. Например, общее снижение активности позволяет больному сохранять энергетические ресурсы, которые можно перенаправить на усиление иммунной активности. Точно так же ограничение исследования, спаривания и поиска пищи дополнительно сберегает энергетические ресурсы и снижает вероятность рискованных столкновений (например, драки из-за партнера). Кроме того, уменьшение потребления пищи также снижает уровень железа в крови, тем самым уменьшая размножение бактерий.Таким образом, в течение ограниченного периода болезненное поведение можно рассматривать как адаптивную реакцию на стресс, вызванный болезнью.

Однако, как и другие аспекты реакции на острый стресс, болезненное поведение может стать дезадаптивным при многократной или непрерывной активации. Многие особенности реакции болезненного поведения совпадают с большой депрессией. Действительно, по сравнению со здоровыми людьми в контрольной группе, у пациентов с воспалительными заболеваниями, такими как РС (Mohr et al. 2004) или ИБС (Carney et al.1987). Конечно, пациенты с РС сталкиваются с рядом факторов стресса, и сообщения о депрессии неудивительны. Однако по сравнению с людьми, страдающими аналогичной инвалидностью и не страдающими рассеянным склерозом (например, жертвами автомобильной аварии), пациенты с рассеянным склерозом все еще сообщают о более высоком уровне депрессии (Ron & Logsdail 1989). Как при РС (Fassbender et al. 1998), так и при ИБС (Danner et al. 2003) было обнаружено, что показатели воспаления коррелируют с депрессивной симптоматикой. Таким образом, есть данные, позволяющие предположить, что стресс способствует как физическим, так и психическим заболеваниям через опосредованные эффекты провоспалительных цитокинов.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ УЯЗВИМОСТЬ-СТРЕССОР И ЗАБОЛЕВАНИЕ

Изменения биологических уставок, которые происходят на протяжении всей жизни в зависимости от хронических стрессоров, называются аллостазом, а биологическая стоимость этих корректировок известна как аллостатическая нагрузка (McEwen 1998 ). МакИвен также предположил, что кумулятивное увеличение аллостатической нагрузки связано с хроническим заболеванием. Это интригующие гипотезы, которые подчеркивают роль, которую стрессоры могут играть в развитии болезни. Однако задача состоит в том, чтобы показать точное взаимодействие между стрессорами, патогенами, уязвимостью хозяина (как конституциональной, так и генетической) и такими нарушениями здоровья, как курение, злоупотребление алкоголем и чрезмерное потребление калорий.Свидетельства наличия сопутствующих заболеваний на протяжении всей жизни не обязательно подразумевают наличие аллостатической нагрузки, поскольку в качестве виновников могут выступать иммуносупрессия, генетическая предрасположенность, воздействие патогенов и плохое поведение в отношении здоровья.

Например, неясно, связаны ли изменения уставки таких переменных, как артериальное давление, с кумулятивными факторами стресса как таковыми, по крайней мере, у здоровых молодых людей. Так, например, у британских солдат, которые более года находились в условиях поля боя во время Второй мировой войны, наблюдалось хроническое повышение артериального давления, которое нормализовалось через пару месяцев вдали от фронта (Graham 1945).Напротив, у людей с хроническими заболеваниями, такими как синдром хронической усталости, может наблюдаться высокий уровень рецидивов после относительно острого стрессового фактора, такого как ураган (Lutgendorf et al. 1995). Тем не менее, подчеркнув роль, которую хронические стрессоры могут играть в исходах нескольких заболеваний, МакИвен помог выделить важную область исследования.

ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ, СВЯЗАННЫХ СО СТРЕССОМ

При посттравматическом стрессовом расстройстве полезные методы лечения включают когнитивно-поведенческую терапию (КПТ), а также воздействие и более спорную десенсибилизацию движением глаз и повторную обработку (Foa & Meadows 1997, Ironson et al.2002, Шапиро 1995). Также предлагались психофармакологические подходы (Berlant 2001). Кроме того, писать о травме было полезно как для эмоционального выздоровления, так и для потенциальной пользы для здоровья (Pennebaker, 1997). Для амбулаторных пациентов с большой депрессией КПТ Бека (Beck 1976) и межличностная терапия (Klerman et al. 1984) столь же эффективны, как и психофармакотерапия (Clinical Practice Guidelines 1993). Однако наличие проблем со сном или гиперкортизолемии связано с более слабым ответом на психотерапию (Thase 2000).Комбинация психотерапии и фармакотерапии, по-видимому, дает существенное преимущество перед одной только психотерапией для подгруппы пациентов, которые находятся в более тяжелой депрессии или страдают рецидивирующей депрессией (Thase et al. 1997). Что касается лечения тревоги, то это частично зависит от конкретного расстройства (например, генерализованного тревожного расстройства (ГТР), панического расстройства, социальной фобии), хотя КПТ, включая тренировки по релаксации, продемонстрировала эффективность при нескольких подтипах тревоги (Borkovec & Ruscio 2001).Антидепрессанты, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, также проявляют эффективность при тревоге (Ballenger et al. 2001), особенно когда GAD сочетается с большой депрессией, что имеет место у 39% пациентов с текущим GAD (Judd et al. 1998).

ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ

Пациентам, страдающим хроническими, опасными для жизни заболеваниями, часто приходится сталкиваться с ежедневными стрессовыми факторами, которые могут угрожать подорвать даже самые стойкие стратегии выживания и подавить самые многочисленные межличностные ресурсы.Психосоциальные вмешательства, такие как управление когнитивно-поведенческим стрессом (CBSM), положительно влияют на качество жизни пациентов с хроническими заболеваниями (Schneiderman et al. 2001). Такие вмешательства уменьшают воспринимаемый стресс и негативное настроение (например, депрессию), улучшают воспринимаемую социальную поддержку, способствуют решению проблем и изменяют когнитивные оценки, а также уменьшают возбуждение SNS и высвобождение кортизола из коры надпочечников. Психосоциальные вмешательства, по-видимому, также помогают пациентам с хронической болью уменьшить их дистресс и воспринимаемую боль, а также повысить их физическую активность и способность вернуться к работе (Morley et al.1999). Эти психосоциальные вмешательства могут также уменьшить чрезмерное использование пациентами лекарств и использование системы здравоохранения. Есть также некоторые свидетельства того, что психосоциальные вмешательства могут иметь благоприятное влияние на прогрессирование заболевания (Schneiderman et al. 2001).

Заболеваемость, смертность и маркеры прогрессирования заболевания

Испытания психосоциального вмешательства, проведенные на пациентах после острого инфаркта миокарда (ИМ), показали как положительные, так и нулевые результаты.Два метаанализа сообщили о снижении как смертности, так и заболеваемости примерно на 20-40% (Dusseldorp et al. 1999, Linden et al. 1996). Большинство этих исследований проводилось на мужчинах. Основным исследованием, показывающим положительные результаты, был проект по профилактике рецидивов коронарных артерий (RCPP), в котором использовалась групповая когнитивно-поведенческая терапия, снижалась враждебность и депрессивные аффекты (Mendes de Leon et al.1991), а также комбинированная медицинская конечная точка — сердечная смерть. и нефатальный ИМ (Friedman et al. 1986).

Напротив, основным исследованием, сообщившим о нулевых результатах для медицинских конечных точек, было клиническое испытание Enhancecing Recovery in Coronary Heart Disease (ENRICHD) (Writing Committee for ENRICHD Investigators 2003), которое обнаружило, что вмешательство незначительно уменьшило депрессию и увеличило воспринимаемую социальную поддержку , но не повлияло на комбинированную медицинскую конечную точку смерти и нефатального ИМ. Однако вторичный анализ, в ходе которого изучались эффекты психосоциального вмешательства внутри пола по подгруппам этнической принадлежности, обнаружил значительное снижение, приближающееся к 40%, как сердечной смерти, так и нефатального ИМ для белых мужчин, но не для других подгрупп, таких как женщины из меньшинств (Schneiderman et al.2004 г.). Хотя между RCPP и ENRICHD были важные различия с точки зрения целей психосоциального вмешательства, продолжительности и сроков лечения, следует также отметить, что более 90% пациентов в RCPP были белыми мужчинами. Таким образом, поскольку в первую очередь белые мужчины, но не другие подгруппы, могли получить пользу от вмешательства ENRICHD, в будущих исследованиях необходимо уделить внимание переменным, которые могли предотвратить преимущества в отношении заболеваемости и смертности среди гендерных и этнических подгрупп, отличных от белых мужчин.

Психосоциальные интервенционные исследования, проведенные на больных раком, показали как положительные, так и нулевые результаты в отношении выживаемости (Classen 1998). Ряд факторов, которые обычно характеризовали интервенционные испытания, в которых наблюдалось значительное положительное влияние на выживаемость, относительно отсутствовали в испытаниях, которые не показали улучшения выживаемости. К ним относятся: ( a ) наличие только пациентов с одинаковым типом и тяжестью рака в каждой группе, ( b ) создание поддерживающей среды, ( c ) наличие образовательного компонента и ( d ) обеспечение стресс-менеджмента и обучения навыкам совладания.В одном исследовании, сообщившем о положительных результатах, Fawzy et al. (1993) обнаружили, что пациенты с меланомой на ранней стадии, отнесенные к шестинедельной группе когнитивно-поведенческого контроля стресса (CBSM), показали значительно более длительную выживаемость и более длительное время до рецидива в течение шестилетнего периода наблюдения по сравнению с пациентами, получавшими хирургическое и стандартное лечение. одна забота. Вмешательство также значительно уменьшило дистресс, улучшило активное копинг и увеличило цитотоксичность NK-клеток по сравнению с контролем.

Хотя опубликованные исследования еще не показали, что психосоциальные вмешательства могут снизить прогрессирование заболевания при ВИЧ / СПИДе, несколько исследований значительно повлияли на факторы, которые были связаны с прогрессированием заболевания ВИЧ / СПИД (Schneiderman & Antoni 2003).Эти переменные, связанные с прогрессированием заболевания, включают дистресс, депрессивный аффект, отрицание совладания, низкая воспринимаемая социальная поддержка и повышенный уровень кортизола в сыворотке (Ickovics et al. 2001, Leserman et al. 2000). Антони и др. использовали групповые CBSM (то есть КПТ плюс тренировка релаксации) для уменьшения стрессовых эффектов уведомления о ВИЧ + серостатусе. Те, кто находился в условиях вмешательства, демонстрировали более низкий уровень дистресса, беспокойства и депрессивного настроения, чем те, кто находился в контрольном состоянии, а также более низкие титры антител к герпесвирусам и более высокие уровни Т-хелперных (CD4) клеток, NK-клеток и пролиферации лимфоцитов (Antoni et al. al.1991, Эстерлинг и др. 1992). В последующих исследованиях, проведенных с участием ВИЧ-положительных мужчин с симптомами, которые не пытались определить свой серостатус ВИЧ, CBSM снизил дистресс, дисфорию, тревогу, титры антител к герпесвирусу, кортизол и адреналин (Antoni et al. 2000a, b; Lutgendorf et al. 1997). Улучшение воспринимаемой социальной поддержки и адаптивных навыков совладания опосредовало уменьшение стресса (Lutgendorf et al. 1998). Таким образом, похоже, что CBSM может положительно влиять на переменные, связанные со стрессом, которые были связаны с прогрессированием ВИЧ / СПИДа.Однако только рандомизированное клиническое испытание может подтвердить, что CBSM может конкретно снижать прогрессирование заболевания ВИЧ / СПИД.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Стресс — центральная концепция для понимания жизни и эволюции. Все существа сталкиваются с угрозами гомеостазу, на которые необходимо реагировать адаптивными способами. Наше будущее как индивидов и как вида зависит от нашей способности адаптироваться к сильным стрессовым факторам. На уровне общества мы сталкиваемся с нехваткой институциональных ресурсов (например, с неадекватным медицинским страхованием), эпидемиями (например.ж., ВИЧ / СПИД), войны и международного терроризма, достигшего наших берегов. На индивидуальном уровне мы живем в условиях небезопасности нашей повседневной жизни, включая стресс на работе, семейный стресс и небезопасные школы и районы. Это не совсем новое состояние, поскольку только в прошлом веке мир страдал от массового голода, геноцида, революций, гражданских войн, крупных эпидемий инфекционных заболеваний, двух мировых войн и пагубной холодной войны, угрожавшей мировому порядку. . Несмотря на то, что мы решили не сосредотачиваться на этих глобальных угрозах в этой статье, они создают фон для нашего рассмотрения взаимосвязи между стрессом и здоровьем.

Широко используемое определение стрессовых ситуаций — это такое определение, в котором требования ситуации угрожают превысить ресурсы человека (Lazarus & Folkman 1984). Ясно, что все мы подвержены стрессовым ситуациям на социальном, общинном и межличностном уровнях. То, как мы решаем эти проблемы, скажет нам о здоровье нашего общества и нас самих. Острые реакции на стресс у молодых здоровых людей могут быть адаптивными и, как правило, не наносят ущерба здоровью.Действительно, оптимистичные люди с хорошей реакцией на преодоление трудностей могут извлечь пользу из такого опыта и хорошо справляться с хроническими стрессовыми факторами (Garmezy 1991, Glanz & Johnson 1999). Напротив, если стрессоры слишком сильны и слишком устойчивы у людей, которые биологически уязвимы из-за возраста, генетических или конституциональных факторов, стрессоры могут привести к болезни. Это особенно актуально, если у человека мало психосоциальных ресурсов и плохие навыки совладания. В этой главе мы задокументировали связь между стрессорами и заболеванием и описали, как эндокринно-иммунные взаимодействия опосредуют эту связь.Мы также описали, как психосоциальные стрессоры влияют на психическое здоровье и как психосоциальные методы лечения могут улучшить как психические, так и физические расстройства. Мы еще многого не знаем о взаимосвязи между стрессом и здоровьем, но научные открытия, сделанные в областях когнитивно-эмоциональной психологии, молекулярной биологии, нейробиологии, клинической психологии и медицины, несомненно, приведут к улучшению показателей здоровья.

БЛАГОДАРНОСТИ

Подготовка этой рукописи была поддержана грантами NIH P01-Mh59548, P01-HL04726, T32-HL36588, R01-MH66697 и R01-AT02035.Мы благодарим Элизабет Балбин, Адама Каррико и Орит Вайцман за библиотечные исследования.

ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

• Адамс Д. Б., Бачелли Дж., Мансия Дж., Занкетти А. Сердечно-сосудистые изменения во время естественного поведения кошки в драке. Являюсь. J. Physiol. 1968; 216: 1226–1235. [PubMed] [Google Scholar]
• Адамс М.Р., Каплан-младший, Коритник Д.Р. Психосоциальное влияние на яичниковую, эндокринную и овуляторную функцию у Macaca fascicularis . Physiol. Behav. 1985; 35: 935–940.[PubMed] [Google Scholar]
• Аффлек Г., Урроуз С., Теннен Х., Хиггинс П., Пав Д., Алоизи Р. Модель двойного пути ежедневного стрессорного воздействия на ревматоидный артрит. Аня. Behav. Med. 1997; 19: 161–170. [PubMed] [Google Scholar]
• Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам IV-TR. 4-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Психиатр. Доц .; 2000. [Google Scholar]
• Angst J, Vollrath M. Естественная история тревожных расстройств. Acta Psychiatr.Сканд. 1991; 84: 446–452. [PubMed] [Google Scholar]
• Антони М.Х., Баггетт Л., Айронсон Г., Лаперьер А., Климас Н. и др. Вмешательство по управлению когнитивно-поведенческим стрессом сдерживает реакции на дистресс и повышает иммунологические маркеры после уведомления о серопозитивности к ВИЧ-1. J. Консультации. Clin. Psychol. 1991; 59: 906–915. [PubMed] [Google Scholar]
• Антони М.Х., Круз Д.Г., Крусс С., Лютгендорф С., Кумар М. и др. Когнитивно-поведенческое вмешательство по управлению стрессом влияет на тревожность, 24-часовой выброс катехоламинов с мочой и Т-цитотоксические / супрессорные клетки с течением времени у ВИЧ-инфицированных мужчин-геев с симптомами.J. Консультации. Clin. Psychol. 2000a; 68: 31–45. [PubMed] [Google Scholar]
• Антони М. Х., Круз С., Крусс Д. Г., Кумар М., Лутгендорф С. и др. Управление когнитивно-поведенческим стрессом снижает уровень дистресса и 24-часовой выброс кортизола с мочой у ВИЧ-инфицированных мужчин-геев с симптомами. Аня. Behav. Med. 2000б; 22: 29–37. [PubMed] [Google Scholar]
• Appels A, Bar FW, Bar J, Bruggeman C, de Bates M. Воспаление, депрессивная симптоматика и ишемическая болезнь сердца. Психосом. Med. 2000; 62: 601–605.[PubMed] [Google Scholar]
• Ballenger JC, Davidson JRT, Lecrubier Y, Nutt DJ, Borkovec TD, et al. Консенсусное заявление по поводу генерализованного тревожного расстройства от международной консенсусной группы по депрессии и тревоге. J. Clin. Психиатрия. 2001. 62: 53–58. [PubMed] [Google Scholar]
• Başolu M, Parker M, Parker Ö, Özmen E, Marks I, et al. Психологические последствия пыток: сравнение политических активистов, подвергшихся пыткам, и политических активистов, не подвергавшихся пыткам, в Турции. Являюсь. J. Психиатрия. 1994; 151: 76–81.[PubMed] [Google Scholar]
• Баум А. Стресс, навязчивые образы и хронический дистресс. Health Psychol. 1990; 9: 653–675. [PubMed] [Google Scholar]
• Beck AT. Когнитивная терапия и эмоциональные расстройства. Нью-Йорк: Междунар. Univ. Нажмите; 1976. [Google Scholar]
• Berlant JL. Топирамат при посттравматическом стрессовом расстройстве: предварительные клинические наблюдения. J. Clin. Психиатрия. 2001; 62: 60–63. [PubMed] [Google Scholar]
• Бернард К. Введение в изучение экспериментальной медицины.Пер. ХК Грин. Нью-Йорк: Кольер; 18651961. [Google Scholar]
• Блайх А., Гелькопф М., Соломон З. Подверженность терроризму, связанные со стрессом симптомы психического здоровья и поведение совладания среди репрезентативной на национальном уровне выборки в Израиле. ДЖАМА. 2003. 290: 612–620. [PubMed] [Google Scholar]
• Борковец Т.Д., Рушио А.М. Психотерапия при генерализованном тревожном расстройстве. J. Clin. Психиатрия. 2001; 61: 37–42. [PubMed] [Google Scholar]
• Breslau N, Davis GC, Andreski P, Peterson E.Половые различия при депрессии: роль предшествующей тревоги. Психиатр. Res. 1995; 58: 1–12. [PubMed] [Google Scholar]
• Бриндли Д., Роллан Ю. Возможные связи между стрессом, диабетом, ожирением, гипертонией и изменением метаболизма липопротеинов, которое может привести к атеросклерозу. Clin. Sci. 1989; 77: 453–461. [PubMed] [Google Scholar]
• Brown GW, Bifulco A, Harris T., Bridge L. Жизненный стресс, хронические субклинические симптомы и уязвимость перед клинической депрессией. J. Affect. Disord.1986; 11: 1–19. [PubMed] [Google Scholar]
• Браунли К.А., Гурвиц Б.Е., Шнайдерман Н. Психофизиология сердечно-сосудистой системы. В: Cacioppo JT, Tassinary LG, Berntson GG, редакторы. Справочник по психофизиологии. 2-е изд. Нью-Йорк: Cambridge Univ .; 2000. С. 224–264. [Google Scholar]
• Cannon WB. Телесные изменения в боли, голоде, страхе и ярости. 2-е изд. Нью-Йорк: Эпплтон; 1929. [Google Scholar]
• Карни Р.М., Рич М.В., Тевелде А., Сайни Дж., Кларк К., Джаффе А.С. Большое депрессивное расстройство при ишемической болезни сердца.Являюсь. J. Cardiol. 1987. 60: 1273–1275. [PubMed] [Google Scholar]
• Cassem EH. Депрессивные расстройства у больных соматическим заболеванием: обзор. Психосоматика. 1995; 36: S2 – S10. [PubMed] [Google Scholar]
• Чиккетти Д. Жестокое обращение с детьми. Анну. Преподобный Clin. Psychol. 2005; 1: 409–438. [PubMed] [Google Scholar]
• Classen C, Sephton SE, Diamond S, Spiegel D. Исследования психосоциальных вмешательств, продлевающих жизнь. В: Holland J, редактор. Учебник психоонкологии. Нью-Йорк: Oxford Univ.Нажмите; 1998. С. 730–742. [Google Scholar]
• Руководство по клинической практике. № 5. Депрессия в первичной медико-санитарной помощи. Vol. 2: Лечение большой депрессии. Роквилл, Мэриленд: Департамент здравоохранения США Hum. Serv., Agency Health Care Policy Res .; 1993. AHCPR Publ. 93-0551.
• Коэн С., Фрэнк Э., Дойл В.Дж., Сконер Д.П., Рабин Б.С., Гвалтни Дж.М., младший. Типы стрессоров, повышающих восприимчивость к простуде у здоровых взрослых. Health Psychol. 1998. 17: 214–223. [PubMed] [Google Scholar]
• Коэн С., Тиррелл Д.А., Смит А.П.Психологический стресс и предрасположенность к простуде. N. Engl. J. Med. 1991; 325: 606–612. [PubMed] [Google Scholar]
• Colby JP, Linsky AS, Straus MA. Социальный стресс и различия в смертности от курения между штатами в США. Soc. Sci. Med. 1994; 38: 373–381. [PubMed] [Google Scholar]
• Конвей Т.Л., Викерс Р.Р., Уорд Х.В., Рахе Р.Х. Профессиональный стресс и колебания в употреблении сигарет, кофе и алкоголя. J. Health Soc. Behav. 1981; 22: 156–165. [PubMed] [Google Scholar]
• Даннер М., Касл С.В., Абрамсон Дж. Л., Ваккарион В.Связь между депрессией и повышенным уровнем С-реактивного белка. Психосом. Med. 2003. 65: 347–356. [PubMed] [Google Scholar]
• Данцер Р. Болезненное поведение, вызванное цитокинами: в каком положении мы находимся? Brain Behav. Иммун. 2001; 15: 7–24. [PubMed] [Google Scholar]
• Дэвид Д., Меллман Т.А., Мендоза Л.М., Кулик-Белл Р., Айронсон Дж., Шнайдерман Н. Психиатрические заболевания после урагана Эндрю. Int. Soc. Травма. Стресс Стад. 1996; 9: 607–612. [PubMed] [Google Scholar]
• Дхабар Ф.С., МакИвен Б.С.Острый стресс усиливается, тогда как хронический стресс подавляет клеточный иммунитет in vivo: потенциальная роль в переносе лейкоцитов. Brain Behav. Иммун. 1997. 11: 286–306. [PubMed] [Google Scholar]
• Dusseldorp E, van Elderen T., Maes S, Meulman J, Kraaij V. Метаанализ психологических образовательных программ для пациентов с ишемической болезнью сердца. Health Psychol. 1999; 18: 506–519. [PubMed] [Google Scholar]
• Eaker ED. Психосоциальные факторы риска ишемической болезни сердца у женщин. Кардиоваск.Clin. 1998. 16: 103–111. [PubMed] [Google Scholar]
• Эстерлинг Б.А., Антони М.Х., Шнайдерман Н., Карвер С.С., Лаперьер А. и др. Психосоциальная модуляция антител к антигену капсида вируса Эпштейна-Барра и вирусу герпеса типа 6, ВИЧ-1, инфицированных геям и мужчинам из группы риска. Психосом. Med. 1992; 54: 354–371. [PubMed] [Google Scholar]
• Фаравелли К., Палланти С. Недавние жизненные события и паническое расстройство. Являюсь. J. Психиатрия. 1989. 146: 622–626. [PubMed] [Google Scholar]
• Фассбендер К., Шмидт Р., Мосснер Р., Кишка Ю., Кунен Дж. И др.Расстройства настроения и дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси при рассеянном склерозе: ассоциации с воспалением головного мозга. Arch. Neurol. 1998. 55: 66–72. [PubMed] [Google Scholar]
• Фаузи Ф.И., Фаузи Н.В., Хюн С.С., Элашофф Р., Гатри Д. и др. Злокачественная меланома. Влияние раннего структурированного психиатрического вмешательства, совладания и аффективного состояния на рецидив и выживаемость через 6 лет. Arch. Gen. Psychol. 1993; 50: 681–689. [PubMed] [Google Scholar]
• Фергюсон Р.Г., Викби А., Максон П., Олссон Дж., Йоханссон Б.Параметры иммунитета в продольном исследовании очень старой популяции шведов: сравнение выживших и не выживших. J. Gerontol. 1995; 50: B378 – B382. [PubMed] [Google Scholar]
• Finlay-Jones R, Brown GW. Виды стрессовых жизненных событий и начало тревожных и депрессивных расстройств. Psychol. Med. 1981; 11: 803–815. [PubMed] [Google Scholar]
• Foa EB, Meadows EA. Психосоциальные методы лечения посттравматического стрессового расстройства: критический обзор. Анну. Rev. Psychol. 1997. 48: 449–480.[PubMed] [Google Scholar]
• Frasure-Smith N, Lespérance F, Gravel G, Masson A, Juneau M, et al. Социальная поддержка, депрессия и смертность в течение первого года после инфаркта миокарда. Тираж. 2000; 101: 1919–1924. [PubMed] [Google Scholar]
• Фриди Дж. Р., Шоу Д. Л., Джаррелл М. П., Мастерс К. Р.. На пути к пониманию психологического воздействия стихийных бедствий: применение стрессовой модели сохранения ресурсов. J. Trauma. Стресс. 1992; 5: 441–454. [Google Scholar]
• Friedman M, Thoresen CE, Gill JJ, Ulmer D, Powell LH, et al.Изменение поведения типа А и его влияние на сердечные рецидивы у пациентов, перенесших миокардию: сводные результаты проекта по профилактике рецидивов коронарных артерий. Являюсь. Харт J. 1986; 112: 653–665. [PubMed] [Google Scholar]
• Гармези Н. Устойчивость и уязвимость к неблагоприятным последствиям развития, связанным с бедностью. Являюсь. Behav. Sci. 1991; 34: 416–430. [Google Scholar]
• Glanz MD, Johnson JL. Устойчивость и развитие: позитивные жизненные адаптации. Нью-Йорк: Kluwer Acad./Plenum; 1999 г.[Google Scholar]
• Glaser R, MacCallum RC, Laskowski BF, Malarkey WB, Sheridan JF, Kiecolt-Glaser JK. Доказательства сдвига цитокинового ответа Th-1 на Th-2, связанного с хроническим стрессом и старением. J. Gerontol. 2001; 56: M477 – M482. [PubMed] [Google Scholar]
• Graham JDP. Повышенное артериальное давление после боя. Ланцет. 1945; 248: 239–240. [Google Scholar]
• Graham NMH, Douglas RB, Ryan P. Стресс и острая респираторная инфекция. Являюсь. J. Epidemiol. 1986; 124: 389–401. [PubMed] [Google Scholar]
• Зеленый BL.Психосоциальные исследования при травматическом стрессе: обновленная информация. J. Trauma. Стресс. 1994; 7: 341–362. [PubMed] [Google Scholar]
• Зеленый BL. Травматический стресс и катастрофа: последствия для психического здоровья и факторы, влияющие на адаптацию. В: Мак Ф.Л., Надельсон Ц., ред. Международный обзор психиатрии. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Психиатр. Нажмите; 1996. С. 177–211. [Google Scholar]
• Хаммен К. Стресс и депрессия. Анну. Преподобный Clin. Psychol. 2005; 1: 293–319. [PubMed] [Google Scholar]
• Харбуз М.С., Човер-Гонсалес А.Дж., Джессоп Д.С.Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось и хроническая иммунная активация. Аня. NY Acad. Sci. 2003; 992: 99–106. [PubMed] [Google Scholar]
• Harvey AG, Bryant RA. Острое стрессовое расстройство: синтез и критика. Psychol. Бык. 2002; 128: 886–902. [PubMed] [Google Scholar]
• Harvey AG, Jones C, Schmidt DA. Сон и посттравматическое стрессовое расстройство: обзор. Clin. Psychol. Ред. 2003; 23: 377–407. [PubMed] [Google Scholar]
• Хэвиленд М.Г., Сонне Дж. Л., Вудс Л. Р.. Помимо посттравматического стрессового расстройства: нарушения объектных отношений и тестирования реальности у подростков, подвергшихся физическому и сексуальному насилию.Варенье. Акад. Ребенок-подростокc. Психиатрия. 1995; 34: 1054–1059. [PubMed] [Google Scholar]
• Генри Дж. П., Стивенс П. М., Сантистебан, Джорджия. Модель психосоциальной гипертензии, показывающая обратимость и прогрессирование сердечно-сосудистых осложнений. Circ. Res. 1975. 36: 156–164. [PubMed] [Google Scholar]
• Hess WR. Функциональная организация диэнцефалонов. Нью-Йорк: Grune & Stratton; 1957. [Google Scholar]
• Hilton SM. Способы наблюдения за центральной нервной системой кровообращения — старые и новые.Brain Res. 1975. 87: 213–228. [PubMed] [Google Scholar]
• Ицкович Дж. Р., Гамбург М. Е., Влахов Д., Шенбаум Е. Е., Шумм П., Боланд Р. Дж.. Смертность, снижение числа лимфоцитов CD4 и депрессивные симптомы среди ВИЧ-серопозитивных женщин. ДЖАМА. 2001; 285: 1466–1474. [PubMed] [Google Scholar]
• Ironson GH. Рабочий стресс и здоровье. В: Cranny CJ, Smith PC, Stone EF, редакторы. Удовлетворенность работой: как люди относятся к своей работе и как это влияет на их работу. Нью-Йорк: Лексингтон; 1992. С. 219–239.[Google Scholar]
• Айронсон Г. Х., Фройнд Б., Штраус Дж. Л., Уильямс Дж. Сравнение двух методов лечения травматического стресса: исследование EMDR на уровне сообщества и продолжительное воздействие. J. Clin. Psychol. 2002. 58: 113–128. [PubMed] [Google Scholar]
• Айронсон Г. Х., Виннингс К., Шнайдерман Н., Баум А., Родригес М. и др. Симптомы посттравматического стресса, навязчивые мысли, потеря и иммунная функция после урагана Эндрю. Психосом. Med. 1997. 59: 128–141. [PubMed] [Google Scholar]
• Джадд Л.Л., Кесслер Р.К., Паулюс М.П., ​​Целлер П.В., Уитчен Х.Ю., Куновац Дж.Л.Коморбидность как фундаментальный признак генерализованных тревожных расстройств: результаты Национального исследования коморбидности (NCS) Acta Psychiatr. Сканд. Дополнение 1998; 393: 6–11. [PubMed] [Google Scholar]
• Каплан Дж. Р., Адамс М. Р., Кларксон Т. Б., Коритник Д. Р.. Психосоциальные влияния на «защиту» самок макак-яванок. Атеросклероз. 1984. 53: 283–295. [PubMed] [Google Scholar]
• Каплан Дж. Р., Манук С. Б., Адамс М. Р., Вейнгард К. В., Кларксон ТБ. Подавление коронарного атеросклероза пропранололом у предрасположенных к поведению обезьян, получавших атерогенную диету.Тираж. 1987. 76: 1364–1372. [PubMed] [Google Scholar]
• Каплан Дж. Р., Манук С. Б., Кларксон Т. Б., Луссо FM, Тауб Д.М. Социальный статус, окружающая среда и атеросклероз у яванских макак. Артериосклероз. 1982; 2: 359–368. [PubMed] [Google Scholar]
• Карасек Р.А., Теорелл Т.Г. Здоровая работа. Нью-Йорк: основные книги; 1990. [Google Scholar]
• Каспрович А.Л., Манук С.Б., Малкофф С.Б., Кранц Д.С. Индивидуальные различия в поведенческой реакции сердечно-сосудистой системы: временная стабильность и формирование гемодинамического паттерна.Психофизиология. 1990; 27: 605–619. [PubMed] [Google Scholar]
• Кендлер К.С., Гарднер, Колорадо, Прескотт, Калифорния. Личность и опыт экологических невзгод. Psychol. Med. 2003. 33: 1193–1202. [PubMed] [Google Scholar]
• Kendler KS, Hettema JM, Butera F, Gardner CO, Prescott CA. Измерения жизненных событий, таких как потеря, унижение, ловушка и опасность, в прогнозировании наступления большой депрессии и генерализованной тревоги. Arch. Генеральная психиатрия. 2003. 60: 789–796. [PubMed] [Google Scholar]
• Кендлер К.С., Карковски Л.М., Прескотт, Калифорния.Причинно-следственная связь между стрессовыми жизненными событиями и началом большой депрессии. Являюсь. J. Психиатрия. 1999; 156: 837–841. [PubMed] [Google Scholar]
• Kessing LV, Agerbro E, Mortensen PB. Меняется ли влияние серьезных жизненных стрессов на риск развития депрессии на протяжении всей жизни? Psychol. Med. 2003. 33: 1177–1184. [PubMed] [Google Scholar]
• Kessler RC, Sonnega A, Bromet E, Hughes M, Nelson CB. Посттравматическое стрессовое расстройство в Национальном обследовании коморбидности. Arch.Генеральная психиатрия. 1995; 52: 1048–1060. [PubMed] [Google Scholar]
• Киколт-Глейзер Дж. К., Макгуайр Л., Роблес Т. Ф., Глейзер Р. Психонейроиммунология: психологическое влияние на иммунную функцию и здоровье. J. Консультации. Clin. Psychol. 2002; 70: 537–547. [PubMed] [Google Scholar]
• Килпатрик Д.Г., Эдмундс К.Н., Сеймур А.К. Изнасилование в Америке: доклад нации. Арлингтон, Вирджиния: Natl. Жертв цент .; 1992. [Google Scholar]
• Klerman GL, Weissman MM, Rounsaville BJ, Chevron ES. Межличностная психотерапия депрессии.Нью-Йорк: основные книги; 1984. [Google Scholar]
• Lacey JI. Формирование паттерна соматической реакции и стресс: некоторые пересмотры теории активации. В: Appleyo MH, Trumble R, редакторы. Психологический стресс. Нью-Йорк: Appleton-Century-Crofts; 1967. с. 14. [Google Scholar]
• Lacey JL, Lacey BC. Проверка и расширение принципа стереотипизации вегетативной реакции. Являюсь. J. Psychol. 1958; 71: 50–73. [PubMed] [Google Scholar]
• Ladd CO, Huot RL, Thrivikraman P, Nemeroff CB, Meaney MJ, Plotsky PM.Долгосрочная поведенческая и нейроэндокринная адаптация к неблагоприятному раннему опыту. Прог. Brain Res. 2000; 122: 79–101. [PubMed] [Google Scholar]
• Lantz PM, House JS, Lepkowski JM, Williams DR, Mero RP, Chen J. Социально-экономические факторы, поведение в отношении здоровья и смертность: результаты национального репрезентативного проспективного исследования взрослых в США. ДЖАМА. 1998. 279: 1703–1708. [PubMed] [Google Scholar]
• Larson SJ, Dunn AJ. Поведенческие эффекты цитокинов. Brain Behav. Иммун. 2001; 15: 371–387. [PubMed] [Google Scholar]
• Lazarus RS, Folkman S.Стресс, оценка и преодоление трудностей. Нью-Йорк: Спрингер; 1984. [Google Scholar]
• Leserman J, Pettito JM, Golden RN, Gaynes BN, Gu H, Perkins DO. Влияние стрессовых жизненных событий, депрессии, социальной поддержки, совладания и кортизола на прогрессирование СПИДа. Являюсь. J. Психиатрия. 2000; 57: 1221–1228. [PubMed] [Google Scholar]
• Левин С. Инфантильный опыт и устойчивость к физиологическому стрессу. Наука. 1957; 126: 405–406. [PubMed] [Google Scholar]
• Линден В., Стоссель С., Морис Дж.Психосоциальные вмешательства для пациентов с ишемической болезнью сердца. Arch. Междунар. Med. 1996; 156: 745–752. [PubMed] [Google Scholar]
• Лински А.С., Штраус М. Социальный стресс в США: связи с региональными моделями преступности и болезней. Довер, Массачусетс: Оберн-Хаус; 1986. [Google Scholar]
• Linsky AS, Strauss MA, Colby JP. Стрессовые события, стрессовые состояния и проблемы с алкоголем в Соединенных Штатах: частичная проверка теории алкоголизма Бейлса. J. Stud. Алкоголь. 1985; 46: 72–80.[PubMed] [Google Scholar]
• Llabre MM, Klein BR, Saab PG, McCalla JB, Schneiderman N. Классификация индивидуальных различий в сердечно-сосудистой реакции. Вклад типа реактора с учетом расы и пола. Int. J. Behav. Med. 1998. 5: 213–229. [PubMed] [Google Scholar]
• Ловенталь Б. Последствия жестокого обращения в раннем детстве и развитие устойчивости. Early Child Dev. Забота. 1998. 142: 43–52. [Google Scholar]
• Lutgendorf S, Antoni MH, Ironson G, Fletcher MA, Penedo F, Van Riel F.Физические симптомы синдрома хронической усталости усугубляются стрессом от урагана Эндрю. Психиатр. Med. 1995. 57: 310–325. [PubMed] [Google Scholar]
• Lutgendorf S, Antoni MH, Ironson G, Klimas N, Fletcher MA, Schneiderman N. Стиль когнитивной обработки, настроение и иммунная функция после уведомления о серопозитивности ВИЧ. Cogn. Ther. Res. 1997. 21: 157–184. [Google Scholar]
• Lutgendorf S, Antoni MH, Ironson G, Starr K, Costello N, et al. Изменения когнитивных навыков выживания и социальной поддержки опосредуют исходы дистресса у мужчин-геев с симптомами ВИЧ-серопозитивной реакции во время вмешательства по управлению когнитивно-поведенческим стрессом.Психосом. Med. 1998. 60: 204–214. [PubMed] [Google Scholar]
• Macksound M, Aber J. Военный опыт и психосоциальное развитие детей в Ливане. Child Dev. 1996. 67: 70–88. [PubMed] [Google Scholar]
• Мадакасира С., О’Брайен К.Ф. Острое посттравматическое стрессовое расстройство у жертв стихийного бедствия. J. Nerv. Ment. Дис. 1987; 175: 286–290. [PubMed] [Google Scholar]
• Манук С.Б., Камарак Т.В., Каспровица А.С., Вальдштейн С.Р. Стабильность и формирование паттернов сердечно-сосудистой реактивности, вызванной поведением.В кн .: Бласкович Я., Каткин Е.С., ред. Реактивность сердечно-сосудистой системы на психологический стресс и заболевание. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Psychol. Доц .; 1993. С. 111–134. [Google Scholar]
• Манук С.Б., Каплан-младший, Кларксон ТБ. Поведенчески индуцированная реактивность сердечного ритма и атеросклероз у яванских макак. Психосом. Med. 1983; 45: 95–108. [PubMed] [Google Scholar]
• Мармот М. Социальные ресурсы и здоровье. В: Кессель Ф., Розенфилд П.Л., Андерсон Н.Б., редакторы. Расширяя границы здравоохранения и социальных наук.Нью-Йорк: Oxford Univ. Нажмите; 2003. С. 259–285. [Google Scholar]
• Marmot MG, Bosma H, Hemingway H, Brunner EJ, Stansfeld S. Вклад контроля над работой и других факторов риска в социальные различия в заболеваемости ишемической болезнью сердца. Ланцет. 1997; 350: 235–239. [PubMed] [Google Scholar]
• McCabe PM, Gonzalez JA, Zaias J, Szeto A, Kumar M, et al. Социальная среда влияет на прогрессирование атеросклероза у наследственного гиперлипидемического кролика Ватанабе. Тираж. 2002; 105: 354–359.[PubMed] [Google Scholar]
• McDaniel JS, Musselman DL, Porter MR, Reed DA, Nemeroff CB. Депрессия у онкологических больных. диагностика, биология и лечение. Arch. Генеральная психиатрия. 1995; 2: 89–99. [PubMed] [Google Scholar]
• McEwen BS. Защитное и повреждающее действие медиаторов стресса. N. Engl. J. Med. 1998. 338: 171–179. [PubMed] [Google Scholar]
• МакИвен Б.С., Стеллер Э. Стресс и личность: механизмы, ведущие к болезни. Arch. Междунар. Med. 1993; 153: 2093–2101.[PubMed] [Google Scholar]
• McMahon SD, Grant KE, Compas BE, Thurm AE, Ey S. Стресс и психопатология у детей и подростков: есть ли доказательства специфичности? J. Child Psychol. Психиатрия. 2003. 44: 107–133. [PubMed] [Google Scholar]
• McNally RJ. Психологические механизмы острой реакции на травму. Биол. Психиатрия. 2003. 53: 779–788. [PubMed] [Google Scholar]
• Мини MJ, Bhatnagan S, Dioria J, Larogue S, Francis D, et al. Молекулярная основа развития индивидуальных различий гипоталамо-гипофизарно-надпочечникового стрессового ответа.Клетка. Мол. Neurobiol. 1993; 13: 321–347. [PubMed] [Google Scholar]
• Mendes de Leon CF, Powell LH, Kaplan BH. Изменение предрасположенного к коронарным заболеваниям поведения в рамках проекта профилактики рецидивов коронарных артерий. Психосом. Med. 1991; 53: 407–419. [PubMed] [Google Scholar]
• Мейер Р.Дж., Хаггерти Р.Дж. Стрептококковая инфекция в семье. Педиатрия. 1962; 29: 539–549. [PubMed] [Google Scholar]
• Миллер Г.Е., Коэн С., Ричи А.К. Хронический психологический стресс и регуляция провоспалительных цитокинов: модель устойчивости к глюкокортикоидам.Health Psychol. 2002; 21: 531–541. [PubMed] [Google Scholar]
• Мор Д.К., Классен К., Баррера М. Взаимосвязь между социальной поддержкой, депрессией и лечением депрессии у людей с рассеянным склерозом. Psychol. Med. 2004. 34: 533–541. [PubMed] [Google Scholar]
• Мор Д.К., Харт С.Л., Джулиан Л., Кокс Д., Пеллетье Д. Связь между стрессовыми жизненными событиями и обострением рассеянного склероза: метаанализ. Br. Med. J. 2004; 328: 731. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Morley S, Eccleston C, Williams A.Систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований когнитивно-поведенческой терапии и поведенческой терапии хронической боли у взрослых, за исключением головной боли. Боль. 1999; 80: 1–13. [PubMed] [Google Scholar]
• Морроу Д.А., Ридкер П.М. С-реактивный белок, воспаление и ишемическая болезнь сердца. Med. Clin. North Am. 2000. 81: 149–161. [PubMed] [Google Scholar]
• Надер К.О., Пинус Р.С., Фэрбенкс, Лос-Анджелес, аль-Азил М., аль-Асфур А. Предварительное исследование посттравматического стрессового расстройства и горя среди детей Кувейта после кризиса в Персидском заливе.Br. J. Clin. Psychol. 1993; 32: 407–416. [PubMed] [Google Scholar]
• Норрис Ф.Х. Эпидемиология травм: частота и влияние различных потенциально травмирующих событий на разные демографические группы. J. Консультации. Clin. Psychol. 1992; 60: 409–418. [PubMed] [Google Scholar]
• О’Доннелл М.Л., Кример М., Брайант Р.А., Шнайдер У., Шалев А. Посттравматические расстройства после травмы: эмпирический и методологический обзор. Clin. Psychol. Ред. 2003; 23: 587–603. [PubMed] [Google Scholar]
• Орт-Гомер К., Вамала С.П., Хорстен М., Шенк-Густафссон К., Шнайдерман Н., Миттлман М.А.Семейный стресс ухудшает прогноз у женщин с ишемической болезнью сердца. ДЖАМА. 2000; 284: 3008–3014. [PubMed] [Google Scholar]
• Patton GC, Coffey C, Posterino M, Carlin JB, Bowes G. Жизненные события и раннее начало депрессии: причина или следствие? Psychol. Med. 2003. 33: 1203–1210. [PubMed] [Google Scholar]
• Paykel ES. Стрессовые и аффективные расстройства у человека. Семин. Clin. Нейропсихиатрия. 2001; 6: 4–11. [PubMed] [Google Scholar]
• Pennebaker JW. Написание эмоциональных переживаний как терапевтического процесса.Psychol. Sci. 1997. 8: 162–164. [Google Scholar]
• Петерсон С., Селигман, депутат Европарламента. Причинные объяснения как фактор риска депрессии: теория и доказательства. Psychol. Ред. 1984; 91: 347–374. [PubMed] [Google Scholar]
• Пфеффербаум Б., Сконцо Г.М., Флинн Б.В., Кернс Л.Дж., Даути Д.Э. и др. Услуги по выявлению случаев заболевания и психическому здоровью детей после взрыва в Оклахома-Сити. J. Behav. Health Serv. Res. 2003. 30: 215–227. [PubMed] [Google Scholar]
• Полусный М.А., Фоллетт В.М.Долгосрочные корреляты сексуального насилия в детстве: теория и обзор эмпирической литературы. Прил. Пред. Psychol. 1995; 4: 143–166. [Google Scholar]
• Pruessner JC, Hellhammer DH, Kirschbaum C. Низкая самооценка, индуцированная недостаточность и реакция надпочечников на стресс. Личное. Индивидуальный. Отличаются. 1999. 27: 477–489. [Google Scholar]
• Roitt I, Brostoff J, Male D. Immunology. 5-е изд. Лондон: Mosby Int .; 1998. с. 125. [Google Scholar]
• Рон М., Логсдейл С. Психиатрическая заболеваемость рассеянным склерозом: клиническое и магнитно-резонансное исследование.Psychol. Med. 1989; 19: 887–895. [PubMed] [Google Scholar]
• Росс Р. Атеросклероз — воспалительное заболевание. N. Engl. J. Med. 1999. 340: 115–126. [PubMed] [Google Scholar]
• Saab PG, Llabre MM, Hurwitz BE, Frame CA, Reineke LJ, et al. Миокардиальные и периферические сосудистые реакции на изменения поведения и их стабильность у черных и белых американцев. Психофизиология. 1992; 29: 384–397. [PubMed] [Google Scholar]
• Saab PG, Llabre MM, Hurwitz BE, Schneiderman N, Wohlgemuth W. и др.Тест холодного прессора: паттерны реакции сосудов и миокарда и их стабильность. Психофизиология. 1993. 30: 366–373. [PubMed] [Google Scholar]
• Шналл П.Л., Ландсбергис П.А., Бейкер Д. Работа и сердечно-сосудистые заболевания. Анну. Rev. Public Health. 1994; 15: 381–411. [PubMed] [Google Scholar]
• Шнайдерман Н. Патофизиология животных. В: Dembroski TM, Schmidt TH, Blümhen G, редакторы. Биоповеденческие основы ишемической болезни сердца. Базель: Каргер; 1983. С. 304–364. [Google Scholar]
• Schneiderman N, Antoni MH.Учимся справляться с ВИЧ / СПИДом. В: Кессель Ф., Розенфилд П.Л., Андерсон Н.Б., редакторы. Расширяя границы здравоохранения и социальных наук. Нью-Йорк: Oxford Univ. Нажмите; 2003. С. 316–347. [Google Scholar]
• Шнайдерман Н., Антони М. Х., Сааб П. Г., Айронсон Г. Психология здоровья: психосоциальные и биоповеденческие аспекты ведения хронических заболеваний. Анну. Rev. Psychol. 2001; 52: 555–580. [PubMed] [Google Scholar]
• Шнайдерман Н., МакКейб П. Психофизиологические стратегии в лабораторных исследованиях.В: Шнайдерман Н., Вайс С.М., Кауфманн П.Г., редакторы. Справочник по методам исследования сердечно-сосудистой поведенческой медицины. Нью-Йорк: Пленум; 1989. С. 349–364. [Google Scholar]
• Schneiderman N, Saab PG, Catellier DJ, Powell LH, DeBusk RF и др. Психосоциальное лечение в пределах пола по подгруппам этнической принадлежности в клиническом испытании по ускорению выздоровления при ишемической болезни сердца (ENRICHD). Психосом. Med. 2004. 66: 475–483. [PubMed] [Google Scholar]
• Шнурр П.П., Фридман Дж., Бернарди, Северная Каролина.Исследования посттравматического стрессового расстройства: эпидемиология, патофизиология и оценка. Psychother. Практик. 2002; 58: 877–889. [PubMed] [Google Scholar]
• Segerstrom SC, Miller GE. Психологический стресс и иммунная система человека: метаанализ за 30 лет исследований. Psychol. Бык. 2004. 130: 601–630. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Селье Х. Жизненный стресс. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 1956. [Google Scholar]
• Шалев А.Ю. Что такое посттравматическое стрессовое расстройство? Дж.Clin. Психиатрия. 2001; 62: 4–10. [PubMed] [Google Scholar]
• Шапиро Ф. Десенсибилизация движением глаз и повторная обработка: основные принципы, протоколы и процедуры. Нью-Йорк: Гилфорд; 1995. [Google Scholar]
• Shaw JA. Дети, пострадавшие от войны / терроризма. Clin. Детский Fam. Psychol. Ред. 2003; 6: 237–246. [PubMed] [Google Scholar]
• Short JL. Влияние развода родителей в детстве на студентов колледжа. J. Развод Повторный брак. 2002; 38: 143–156. [Google Scholar]
• Стэнтон Дж. М., Бальцер В. К., Смит П. К., Парра Л. Ф., Айронсон Г.Общая мера стресса на работе: стресс в общем масштабе. Educ. Psychol. Измер. 2001; 61: 866–888. [Google Scholar]
• Thase ME. Лечение тяжелой депрессии. J. Clin. Психиатрия. 2000. 61: 17–25. [PubMed] [Google Scholar]
• Thase ME, Greenhouse JB, Frank E. Лечение большой депрессии с помощью психотерапии или комбинаций психотерапии и фармакотерапии. Arch. Генеральная психиатрия. 1997; 54: 1009–1015. [PubMed] [Google Scholar]
• Voordouw BC, van der Linden PD, Simonia S, van der Lei J, Sturkenboom MC, Stricker BH.Вакцинация против гриппа пожилых людей, проживающих в сообществах: влияние на смертность и заболеваемость, связанную с гриппом. Arch. Междунар. Med. 2003. 163: 1089–1094. [PubMed] [Google Scholar]
• Welch SL, Doll HA, Fairburn CG. Жизненные события и начало нервной булимии: контролируемое исследование. Psychol. Med. 1997; 27: 515–522. [PubMed] [Google Scholar]
• Авторский комитет для следователей ENRICHD. Влияние лечения депрессии и низкой воспринимаемой социальной поддержки на клинические события после инфаркта миокарда: рандомизированное исследование «Улучшение восстановления у пациентов с ишемической болезнью сердца» (ENRICHD).ДЖАМА. 2003. 289: 3106–3116. [PubMed] [Google Scholar]
• Циммерман П., Виттхен Х.Ю., Хофлер М., Пфистер Х., Кесслер Р.К., Либ Р. Первичные тревожные расстройства и развитие последующих расстройств, связанных с употреблением алкоголя: 4-летнее исследование сообщества подростков и молодых людей . Psychol. Med. 2003. 33: 1211–1222. [PubMed] [Google Scholar]

Определение, симптомы, особенности, причины, лечение

Что такое стресс?

Стресс можно определить как любое изменение, вызывающее физическое, эмоциональное или психологическое напряжение.Стресс — это реакция вашего тела на все, что требует внимания или действий.

Каждый в той или иной степени испытывает стресс. Однако то, как вы реагируете на стресс, имеет большое значение для вашего общего благополучия.

Иногда лучший способ справиться со стрессом — это изменить ситуацию. В других случаях лучшая стратегия — это изменить то, как вы реагируете на ситуацию.

Важно четко понимать, как стресс влияет на ваше физическое и психическое здоровье.Также важно понимать, как ваше психическое и физическое здоровье влияет на уровень стресса.

Смотреть сейчас: 5 причин, по которым стресс может вызвать набор веса

Знаки

Стресс может быть кратковременным или длительным. И то, и другое может вызывать множество симптомов, но хронический стресс со временем может серьезно сказаться на организме и иметь долгосрочные последствия для здоровья.

Некоторые общие признаки стресса включают:

• Перепады настроения
• Липкие или потные ладони
• Снижение полового влечения
• Диарея
• Проблемы со сном
• Проблемы с пищеварением
• Головокружение
• Чувство тревоги
• Частые болезни
• Шлифовальные зубы
• Головные боли
• Низкое потребление энергии
• Напряжение мышц, особенно шеи и плеч
• Физические боли
• учащенное сердцебиение
• Дрожь

Определение стресса

Стресс не всегда легко распознать, но есть несколько способов определить признаки того, что вы, возможно, испытываете слишком сильное давление.Иногда стресс может происходить из очевидного источника, но иногда даже небольшой ежедневный стресс на работе, в школе, в семье и с друзьями может сказаться на вашем уме и теле.

Если вы думаете, что стресс может влиять на вас, есть несколько вещей, на которые вы можете обратить внимание:

• Психологические признаки , такие как трудности с концентрацией внимания, беспокойство, беспокойство и проблемы с запоминанием
• Эмоциональные признаки , такие как гнев, раздражение, уныние или разочарование
• Физические признаки , такие как высокое кровяное давление, изменение веса, частые простуды или инфекции, а также изменения менструального цикла и либидо
• Поведенческие признаки , такие как плохой уход за собой, отсутствие времени на то, что вам нравится, или зависимость от наркотиков и алкоголя, чтобы справиться с ситуацией

Причины

В жизни есть много разных вещей, которые могут вызвать стресс.Некоторые из основных источников стресса включают работу, финансы, отношения, воспитание детей и повседневные неудобства.

Стресс может вызвать реакцию организма на предполагаемую угрозу или опасность, известную как реакция «бей или беги». Во время этой реакции выделяются определенные гормоны, такие как адреналин и кортизол. Это ускоряет частоту сердечных сокращений, замедляет пищеварение, перенаправляет кровоток к основным группам мышц и изменяет различные другие вегетативные нервные функции, давая организму прилив энергии и силы.

Первоначально названный в честь его способности позволять нам физически сражаться или убегать при столкновении с опасностью, реакция «бей или беги» теперь активируется в ситуациях, когда ни одна из них не подходит, например, в пробке или в напряженный рабочий день.

Когда предполагаемая угроза исчезает, системы спроектированы таким образом, чтобы возвращаться к нормальному функционированию посредством реакции расслабления. Но в случаях хронического стресса реакция расслабления возникает недостаточно часто, и, находясь в почти постоянном состоянии борьбы, или-полет может вызвать повреждение тела.

Стресс также может привести к появлению некоторых нездоровых привычек, которые негативно сказываются на вашем здоровье. Например, многие люди справляются со стрессом, переедая или куря. Эти нездоровые привычки наносят вред организму и создают более серьезные проблемы в долгосрочной перспективе.

Виды напряжений

Не все виды стресса вредны или даже отрицательны. Вот некоторые из различных типов стресса, с которыми вы можете столкнуться:

• Острый стресс : Острый стресс — это очень кратковременный тип стресса, который может быть как положительным, так и более тревожным; это тип стресса, с которым мы чаще всего сталкиваемся в повседневной жизни.
• Хронический стресс : Хронический стресс — это стресс, который кажется бесконечным и неизбежным, например, стресс от плохого брака или чрезвычайно тяжелой работы; хронический стресс также может быть результатом травм и детских травм.
• Эпизодический острый стресс : Эпизодический острый стресс — это острый стресс, который, кажется, становится безудержным и является образом жизни, порождающим жизнь в постоянных страданиях.
• Eustress : Eustress — это весело и интересно. Он известен как положительный тип стресса, который может держать вас в тонусе.Это связано с всплеском адреналина, например, когда вы катаетесь на лыжах или участвуете в гонках, чтобы уложиться в срок.

Влияние стресса

Связь между вашим разумом и телом становится очевидной, когда вы исследуете влияние стресса на вашу жизнь.

Чувство стресса из-за отношений, денег или вашей жизненной ситуации может создать проблемы с физическим здоровьем. Верно и обратное. Проблемы со здоровьем, будь то высокое кровяное давление или диабет, также повлияют на ваш уровень стресса и ваше психическое здоровье.Когда ваш мозг испытывает сильный стресс, ваше тело реагирует соответствующим образом.

Серьезный острый стресс, например, участие в стихийном бедствии или словесная ссора, может вызвать сердечные приступы, аритмию и даже внезапную смерть. Однако чаще всего это происходит у людей, уже страдающих сердечными заболеваниями.

Стресс также сказывается на эмоциональном состоянии. Хотя некоторый стресс может вызывать чувство легкого беспокойства или разочарования, продолжительный стресс также может привести к выгоранию, тревожным расстройствам и депрессии.

Хронический стресс также может серьезно сказаться на вашем здоровье. Если вы испытываете хронический стресс, ваша вегетативная нервная система будет чрезмерно активна, что может нанести вред вашему организму.

Условия, подверженные стрессу

• Диабет
• Выпадение волос
• Болезнь сердца
• Гипертиреоз
• Ожирение
• Сексуальная дисфункция
• Болезнь зубов и десен
• Язвы

Лечение

Стресс — это не отдельный медицинский диагноз, и для него не существует какого-либо единого конкретного лечения.Лечение стресса направлено на изменение ситуации, развитие навыков преодоления стресса, применение методов релаксации и лечение симптомов или состояний, которые могли быть вызваны хроническим стрессом.

Некоторые вмешательства, которые могут быть полезны, включают терапию, лекарства, а также дополнительную и альтернативную медицину (CAM).

Психотерапия

Некоторые формы терапии, которые могут быть особенно полезны при устранении симптомов стресса, включая когнитивно-поведенческую терапию (КПТ) и снижение стресса на основе внимательности (MBSR).CBT фокусируется на помощи людям в выявлении и изменении негативных стереотипов мышления, в то время как MBSR использует медитацию и внимательность для снижения уровня стресса.

Лекарство

Иногда могут быть прописаны лекарства для устранения некоторых специфических симптомов, связанных со стрессом. Такие лекарства могут включать снотворные, антациды, антидепрессанты и успокаивающие лекарства.

Дополнительная и альтернативная медицина

Некоторые дополнительные подходы, которые также могут быть полезны для снижения стресса, включают иглоукалывание, ароматерапию, массаж, йогу и медитацию.

Копинг

Хотя стресс неизбежен, с ним можно справиться. Когда вы поймете, какие потери это ложатся на вас, и шаги по борьбе со стрессом, вы сможете взять на себя ответственность за свое здоровье и уменьшить влияние стресса на вашу жизнь.

• Научитесь распознавать признаки выгорания. Высокий уровень стресса может привести к высокому риску выгорания. Выгорание может вызвать у вас чувство истощения и апатии к работе. Когда вы начинаете ощущать симптомы эмоционального истощения, это признак того, что вам нужно найти способ справиться со стрессом.
• Старайтесь регулярно заниматься спортом. Физическая активность оказывает большое влияние на ваш мозг и ваше тело. Независимо от того, занимаетесь ли вы тайцзи или хотите начать бег трусцой, упражнения снижают стресс и улучшают многие симптомы, связанные с психическим заболеванием.
• Береги себя. Включение регулярных занятий по уходу за собой в вашу повседневную жизнь имеет важное значение для управления стрессом.

  No related posts.